SOS1

SOS1
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1AWE、1BKD、1DBH、1NVU、1NVV、1NVW、1NVX、1Q9C、1XD2、1XD4、1XDV、3KSY、4NYI、4NYJ、4NYM、4URU、4URV、4URW、4URX、4URY、4URZ、4US0、4US1、4US2、2II0​​​​​​​​​​
識別子
エイリアス	SOS1、GF1、GGF1、GINGF、HGF、NS4、SOS Ras/Racグアニンヌクレオチド交換因子1、SOS-1
外部ID	オミム: 182530 ; MGI : 98354 ;ホモロジーン: 4117 ;ジーンカード: SOS1 ; OMA : SOS1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 染色体2（ヒト）[ 1 ] バンド 2p22.1 始める 38,962,206 bp [ 1 ] 終わり 39,124,345 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 17番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 17 E3|17 50.67 cM 始める 80,701,180 bp [ 2 ] 終わり 80,787,882 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 結腸上皮 小腸粘膜 上腕二頭筋腱 三叉神経節 脊髄神経節 アキレス腱 精嚢 脳梁 皮下脂肪組織 幽門 上位の表現 視床下部背内側核 弓状核 腹内側核 視床下部室傍核 顔面運動核 外側視床下部 脊髄前角 腹側被蓋野 乳頭体 中央隆起 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 DNA結合 GTPase活性化因子活性 タンパク質結合 タンパク質ヘテロ二量体形成活性 グアニルヌクレオチド交換因子活性 SH3ドメイン結合 細胞成分 細胞質 シナプス後密度 細胞膜 ソーマ 細胞質 ヌクレオソーム 生物学的プロセス プロB細胞分化の調節 毛包の発達 インスリン受容体シグナル伝達経路 口蓋の発達 心臓小柱の形態形成 T細胞増殖の調節 低分子量GTPaseを介したシグナル伝達の正の制御 血管の形態形成 上皮成長因子受容体シグナル伝達経路 卵黄形成 多細胞生物の成長 リンパ球の恒常性 心臓の形態形成 B細胞の恒常性 カメラ型眼における眼瞼の発達 MAPKカスケード 軸索誘導 Fc-ε受容体シグナル伝達経路 胸腺におけるT細胞分化の調節 心膜の形態形成 アポトーシス過程の正の調節 中脳の形態形成 心房の形態形成 Rasタンパク質シグナル伝達 Rhoタンパク質シグナル伝達の制御 低分子量GTPaseを介したシグナル伝達の制御 上皮成長因子受容体シグナル伝達経路の正の調節 白血球遊走 シグナル伝達 GTPase活性の正の調節 低分子GTPaseを介したシグナル伝達 ERBB2シグナル伝達経路 Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 サイトカインを介したシグナル伝達経路 神経栄養因子TRK受容体シグナル伝達経路 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 6654 20662 アンサンブル ENSG00000115904 ENSMUSG00000024241 ユニプロット Q07889 Q62245 RefSeq (mRNA) NM_005633 NM_001382394 NM_001382395 NM_009231 RefSeq（タンパク質） NP_005624 NP_001369323 NP_001369324 NP_033257 場所（UCSC） 2章: 38.96 – 39.12 Mb 17章: 80.7 – 80.79 MB PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

Son of sevenlessホモログ1は、ヒトではSOS1遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ]}

関数

SOS1 はグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)で、 Ras タンパク質と相互作用して GDP を GTP にリン酸化したり、不活性状態を活性状態に変換して細胞増殖のシグナルを伝達します。RAS 遺伝子 (例: MIM 190020) は、細胞の成長と分化を制御するシグナル伝達において機能する膜結合型グアニンヌクレオチド結合タンパク質をコードしています。GTP が結合すると RAS タンパク質が活性化され、続いて結合した GTP が GDP とリン酸に加水分解されると、これらのタンパク質によるシグナル伝達が不活性化されます。GTP 結合はRAS のグアニンヌクレオチド交換因子によって触媒され、GTP の加水分解はGTPase 活性化タンパク質(GAP) によって促進されます。RAS に対して最初に特定された交換因子は、S. cerevisiae Cdc25 遺伝子産物でした ( S. pombe Cdc25と混同しないでください)。遺伝子解析により、CDC25はRASタンパク質の活性化に必須であることが示唆された。ショウジョウバエでは、「son of sevenless」遺伝子（Sos）によってコードされるタンパク質は、Cdc25の触媒ドメインと配列相同性を示す領域を含む。Sosはグアニンヌクレオチド交換を促進することでRASの正の調節因子として機能する可能性がある。^{[ 7 ]}

臨床的意義

最近の研究では、Sos1の変異がヌーナン症候群^{[ 8 ]}や遺伝性歯肉線維腫症1型^{[ 9 ]}を引き起こす可能性があることも示されています。ヌーナン症候群は、 KRAS遺伝子とPTPN11遺伝子の変異によっても引き起こされることが示されています。^{[ 10 ]} MAPキナーゼ経路の活性化因子です。

阻害剤と活性化剤

阻害剤

• 最初のSOS1阻害剤であるBAY-293は2019年に報告され、 ^{[ 11 ]}構造ゲノムコンソーシアムによって定義された「寄付化学プローブ」の品質基準を満たしました。^{[ 12 ]}
• BI-3406は2021年にすぐに報告されました。^{[ 13 ] [ 14 ]}

アクティベーター

• VUBI1は、他のベンズイミダゾール由来SOS1活性化剤とともに、2018年にFesikらによって報告されました。^{[ 15 ]}

PROTAC

• SIAIS562055

相互作用

SOS1 は以下と相互作用することが示されています。

• ABI1 , ^{[ 16 ]}
• BCR遺伝子、^{[ 17 ] [ 18 ]}
• CRK , ^{[ 19 ]}
• EPS8、^{[ 16 ] [ 20 ]}
• 上皮成長因子受容体、^{[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]}
• FRS2、^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]}
• Grb2、^{[ 17 ] [ 19 ] [ 21 ] [ 24 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]}
• HRAS、^{[ 44 ] [ 45 ]}
• ITSN1 , ^{[ 37 ]}
• MUC1、^{[ 28 ] [ 46 ]}
• NCK1、^{[ 19 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]}
• PLCG1 , ^{[ 50 ] [ 51 ]}
• PTPN11 , ^{[ 27 ] [ 52 ]}
• SH3KBP1、^{[ 53 ]} および
• SHC1 . ^{[ 22 ] [ 25 ] [ 27 ] [ 40 ]}および

参照

• セブンレスの息子

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000115904 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000024241 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Webb GC, Jenkins NA, Largaespada DA, Copeland NG, Fernandez CS, Bowtell DD (1993年10月). 「ショウジョウバエのSon of sevenless遺伝子の哺乳類ホモログは、それぞれマウスの17番染色体と12番染色体、ヒトの2番染色体と14番染色体にマッピングされる」. Genomics . 18 (1): 14– 19. doi : 10.1006/geno.1993.1421 . PMID 8276400 . 
6. Xiao S, Wang X, Qu B, Yang M, Liu G, Bu L, et al. (2000年9月). 「常染色体優性遺伝性歯肉線維腫症（GINGF）遺伝子座の2p21上の3.8 cM領域への絞り込み」. Genomics . 68 (3): 247– 252. doi : 10.1006/geno.2000.6285 . PMID 10995566 . 
7. 「Entrez Gene: SOS1 son of sevenless homolog 1 (Drosophila)」。
8. Roberts AE、Araki T、Swanson KD、Montgomery KT、Schiripo TA、Joshi VA、他。 (2007 年 1 月)。 「SOS1の生殖細胞系機能獲得変異はヌーナン症候群を引き起こす」。自然遺伝学。39 (1): 70–74 .土井: 10.1038/ng1926。PMID 17143285。S2CID 10222262。  
9. Hart TC, Zhang Y, Gorry MC, Hart PS, Cooper M, Marazita ML, et al. (2002年4月). 「SOS1遺伝子の変異は遺伝性歯肉線維腫症1型を引き起こす」. American Journal of Human Genetics . 70 (4): 943– 954. doi : 10.1086/339689 . PMC 379122. PMID 11868160 .  
10. Tartaglia M, Mehler EL, Goldberg R, Zampino G, Brunner HG, Kremer H, et al. (2001年12月). 「タンパク質チロシンホスファターゼSHP-2をコードするPTPN11遺伝子の変異がヌーナン症候群を引き起こす」Nature Genetics . 29 (4): 465– 468. doi : 10.1038 / ng772 . PMID 11704759. S2CID 14627986 .  
11. Hillig RC, Sautier B, Schroeder J, Moosmayer D, Hilpmann A, Stegmann CM, et al. (2019年2月). 「RAS-SOS1相互作用を阻害することでRASの活性化を阻害する強力なSOS1阻害剤の発見」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 116 (7): 2551– 2560. Bibcode : 2019PNAS..116.2551H . doi : 10.1073 /pnas.1812963116 . PMC 6377443. PMID 30683722 .  
12. 「寄贈された化学プローブ」 2018年6月12日. 2023年7月31日閲覧。
13. Hofmann MH, Gmachl M, Ramharter J, Savarese F, Gerlach D, Marszalek JR, et al. (2021年1月). 「強力かつ選択的なSOS1-KRAS相互作用阻害剤BI-3406は、MEK阻害との併用によりKRAS誘導性癌に有効である」 . Cancer Discovery . 11 (1): 142– 157. doi : 10.1158/2159-8290.CD-20-0142 . PMC 7892644. PMID 32816843 .  
14. Kessler D, Gerlach D, Kraut N, McConnell DB (2021年6月). 「Son of Sevenless 1を標的とする：KRASのペースメーカー」 . Current Opinion in Chemical Biology . 62 : 109–118 . doi : 10.1016/j.cbpa.2021.02.014 . PMID 33848766 . 
15. Hodges TR, Abbott JR, Little AJ, Sarkar D, Salovich JM, Howes JE, 他 (2018年10月). 「RASにおけるSOS1を介したヌクレオチド交換のベンゾイミダゾール由来活性化剤の発見と構造に基づく最適化」 . Journal of Medicinal Chemistry . 61 (19): 8875– 8894. doi : 10.1021/acs.jmedchem.8b01108 . PMC 8314423. PMID 30205005 .  
16. Scita G, Nordstrom J, Carbone R, Tenca P, Giardina G, Gutkind S, et al. (1999年9月). 「EPS8とE3B1はRasからRacへのシグナル伝達を担う」. Nature . 401 ( 6750): 290– 293. Bibcode : 1999Natur.401..290S . doi : 10.1038/45822 . PMID 10499589. S2CID 205045006 .  
17. Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, et al. (1994年2月). 「Bcr-Ablオンコタンパク質はRasシグナル伝達経路の活性化因子に直接結合する」 . The EMBO Journal . 13 (4): 764– 773. doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . PMC 394874. PMID 8112292 .  
18. Maru Y, Peters KL, Afar DE, Shibuya M, Witte ON, Smithgall TE (1995年2月). 「FPS/FESタンパク質チロシンキナーゼによるBCRのチロシンリン酸化は、BCRとGRB-2/SOSの会合を誘導する」 . Molecular and Cellular Biology . 15 (2): 835– 842. doi : 10.1128/MCB.15.2.835 . PMC 231961. PMID 7529874 .  
19. Okada S, Pessin JE (1996年10月). 「Srcホモロジー(SH)2/SH3アダプタータンパク質とグアニルヌクレオチド交換因子SOSとの相互作用は、インスリンと上皮成長因子によって異なる制御を受ける」 . The Journal of Biological Chemistry . 271 (41): 25533– 25538. doi : 10.1074/jbc.271.41.25533 . PMID 8810325 . 
20. Offenhäuser N, Borgonovo A, Disanza A, Romano P, Ponzanelli I, Iannolo G, et al. (2004年1月). 「eps8ファミリータンパク質は成長因子刺激とアクチン再構成を結び付け、Ras/Rac経路に機能的冗長性をもたらす」 . Molecular Biology of the Cell . 15 (1): 91– 98. doi : 10.1091 / mbc.E03-06-0427 . PMC 307530. PMID 14565974 .  
21. Buday L, Egan SE, Rodriguez Viciana P, Cantrell DA, Downward J (1994年3月). 「Grb2アダプタータンパク質、Sos交換因子、および36kDa膜結合型チロシンリン酸化タンパク質の複合体は、T細胞におけるras活性化に関与している」 . The Journal of Biological Chemistry . 269 (12): 9019– 9023. doi : 10.1016/S0021-9258(17)37070-9 . PMID 7510700 . 
22. Qian X, Esteban L, Vass WC, Upadhyaya C, Papageorge AG, Yienger K, et al. (2000年2月). 「Sos1およびSos2 Ras特異的交換因子：胎盤発現およびシグナル伝達特性の相違」 . The EMBO Journal . 19 (4): 642– 654. doi : 10.1093/emboj/19.4.642 . PMC 305602. PMID 10675333 .  
23. Qian X, Vass WC, Papageorge AG, Anborgh PH, Lowy DR (1998年2月). 「Sos1 Ras交換因子のN末端：Dblおよびpleckstrin相同ドメインの重要な役割」 . Molecular and Cellular Biology . 18 (2): 771– 778. doi : 10.1128/mcb.18.2.771 . PMC 108788. PMID 9447973 .  
24. Wong A, Lamothe B, Lee A, Schlessinger J, Lax I (2002年5月). 「FRS2αはGrb2を介したユビキチンリガーゼCblのリクルートメントによってFGF受容体シグナル伝達を減弱させる」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 99 (10): 6684– 6689. Bibcode : 2002PNAS...99.6684W . doi : 10.1073 / pnas.052138899 . PMC 124463. PMID 11997436 .  
25. Foehr ED, Tatavos A, Tanabe E, Raffioni S, Goetz S, Dimarco E, et al. (2000年5月). 「PC12細胞におけるディスコイジンドメイン受容体1（DDR1）シグナル伝達：PDGFR/DDR/TrkAキメラ受容体における膜近傍ドメインの活性化」 . FASEB Journal . 14 (7): 973– 981. doi : 10.1096/fasebj.14.7.973 . hdl : 11380/451154 . PMID 10783152. S2CID 43317719 .  
26. Kouhara H, Hadari YR, Spivak-Kroizman T, Schilling J, Bar-Sagi D, Lax I, Schlessinger J (1997年5月). 「FGF受容体の活性化とRas/MAPKシグナル伝達経路を結びつける脂質アンカー型Grb2結合タンパク質」 . Cell . 89 (5): 693– 702. doi : 10.1016/s0092-8674(00) 80252-4 . PMID 9182757. S2CID 2187363 .  
27. Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (1997年10月). 「エリスロポエチンとIL-3は造血細胞におけるCrkLのチロシンリン酸化とShc、SHP-2、Cblとの関連を誘導する」.生化学および生物理学的研究通信. 239 (2): 412– 417. doi : 10.1006/bbrc.1997.7480 . PMID 9344843 . 
28. Pandey P, Kharbanda S, Kufe D (1995年9月). 「DF3/MUC1乳がん抗原とGrb2およびSos/Ras交換タンパク質との関連」. Cancer Research . 55 (18): 4000– 4003. PMID 7664271 . 
29. Blagoev B, Kratchmarova I, Ong SE, Nielsen M, Foster LJ, Mann M (2003年3月). 「EGFシグナル伝達に応用された機能的タンパク質間相互作用を解明するためのプロテオミクス戦略」Nature Biotechnology . 21 (3): 315– 318. doi : 10.1038/nbt790 . PMID 12577067 . S2CID 26838266 .  
30. Liu SK, McGlade CJ (1998年12月). 「Gadsはチロシンリン酸化Shcに結合する新規SH2およびSH3ドメイン含有アダプタータンパク質である」 . Oncogene . 17 (24): 3073– 3082. doi : 10.1038/sj.onc.1202337 . PMID 9872323 . 
31. Oneyama C, Nakano H, Sharma SV (2002年3月). 「UCS15A、新規小分子、SH3ドメインを介したタンパク質間相互作用阻害薬」 . Oncogene . 21 (13): 2037– 2050. doi : 10.1038/sj.onc.1205271 . PMID 11960376 . 
32. Robinson A, Gibbins J, Rodríguez-Liñares B, Finan PM, Wilson L, Kellie S, et al. (1996年7月). 「FcγRIIA架橋により活性化されたヒト血小板中のGrb2結合タンパク質の特性評価」 . Blood . 88 (2): 522– 530. doi : 10.1182/blood.V88.2.522.bloodjournal882522 . PMID 8695800 . 
33. Li N, Batzer A, Daly R, Yajnik V, Skolnik E, Chardin P, et al. (1993年5月). 「グアニンヌクレオチド放出因子hSos1はGrb2に結合し、受容体チロシンキナーゼをRasシグナル伝達に結びつける」. Nature . 363 ( 6424): 85– 88. Bibcode : 1993Natur.363...85L . doi : 10.1038/363085a0 . PMID 8479541. S2CID 4323174 .  
34. Reif K, Buday L, Downward J, Cantrell DA (1994年5月). 「T細胞におけるアダプター分子Grb2のSH3ドメインと2つのタンパク質との複合体：グアニンヌクレオチド交換タンパク質Sosと、T細胞抗原受容体活性化チロシンキナーゼの基質となる75kDaのタンパク質」 . The Journal of Biological Chemistry . 269 (19): 14081– 14087. doi : 10.1016/S0021-9258(17)36757-1 . PMID 8188688 . 
35. D'Angelo G, Martini JF, Iiri T, Fantl WJ, Martial J, Weiner RI (1999年5月). 「16Kヒトプロラクチンは血管内皮細胞における血管内皮成長因子誘導性Ras活性化を阻害する」 .分子内分泌学. 13 (5): 692– 704. doi : 10.1210/mend.13.5.0280 . PMID 10319320 . 
36. Nel AE, Gupta S, Lee L, Ledbetter JA, Kanner SB (1995年8月). 「T細胞抗原受容体（TCR）のライゲーションは、hSos1、ZAP-70、ホスホリパーゼC-γ1、およびその他のリン酸化タンパク質とGrb2およびTCRゼータ鎖との会合を誘導する」 . The Journal of Biological Chemistry . 270 (31): 18428– 18436. doi : 10.1074/jbc.270.31.18428 . PMID 7629168 . 
37. Tong XK, Hussain NK, de Heuvel E, Kurakin A, Abi-Jaoude E, Quinn CC, et al. (2000年3月). 「エンドサイトーシスタンパク質インターセクチンはラット脳におけるRas交換因子mSos1の主要な結合パートナーである」 . The EMBO Journal . 19 (6): 1263– 1271. doi : 10.1093/ emboj /19.6.1263 . PMC 305667. PMID 10716926 .  
38. Park RK, Izadi KD, Deo YM, Durden DL (1999年9月). 「FcαRI酸化シグナル伝達における複数のアダプタータンパク質の調節におけるSrcの役割」. Blood . 94 (6): 2112–2120 . doi : 10.1182/blood.V94.6.2112 . PMID 10477741 . 
39. Germani A, Romero F, Houlard M, Camonis J, Gisselbrecht S, Fischer S, Varin-Blank N (1999年5月). 「hSiah2はVavを介したシグナル伝達経路を阻害する新規Vav結合タンパク質である」. Molecular and Cellular Biology . 19 (5): 3798– 3807. doi : 10.1128/MCB.19.5.3798 . PMC 84217. PMID 10207103 .  
40. Park RK, Erdreich-Epstein A, Liu M, Izadi KD, Durden DL (1999年12月). 「Srcファミリーキナーゼの高親和性IgG受容体活性化は、Shc-Grb2-Sos複合体の調節と下流のニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（還元型）酸化酵素の活性化に必要である」 . Journal of Immunology . 163 ( 11): 6023– 6034. doi : 10.4049/jimmunol.163.11.6023 . PMID 10570290. S2CID 36719981 .  
41. Saci A, Liu WQ, Vidal M, Garbay C, Rendu F, Bachelot-Loza C (2002年5月). 「トロンビン誘導性血小板活性化とFc受容体活性化におけるGrb2-SH3相互作用阻害の異なる影響」 . The Biochemical Journal . 363 (Pt 3): 717– 725. doi : 10.1042/0264-6021:3630717 . PMC 1222524. PMID 11964172 .  
42. Sastry L, Cao T, King CR (1997年1月). 「ヒト癌細胞における複数のGrb2タンパク質複合体」 . International Journal of Cancer . 70 (2): 208– 213. doi : 10.1002/(sici)1097-0215( 19970117 )70:2<208::aid-ijc12>3.0.co;2-e . PMID 9009162. S2CID 10317185 .  
43. Spivak-Kroizman T, Mohammadi M, Hu P, Jaye M, Schlessinger J, Lax I (1994年5月). 「線維芽細胞増殖因子受容体の点変異はPC12細胞の神経分化に影響を与えずにホスファチジルイノシトール加水分解を排除する」 . The Journal of Biological Chemistry . 269 (20): 14419– 14423. doi : 10.1016/S0021-9258(17)36639-5 . PMID 7514169 . 
44. Margarit SM, Sondermann H, Hall BE, Nagar B, Hoelz A, Pirruccello M, et al. (2003年3月). 「Ras特異的ヌクレオチド交換因子SOSのRas.GTPによるフィードバック活性化の構造的証拠」 . Cell . 112 ( 5): 685– 695. doi : 10.1016/s0092-8674(03)00149-1 . PMID 12628188. S2CID 11576361 .  
45. ボリアック＝ショーディン PA、マルガリット SM、バー＝サギ D、クリヤン J (1998 年 7 月)。 「SosによるRasの活性化の構造的基礎」。自然。394 (6691): 337–343。Bibcode : 1998Natur.394..337B。土井：10.1038/28548。PMID 9690470。S2CID 204998911。  
46. Schroeder JA, Thompson MC, Gardner MM, Gendler SJ (2001年4月). 「トランスジェニックMUC1は上皮成長因子受容体と相互作用し、マウス乳腺におけるミトゲン活性化プロテインキナーゼの活性化と相関する」 . The Journal of Biological Chemistry . 276 (16): 13057– 13064. doi : 10.1074/jbc.M011248200 . PMID 11278868 . 
47. Wunderlich L, Faragó A, Buday L (1999年1月). 「NckとSosおよびダイナミンとの相互作用の特性評価」. Cellular Signalling . 11 (1): 25– 29. doi : 10.1016/s0898-6568(98)00027-8 . PMID 10206341 . 
48. Hu Q, Milfay D, Williams LT (1995年3月). 「NCKのSOSへの結合とras依存性遺伝子発現の活性化」 . Molecular and Cellular Biology . 15 (3): 1169– 1174. doi : 10.1128 / MCB.15.3.1169 . PMC 230339. PMID 7862111 .  
49. Braverman LE, Quilliam LA (1999年2月). 「Nckと同様の結合特性および生物学的特性を有する、srcホモロジー2および3ドメイン含有アダプタータンパク質、Grb4/Nckbetaの同定」 . The Journal of Biological Chemistry . 274 (9): 5542– 5549. doi : 10.1074/jbc.274.9.5542 . PMID 10026169 . 
50. Kim MJ, Chang JS, Park SK, Hwang JI, Ryu SH, Suh PG (2000年7月). 「SOS1 Ras交換タンパク質とホスホリパーゼC-γ1のSH3ドメインとの直接的な相互作用」.生化学. 39 (29): 8674– 8682. doi : 10.1021/bi992558t . PMID 10913276 . 
51. Scholler JK, Perez-Villar JJ, O'Day K, Kanner SB (2000年8月). 「Tリンパ球抗原受容体の結合は、son-of-sevenlessホモログとホスホリパーゼCgamma1のSH3ドメインとの結合を制御する」 . European Journal of Immunology . 30 (8): 2378– 2387. doi : 10.1002/1521-4141(2000)30:8<2378::AID-IMMU2378>3.0.CO;2-E . PMID 10940929 . 
52. Hadari YR, Kouhara H, Lax I, Schlessinger J (1998年7月). 「Shp2チロシンホスファターゼのFRS2への結合は線維芽細胞増殖因子誘導性PC12細胞分化に必須である」 . Molecular and Cellular Biology . 18 (7): 3966– 3973. doi : 10.1128/MCB.18.7.3966 . PMC 108981. PMID 9632781 .  
53. 渡辺 誠、武 浩、武田 憲、Yu ZX、岩田 暢、梶ヶ谷 誠 (2000年11月). 「CIN85アダプタータンパク質の特性評価とCIN85複合体に関与する成分の同定」 .生化学および生物理学的研究通信. 278 (1): 167– 174. doi : 10.1006/bbrc.2000.3760 . PMID 11071869 . 

さらに読む

• Lioubin MN, Myles GM, Carlberg K, Bowtell D, Rohrschneider LR (1994年9月). 「Shc、Grb2、Sos1、および150キロダルトンのチロシンリン酸化タンパク質は、造血細胞においてFmsと複合体を形成する」 . Molecular and Cellular Biology . 14 (9): 5682– 5691. doi : 10.1128/mcb.14.9.5682 . PMC  359093. PMID  7520523 .
• Nel AE, Gupta S, Lee L, Ledbetter JA, Kanner SB (1995年8月). 「T細胞抗原受容体（TCR）のライゲーションは、hSos1、ZAP-70、ホスホリパーゼC-γ1、およびその他のリン酸化タンパク質とGrb2およびTCRゼータ鎖との会合を誘導する」 . The Journal of Biological Chemistry . 270 (31): 18428– 18436. doi : 10.1074/jbc.270.31.18428 . PMID  7629168 .
• Pandey P, Kharbanda S, Kufe D (1995年9月). 「DF3/MUC1乳がん抗原とGrb2およびSos/Ras交換タンパク質との関連性」. Cancer Research . 55 (18): 4000– 4003. PMID  7664271 .
• Hu Q, Milfay D, Williams LT (1995年3月). 「NCKのSOSへの結合とras依存性遺伝子発現の活性化」 .分子細胞生物学. 15 (3): 1169– 1174. doi : 10.1128/MCB.15.3.1169 . PMC  230339. PMID  7862111 .
• Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, et al. (1994年2月). 「Bcr-Ablオンコタンパク質はRasシグナル伝達経路の活性化因子に直接結合する」 . The EMBO Journal . 13 (4): 764– 773. doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . PMC  394874. PMID  8112292 .
• Li N, Batzer A, Daly R, Yajnik V, Skolnik E, Chardin P, et al. (1993年5月). 「グアニンヌクレオチド放出因子hSos1はGrb2に結合し、受容体チロシンキナーゼをRasシグナル伝達に結びつける」. Nature . 363 (6424): 85– 88. Bibcode : 1993Natur.363...85L . doi : 10.1038 / 363085a0 . PMID  8479541. S2CID  4323174 .
• Chardin P, Camonis JH, Gale NW, van Aelst L, Schlessinger J, Wigler MH, Bar-Sagi D (1993年5月). 「ヒトSos1：GRB2に結合するRasのグアニンヌクレオチド交換因子」. Science . 260 (5112): 1338– 1343. Bibcode : 1993Sci...260.1338C . doi : 10.1126/science.8493579 . PMID  8493579 .
• 佐渡島J、出雲S（1996年2月）。「ヘテロ三量体 G q タンパク質共役アンジオテンシン II 受容体は、心筋細胞のチロシンキナーゼ-Shc-Grb2-Sos 経路を介して p21 ras を活性化します。 」 EMBO ジャーナル。15 (4): 775–787 .土井: 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00413.x。PMC  450276。PMID  8631299。
• Feng GS, Ouyang YB, Hu DP, Shi ZQ, Gentz R, Ni J (1996年5月). 「Grapは、チロシンキナーゼをRas経路に結合させる新規SH3-SH2-SH3アダプタータンパク質である」 . The Journal of Biological Chemistry . 271 (21): 12129– 12132. doi : 10.1074/jbc.271.21.12129 . PMID  8647802 .
• Okada S, Pessin JE (1996年10月). 「Srcホモロジー(SH)2/SH3アダプタータンパク質とグアニルヌクレオチド交換因子SOSとの相互作用は、インスリンと上皮成長因子によって異なる制御を受ける」 . The Journal of Biological Chemistry . 271 (41): 25533– 25538. doi : 10.1074/jbc.271.41.25533 . PMID  8810325 .
• Corbalan-Garcia S, Yang SS, Degenhardt KR, Bar-Sagi D (1996年10月). 「ヒトSos1におけるGrb2との相互作用を制御するミトゲン活性化プロテインキナーゼリン酸化部位の同定」 . Molecular and Cellular Biology . 16 (10): 5674– 5682. doi : 10.1128/MCB.16.10.5674 . PMC  231567. PMID  8816480 .
• Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Uemura N, Law SF, et al. (1997年5月). 「β1インテグリンライゲーション後の異なるシグナル伝達は、CRKLのp120(CBL)およびp110(HEF1)への結合を介して媒介される」 . The Journal of Biological Chemistry . 272 (22): 14320– 14326. doi : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . PMID  9162067 .
• Leprince C, Romero F, Cussac D, Vayssiere B, Berger R, Tavitian A, Camonis JH (1997年6月). 「エンドサイトーシスとシグナル伝達経路を繋ぐアンフィフィシンファミリーの新メンバー」 . The Journal of Biological Chemistry . 272 (24): 15101– 15105. doi : 10.1074/jbc.272.24.15101 . PMID  9182529 .
• Kouhara H, Hadari YR, Spivak-Kroizman T, Schilling J, Bar-Sagi D, Lax I, Schlessinger J (1997年5月). 「FGF受容体の活性化とRas/MAPKシグナル伝達経路を繋ぐ脂質アンカー型Grb2結合タンパク質」 . Cell . 89 ( 5): 693– 702. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80252-4 . PMID  9182757. S2CID  2187363 .
• Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (1997年10月). 「エリスロポエチンとIL-3は造血細胞におけるCrkLのチロシンリン酸化とShc、SHP-2、Cblとの会合を誘導する」. Biochemical and Biophysical Research Communications . 239 (2): 412– 417. doi : 10.1006/bbrc.1997.7480 . PMID  9344843 .
• Zheng J, Chen RH, Corblan-Garcia S, Cahill SM, Bar-Sagi D, Cowburn D (1997年11月). 「ヒトSOS1のプレクストリン相同ドメインの溶液構造．びまん性B細胞リンパ腫とプレクストリン相同ドメインの連続的関連における構造的役割の可能性」 . The Journal of Biological Chemistry . 272 (48): 30340– 30344. doi : 10.1074/jbc.272.48.30340 . PMID  9374522 .
• Li S, Kim M, Hu YL, Jalali S, Schlaepfer DD, Hunter T, 他 (1997年11月). 「流体せん断応力による接着斑キナーゼの活性化．ミトゲン活性化プロテインキナーゼとの関連」 . The Journal of Biological Chemistry . 272 (48): 30455– 30462. doi : 10.1074/jbc.272.48.30455 . PMID  9374537 .
• Qian X, Vass WC, Papageorge AG, Anborgh PH, Lowy DR (1998年2月). 「Sos1 Ras交換因子のN末端：Dblおよびプレクストリン相同ドメインの重要な役割」 .分子細胞生物学. 18 (2): 771– 778. doi : 10.1128/mcb.18.2.771 . PMC  108788. PMID  9447973 .
• Curto M, Frankel P, Carrero A, Foster DA (1998年2月). 「v-Src形質転換細胞における線維芽細胞増殖因子受容体1によるShc、Grb2、およびSosの新たなリクルートメント」.生化学および生物物理学的研究通信. 243 (2): 555– 560. doi : 10.1006/bbrc.1997.7982 . PMID  9480847 .

外部リンク

• GeneReviews/NCBI/NIH/UW のヌーナン症候群に関するエントリー
• http://www.noonansyndrome.org
• nih.gov

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。