| 双極性II障害 | |
|---|---|
| その他の名前 | BP-II、双極性障害2型、双極性障害2型、躁うつ病 |
| 専門 | 精神医学、臨床心理学 |
| 合併症 | 自殺、自傷行為 |
| 原因 | 環境と遺伝 |
| リスク要因 | 家族歴、児童虐待、長期ストレス |
| 鑑別診断 | 双極性I型障害、その他特定不能の双極性障害 |
| 処理 |
|
| 薬 | |
| 頻度 | 1% |
| 死亡者(数 | 15~20%が自殺で亡くなる |
双極性II障害(BP-II)は、双極性スペクトラムにおける気分障害であり、少なくとも1回の軽躁病エピソードと少なくとも1回の大うつ病エピソードを特徴とする。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] BP-IIの診断には、完全な躁病エピソードを経験したことがないことが求められる。[ 5 ]そうでない場合は、1回の躁病エピソードで双極性I障害(BP-I)の基準を満たす。[ 2 ]
双極性II型障害は、抑うつ状態と軽躁状態(躁状態よりも軽度な状態)が交互に現れる気分障害です。双極性II型障害の患者は、持続的な悲しみ、疲労感、活動への興味喪失などの症状を特徴とする大うつ病エピソードと、気分の高揚、活力の増大、衝動性を伴う軽躁状態エピソードを経験しますが、双極性I型障害に見られる本格的な躁状態エピソードは伴いません。
軽躁病エピソードが躁病ほど深刻な混乱をきたさない可能性があるため、この障害はしばしば診断不足に陥ります。双極性II型障害は慢性化する傾向があり、社会生活、職業生活、そして感情生活に重大な影響を及ぼす可能性があります。原因は完全には解明されていませんが、遺伝的要因、環境的要因、神経生物学的要因の組み合わせが関与していると考えられています。
双極性II型障害は、通常、気分安定薬、非定型抗精神病薬、心理療法などの薬物療法を組み合わせて管理されます。[ 6 ]双極性障害における抗うつ薬の使用は議論の余地があり、一部の研究では有益性が認められていますが、他の研究では軽躁病への移行や急速な交代症状の悪化のリスクが指摘されています。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]
早期診断と治療は、気分エピソードの強度と頻度を軽減するのに役立ちます。軽躁病は、躁病ほど重症ではありませんが、生活の質に重大な影響を与え、無謀な浪費、人間関係の悪化、判断力の低下などの永続的な結果をもたらす可能性がある、高揚した、またはイライラした気分の持続的な状態です。[ 9 ] : 1651 躁病とは異なり、軽躁病には精神病は含まれません。[ 1 ] [ 10 ] BP-IIに関連する軽躁病エピソードは、少なくとも4日間持続する必要があります。[ 2 ] [ 11 ]
一般的に、うつ病エピソードは軽躁病エピソードよりも頻繁で、より激しい。[ 2 ]さらに、BP-Iと比較すると、タイプIIはうつ病エピソードの頻度が高く、幸福な期間が短い。[ 1 ] [ 2 ] BP-IIの経過はBP-Iの経過よりも慢性的で、より頻繁な循環から成ります。[ 1 ] [ 12 ]最後に、BP-IIは、BP-Iや単極性うつ病よりも自殺念慮や自殺行動のリスクが高い。[ 1 ] [ 12 ] BP-IIはBP-Iに劣らず重症であり、タイプIとタイプIIは同様に重症の負担を呈します。[ 1 ] [ 13 ]
BP-II の診断は非常に難しいことで知られています。患者が助けを求めるのは、通常、うつ状態にあるとき、または軽躁病症状が強い不安や仕事に集中できないように見えるなどの望ましくない影響として現れたときです。軽躁病の症状の多くは、高機能行動と間違われたり、単に性格に起因するものと見なされたりすることが多いため、患者は軽躁病症状に気づいていないのが典型です。さらに、BP-II の人の多くは正常な感情の期間を経験します。その結果、患者が助けを求める際に、正確な評価に必要な情報を医師に提供できないことが非常に多く、このような人は単極性うつ病と誤診されることがよくあります。[ 1 ] [ 2 ] [ 12 ]
BP-IIはBP-Iよりも一般的ですが、BP-IIと大うつ病性障害の診断率はほぼ同じです。[ 14 ]物質使用障害(BP-IIとの併存率が高い)や混合性うつ病の期間も、BP-IIを正確に特定することをより困難にする可能性があります。[ 2 ]困難にもかかわらず、BP-IIの個人が正しく評価され、適切な治療を受けることが重要です。[ 2 ]気分安定薬がない場合の抗うつ薬の使用は、BP-II症状の悪化と相関しています。[ 1 ]
双極性スペクトラム障害の発症には複数の要因が関与しているが[ 15 ]、特にBP-IIの原因を究明する研究はほとんど行われていない。[ 16 ]特定の神経伝達物質の単一の機能不全は確認されていないものの、予備データではカルシウムシグナル伝達、グルタミン酸作動性システム、ホルモン調節が疾患の病態生理において役割を果たしていることが示されている。 [ 17 ]双極性障害の原因は、神経伝達物質の誤作動によって扁桃体が過剰に刺激され、前頭前皮質が正常に機能しなくなることにあると考えられる。双極性障害患者は感情的な刺激に圧倒され、それを理解することができないため、躁病を誘発したり、うつ病の影響を悪化させたりすることができる。[ 18 ]
双極性障害は、気分、活動性、行動の著しい変動を特徴とする。[ 19 ] BP-IIは、軽躁病の期間を特徴とし、うつ病エピソードの前、後、または独立して発生することがある。[ 20 ]
軽躁病はBP-IIの特徴的な特徴であり、気分の高揚を特徴とします。患者の気分は典型的には、陽気で、熱狂的で、多幸感に満ち、あるいはイライラしています。[ 20 ]さらに、自尊心の過大さや誇大妄想、睡眠欲の低下、多弁または圧迫的な話し方、観念の飛躍または思考の急速な循環、注意散漫、目標指向的な活動の増加、精神運動性の興奮、そして/または、苦痛を伴う結果をもたらす可能性のある活動への過度の関与(抑制のない買い物、性的不品行、または愚かな事業投資)などの症状が現れることがあります。[ 21 ]
軽躁病は躁病とは異なる。[ 22 ] [ 23 ]典型的な軽躁病エピソード中、患者は明るい様子を呈し、判断力の低下や睡眠不足にもかかわらず活力増加の兆候を示すことがあるが、急性躁病エピソードの基準を完全には満たさない。[ 20 ]患者は自信の高まりを示すことがあるが、躁病のような妄想的思考を表明することはない。目標指向的な活動や創造性の増加を経験することはあるが、目的のなさや混乱に陥るほどの重症度には至らない。会話は早口になることもあるが、中断されることもある。軽躁病患者は精神病症状を呈することはなく、精神科入院を必要とするほどの重症度には至らない。[ 24 ]
これらの理由から、軽躁病は気づかれないことがよくあります。軽躁病患者はうつ病エピソード中にのみ治療を求めることが多く、軽躁病の病歴が診断されないこともあります。[ 25 ]軽躁病は機能を高める可能性がありますが、エピソードは不安定性の増大を示唆し、うつ病エピソードを誘発する可能性があるため、治療が必要です。[ 1 ] [ 2 ]
BP-II患者が助けを求めるのは、うつ病エピソードの時であることが多い。症状は症候群性の場合もあれば、亜症候群性の場合もある。[ 1 ]
BP-II における抑うつエピソードは、単極性うつ病で経験されるものと類似していることがある。[ 26 ]患者は典型的には抑うつ気分を経験し、ほとんど毎日、一日の大半にわたって悲しい、憂鬱な、意気消沈した、または絶望的な気持ちであると自己表現することがある。小児では、これが易怒性気分として現れることがある。ほとんどの患者は、著しい疲労、エネルギーの喪失、または倦怠感を訴える。患者またはその家族は、性行為、趣味、または日常生活などの通常の活動への興味の低下に気付くことがある。多くの患者は、関連する体重変化とともに食欲の変化を訴える。睡眠障害が存在する場合があり、寝つきが悪い、寝続けられない、頻繁に目が覚める、睡眠過多、または朝起きるのが難しいなどの症状が現れることがある。
うつ病患者の約半数に精神運動活動の変化が見られ、思考、発話、動作が遅くなると表現されます。逆に、落ち着きがなく、じっと座っていられない、手をもみもみするなどの興奮状態を示すこともあります。姿勢、発話、表情、身だしなみの変化も観察されます。その他の兆候や症状としては、姿勢や表情の変化、発話の遅さ、不衛生、だらしない外見、罪悪感、羞恥心、無力感、集中力の低下、虚無主義的な思考、自殺念慮などがあります。[ 27 ] [ 19 ]
この分野の専門家の多くは、BP-II のうつ病エピソードと大うつ病性障害 (MDD) のエピソードとの信頼性の高い相違点を見つけようと試みてきたが、データには一貫性がない。しかし、うつ病エピソードで来院し、後に双極性障害と診断された患者には、過眠、食欲亢進、精神運動遅滞、抗うつ薬誘発性軽躁病の病歴がよく見られたと報告する臨床医もいる。[ 26 ] [ 12 ]また、MDD のうつ病エピソードとは異なり、BP-II のうつ病エピソードには、過食や過眠など、非定型うつ病によく見られる症状が含まれる傾向があることも示唆されている。BP-II と MDD を区別できるその他の要因としては、発症年齢 (BP では低い)、再発頻度 (BP-II では高い)、双極性障害の家族歴 (タイプ1と2
混合エピソードは、軽躁病エピソードまたはうつ病エピソードに、反対極性の症状が伴う場合と定義されます。これは一般的に混合特徴を伴う気分エピソード(例:混合特徴を伴ううつ病、混合特徴を伴う軽躁病)と呼ばれますが、混合エピソードまたは混合状態と呼ばれることもあります。[ 28 ]例えば、混合特徴を伴ううつ病の患者は、気分が落ち込んでいるものの、早口、エネルギーの増大、観念の飛躍などの症状が同時に現れることがあります。逆に、混合特徴を伴う軽躁病の患者は、軽躁病エピソードの基準をすべて備えていますが、食欲減退、興味の喪失、エネルギーの低下などの症状も同時に現れます。[ 29 ]
混合症状を伴うエピソードは数ヶ月続くことがあります。双極性障害の発症が早い患者では、混合症状を伴うエピソードがより多く発生し、エピソード頻度が高く、物質使用、不安障害、自殺傾向のリスクが高いことが関連しています。さらに、混合症状を伴わないエピソードと比較して、治療抵抗性が高まることも知られています。[ 28 ]
双極性II型障害の患者の約20%が精神病を経験していると推定されています。[ 30 ] [ 31 ]精神病の症状には、妄想、幻覚、またはその両方が含まれます。双極性障害では、妄想の方が幻覚よりも多く見られます。一般的に、精神病エピソードを経験することは、病気がより重症であることを意味します。精神病患者は洞察力が低く、興奮、不安、敵意が強くなります。[ 30 ] [ 31 ]
双極性II型とは対照的に、双極性I型では50%以上の人が精神病を経験しています。精神病は躁病エピソードよりもうつ病エピソードで多く見られるため、双極性I型では双極性II型よりも精神病症状が多く見られます。[ 30 ] [ 31 ]
双極性障害は生涯にわたる疾患であり、再発防止のため患者を定期的に経過観察する必要がある。[ 32 ] BP-II は症状の強さの点では BP-I より軽度であると考えられているが、BP-II は急速な循環と抑うつエピソードの頻度が高い。[ 33 ]再発の場合、患者は新たな睡眠障害、思考および/または言語の加速、不安、易怒性、感情の激しさの増加を経験することがある。家族や友人は、患者が以前より頻繁に口論したり、通常よりお金を使ったり、過食、薬物、アルコールの増加、突然一度に多くのプロジェクトを引き受け始めたりすることに気付くことがある。これらの症状は頻繁に発生し、早期警告サインと考えられている。[ 34 ]
BP-II患者の再発は、生活における心理社会的要因によって引き起こされる可能性があります。具体的には、ストレスの多い出来事、仲間や親族からの批判、概日リズムの乱れなどが挙げられます。さらに、抗うつ薬の服用も軽躁病エピソードの誘発要因となる可能性があります。[ 35 ]
BP-IIの患者では、併存疾患が非常に多く見られます。実際、併存疾患を有する患者は、併存疾患を有しない患者よりも2倍の確率で併存疾患を呈します。[ 2 ]併存疾患には、不安障害、自閉症、摂食障害、人格障害(クラスターB)、物質使用障害などがあります。[ 2 ] [ 12 ] BP-IIの場合、アルコールやその他の物質使用障害の生涯有病率は、最も控えめな推定値でも20%です。物質使用障害とBP-IIを併存する患者では、エピソードの持続期間が長くなり、治療へのコンプライアンスが低下します。予備研究では、併存疾患である物質使用が自殺リスクの増加にも関連していることが示唆されています。[ 36 ]
BP-IIは、アメリカ精神医学会の『精神障害の診断と統計マニュアル第5版』(DSM-5)に定められた基準に従って診断されます。[ 21 ]さらに、世界保健機関の『国際疾病分類第11版』(ICD-11)には代替の診断基準が定められています。[ 37 ]診断基準は、患者またはその家族の自己申告による経験、精神医学的評価、および精神状態の検査から確立されています。さらに、気分障害質問票などのスクリーニングツールは、双極性スペクトラムにおける患者の状態を判断するのに役立つツールです。さらに、過眠症や過食症などのうつ病の非定型症状、双極性障害の家族歴、薬物誘発性軽躁病、再発性または精神病性うつ病、抗うつ薬抵抗性うつ病、早期または産後うつ病など、特定の特徴がうつ病患者の双極性障害の可能性を高めることが示されています。[ 38 ]
DSM-5によると、BP-IIと診断された患者は、少なくとも1回の軽躁病エピソード、少なくとも1回の大うつ病エピソードを経験し、躁病エピソードは経験していないとされています。さらに、これらの気分エピソードの発生は、統合失調感情障害、統合失調症、妄想性障害、またはその他の特定または特定されていない統合失調症スペクトラム、およびその他の精神病性障害ではより適切に説明できません。満たさなければならない最終的な基準は、これらの気分エピソードが、社会的、職業的、またはその他の重要な機能領域において臨床的に有意な苦痛または障害(うつ病症状、またはうつ病と軽躁病の周期の予測不可能性に起因する)を引き起こすことです。[ 5 ]
軽躁病エピソードは、患者の症状が少なくとも4日間、毎日ほぼ一日中続く場合に診断されます。さらに、以下の症状のうち3つ以上が認められる必要があります:自尊心の過大さまたは誇大妄想、睡眠時間が短い(3時間)にもかかわらず十分に休息できていると感じること、多弁、思考の奔流、注意散漫、目標指向的な活動または精神運動性興奮の増加、あるいは苦痛を伴う結果をもたらすリスクの高い活動への過度の関与。DSM-5の基準によれば、大うつ病エピソードは、抑うつ気分または活動への興味・喜びの喪失(無快感症)の存在から構成されます。前述の症状に加えて、以下の9つの症状のうち5つが2週間以上(機能障害を引き起こす程度まで)認められる必要があります:体重減少/増加、不眠症または過眠症、精神運動性興奮または遅延、疲労感、無価値感/不適切な罪悪感、集中力の低下、あるいは死/自殺念慮。[ 5 ]
指定子:
ICD-11によると、BP-II患者は、1回以上の軽躁病エピソードと1回以上の大うつ病エピソードの断続的な経験があり、躁病エピソードや混合エピソードの病歴はありません。[ 39 ]これらの症状は、次のような他の診断では説明できません。
緊張病の特徴と出産後約6週間以内に精神病の有無にかかわらず症状が発生したかどうかを除いて、指定子はDSM-5と同じです。[ 39 ]
BP-IIの徴候と症状は、他の疾患のものと重複することがあります。そのため、包括的な病歴聴取、薬物療法の検討、臨床検査は、BP-IIの診断と他の疾患との鑑別の鍵となります。BP-IIの鑑別診断は、単極性大うつ病、境界性パーソナリティ障害、心的外傷後ストレス障害、物質使用障害、注意欠陥・多動性障害です。[ 9 ] : 1653–7
BP-IとBP-IIの主な違いは、臨床的特徴、併存疾患率、家族歴にあることが確認されている。うつ病エピソード中、BP-II患者は精神運動性焦燥、罪悪感、恥、自殺念慮、自殺企図の割合が高い傾向がある。BP-II患者は、恐怖症、不安障害、物質使用、摂食障害の生涯併存率が高いことが示されている。さらに、BP-Iと比較して、BP-II患者と大うつ病や物質関連障害などの精神疾患の家族歴との相関性が高い。[ 33 ] BP-II患者の第一度近親者における精神疾患の発生率は26.5%であったのに対し、BP-I患者では15.4%であった。[ 33 ] [ 38 ]
BP-IIは罹患率と死亡率に関連する一般的な病態であるが、 BP-IIの軽躁病期とうつ病期に対する薬理学的治療の有効性を調査した堅牢な臨床試験と系統的レビューは存在しない。 [ 6 ]そのため、BP-IIの症状に対する現在の治療ガイドラインは、BP-Iの治療ガイドラインと、文献に発表された限られたランダム化比較試験から導き出され、外挿されている。 [ 40 ] [ 9 ] : 1697
BP-IIの治療は、軽躁病の治療、大うつ病の治療、そして軽躁病またはうつ病の再発予防のための維持療法から構成されます。BP-IIは慢性疾患であるため、治療の目標は症状の寛解と自傷行為の予防です。[ 1 ] BP-IIの治療法には、薬物療法に加え、様々な形態の心理療法が含まれます。[ 41 ]
BP-IIの治療に用いられる最も一般的な薬理学的薬剤には、気分安定薬、抗精神病薬、抗うつ薬などがあるが、双極性障害における抗うつ薬の使用については議論がある。[ 1 ] [ 6 ]
BP-IIの軽躁病およびうつ病エピソードの治療に使用される気分安定剤には、リチウム、抗てんかん薬のバルプロ酸、カルバマゼピン、ラモトリギン、トピラマートなどがある。[ 32 ]
リチウムは、BP-IIにおける抑うつ症状と軽躁症状の両方の治療に有効であり、抗うつ薬治療を受けている患者における軽躁病への移行も軽減するという強力なエビデンスがあります。さらに、リチウムは気分障害患者における自殺および自傷行為の減少を示した唯一の気分安定薬です。[ 42 ]リチウムの治療指数が狭いため、リチウム中毒を予防するためには、定期的にリチウム濃度をモニタリングする必要があります。
抗てんかん薬であるバルプロ酸、ラモトリギン、カルバマゼピン、トピラマートも、双極性障害の軽躁病およびうつ病エピソードの症状軽減に有効であるという証拠がある。これらの効果に寄与する潜在的なメカニズムとしては、低電位ナトリウム依存性チャネルの遮断による脳興奮の低下、グルタミン酸および興奮性アミノ酸の減少、GABAレベルの増強などがある。[ 43 ]ラモトリギンが急速循環型BP-IIの再発リスクを低下させるという証拠がある。BP-IよりもBP-IIの方が効果的であることから、ラモトリギンは躁病エピソードよりもうつ病エピソードの治療により効果的であることが示唆される。100~200 mgの用量が最も有効であると報告されているが、実験的に400 mgの用量ではほとんど反応がなかった。[ 44 ] 2年半にわたりカルバマゼピンとリチウムを比較した大規模多施設試験では、カルバマゼピンはBP-IIの再発予防において優れているものの、BP-Iの患者ではリチウムが優れていることが示されました。バルプロ酸とトピラマートの使用に関するエビデンスもいくつかありますが、ガバペンチンの使用に関する結果は期待外れでした。

抗精神病薬は、軽躁病エピソードに対する第二選択薬として利用され、典型的には気分安定薬が効かない患者に適応となる。[ 45 ]しかし、クエチアピンは、急性 BP-II 型うつ病の治療に関するランダム化比較試験の複数のメタアナリシスで有効性が実証されている唯一の抗精神病薬であり、BP-II 型うつ病の患者に対する第一選択薬である。[ 9 ] : 1697 [ 46 ] BP-IIの治療に使用されるその他の抗精神病薬には、ルラシドン、オランザピン、カリプラジン、アリピプラゾール、アセナピン、パリペリドン、リスペリドン、ジプラシドン、ハロペリドール、クロルプロマジンなどがある。 [ 47 ]第一世代抗精神病薬は、第二世代抗精神病薬と比較して、抗コリン性の副作用とともに、運動障害との関連が指摘されている。[ 45 ]
BP-IIにおけるSSRIおよびSNRI抗うつ薬の使用を支持する証拠はあるが、これらの治療法の使用は議論の余地がある。[ 7 ] [ 48 ]双極性障害患者における抗うつ薬薬物療法の潜在的なリスクには、気分循環の増加、急速な循環の発現、不快気分、および軽躁病への移行が含まれる。[ 8 ]さらに、双極性うつ病における有効性に関する証拠はまちまちである。したがって、ほとんどの場合、BP-II患者に対する抗うつ薬単独療法は推奨されない。しかし、抗うつ薬は気分安定薬や抗精神病薬と併用することで、躁病/軽躁病の切り替えのリスクを軽減するため、一部の患者に利益をもたらす可能性がある。[ 45 ]しかし、リスクは依然として存在するため、注意して使用する必要がある。[ 40 ]
BP-I型およびBP-II型ともに薬物療法が標準治療ですが、薬物療法以外の追加療法もこの疾患の患者に有効です。その利点としては、再発予防と服薬アドヒアランスの向上が挙げられます。これらの療法には、心理療法(認知行動療法、精神力動療法、精神分析、対人関係療法、行動療法、認知療法、家族療法など)、社会リズム療法、芸術療法、音楽療法、心理教育、マインドフルネス、光療法などがあります。
文献のメタアナリシスでは、心理療法と薬物療法を併用した患者は、薬物療法のみを受けた患者と比較して再発率が低いことが示されています。[ 49 ]しかし、薬物療法と治療を継続しても再発は起こり得ます。[ 50 ]双極性障害の患者は、それぞれの気分に合わせて解離を発症することがあります。中には、うつ病期のトラウマや苦痛から逃れるため、あるいは単に自分の認識や行動に境界線を設けることで生活をより良く整えるために、意図的に解離を起こす人もいます。[ 51 ]
BP-II は BP-I よりも慢性の経過をたどることを示唆する証拠がある。[ 52 ]この一定かつ広範囲にわたる病気の経過により、自殺のリスクが高まり、BP-I 患者よりもエピソード間隔が短い軽躁病エピソードや大うつ病エピソードが増える。 [ 52 ] BP-II の自然経過を治療せずに放置すると、患者は人生の大半を主にうつ病に起因する何らかの症状を抱えて過ごすことになる。[ 38 ]再発性のうつ病は、個人的な苦痛と障害につながる。[ 38 ]
この障害は精神社会的障害の形で現れることがあり、BP-I 患者よりも BP-II 患者の方がその障害が重いことが示唆されている。[ 53 ]この疾患の予後不良と関連するもう 1 つの側面は、急速な循環であり、これは12 か月間に4 回以上の大うつ病エピソード、軽躁エピソード、および/または混合エピソードの発生を示す。 [ 52 ]急速な循環は BP-II 患者に非常によく見られ、男性よりも女性に多くみられ (70% vs. 40%)、治療しなければ障害の原因がさらに増え、自殺のリスクも高まる。[ 38 ]女性は軽躁エピソードとうつ病エピソードの間を急速な循環で行き来する傾向がある。[ 54 ]
患者の予後を改善するためには、症状をコントロールし、寛解を維持し、再発を防ぐために長期治療が最も推奨されます。[ 55 ]治療を受けると、患者の自殺リスクが低下し(特にリチウムで治療した場合)、エピソードの頻度と重症度が軽減されることが示されており、その結果、安定した生活に近づき、病気で過ごす時間が短縮します。[ 56 ]バランスの状態を維持するために、治療は無期限に継続されることが多く、治療を中止した患者の約50%がすぐに再発し、本格的なエピソードまたは重大な機能障害をもたらす亜症候群の症状を経験するためです。[ 55 ]
BP-IIに関連する機能障害は、主にBP-II患者が経験する反復性のうつ病に起因する。うつ病症状は軽躁病症状よりもはるかに障害が大きく、躁病症状と同等かそれ以上の障害を引き起こす可能性がある。[ 53 ]機能障害はうつ病症状の増加と直接関連していることが示されており、BP-IIでは亜症候群症状がより一般的かつ頻繁にみられるため、精神社会的障害の主要な原因として深く関与していると考えられている。[ 38 ]
軽度のうつ症状、あるいは亜症候群症状でさえも社会的機能が回復しない原因となっていることを示す証拠があり、BP-IIの治療を受けている患者の機能回復には残存するうつ症状が有害であるという考えを裏付けている。[ 57 ] BP-IIにおける社会的・対人関係に関する症状の干渉は、癌などの他の慢性疾患における症状の干渉よりも深刻であると示唆されている。[ 57 ]この社会的障害は、気分症状の解消をもたらした治療の後でも、何年も続くことがある。[ 57 ]
この持続的な社会的障害に関連する要因は、残存する抑うつ症状、病気に対する洞察力の限界(BP-II患者に非常によく見られる)、および実行機能障害である。[ 57 ]実行機能障害は、BP-II患者によく見られる副作用である心理社会的機能の低下と直接結びついている。[ 58 ]
患者の心理社会的機能への影響は、抑うつ症状(BP-IよりもBP-IIでより一般的)に起因します。[ 53 ]これらの症状の重症度の増加は、心理社会的障害の有意な増加と相関しているようです。[ 58 ]心理社会的障害は意味記憶の低下という形で現れることがあり、それが今度は言語記憶や(前述のように)実行機能などの他の認知領域に影響を及ぼし、心理社会的機能に直接的かつ持続的な影響を及ぼします。[ 59 ]
異常な意味記憶の構成は思考を操作して妄想の形成につながり、言語やコミュニケーションの問題にも影響を及ぼし、対人関係の問題につながる可能性があります。[ 59 ] BP-II 患者は BP-I 患者よりも認知機能が悪いことも示されていますが、職業機能、対人関係、自律性に関しては同等の障害を示しています。[ 58 ]この認知機能の混乱は職場で機能する能力に大きな負担をかけ、BP-II 患者集団の失業率が高くなります。[ 53 ]治療後および寛解中、BP-II 患者は良好な心理社会的機能を報告する傾向がありますが、それでもこの障害のない患者よりもスコアが低くなります。[ 38 ]これらの永続的な影響はさらに、BP-II を未治療のまま長期間放置すると、機能に永続的な悪影響をもたらす可能性があることを示唆しています。[ 57 ]
BP-IIは慢性的に再発する性質があります。[ 55 ] BP-II患者の再発率はBP-I患者よりも高いことが示唆されています。[ 52 ]一般的に、エピソードから4年以内に、約60%の患者が再発して別のエピソードを起こします。[ 55 ]患者によっては、完全なエピソードか、エピソードの閾値をわずかに下回る症状のいずれかで、症状が半分の時間しか現れない人もいます。[ 55 ]
病気の性質上、長期治療が最善の選択肢であり、症状のコントロールだけでなく、持続的な寛解を維持し、再発を防ぐことを目的としています。[ 55 ]治療を受けても、患者は必ずしも完全に機能を取り戻すわけではなく、特に社会的な面でその傾向が顕著です。[ 57 ] BP-I 患者と BP-II 患者のどちらにおいても、症状の回復と完全な機能回復の間には非常に明確な隔たりがあります。[ 58 ]そのため、また BP-II 患者は大うつ病エピソードとまでは言えないうつ症状を抱えて過ごす時間が長いため、回復の最大のチャンスは、残存するうつ症状に焦点を当て、精神社会的機能と認知機能の改善を目指す治療介入を行うことです。[ 58 ]治療を受けても、ある程度の責任は患者に委ねられます。患者は診断を受け入れ、必要な薬を服用し、必要に応じて将来うまくやっていくために助けを求めることで、自分の病気に対する責任を負えるようにならなければなりません。[ 34 ]
寛解が達成された後も治療は継続されることが多く、効果があった治療は継続期(6~12カ月間)に継続され、維持療法は1~2年、場合によっては無期限に続くことがあります。[ 60 ]選択される治療法の1つはリチウムであり、うつ病エピソードの頻度と重症度を軽減するのに非常に有益であることが示されています。[ 56 ]リチウムは気分の再発を防ぎ、急速循環を経験するBP-II患者に特に効果的です。[ 56 ]リチウムを服用するほぼすべてのBP-II患者は、病気で過ごす時間が減少し、気分エピソードが減少します。[ 56 ]
薬物療法に加えて、BP-II患者には他の治療法も有益であることが示されています。「ウェルビーイングプラン」と呼ばれる治療法には、いくつかの目的があります。患者に情報を提供し、将来のエピソードから患者を守り、人生に価値を加える方法を教え、そしてうつ病を回避し、軽躁病の誘惑的な高揚感に屈する欲求を軽減するための強い自己意識の構築を促すことです。[ 34 ]このプランは高い目標を設定する必要があります。そうでなければ、患者はうつ病に再発してしまいます。[ 34 ]このプランの大部分は、患者が警告サインやストレスの引き金となるものを十分に認識し、回復と再発防止に積極的に取り組むようにすることです。[ 34 ]
いくつかの研究により、BP-II の患者は BP-I の患者よりも 自殺のリスクがわずかに高いことが示されています。
いくつかの生涯研究実験の要約の結果、BP-I患者の32.4%が自殺念慮または自殺未遂を経験したのに対し、BP-II患者では36%であったことが判明した。[ 61 ]双極性障害は、一般的に15歳から24歳の死亡原因の第3位である。[ 62 ] BP-II患者は、より致命的な手段を用い、全体的に自殺することが多いことも判明した。[ 38 ]双極性障害患者の約15~20%が自殺で死亡している。[ 63 ]
BP-II患者には、自殺リスクを高める複数の危険因子があります。この病気は再発性が高く、重度の障害、対人関係の問題、学業・経済・職業上の目標達成の阻害、地域社会における社会的地位の喪失などを引き起こし、これらはすべて自殺の可能性を高めます。[ 64 ] BP-IIに非常に多く見られる混合症状と急速循環も、自殺リスクの増加と関連しています。[ 38 ] BP-IIは誤診され、効果的な治療が行われない、あるいは場合によっては全く治療されない傾向があり、これが自殺リスクの上昇につながります。[ 65 ]
このグループの自殺リスクが高いため、リスクを軽減し、自殺未遂を防ぐことが治療の主要な部分であり、自己モニタリング、セラピストによる綿密な監督、薬物療法の忠実な遵守を組み合わせることで、リスクを軽減し、自殺の可能性を防ぐのに役立ちます。[ 64 ]
自殺は、重度の精神疾患を持つ多くの患者にとって一般的な死因である。気分障害(うつ病および双極性障害)は、自殺に関連する精神疾患の中で圧倒的に多い。双極性障害患者の少なくとも25%から50%は、少なくとも一度は自殺を試みている。自殺に対する最も効果的な治療法として実証されているリチウムを除けば、主要な気分障害、特に双極性うつ病の患者の死亡率を最小限に抑えるために、特定の気分調節療法がどのように寄与するかについてはほとんど知られていない。自殺は通常、診断および治療可能なうつ病やその他の精神疾患を伴うことが多い、重度の精神的苦痛の発現である。臨床現場では、精神疾患の治療を試みる前に、自殺リスクの評価を行わなければならない。[ 66 ]
世界的に、成人における双極性障害の生涯有病率は1~3%と推定されている。[ 67 ]年間発症率は世界全体で0.3~1.2%と推定されている。[ 26 ]世界精神保健調査イニシアチブによると、BP-IIの生涯有病率は0.4%で、12か月の有病率は0.3%である。[ 68 ]他のメタ分析では、BP-IIの生涯有病率は最大1.57%であることがわかっている。[ 69 ]米国では、BP-IIの推定生涯有病率は1.1%で、12か月の有病率は0.8%である。[ 68 ] BP-IIの平均発症年齢は20歳であった。これまでのところ、性別や民族間で双極性障害の不均等な分布が存在することを決定的に実証した研究はない。[ 70 ]
大多数の研究やメタアナリシスではBP-IとBP-IIを区別しておらず、現在の疫学データは真の有病率や発症率を正確に反映していない可能性がある。[ 71 ]さらに、BP-IIは実際には診断が不十分であり、より軽度の症状を見逃しやすい。[ 68 ]双極性スペクトラム障害というより大きなカテゴリーの有病率は、人口の6%にも達すると推定されている。[ 72 ] [ 73 ] [ 74 ]
19世紀の精神医学では、躁病は幅広い強度を包含し、軽躁病は「部分的精神異常」あるいはモノマニアの概念と同一視されることもありました。より具体的な用法は、1881年にドイツの神経精神科医エマヌエル・エルンスト・メンデルによって提唱されました。彼は「(ヒポクラテスが用いた用語を考慮に入れつつ)軽度の現象像を示す躁病の種類を『軽躁病』と名付けることを推奨する」と記しています。[ 75 ]
躁病を伴う躁うつ病と軽躁病を伴う躁うつ病を初めて診断的に区別したのは、1903年のカール・グスタフ・ユングであった。 [ 76 ] [ 77 ]ユングは論文の中で、精神病ではない躁うつ病について、「慢性的な軽躁病的行動に特徴的な症例をいくつか発表したい」と述べ、精神病とは無関係な躁うつ病を初めて紹介した。[ 76 ] [ 77 ]ユングは5つの症例で軽躁病的変化を説明した。それぞれの症例は軽躁病的行動、時折のうつ病発作、そして混合気分状態を呈し、患者それぞれに個人的および対人関係の激動を伴っていた。[ 76 ]
軽躁病のより狭義の操作的定義は、1960年代から1970年代にかけて発展しました。1975年には、ユングによる躁病と軽躁病の本来の区別が支持を得ました。フィーブとダナーは、躁状態にある人だけが入院を必要とすることを認める論文を発表しました。どちらの状態かによって2つの異なる疾患が区別されるという提案は、当初は懐疑的な反応を示しました。しかし、その後の研究により、BP-IIは現象的に異なる障害であることが確認されています。[ 12 ]
経験的証拠と治療上の考慮を組み合わせ、DSM-IV気分障害作業部会は1994年版においてBP-IIを独立した項目として追加しました。この版では他に1つの気分障害のみが追加されたことから、DSM-IV作業部会の保守的な性質がうかがえます。
2013年5月、DSM-5が発表されました。既存のBP-II基準には2つの改訂が予定されていました。1つ目は、軽躁病状態の持続期間を4日から2日に短縮すること、2つ目は、高揚した気分の兆候がなくても軽躁病と診断できるようになったことです。つまり、エネルギーや活動性の増加があれば十分です。この改訂の根拠は、BP-II患者の中には、エネルギーの目に見える変化しか示さない人がいることです。高揚した気分を示さないため、このような患者はしばしば大うつ病と誤診されます。その結果、彼らは抗うつ薬を処方されますが、気分安定薬を併用しないと、急速な交代性または混合性状態を引き起こす可能性があります。[ 78 ]
{{cite book}}: CS1 maint: 数値名: 著者リスト (リンク){{citation}}: CS1 maint: ISBNによる作業パラメータ(リンク)私は(3日間の入院の後)双極性障害II型と再診断されました。
私の父は双極性障害1型で、私も双極性障害2型です。