ニキビは尋常性ざ瘡とも呼ばれ、死んだ皮膚細胞と皮膚の油分が毛包を詰まらせることで起こる長期的な皮膚疾患です。[10]この疾患の典型的な特徴としては、黒ニキビや白ニキビ、吹き出物、脂性肌、瘢痕化などがあります。[1] [2] [11]主に顔、胸の上部、背中など、皮脂腺の数が多い皮膚に発症します。 [12]結果として生じる外見は、自信の欠如、不安、自尊心の低下、そして極端な場合にはうつ病や自殺念慮につながる可能性があります。[3] [4]

ニキビの発症リスクは、80%の症例において主に遺伝によるものです。[2]食事や喫煙がニキビに及ぼす影響は明らかではなく、清潔さや日光への曝露はニキビと関連していません。[2] [13] [14]男女ともに、アンドロゲンと呼ばれるホルモンが皮脂の分泌を増加させ、ニキビの原因となっているようです。[5]もう一つの共通点は、皮膚上に存在する細菌であるアクネ菌の過剰な増殖です。 [15]

ニキビの治療法には、生活習慣の改善、薬物療法、医療処置などがあります。砂糖などの単純炭水化物の摂取量を減らすと、症状が軽減される可能性があります。[7]アゼライン酸、過酸化ベンゾイル、サリチル酸など、患部に直接塗布する治療が一般的に使用されています。[8]抗生物質とレチノイドは、ニキビの治療のために皮膚に塗布したり経口摂取したりする製剤として利用できます。 [8]しかし、抗生物質療法の結果、抗生物質に対する耐性が発生する可能性があります。 [16]数種類の経口避妊薬は、女性のニキビの予防に役立ちます。[8]医療専門家は、副作用の可能性が高いため、通常、イソトレチノイン錠は重度のニキビにのみ使用します。 [8] [17]医療界の一部では、個人への長期的な影響を軽減するために、ニキビの早期かつ積極的な治療を提唱しています。[4]

2015 年には、世界中で約 6 億 3,300 万人がニキビに悩まされ、世界で 8 番目に多い病気となりました。[9] [18]ニキビは一般的に思春期に発症し、西洋世界では 10 代の若者の 80～90% が悩まされています。[19] [20] [21]一部の農村社会では、工業化された社会よりもニキビの発生率が低いことが報告されています。[21] [22]子供や大人も思春期の前後にニキビに悩まされる可能性があります。[23]大人になるとニキビは少なくなりますが、20 代や 30 代になっても半数近くでニキビが続き、40 代になっても悩みを抱える人は少数です。[2]

分類

ニキビには、黒ニキビ、白ニキビ、丘疹、膿疱、結節、嚢胞の6つの主な種類があります。尋常性ざ瘡（ギリシア語ἀκμή「点」+ラテン語vulgaris「よくある」）[24]の重症度は、適切な治療法を決定するために軽度、中等度、重度に分類されます。[20]ニキビの重症度を評価するための普遍的に認められた尺度はありません。[15]顔面に限局し、時折炎症性病変を伴う毛包の詰まり（面皰）がある場合、軽症ニキビと定義されます。[20]中等症のニキビは、軽症のニキビと比較して、顔面に炎症性丘疹や膿疱が多く発生し、体幹にも現れる場合とされています。[20]重度のニキビは、顔面に結節（皮膚の下の痛みを伴う「隆起」）が特徴的な病変で、体幹にも広範囲に及んでいる場合に発生すると言われています。 [20] [25]

病変は通常多形性であり、開放性または閉鎖性面皰（一般に黒ニキビや白ニキビとして知られる）、丘疹、膿疱、さらには結節や嚢胞など、さまざまな形をとる可能性があるため、これらの病変は後遺症、つまり瘢痕や色素沈着などの以前の病気に起因する異常な状態を残すことがよくあります。[26]

大きな結節は以前は嚢胞と呼ばれていました。医学文献では、炎症性ニキビの重症例を「結節嚢胞性」と表現する用語が用いられてきました。 [25]ニキビ患者において真性嚢胞が認められることはまれであり、現在では「重症結節性ニキビ」という用語が好まれています。[25]

逆さざ瘡（L. invertō、「逆さまの」）と酒さ（rosa、「バラ色の」+ -āceus、「形成される」）は、ざ瘡の一種ではなく、それぞれ化膿性汗腺炎（HS）と酒さの皮膚疾患を指す別名である。[27] [28] [29] HSは、皮膚細胞の破片で皮膚の毛包が詰まる傾向など、尋常性ざ瘡と重複する特徴をいくつか共有しているが、それ以外にはざ瘡の特徴的な特徴を欠いており、したがって異なる皮膚疾患と考えられている。[27]

兆候と症状

ニキビの典型的な特徴としては、皮膚からの脂分分泌の増加、微小面皰、面皰、丘疹、結節（大きな丘疹）、膿疱などが挙げられ、多くの場合、瘢痕形成につながります。 [30] [31]ニキビの外観は肌の色によって異なります。また、心理的および社会的問題を引き起こす可能性があります。[20]

傷跡

ニキビ跡は真皮内の炎症によって引き起こされ、尋常性ざ瘡患者の95%に影響を与えると推定されています。[32]異常な治癒と真皮の炎症によって傷跡が形成されます。[33]瘢痕は重度のニキビで発生する可能性が最も高くなりますが、あらゆる種類の尋常性ざ瘡で発生する可能性があります。[32]ニキビ跡は、真皮の炎症後の異常な治癒反応がニキビ病変部位での過剰なコラーゲン沈着または喪失につながるかどうかに基づいて分類されます。[34]

萎縮性ニキビ跡は、治癒反応によりコラーゲンが失われたもので、最も一般的なタイプのニキビ跡です（すべてのニキビ跡の約75％を占めます）。[33] [34]アイスピック瘢痕、ボックスカー瘢痕、ローリング瘢痕は、萎縮性ニキビ跡のサブタイプです。[32]ボックスカー瘢痕は、円形または卵形の凹んだ瘢痕で、境界がはっきりしており、大きさは幅1.5～4 mmです。[33]アイスピック瘢痕は、幅が狭く（幅2  mm未満）、深い瘢痕で、真皮まで達しています。[33]ローリング瘢痕は、アイスピック瘢痕やボックスカー瘢痕よりも幅が広く（幅4～5 mm）、皮膚の深さが波のようなパターンになっています。[33]

肥厚性瘢痕はまれであり、異常な治癒反応の後にコラーゲン含有量が増加するのが特徴です。[33]肥厚性瘢痕は硬くなり、皮膚から盛り上がった状態と表現されます。[33] [35]肥厚性瘢痕は創傷の元の境界内に留まりますが、ケロイド瘢痕はこれらの境界の外側に瘢痕組織を形成する可能性があります。[33]ニキビによるケロイド瘢痕は、男性や肌の色が濃い人に多く見られ、通常は体の胴体に発生します。[33]

色素沈着

炎症を起こした結節性のニキビ病変が治った後、その部分の皮膚が黒ずむのはよくあることで、これは炎症後色素沈着（PIH）として知られています。炎症は、メラノサイトとして知られる特殊な色素生成皮膚細胞を刺激して、より多くのメラニン色素を生成させ、その結果、皮膚が黒ずんだ外観になります。[36] PIHは、肌の色が濃い人に多く発生します。[37]色素性瘢痕はPIHに対してよく使われる用語ですが、色の変化が永久的であることを意味するため誤解を招きます。多くの場合、PIHは結節の悪化を避けることで予防でき、時間とともに消えていきます。しかし、PIHを治療せずに放置すると、皮膚のより深い層が影響を受けている場合は、数ヶ月、数年、または永久に続くこともあります。[38]太陽の紫外線に皮膚が最小限さらされるだけでも、色素沈着が持続する可能性があります。[36] SPF15 以上の日焼け止めを毎日使用することで、このようなリスクを最小限に抑えることができます。[38]アゼライン酸やアルブチンなどの美白剤は、色素沈着を改善するために使用されることがあります。[39]

原因

ニキビの発生リスク要因は、遺伝的要因以外には明確に特定されていません。二次的な要因としては、ホルモン、感染症、食事、ストレスなどが挙げられます。喫煙がニキビの発生率と重症度に及ぼす影響を調査した研究では、結論が出ていません。[2] [40] [41]清潔さ（衛生状態）と日光はニキビと関連していません。[14]

遺伝子

ニキビは遺伝性が高いとみられ、人口の変異の81%は遺伝で説明できる。 [15]ニキビに罹患した双子や一度目の近親者を対象とした研究では、ニキビの遺伝性が強いことがさらに実証されている。[2] [15]ニキビは典型的な（メンデルの）遺伝様式に従わないため、複数の遺伝子の影響によるものと考えられる。これらの遺伝子候補には、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、IL-1α、CYP1A1遺伝子の特定の変異などが含まれる。[19] TNF遺伝子の308 G/A一塩基多型変異は、ニキビの発生リスク増加と関連している。[42]ニキビは、アペール症候群などのまれな遺伝性疾患の特徴である場合がある。[15]重度のニキビはXYY症候群と関連している可能性がある。[43]

ホルモン

月経周期や思春期などのホルモン活動は、ニキビの形成に寄与する可能性があります。思春期には、アンドロゲンと呼ばれる性ホルモンの増加により、皮膚の毛包腺が大きくなり、皮脂の分泌量が増加します。[12]アンドロゲンホルモンであるテストステロン、ジヒドロテストステロン（DHT）、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）は、いずれもニキビに関連しています。成長ホルモン（GH）とインスリン様成長因子1 （IGF-1）の高値も、ニキビの悪化と関連しています。[44]完全なアンドロゲン不応症（CAIS）またはラロン症候群（GHに対する不応性により、IGF-1レベルが非常に低くなる）の患者ではニキビが発生しないことから、アンドロゲンとIGF-1はどちらもニキビの発生に不可欠であると考えられます。[45] [46]

多嚢胞性卵巣症候群、先天性副腎過形成、アンドロゲン分泌腫瘍など、一般的に高アンドロゲン状態を引き起こす病状は、罹患した人にニキビを引き起こす可能性がある。[47] [48]逆に、アンドロゲンホルモンが欠乏している人やアンドロゲンの作用に鈍感な人は、ニキビになることはめったにない。[47]妊娠はアンドロゲンレベルを増加させ、その結果、脂性皮脂の合成を増加させる可能性がある。[48] [49]ニキビは、テストステロン補充療法またはアナボリックステロイドの使用の副作用である可能性がある。[1] [50]市販のボディビルディングサプリメントや栄養補助食品には、違法に添加されたアナボリックステロイドが含まれていることが多い。[1] [51]

感染症

嫌気性細菌の一種であるクチバクテリウム・アクネス（旧称プロピオニバクテリウム・アクネス）はニキビの発生に寄与しますが、その正確な役割は十分に解明されていません。[2]クチバクテリウム・アクネスには、正常な皮膚に関係する特定の亜株と、中等度または重度の炎症性ニキビに関係する亜株があります。[52]これらの望ましくない株が、ニキビの現場で進化するのか、後天的に発生するのか、あるいは人によってはその両方なのかは不明です。これらの株は、炎症、皮脂の分泌、ニキビの毛穴からの死んだ皮膚細胞の不十分な剥離という異常なサイクルを変化させ、持続させ、あるいは適応する能力を持っています。ニキビダニとニキビの関連性を示唆する研究もありますが、結論は出ていません。[31] [53]ダニを駆除することでニキビが改善するかどうかは不明です。[53]

ダイエット

高グリセミック負荷食は、ニキビの重症度にさまざまな程度の影響を与えることがわかっています。[7] [54] [55]複数のランダム化比較試験と非ランダム化研究により、低グリセミック負荷食がニキビの軽減に効果的であることがわかっています。[54]乳製品の牛乳の摂取がニキビの発生頻度と重症度に正の関連があることを示唆する弱い観察的証拠があります。[53] [54] [56] [57] [58]牛乳には、ホエイプロテインや、ウシIGF-1、ジヒドロテストステロンの前駆物質などのホルモンが含まれています。[54]研究では、これらの成分がインスリンとIGF-1の効果を促進し、それによってアンドロゲンホルモン、皮脂の産生を増加させ、面皰の形成を促進することが示唆されています。[ 54]入手可能な証拠では、チョコレートや塩の摂取とニキビの重症度との関連は支持されていません。[ 56 [2]ビタミンB12は、推奨される1日摂取量を超えて摂取すると、ニキビに似た皮膚発疹（座瘡様発疹）を引き起こしたり、既存のニキビを悪化させたりする可能性があります。[59]

ストレス

ストレスがニキビの原因となるか悪化させるかを証明する質の高い研究はほとんどありません。[60]議論の余地はあるものの、いくつかの研究では、月経前症候群に見られるホルモンの変化など、特定の状況下では、ニキビの重症度がストレスレベルの高さと関連していることが示されています。[61] [62]

他の

高温多湿の気候にさらされると、ニキビが著しく悪化する人もいます。これは、高温多湿の環境で繁殖する細菌や真菌が原因です。この気候によって引き起こされるニキビの悪化は、熱帯性ニキビと呼ばれています。ヘルメットやあご紐による皮膚の毛包の機械的閉塞は、既存のニキビを悪化させる可能性があります。[63]しかし、機械的閉塞によって引き起こされるニキビは、厳密には尋常性ニキビではなく、機械性ニキビと呼ばれる別のニキビ様発疹です。

いくつかの薬剤は、既存のニキビを悪化させる可能性があり、この状態は薬剤性ニキビと呼ばれます。このような薬剤の例としては、リチウム、ヒダントイン、イソニアジド、グルココルチコイド、ヨウ化物、臭化物、テストステロンなどが挙げられます。[43]薬剤性ニキビが特にアナボリックアンドロゲンステロイドによって引き起こされる場合は、単にステロイド性ニキビと呼ばれることがあります。

遺伝的に感受性の高い人は、日光や人工紫外線への曝露によって引き起こされる多形光線疹（多形光線疹）の結果としてニキビが発生することがあります。このタイプのニキビは、強いUVAへの曝露によって特に引き起こされます。罹患した人は通常、上腕、肩甲帯、背中、胸部に季節性のニキビが発生します。これらのニキビは通常、強いUVAへの曝露から1～3日後に発生します。他のタイプのニキビとは異なり、この症状は顔には現れません。これは、強い紫外線に新たに曝露された皮膚の部位が影響を受ける多形光線疹の病態によるものと考えられます。顔は人生のどの段階でも露出した状態であるため、そこに発疹が発生する可能性はほとんどありません。研究によると、多形光線疹と夏痂疹の両方の発生は、局所的な抗酸化物質と広域スペクトルの日焼け止めの併用によって予防できることが示されています。[64]

病態生理学

ニキビ面皰の形成を簡略化した図
毛包の解剖学を示す3つの画像
毛包の解剖図。健康な毛包（左の写真）、白ニキビまたは閉鎖面皰（中央の写真）、黒ニキビまたは開放面皰（右の写真）を示しています。
ニキビの病態生理のフローチャートを示す画像
ニキビに至る病理学的一連の流れのフローチャート

尋常性ざ瘡は毛包脂腺系の慢性皮膚疾患であり、皮膚の毛包の閉塞により発症する。[52]

尋常性ざ瘡は伝統的に思春期の病気と考えられてきましたが、閉経後女性を含む成人にも見られます。成人女性に現れる尋常性ざ瘡は成人女性ざ瘡（AFA）と呼ばれ、毛包脂腺単位の慢性炎症性疾患と定義されています。[26]特にAFAでは、閉経期移行期にエストロゲンレベルが低下し始めるとアンドロゲンレベルの相対的な上昇が起こり、このホルモンシフトがざ瘡として現れることがあります。AFAの女性のほとんどはざ瘡病変をほとんど示さず、アンドロゲンレベルは正常ですが、アンドロゲン検査パネルを含むベースライン調査は、多嚢胞性卵巣症候群、先天性副腎過形成、腫瘍などの関連する合併症を除外するのに役立ちます。[26]

尋常性ざ瘡を引き起こす毛包の閉塞は、以下の4つの異常なプロセスの結果として発生します：油性皮脂の産生の増加（アンドロゲンの影響）、面皰形成につながるタンパク質ケラチンの過剰な沈着、毛包へのアクネ菌（C. アクネス）の定着、および皮膚における炎症誘発性化学物質の局所的放出。[52]

最も初期の病理学的変化は毛包における皮膚細胞の過剰な成長、再生、蓄積が主な原因で角栓（マイクロコメド）が形成されることである。 [1]健康な皮膚では、死んだ皮膚細胞が表面に現れ、毛包の毛穴から出ていく。[10]ニキビ患者では、油性皮脂の産生増加により、死んだ皮膚細胞が互いにくっつく。[10]死んだ皮膚細胞の残骸と油性皮脂の蓄積により毛包の毛穴が塞がれ、マイクロコメドが形成される。[10]毛包内の C. acnes バイオフィルムにより、このプロセスが悪化する。[ 47 ]マイクロコメドが毛包内の表層にある場合、皮膚色素のメラニンが空気にさらされ、酸化されて黒ずんだ外観（黒ずみまたは開放性コメドとして知られる）となる。[1] [10] [20]対照的に、毛包の深部で微小面皰が発生すると、白ニキビ（閉鎖性面皰として知られる）の形成を引き起こします。[1] [10]

皮膚における脂性皮脂の生成を促進する主なホルモンはジヒドロテストステロンである。[1]皮脂腺の活動増加に関与するもう一つの男性ホルモンはDHEA-Sである。副腎は思春期（アドレナリーケ期）に DHEA-S をより多く分泌し、これが皮脂の生成増加につながる。皮脂が豊富な皮膚環境では、自然に発生し、主に常在する皮膚細菌であるC. acnes が容易に増殖し、自然免疫系の活性化により毛包内および周囲に炎症を引き起こす可能性がある。[10] C. acnes は、いくつかの炎症誘発性化学シグナル（ IL-1α、IL-8、TNF-α 、LTB4など）の産生を増加させることで、ニキビの皮膚炎症を誘発する。IL-1α は面皰形成に不可欠である。[47]

C. acnes がToll 様受容体(TLR)として知られる免疫系受容体のクラス、特にTLR2とTLR4に結合して活性化する能力は、ニキビ関連の皮膚炎症の中心的なメカニズムです。[47] [65] [66] C. acnesによる TLR2 と TLR4 の活性化は、IL-1α、IL-8、および TNF-α の分泌の増加につながります。[47]これらの炎症シグナルの放出により、好中球、マクロファージ、およびTh1 細胞などのさまざまな免疫細胞が毛包に引き寄せられます。[47] IL-1α は皮膚細胞の活動と増殖の増加を刺激し、それが今度は面皰​​の発生を促進します。[47]さらに、皮脂腺細胞はTLR2 と TLR4 の結合に反応してHBD1やHBD2などの抗菌ペプチドをより多く産生します。 [47]

C. acnes はまた、油性皮脂の脂肪組成を変化させることで皮膚の炎症を誘発する。[47] C. acnesによる脂質 スクアレンの酸化は特に重要である。スクアレンの酸化はNF-κB（タンパク質複合体）を活性化し、その結果 IL-1α レベルを上昇させる。[47]さらに、スクアレンの酸化は5-リポキシゲナーゼ酵素の活性を高め、アラキドン酸からロイコトリエン B4 （LTB4）への変換を触媒する。[47] LTB4 はペルオキシソーム増殖因子活性化受容体アルファ（PPARα）タンパク質に作用することで皮膚の炎症を促進する。[47] PPARα は活性化タンパク質 1 （AP-1）と NF-κBの活性を高め、それによって炎症性T 細胞のリクルートメントにつながる。[47] C. acnesは、リパーゼという酵素の分泌を介して皮脂トリグリセリドを炎症誘発性の遊離脂肪酸に変換する能力があり、これがその炎症特性をさらに説明しています。[47]これらの遊離脂肪酸は、カテリシジン、HBD1、およびHBD2の産生を増加させ、それによってさらなる炎症を引き起こします。[47]

この炎症カスケードは、典型的には、丘疹、感染した膿疱、結節などの炎症性ニキビ病変の形成につながる。[1]炎症反応が重度の場合、毛包が真皮や皮下組織の深層に侵入し、深い結節の形成を引き起こす可能性がある。[1] [67] [68]前述の炎症カスケードにおけるAP-1の関与は、マトリックスメタロプロテアーゼを活性化し、局所的な組織破壊と瘢痕形成に寄与する。[47]

細菌であるC. acnesに加え、細菌種であるStaphylococcus epidermidis（S. epidermidis）も尋常性ざ瘡の生理病理に関与している。S . epidermidisがC. acnesとともに増殖するとバイオフィルムが形成され、毛包や毛穴が塞がれて皮膚の下に嫌気性環境が形成される。これにより、皮膚の下でC. acnesとS. epidermidisの増殖が促進される。C . acnesの増殖はバイオフィルムとバイオフィルムマトリックスの形成を引き起こし、ざ瘡の治療をさらに困難にする。[69]

診断

尋常性ざ瘡は、医療専門家の臨床判断に基づいて診断されます。[15]ざ瘡が疑われる人の評価には、ざ瘡の家族歴に関する詳細な病歴の聴取、服用している薬の確認、アンドロゲン ホルモン、コルチゾール、および成長ホルモンの過剰産生の兆候または症状が含まれます。[15]ざ瘡と診断するには、面皰 (黒ずみと白ずみ) が存在しなければなりません。面皰がない場合、ざ瘡に似た外観は別の皮膚疾患を示唆します。[29]微小面皰 (黒ずみと白ずみの前駆症状) は、皮膚を検査しても肉眼では確認できず、顕微鏡で確認する必要があります。[29]多くの特徴から、尋常性ざ瘡がホルモンの影響に敏感であることが示唆される場合があります。ホルモン感受性ざ瘡を示唆する病歴および身体的手がかりには、20～30歳での発症、女性の月経前の週に悪化すること、顎のラインとあごに主に発生するざ瘡病変などがあります。炎症性/結節性ニキビ病変[1]

尋常性ざ瘡の重症度を判定する尺度はいくつか存在するが、診断に用いるのに理想的な尺度については意見の相違が続いている。[70] [71]クックのざ瘡グレーディングスケールは、写真を用いて0から8の重症度を判定し、数字が大きいほど重症のざ瘡を表す。この尺度は、標準化された写真プロトコルを用いてざ瘡の重症度を評価した最初の尺度であり、1979年の作成以来、何度か改訂されている。[71]リーズ式ざ瘡グレーディング法は、顔、背中、胸部のざ瘡病変を数え、炎症性または非炎症性に分類する。リーズスコアは0（最も軽度）から10（最も重度）までの範囲であるが、修正尺度では最大12点となる。[71] [72]ピルズベリー式ざ瘡グレーディングスケールは、ざ瘡の重症度をグレード1（最も軽度）からグレード4（最も重度）に分類する。[70] [73]

鑑別診断

多くの皮膚疾患が尋常性ざ瘡に似ていることがあり、これらは総称してざ瘡様発疹と呼ばれています。[29]このような疾患には、血管線維腫、表皮嚢胞、扁平疣贅、毛包炎、毛孔性角化症、稗粒腫、口囲皮膚炎、酒さなどがあります。[20] [74]年齢はこれらの疾患を区別するのに役立つ可能性がある1つの要因です。口囲皮膚炎や毛孔性角化症などの皮膚疾患は、ざ瘡と似ているように見えますが、小児に多く発生する傾向があります。酒さは、高齢者に多く発生する傾向があります。[20]熱やアルコールや辛い食べ物の摂取によって引き起こされる顔の赤みも、酒さを示唆しています。[75]コメドの存在は、医療専門家が外見が似ている皮膚疾患とざ瘡を区別するのに役立ちます。[8]特定の化学物質や工業化合物への曝露による塩素座瘡や職業性座瘡は、尋常性座瘡と非常によく似ていることがあります。 [76]

管理

ニキビには様々な治療法があります。アルファヒドロキシ酸、抗アンドロゲン薬、抗生物質、抗脂漏薬、アゼライン酸、過酸化ベンゾイル、ホルモン療法、角質溶解石鹸、ニコチンアミド（ナイアシンアミド）、レチノイド、サリチル酸などが挙げられます。[77] [78]ニキビ治療は、炎症の軽減、ホルモン調節、アクネ菌の殺菌、毛穴の詰まりを防ぐための皮膚細胞の剥離と皮脂産生の正常化など、少なくとも4つの異なる方法で作用します。 [15]一般的な治療法には、抗生物質、過酸化ベンゾイル、レチノイドなどの局所療法と、抗生物質、ホルモン剤、経口レチノイドなどの全身療法があります。[20] [79]

尋常性ざ瘡の治療において第一選択薬として推奨される治療法には、局所レチノイド、過酸化ベンゾイル、局所または経口抗生物質などがある。[80]光線療法やレーザー療法などの処置は第一選択薬ではなく、高額な費用と限られたエビデンスのため、通常は補助的な役割しか果たさない。 [79]青色光療法の有効性は不明である。[81]ざ瘡治療薬は、面皰形成の初期段階を標的としており、目に見える皮膚病変には一般的に効果がない。ざ瘡は通常、治療開始後8～12週間で改善する。[15]

ニキビは一時的な症状と捉えられやすく、思春期を過ぎれば消えると考える人もいます。こうした誤解は、自己管理に頼ったり、治療を長期的に継続できなくなったりする原因となります。ニキビの長期的な性質を伝え、信頼できる情報へのアクセスを向上させることで、治療にどのような効果が期待できるのかを理解する助けとなります。[82] [83]

スキンケア

一般的に、ニキビのある人は、患部を1日に2回以上洗わないことが推奨されています。[15]敏感肌やニキビができやすい肌には、無香料の保湿剤を塗布すると、炎症を軽減できる可能性があります。ニキビ治療薬による皮膚の炎症は、通常、使用開始から2週間後にピークに達し、使用を続けることで改善する傾向があります。[15]皮膚科医は、ノンコメドジェニック、オイルフリー、毛穴を詰まらせない化粧品の使用を推奨しています。[15]

尋常性ざ瘡患者は、脂性肌の人でも[84]皮膚バリア機能不全がざ瘡の一因となることがあるため、皮膚の水分バリアを維持するために保湿すべきである。[84]保湿剤、特にセラミド含有保湿剤は、補助療法として、局所的なざ瘡治療でよく起こる乾燥肌や炎症に特に有効である。研究によると、セラミド含有保湿剤は最適なスキンケアに重要で、ざ瘡治療の遵守を高め、既存のざ瘡治療を補完する。[84]ざ瘡患者が朝に1.2%リン酸クリンダマイシン/2​​.5%過酸化ベンゾイルゲルを使用し、夜に微粒子化0.05%トレチノインゲルを塗布した研究では、圧倒的多数の患者が研究期間中皮膚の有害事象を経験しなかった。セラミド洗顔料とセラミド保湿クリームの使用は、良好な忍容性をもたらし、治療効果を阻害せず、レジメンへのアドヒアランスを向上させることが結論付けられました。[85]酸性マントルとそのバリア機能を維持することの重要性は、科学界で広く認められています。したがって、皮膚表面を最適で健康な状態に保つためには、pHを4.5～5.5の範囲に維持することが不可欠です。[86] [87] [88] [89] [90]

ダイエット

食事／栄養と皮膚疾患との因果関係はほとんど認められません。むしろ、食事と疾患の重症度や患者が経験する疾患の数といった結果との間に、説得力のある関連性がいくつか見出されています。ニキビを含む皮膚疾患の重症度と発症率を軽減する方法として、医療栄養療法を支持するエビデンスが出てきています。研究者たちは、高グリセミック指数の食事とニキビの間に関連があることを観察しました。[91]皮膚科医はまた、ニキビの改善方法として、単糖類の少ない食事を推奨しています。 [54] 2014年現在、この目的で牛乳の摂取制限を行うには十分なエビデンスがありません。[54]

医薬品

過酸化ベンゾイル

過酸化ベンゾイルゲルのチューブ
過酸化ベンゾイルクリームは尋常性ざ瘡の一般的な治療薬です。

過酸化ベンゾイル（BPO）は、その有効性と軽度の副作用（主に皮膚刺激）のため、軽度から中等度のニキビの第一選択治療薬です。皮膚毛包において、過酸化ベンゾイルは、酸素フリーラジカルと安息香酸の形成を通じてタンパク質を酸化することで、アクネ菌を死滅させます。これらのフリーラジカルは、細菌の代謝とタンパク質合成能力を阻害すると考えられます。[92] [93]さらに、過酸化ベンゾイルは、面皰を分解し、炎症を抑える効果もわずかにあります。[80] [93]配合製品では、過酸化ベンゾイルと局所用抗生物質またはレチノイド（それぞれ過酸化ベンゾイル/クリンダマイシン、過酸化ベンゾイル/アダパレンなど）を併用します。[37]局所用過酸化ベンゾイルは、ニキビ治療に効果的です。[94]

副作用としては、皮膚の光過敏症の増加、乾燥、発赤、そして時折の皮剥けなどがあります。[95 ]日焼けを防ぐために、治療中は日焼け止めの使用が推奨されることが多いです。低濃度の過酸化ベンゾイルは、ニキビ治療において高濃度と同等の効果がありますが、副作用は少なくなります。[93] [96]抗生物質とは異なり、過酸化ベンゾイルは細菌の抗生物質耐性を生じさせないようです。[95]

レチノイド

レチノイドは、炎症を抑え、毛包細胞のライフサイクルを正常化し、皮脂の分泌を抑える薬です。 [47] [97]構造的にビタミンAと関連しています。[97]研究によると、皮膚科医やかかりつけ医はニキビ治療にレチノイドを処方しすぎているようです。[15]レチノイドは毛包内層の細胞ライフサイクルに影響を与えるようです。これにより、毛包内に皮膚細胞が蓄積して毛包の詰まりを防ぐことができます。レチノイドはニキビ治療の第一選択薬であり、[1]特に肌の色が濃い人に有効です。レチノイドは炎症後の色素沈着をより早く改善することが知られています。[37]

局所用レチノイドには、アダパレン、レチノール、レチナールデヒド、イソトレチノイン、タザロテン、トリファロテン、トレチノインがある。[49] [98] [99]これらはしばしばニキビの初期再発や顔面紅潮を引き起こし、かなりの皮膚刺激を引き起こす可能性がある。一般的に、レチノイドは日光に対する皮膚の感受性を高めるため、夜間の使用が推奨されている。[1]トレチノインは局所用レチノイドの中で最も安価であるが、皮膚への刺激が最も強く、一方アダパレンは刺激が最も少ないが、かなり高価である。[1] [100]トレチノインのほとんどの製剤は、過酸化ベンゾイルと併用できない。[15]タザロテンは最も効果的で高価な局所用レチノイドだが、通常、忍容性はそれほど高くない。[1] [100] 2019年には、刺激の少ない選択肢として販売されているタザロテンローション製剤がFDAによって承認されました。[101]レチノールはビタミンAの一種で、同様の効果がありますがより穏やかな効果があり、多くの市販の保湿剤やその他の局所用製品に含まれています。

イソトレチノインは、重度の結節性ニキビや、他の治療法では治りにくい中等度のニキビに非常に効果的な経口レチノイドです。[1] [20]通常、1～2ヶ月の使用で改善が見られます。4～6ヶ月間のイソトレチノイン経口投与により、ニキビは完全に消失するか、症状が大幅に軽減されることがよくあります。 [1] 1回の治療後、約80%の人が改善を報告し、50%以上が完全寛解を報告しています。[20]約20%の人は2回目の治療が必要ですが、そのうち80%が改善を報告しており、累積有効率は96%となっています。[20]

イソトレチノインは、うつ病、自殺傾向、貧血などの副作用に関連しているという懸念があります。これらの主張のいくつかを裏付ける明確な証拠はありません。[1] [20]イソトレチノインは、いくつかの研究で、ニキビ病変の軽減において抗生物質やプラセボよりも優れていることがわかっています。[17]しかし、抗生物質またはイソトレチノインによる治療後の炎症性病変を比較した2018年のレビューでは、違いは見つかりませんでした。[102]有害事象の頻度はイソトレチノインの使用で約2倍高くなりましたが、これらは主に乾燥に関連した事象でした。[17]自殺やうつ病のリスク増加は決定的に確認されませんでした。[17]

医療当局は、妊娠可能年齢の女性に対するイソトレチノインの使用を、妊娠中の既知の有害作用のため厳しく規制している。[20]イソトレチノインの候補者とみなされるためには、そのような女性は妊娠検査が陰性であることが確認され、効果的な避妊法を使用している必要がある。[20] 2008年、米国は妊娠中のイソトレチノインの使用を防ぐiPLEDGEプログラムを開始した。 [103] iPLEDGEでは、女性は2回の妊娠検査が陰性であること、およびイソトレチノイン療法の開始前少なくとも1か月と開始後1か月間、2種類の避妊法を使用していることが求められている。[103] iPLEDGEプログラムの有効性は、避妊不遵守の事例が続いているため議論の的となっている。[103] [104]

抗生物質

ニキビの治療には、皮膚に抗生物質を塗ったり経口摂取したりすることがある。抗生物質は、C. acnes を殺して炎症を抑える働きがある。[20] [95] [105]複数のガイドラインで医療従事者に対して経口抗生物質の処方率を下げるよう求めているが、多くの医療従事者はこのガイドラインに従っていない。[106]経口抗生物質は、ニキビに対して最も一般的に処方される全身療法であり続けている。[106]ニキビに対する広域スペクトルの抗生物質の広範な過剰使用は、世界中で抗生物質耐性C. acnes株の割合の上昇を招いており、特に一般的に使用されるテトラサイクリン（例、ドキシサイクリン）およびマクロライド系抗生物質（例、局所エリスロマイシン）に対して耐性となっている。[16] [95] [105] [106]そのため、皮膚科医は抗生物質を単独で使用するのではなく、併用療法の一部として使用することを推奨している。[15]

一般的に使用されている抗生物質には、皮膚に塗布するか経口摂取するものがあり、クリンダマイシン、エリスロマイシン、メトロニダゾール、スルファセタミド、テトラサイクリン（ドキシサイクリンやミノサイクリンなど）などがあります。[49]ドキシサイクリンを1日40ミリグラム（低用量）投与すると、1日100ミリグラム投与と同等の効果があり、胃腸の副作用も少なくなります。[15]しかし、低用量ドキシサイクリンは、ニキビ治療薬としてFDAの承認を受けていません。[107]皮膚に塗布する抗生物質は、軽度から中等度のニキビによく使用されます。[20]経口抗生物質は、一般的に局所抗生物質よりも効果が高く、炎症性ニキビの病変の治癒も局所塗布よりも早くなります。[1]ニキビのアウトカムを改善するための世界同盟は、局所抗生物質と経口抗生物質を併用しないことを推奨しています。[105]

経口抗生物質は3ヶ月以上使用しないことが推奨されます。この期間を超える抗生物質投与は抗生物質耐性の発現と関連しており、短期間投与と比べて明らかな利点は示されていないためです。[105 ] 3ヶ月を超える長期経口抗生物質を使用する場合は、 C. acnesが抗生物質耐性を発現するリスクを制限するために、過酸化ベンゾイルまたはレチノイドを同時に使用することが推奨されます。[105]

抗生物質ダプソンは、皮膚に塗布すると炎症性ニキビに効果があります。しかし、価格が高く、他の抗生物質に対する明確な優位性がないため、一般的に第一選択薬とはみなされません。[1] [15]局所用ダプソンは、女性や敏感肌、あるいは肌の色が濃い人に好まれる治療法となる場合があります。[15]過酸化ベンゾイルとの併用は、黄橙色の皮膚変色を引き起こすリスクがあるため推奨されません。[10]ミノサイクリンはニキビ治療に効果的ですが、他の治療法よりも優れているというエビデンスが不足しており、他のテトラサイクリン系抗生物質と比較して安全性に懸念があるため、第一選択薬とはされていません。[108]

サレシクリンは、ニキビ治療用に特別に開発された最新の経口抗生物質であり、9歳以上の患者の中等度から重度の炎症性ニキビの治療薬としてFDAの承認を受けています。[109] [110] [111]サレシクリンは、尋常性ニキビに関連する病原体に対して必要な抗菌活性を示し、抗生物質耐性を誘発する傾向が低い、狭域スペクトルのテトラサイクリン系抗生物質です。 [112] [113]臨床試験では、サレシクリンは3週間ほどで炎症性ニキビの病変を軽減し、体幹（背中と胸）ニキビを軽減する臨床効果が実証されました。[111] [114]

ホルモン剤

女性では、混合避妊薬の使用によりニキビが改善することがあります。[115]これらの薬には、エストロゲンとプロゲスチンが含まれています。[116]これらの薬は、卵巣によるアンドロゲンホルモンの生成を減少させ、遊離した、したがって生物学的に活性なアンドロゲンの割合を減少させることで作用し、皮膚の皮脂の生成を低下させ、その結果としてニキビの重症度を軽減します。[10] [117]ノルエチンドロンやノルゲストレルなどの第一世代のプロゲスチンにはアンドロゲン特性があり、ニキビを悪化させる可能性があります。[15]経口エストロゲンは状況によって IGF-1 レベルを低下させ、理論的にはニキビの症状を改善する可能性がありますが、[118] [119]混合避妊薬は、妊娠可能な女性の IGF-1 レベルに影響を与えないようです。[116] [120] シプロテロン酢酸塩を含む避妊薬は、総 IGF-1 レベルと遊離 IGF-1 レベルを低下させるようです。[121]デソゲストレル、ジエノゲスト、ドロスピレノン、ノルゲストリメートなどの第3世代または第4世代のプロゲスチンを含む組み合わせ、およびシプロテロン酢酸塩またはクロルマジノン酢酸塩を含む避妊薬は、その強力な抗アンドロゲン作用のために、ニキビの女性に好まれています。[122] [123] [124]研究では、避妊薬の併用によりニキビ病変が40～70％減少したことが示されています。[117] 2014年のレビューでは、経口抗生物質は、3か月で炎症性ニキビ病変の数を減らすのに避妊薬よりもいくらか効果的であることがわかりました。[125]しかし、2つの治療法は、6か月で炎症性、非炎症性、およびニキビ病変の数を減らす効果はほぼ同等です。[125]分析の著者らは、経口抗生物質よりも経口避妊薬が6ヶ月時点で同等の効果を示し、抗生物質耐性が見られないことから、特定の女性においてはニキビ治療の第一選択薬として好まれる可能性があると示唆した。[125]複合避妊薬とは対照的に、アンドロゲンプロゲスチンを含むプロゲストーゲン単独の避妊薬は、ニキビの悪化と関連している。[106]

シプロテロンアセテートやスピロノラクトンなどの抗アンドロゲン剤は、特に多毛症や皮脂の過剰産生、頭皮の脱毛など、過剰なアンドロゲン産生の兆候がある女性のニキビを効果的に治療できます。[10] [49]スピロノラクトンは、成人女性のニキビに効果的な治療薬です。[126] [127]合成避妊薬とは異なり、米国食品医薬品局ではこの目的での承認を受けていません。[1] [37] [126]スピロノラクトンはアルドステロン拮抗薬であり、高用量でアンドロゲン受容体をさらに阻害する能力があるため、ニキビ治療薬として有効です。[37] [106]スピロノラクトンを単独または避妊薬と併用すると、女性のニキビ病変が 33～85% 減少することが示されています。[117] [117]高用量の酢酸シプロテロンを単独で服用すると、女性のニキビ症状が3ヶ月以内に75～90%減少すると報告されています。[128]通常、月経不順やエストロゲン欠乏を避けるためにエストロゲンと併用されます。[129]この薬は男性のニキビ治療にも効果があるようで、ある研究では高用量を服用すると炎症性ニキビ病変が73%減少したことが分かっています。[130] [131]しかし、スピロノラクトンと酢酸シプロテロンには男性に副作用があり、女性化乳房、性機能障害、骨密度の低下などが起こるため、男性のニキビ治療には一般的に使用できません。[130] [131] [132]

妊娠中および授乳中の女性は、尿道下裂や男児の女性化などの出生障害の可能性があるため、ニキビに対して抗アンドロゲン剤を使用すべきではない。 [49]性的に活発で妊娠できる、または妊娠する可能性のある女性は、抗アンドロゲン剤を服用している間は妊娠を防ぐために効果的な避妊法を使用するべきである。[133]抗アンドロゲン剤はこの理由で経口避妊薬と併用されることが多く、相加効果をもたらす可能性がある。[37] [134] FDAは、非常に高用量（臨床用量の100倍以上）を使用した前臨床研究に基づき、スピロノラクトンに腫瘍リスクの可能性に関する黒枠警告を追加し、この薬の不必要な使用は避けるべきであると注意を促した。 [80] [106] [135]しかし、その後のいくつかの大規模疫学研究では、スピロノラクトンをヒトで使用しても腫瘍のリスクは大きくないことが判明した。[106] [136] [137] [138]逆に、シプロテロン酢酸塩と特定の脳腫瘍との強い関連性が発見され、その使用が制限されている。[139] [140] [141]シプロテロン酢酸塩による脳腫瘍リスクは、その強力なプロゲステロン作用によるものであり、抗アンドロゲン作用とは関連がなく、他の抗アンドロゲン剤とも共通していない。[139] [142] [141]

フルタミドはアンドロゲン受容体の純粋な拮抗薬であり、女性のニキビ治療に効果的である。 [128] [143]低用量でもニキビの症状を 80～90% 軽減するとされ、いくつかの研究ではニキビが完全に消失したことが示されている。[128] [144] [145]ある研究では、フルタミドにより 3 か月以内にニキビスコアが 80% 低下したのに対し、スピロノラクトンでは同期間内に症状が 40% 低下しただけであった。[145] [146] [147]大規模な長期研究では、女性の 97% がフルタミドによるニキビのコントロールに満足していると報告している。[148]効果的ではあるが、フルタミドには重篤な肝毒性のリスクがあり、アンドロゲン依存性の皮膚および髪の症状の治療にこの薬を低用量で服用した女性で死亡例が発生している。[149]そのため、ニキビに対するフルタミドの使用はますます制限されるようになり、[148] [150] [151]このような目的でフルタミドを継続して使用することは非倫理的であると主張されてきました。[149] ビカルタミドは、フルタミドと同じメカニズムを持ち、同等または優れた抗アンドロゲン効果を持ちながら、肝毒性のリスクがはるかに低い純粋なアンドロゲン受容体拮抗薬であり、女性のアンドロゲン依存性皮膚および毛髪疾患の治療においてフルタミドの代替選択肢となっています。[133] [152] [153] [154]

クラスコテロンは局所抗アンドロゲン剤であり、男性と女性の両方のニキビ治療に有効性が実証されており、2020年8月にこの適応症に対する臨床使用が承認されました。[155] [156] [ 157] [158] [159]全身吸収や関連する抗アンドロゲン副作用は示されていません。[158] [159] [160]小規模な直接比較では、クラスコテロンは局所イソトレチノインよりも高い有効性を示しました。[158] [159] [160] フィナステリドやデュタステリドなどの5α還元酵素阻害剤は、男性と女性の両方のニキビ治療に有効である可能性がありますが、この目的では十分に評価されていません。[1] [161] [162] [163]さらに、5α還元酵素阻害剤は男児に先天異常を引き起こす可能性が高く、これが女性への使用を制限しています。[1] [162]しかし、5α還元酵素阻害剤は女性の顔や体の毛の過剰な増加の治療に頻繁に使用され、避妊薬と併用して妊娠を防ぐことができます。[161] 2010年現在、シメチジンまたはケトコナゾールをニキビ治療に使用することを支持する証拠はありません。 [164]

避妊薬と抗アンドロゲン剤の併用などのニキビのホルモン治療は、避妊を希望する場合、既知または疑われる高アンドロゲン血症、成人期のニキビ、月経前に発症するニキビ、著しい皮脂分泌（脂漏症）の症状が併存する場合など、多くの状況下でニキビの第一選択療法とみなされる可能性がある。[164]ホルモン療法は、高アンドロゲン血症の女性と正常なアンドロゲンレベルの女性の両方のニキビに効果的である。[164]

アゼライン酸

アゼライン酸は、15～20％の濃度で局所的に塗布すると、軽度から中等度のニキビに有効である。[67] [165] [166] [167] 1日2回、6か月間治療する必要があり、局所用過酸化ベンゾイル5％、イソトレチノイン0.05％、エリスロマイシン2％と同等に有効である。[168]アゼライン酸は、毛包内の皮膚細胞の蓄積を減らす能力と、抗菌性および抗炎症性のために、効果的なニキビ治療薬である。[67]メラニン合成を阻害する能力により、わずかに皮膚を美白する効果もある。したがって、炎症後色素沈着を患っているニキビ患者の治療に有用である。[1]アゼライン酸は皮膚刺激を引き起こす可能性がある。[169]レチノイドよりも効果が低く、高価である。[1]アゼライン酸はまた、過酸化ベンゾイルと比較して治療への反応が悪かった。トレチノインと比較すると、アゼライン酸は治療反応がほとんどないか全くありません。[170]

サリチル酸

サリチル酸は、細菌の増殖を抑制し、角質溶解作用を持つ局所適用型β-ヒドロキシ酸である。[171] [172]レチノイド療法よりも効果は劣る。[20]サリチル酸は、閉塞した毛穴を開き、上皮細胞の剥離を促進する。[171]局所適用で最もよく見られる副作用は乾燥肌であるが、肌の色が濃い人は黒ずむこともある。 [1]

その他の薬

ニコチンアミド（ビタミンB3のアミド型）の外用剤および経口剤は、代替医療である。[173]ニコチンアミドは、抗炎症作用[173]（好中球走化性への影響、ヒスタミン放出の抑制、リンパ球形質転換試験の抑制、サイトカイン誘導による一酸化窒素合成酵素産生の減少）、皮脂産生抑制作用、および創傷治癒作用により、ニキビを改善すると報告されている。 [ 173 ]亜鉛の外用剤および経口剤は、ニキビ治療薬として提案されているが、この目的での使用を裏付ける証拠は限られている。[174]亜鉛には、炎症と皮脂産生を抑制し、C. acnesの増殖を抑制する能力があり、これがニキビ改善のメカニズムとして提案されている。[174]抗ヒスタミン薬は、抗炎症作用と皮脂産生抑制作用により、すでにイソトレチノインを服用している人の症状を改善する可能性がある。[175]

ハイドロキノンは、局所的に塗布すると、アミノ酸のチロシンを皮膚色素のメラニンに変換する酵素であるチロシナーゼを阻害することによって皮膚を明るくし、ニキビ関連の炎症後色素沈着の治療に使用されます。[36]ハイドロキノンは、表皮でのメラニンの生成を阻害することで、黒ずんだ皮膚細胞が自然に剥がれ落ちるため、色素沈着が軽減されます。[36]皮膚の色素沈着の改善は、通常、1日2回使用すると6か月以内に見られます。ハイドロキノンは、真皮などの皮膚のより深い層に影響を与える色素沈着には効果がありません。[36] ハイドロキノンを使用する場合は、朝にSPF15以上の日焼け止めを使用し、2時間ごとに塗り直すことが推奨されます。 [36]患部にのみ塗布すると、正常な皮膚の色が明るくなるリスクは低くなりますが、色素沈着部分の周囲に一時的に皮膚が明るくなる輪が生じることがあります。[36]ハイドロキノンは一般的に忍容性が高く、副作用は通常軽度（例：皮膚刺激）で、推奨される4％濃度よりも高い濃度で使用した場合に発生します。[36]ほとんどの製剤には防腐剤であるメタ重亜硫酸ナトリウムが含まれていますが、これは感受性の高い人にアナフィラキシーや重度の喘息増悪などのアレルギー反応を引き起こすまれなケースと関連付けられています。[36]極めてまれなケースでは、高用量ハイドロキノンの頻繁かつ不適切な使用が、外因性オクロノーシス（ホモゲンチジン酸の蓄積による皮膚の変色と結合組織の損傷）と呼ばれる全身状態と関連付けられています。[36]

併用療法

異なる作用機序を持つ異なるクラスの薬剤を併用する併用療法は、単独療法よりもニキビ治療に効果的なアプローチであることが実証されています。[10] [49]局所用過酸化ベンゾイルと抗生物質の併用は、抗生物質単独よりも効果的です。[10]同様に、局所用レチノイドを抗生物質と併用すると、抗生物質単独よりもニキビ病変が早く治ります。[10]よく使用される併用療法には、抗生物質と過酸化ベンゾイル、抗生物質と局所用レチノイド、局所用レチノイドと過酸化ベンゾイルなどがあります。[49]皮膚科医は一般的に、局所用抗生物質とレチノイドの併用よりも、過酸化ベンゾイルとレチノイドの併用を好みます。どちらの治療法も効果的ですが、過酸化ベンゾイルは抗生物質耐性にはつながりません。[10]

妊娠

妊娠後期には皮膚の脂腺の活動が活発になるが、妊娠とニキビの重症度の悪化との確実な関連は確立されていない。[176]一般的に、局所的に塗布する薬剤は、全身吸収がほとんどなく胎児の発育に悪影響を与える可能性が低いため、妊娠中のニキビ治療の第一選択薬と考えられている。 [ 176]強く推奨される治療法には、局所的に塗布する過酸化ベンゾイル（妊娠カテゴリーC）やアゼライン酸（カテゴリーB）などがある。[176]サリチル酸は、全身吸収が高い（9～25%）ため安全性評価はカテゴリーCとされており、妊娠後期に抗炎症薬を使用すると、子宮内の羊水量が少なくなったり、赤ちゃんの動脈管が早く閉じたりするなど、胎児の発育に悪影響を与えることがある。[49] [176]サリチル酸を皮膚の広範囲に長期間使用したり、密閉性（シール）包帯の下に使用したりすることは、全身吸収が増加し胎児に害を及ぼす可能性があるため推奨されません。[176]トレチノイン（カテゴリーC）とアダパレン（カテゴリーC）は吸収が非常に低いですが、いくつかの研究では妊娠初期に催奇形性の影響があることが示唆されています。 [176]妊娠初期の母親の局所レチノイド曝露と妊娠の有害事象との関連を調べたデータは限られています。[177]観察研究の系統的レビューでは、このような曝露によって重大な先天異常、流産、死産、早産、または低出生体重のリスクが上昇する可能性は低いと結論付けられています。[177]同様に、妊娠中の局所レチノイドの影響を調べた研究では、妊娠中期と後期に胎児への害は見られていません。[176]しかしながら、局所レチノイドによる稀な有害事象は排除されていないため、安全性に関する懸念が残るため、妊娠中の使用は推奨されません。[177] [178]妊娠中の使用が禁忌となるレチノイドには、局所レチノイドのタザロテン、経口レチノイドのイソトレチノインおよびアシトレチン（すべてカテゴリーX）が含まれます。[176]スピロノラクトンは、抗アンドロゲン作用のため、妊娠中の使用は相対的に禁忌です。[1]フィナステリドは催奇形性が高いため推奨されません。[1]

妊娠中に安全であるとされる局所抗生物質には、全身吸収が無視できるため、クリンダマイシン、エリスロマイシン、メトロニダゾール（すべてカテゴリーB）がある。[49] [176] ナジフロキサシンとダプソン（カテゴリーC）は、妊婦のニキビ治療に使用できるその他の局所抗生物質であるが、あまり研究されていない。[49] [176]ダプソンの局所使用による胎児への有害事象は報告されていない。[176]レチノイドを使用すると、胎児の発育に異常が生じるリスクが高いため、出産可能年齢の女性は、ニキビ治療にレチノイドを使用する場合、効果的な避妊を行う必要がある。 [20]妊娠中に安全であるとされる経口抗生物質（すべてカテゴリーB）には、アジスロマイシン、セファロスポリン、ペニシリンがある。[176]テトラサイクリン（カテゴリーD）は、胎児の歯の発達に沈着し、歯のエナメル質が黄色に変色し薄くなることが知られているため、妊娠中は禁忌です。[1] [176]妊娠中のテトラサイクリンの使用は、妊娠性急性脂肪肝の発症と関連しており、この理由からも避けられています。[176]

手順

コメド抽出を支持する証拠は限られているが、標準的な治療では改善しないコメドに対する選択肢となる。[8] [80]即時的な緩和のための別の処置は、炎症を起こしたニキビコメドへのコルチコステロイドの注入である。[80] 電気焼灼術と電気焼灼術は、コメドに対する効果的な代替治療法である。[179]

光線療法は、ニキビのある皮膚の部位に特定の波長の光を照射する治療法です。通常の光とレーザー光の両方が用いられてきました。ニキビ治療における光線療法のエビデンスは弱く、決定的なものではありません。[8] [180]様々な光線療法は短期的な効果をもたらすように見えますが、長期的な結果や重度のニキビ患者における結果に関するデータは乏しいです。[181]外用薬に抵抗性のあるニキビ患者には効果があるかもしれません。[10] 2016年のメタアナリシスでは、光線療法がプラセボや無治療よりも効果的かどうか、またその効果の持続期間についても結論付けることができませんでした。[182]

アミノレブリン酸やメチルアミノレブリン酸などの感作物質を皮膚に塗布した直後に通常の光を使用する場合、その治療法は光線力学療法（PDT）と呼ばれます。[106] [165] PDTは、すべての光線療法の中で最も多くの裏付けとなるエビデンスがあります。[80] PDTは、毛包脂腺ユニットを優先的にターゲットとするさまざまな形式の光（青色光または赤色光など）を使用してニキビを治療します。[106]光が感作物質を活性化すると、皮膚にフリーラジカルと活性酸素種が生成され、それが意図的に脂腺を損傷し、C. acnes細菌を殺します。[106]ニキビの治療には、赤外線波長を使用するものを含め、さまざまなタイプの非切除レーザー（皮膚の最上層を蒸発させるのではなく、光によって皮膚に生理的反応を引き起こすレーザー）が使用されています。アブレーションレーザー（ CO2やフラクショナルレーザーなど）も、活動性ニキビやその傷跡の治療に使用されています。アブレーションレーザーを使用する場合、前述のように皮膚の上層全体が蒸発するため、この治療はレーザーリサーフェシングと呼ばれることがよくあります。 [183]​​ アブレーションレーザーは、非アブレーションレーザーと比較して副作用の発生率が高く、その例として、炎症後色素沈着、顔面の持続的な赤み、持続的な痛みなどがあります。[8] [184] [185]生理学的には、特定の波長の光は、局所化学物質の有無にかかわらず、細菌を殺し、皮脂を生成する腺のサイズと活動を低下させると考えられています。[165]光線療法の欠点には、費用がかかること、複数回の通院が必要であること、処置を完了するために必要な時間、および一部の治療法に伴う痛みなどがあります。[10]典型的な副作用としては、皮膚の剥離、一時的な皮膚の赤み、腫れ、炎症後色素沈着などがあります。[10]

ニキビ跡の治療

皮膚剥離術は、ボックスカー型やローリング型の浅い萎縮性瘢痕の外観を軽減する効果的な治療法です。[33]アイスピック瘢痕は、その深さのために皮膚剥離術による治療にはあまり反応しません。[33]この処置は痛みを伴い、日光に対する皮膚の過敏症、発赤、皮膚の色素沈着の減少など、多くの潜在的な副作用があります。[33]皮膚剥離術は、レーザーによる皮膚表面の再生の導入により、好まれなくなりました。 [ 33]皮膚剥離術とは異なり、マイクロダーマブレーションがニキビの効果的な治療法であるという証拠はありません。[8]

皮膚充填剤または皮下充填剤は、ニキビ跡の外観を改善するために皮膚に注入される物質です。充填剤は、皮膚における天然のコラーゲン産生を促進し、皮膚のボリュームを増加させ、ニキビ跡の深さを軽減するために使用されます。 [186]この目的で使用される充填剤の例としては、ヒアルロン酸、コラーゲン含有ポリ（メチルメタクリレート） マイクロスフィア、ヒトおよびウシのコラーゲン誘導体、そして本人の体から採取した脂肪（自己脂肪移植）などがあります。[186]

マイクロニードリングは、複数列の小さな針が並んだ器具を皮膚の上を転がすことで創傷治癒反応を誘発し、コラーゲンの生成を刺激することで、肌の色が濃い人の萎縮性ニキビ跡を軽減する施術です。[183]​​ マイクロニードリングの顕著な副作用としては、炎症後色素沈着とトラムトラック瘢痕（トラムトラックに似た線状に分布する、わずかに盛り上がった瘢痕）が挙げられます。後者は、主に施術者の不適切な技術、例えば過度の圧力や不適切な大きさの針の使用に起因すると考えられています。[183]​​ [187]

ニキビ後の顔面瘢痕の治療におけるマイクロニードリングと0.1％の局所タザロテンゲルの塗布の有効性を比較評価した臨床研究では、タザロテンゲルを毎晩1回3～6か月間塗布した場合、マイクロニードリングと同様に萎縮性瘢痕が著しく改善されることがわかった。[188]

サブシジョンは、浅い萎縮性のニキビ跡の治療に有効であり、小さな針を使用して、傷跡の陥没した外観を引き起こす線維性癒着を緩めることを伴います。[189] [190] [191]

ケミカルピーリングは、ニキビ跡を目立たなくするために使用できます。[33]マイルドなピーリングには、グリコール酸、乳酸、サリチル酸、ジェスナー溶液、または低濃度（20％）のトリクロロ酢酸を使用するものがあります。これらのピーリングは皮膚の表皮層にのみ作用し、炎症性ニキビによる皮膚の色素変化だけでなく、表面的なニキビ跡の治療にも有効です。[33]より高濃度のトリクロロ酢酸（30～40％）は中強度のピーリングであると考えられており、真皮乳頭層まで皮膚に作用します。[33] 50％以上に濃縮されたトリクロロ酢酸の製剤は、ディープケミカルピーリングであると考えられています。[33]中強度および深強度のケミカルピーリングは、より深い萎縮性瘢痕に効果的ですが、皮膚の色素変化、感染症、ミリアと呼ばれる小さな白い表在嚢胞などの副作用を引き起こす可能性が高くなります。[33]

代替医療

研究者たちは、ニキビ患者の治療として補完療法を研究している。[192] 質の低いエビデンスではあるが、ティーツリーオイルやハチ毒を局所的に塗布すると、ニキビ患者の皮膚病変の総数が減少する可能性があることが示唆されている。[192]ティーツリーオイルは過酸化ベンゾイルやサリチル酸とほぼ同程度の効果があるようだが、アレルギー性接触皮膚炎との関連が指摘されている。[1]ティーツリーオイルの抗ニキビ効果のメカニズムとしては、C. acnesに対する抗菌作用と抗炎症作用が提案されている。[66]他にも多くの植物由来の治療法がニキビに対する有効性を示している（例：バジルオイル、海藻由来のオリゴ糖など）。しかし、この目的でのそれらの使用を検証した質の高い研究はほとんどない。[193]鍼治療、漢方薬、カッピング療法をニキビに使用することに関する質の高いエビデンスは不足している。 [192]

自己治療

市販薬による治療は様々な形で販売されており、これらはしばしば薬用化粧品として知られています。[194]特定の種類の化粧品はニキビを隠すのに役立つ場合があります。[195]脂性肌の人には、水性製品が好まれることが多いです。[195] [196]

予後

ニキビは通常20歳前後で改善しますが、成人期まで続くこともあります。[77]永久的な瘢痕が残ることもあります。[20]ニキビやその治療によるまれな合併症には、化膿性肉芽腫、皮膚骨腫、顔面浮腫を伴うニキビの形成などがあります。[197]医学界の一部では、これらの不良な結果の可能性を減らすために、ニキビの早期かつ積極的な治療を推奨しています。[4]

メンタルヘルスへの影響

ニキビとそれに伴う傷跡は、人の心理状態に悪影響を及ぼし、気分を悪化させ、自尊心を低下させ、不安障害、うつ病、自殺念慮のリスクを高めるという考えを裏付ける十分な証拠があります。[3] [32] [53] [82]

ニキビの原因と悪化要因についての誤解は一般的であり、ニキビに悩む人はしばしば自分自身を責め、他の人も自分の症状の原因をニキビに悩む人のせいにします。[198] [82]このような非難は、ニキビに悩む人の自尊心を悪化させる可能性があります。[198] 20世紀までは、皮膚科医の間でも、原因のリストには過度の性的な思考や自慰行為が含まれていると信じられていました。[199]皮膚科と性感染症、特に梅毒との関連が、ニキビに対する偏見の一因となりました。[199]

尋常性ざ瘡のもう一つの心理的合併症は皮剥けざ瘡で、これはざ瘡の重症度に関わらず、ざ瘡を執拗に掻いたり引っ掻いたりすることで起こります。[61] [200]これは、重大な瘢痕形成、皮膚の色素沈着の変化、そして外見に対する不安の周期的な悪化につながる可能性があります。[61]

疫学

2010年現在、世界中で約6億5000万人、人口の約9.4%がニキビに悩まされています。[201]西洋社会では10代の人々の約90%がニキビに悩まされていますが、思春期前に発症し、成人期まで続くこともあります。[19] [20] [23] 21歳から25歳の間に初めてニキビが発生することはまれですが、25歳以上の女性の54%、男性の40%がニキビに悩まされており[49] [202]、生涯有病率は85%です。[49]患者の約20%が中等度または重度の症状です。[2]女性の方が男性よりわずかに多く見られます (9.8%対9.0%)。[201] 40歳以上では、男性の1%、女性の5%が依然としてニキビに悩まされています。[20]

農村社会では発生率が低いようです。[22]一部の研究ではニキビはあらゆる民族に影響を与えることが分かっていますが、[203]パプアニューギニアやパラグアイの非西洋化民族ではニキビが発生しない可能性があります。[204]

ニキビは、米国では4000万～5000万人（16％）、オーストラリアでは約300万～500万人（23％）に影響を与えています。[125] [205]重度のニキビは、アフリカ系の人々よりも白人やアメリカインディアン系の人々に多く見られる傾向があります。[21]

歴史

軟膏の瓶、箱、ポスター。箱には「ドモレーンブランド　あらゆる肌トラブル、発疹、炎症を抑える奇跡の軟膏」と書かれています。
ドモレン軟膏は、1900年代半ばにニキビを治すと謳われた薬である。

歴史記録によると、ファラオはニキビに罹っていたことが示されており、これがこの疾患に関する最古の記録であると考えられます。硫黄がニキビの外用薬として有用であったことは、少なくともクレオパトラの治世（紀元前69～30年）にまで遡ります。[206] 6世紀のギリシャの医師アミダのアエティウスは、「イオントス」（ίονθωξ）または「アクネ」という用語を造語したと伝えられており、これは「人生の『絶頂期』」（思春期）に発生する顔面皮膚病変を指していると思われます。[207]

16世紀、フランスの医師であり植物学者でもあったフランソワ・ボワシエ・ド・ソヴァージュ・ド・ラクロワは、ニキビに関する初期の記述の一つを残しました。彼は「psydracia achne（ニキビ）」という用語を用いて、思春期の人の顔貌を変化させる、かゆみも痛みも伴わない、小さくて赤く硬い結節を描写しました。 [207]

ニキビの認識と特徴づけは、1776年にオーストリアの医師ヨーゼフ・プレンクが、皮膚疾患をその初期病変によって分類するという斬新な概念を提唱した著書を出版したことで進展しました。[207] 1808年、イギリスの皮膚科医ロバート・ウィランは、今日でも使用されている形態学的用語を用いて、いくつかの皮膚疾患の詳細な記述を初めて提供することで、プレンクの研究を洗練させました。[207]トーマス・ベイトマンは、ロバート・ウィランの弟子として彼の研究を継続・発展させ、現代の皮膚科医に正確であると認められるニキビの最初の記述と図を提供しました。[207]エラスムス・ウィルソンは、1842年に尋常性ニキビと酒さを初めて区別しました。[208]ニキビに特化した最初の専門医学論文は、ルシウス・ダンカン・バルクリーによって執筆され、1885年にニューヨークで出版されました。[199] [209]

科学者たちは当初、ニキビは皮膚の毛包の病気であり、皮脂による毛穴の詰まりが原因であると仮説を立てていました。1880年代、彼らはニキビ患者の皮膚サンプルを顕微鏡で観察し、細菌の存在を確認しました。研究者たちは、これらの細菌が面皰、皮脂の分泌、そして最終的にはニキビの原因であると信じていました。[207] 20世紀半ば、皮膚科医は、仮説上の単一の要因（皮脂、細菌、過剰なケラチン）だけでは、ニキビの発症を完全に説明できないことに気づきました。[207]この結果、ニキビは、過剰な死んだ皮膚細胞による毛包の詰まりから始まり、毛包への細菌の侵入、皮脂の分泌の変化、そして炎症という一連の関連する事象によって説明できるという、現在の理解につながりました。[207]

20世紀には、ニキビ治療へのアプローチが大きく変化しました。レチノイドは1943年にニキビの治療法として確立しました。 [97]過酸化ベンゾイルは1958年に初めて治療薬として提案され、現在でもニキビ治療の定番となっています。[210]経口テトラサイクリン系抗生物質（ミノサイクリンなど）の導入は、1950年代にニキビ治療に変化をもたらしました。これにより、皮膚の細菌増殖がニキビの原因として重要な役割を果たしているという皮膚科医の考えが強化されました。[207]その後、1970年代にトレチノイン（元の商品名はレチンA）が効果的な治療薬であることがわかりました。[211]経口イソトレチノイン（アキュテインやロアキュテインとして販売）が開発されました。[212] 1982年に米国で導入された後、[213]科学者は、イソトレチノインが妊娠中に服用すると先天異常を引き起こす可能性が非常に高い薬剤であることを確認しました。アメリカ合衆国では、1982年から2003年の間に2,000人以上の女性がイソトレチノインを服用しながら妊娠しましたが、そのほとんどが中絶または流産に終わりました。妊娠中の母親のイソトレチノイン使用により、約160人の赤ちゃんが先天性欠損症を持って生まれました。[214] [215]

局所的に砕いたドライアイスを用いたニキビ治療（クライオスラッシュ）は1907年に初めて報告されましたが、現在では一般的に行われていません。[216] 1960年以前は、X線の使用も一般的な治療法でした。[217] [218]

社会と文化

ニキビのコストと社会的影響は甚大です。米国では、尋常性ざ瘡のために毎年500万人以上の医師の診察が必要となり、直接的な費用は25億ドルを超えています。[13]同様に、英国では尋常性ざ瘡のために毎年350万人の医師の診察が必要となっています。[20] 2015年の米国におけるニキビ治療薬のトップ10ブランドの売上高は3億5,200万ドルに達しました。[219] 

尋常性ざ瘡とその傷跡は、成人期まで続く重大な社会的・学業上の困難と関連している。[32] [220]大恐慌時代、皮膚科医は、ざ瘡のある若い男性が就職に苦労することを発見した。[199] 1930 年代までは、天然痘や結核と違って、ざ瘡で死ぬ人がいなかったため、中流階級の女子の間ではざ瘡は些細な問題であり、男子がざ瘡で医学的援助を求める可能性がはるかに低いため、女子の問題であると多くの人が考えていた。[199]第二次世界大戦中、熱帯気候に駐留していた兵士の中には、体に非常に重度かつ広範囲に及ぶ熱帯性ざ瘡を発症したために、医学的に任務に就くのに不適格と宣告された者もいた。[199]

研究

皮脂生成のメカニズムをより深く理解するための取り組みが進行中です。この研究は、皮脂生成を増加させることが知られているホルモン（IGF-1やαメラノサイト刺激ホルモンなど）を標的として阻害する薬剤の開発を目指しています。[10]局所用抗アンドロゲン剤、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体モジュレーター、ステアロイルCoAデサチュラーゼ1 酵素阻害剤など、他の皮脂低下薬も研究対象となっています。[10] [106]皮膚に一酸化窒素を放出して、 C. acnesや免疫系によって引き起こされる皮膚の炎症を軽減する粒子は、初期の臨床試験でニキビの改善に有望であることが示されています。[106]初期段階の別の研究では、レーザーや光線療法を最適に使用して皮膚の毛包にある皮脂生成腺を選択的に破壊し、皮脂の生成を減らしてニキビの外観を改善する方法に焦点を当てています。[10]

抗生物質耐性を克服するためのニキビ治療薬として、C. acnesに対する抗菌ペプチドの使用が研究されている。 [10] 2007年、科学者らはC. acnesバクテリオファージ（PA6）のゲノム配列を初めて報告した。著者らは、この研究を、細菌耐性などの長期抗生物質使用に伴う問題を克服するためのニキビ治療薬としてのバクテリオファージ療法の開発に応用することを提案した。 [221]経口および局所用プロバイオティクスは、ニキビ治療薬として評価されている。[222]プロバイオティクスは、皮膚の炎症を軽減し、皮膚のセラミド含有量を増やすことで皮膚の水分量を改善する能力があるため、ニキビに悩む人々に治療効果がある可能性がある。[222] 2014年時点では、プロバイオティクスがヒトのニキビに及ぼす影響に関する知見は限られていた。[222]

皮膚中のレチノイン酸レベルの低下は、面皰の形成に寄与する可能性があります。研究者たちは、この欠乏に対処するため、皮膚におけるレチノイン酸の産生を増加させる方法を研究しています。 [10]炎症性ニキビに対するワクチンは、マウスとヒトにおいて有望な結果を示しています。[52] [223]より有害な微生物の定着から皮膚を保護することが知られている、正常な皮膚細菌の安定した集団を中和するように設計されたワクチンの開発について、懸念を表明する人もいます。[224]

その他の動物

ニキビは猫[225]、犬[226]、馬[227]にも発生することがあります。 [ 228 ]

参考文献

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad Vary JC (2015年11月). 「皮膚付属器の特定疾患：ニキビ、脱毛症、多汗症」.北米医療クリニック（レビュー）. 99 (6): 1195– 211. doi :10.1016/j.mcna.2015.07.003. PMID  26476248.
  2. ^ abcdefghijk Bhate K, Williams HC (2013年3月). 「尋常性ざ瘡の疫学」.英国皮膚科学ジャーナル(レビュー). 168 (3): 474–85 . doi :10.1111/bjd.12149. PMID  23210645. S2CID  24002879.
  3. ^ abc Barnes LE, Levender MM, Fleischer AB, Feldman SR (2012年4月). 「ニキビ患者の生活の質を評価する尺度」.皮膚科クリニック(レビュー). 30 (2): 293– 300, ix. doi :10.1016/j.det.2011.11.001. PMID  22284143.
  4. ^ abcd Goodman G (2006年7月). 「ニキビとニキビ跡 – 積極的かつ早期介入の必要性」. Australian Family Physician . 35 (7): 503– 504. PMID  16820822. 2022年4月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年4月16日閲覧。
  5. ^ ab James WD (2005年4月). 「臨床実践：ニキビ」. The New England Journal of Medicine (Review). 352 (14): 1463–72 . doi :10.1056/NEJMcp033487. PMID  15814882.
  6. ^ Kahan S (2008). 『In a Page: Medicine』 Lippincott Williams & Wilkins. p. 412. ISBN 978-0-7817-7035-4. 2017年9月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  7. ^ abc Mahmood SN, Bowe WP (2014年4月). 「[食事とニキビの最新情報：炭水化物が主な原因として浮上]」. Journal of Drugs in Dermatology (Review). 13 (4): 428–35 . PMID  24719062. 2020年8月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年9月3日閲覧。
  8. ^ abcdefghijk Titus S, Hodge J (2012年10月15日). 「ニキビの診断と治療」. American Family Physician . 86 (8): 734– 740. PMID  23062156. 2015年2月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年4月16日閲覧。
  9. ^ ab GBD 2015 疾病傷害発生率・有病率協力者 (2016年10月). 「1990～2015年における310の疾病および傷害に関する世界、地域、および国の罹患率、有病率、および障害生存年数：2015年世界疾病負担研究のための体系的分析」Lancet . 388 (10053): 1545– 1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282  . 
  10. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Aslam I, Fleischer A, Feldman S (2015年3月). 「ニキビ治療のための新薬」.新興薬に関する専門家の意見（レビュー）. 20 (1): 91– 101. doi :10.1517/14728214.2015.990373. ISSN  1472-8214. PMID  25474485. S2CID  12685388.（サブスクリプションが必要です）
  11. ^ トゥチャイ SM、マクラントナキ E、ガンスヴィシエン R、デシニオティ C、フェルドマン SR、ズブーリス CC (2015 年 9 月)。 「尋常性ざ瘡」。自然のレビュー。疾患プライマー。1 15033.土井: 10.1038/nrdp.2015.33。PMID  27227877。S2CID 44167421  。
  12. ^ ab 「よくある質問：ニキビ」（PDF）。米国保健福祉省、公衆衛生科学局、女性の健康局。2009年7月。2016年12月10日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2009年7月30日閲覧。
  13. ^ ab Knutsen-Larson S, Dawson AL, Dunnick CA, Dellavalle RP (2012年1月). 「尋常性ざ瘡：病因、治療、そしてニーズアセスメント」.皮膚科クリニック（レビュー）. 30 (1): 99– 106, viii– ix. doi :10.1016/j.det.2011.09.001. PMID  22117871.
  14. ^ Schnopp C, Mempel M (2011年8月). 「小児および青年における尋常性ざ瘡」. Minerva Pediatrica (Review). 63 (4): 293– 304. PMID  21909065.
  15. ^ abcdefghijklmnopqrs Zaenglein AL (2018年10月). 「尋常性ざ瘡」. The New England Journal of Medicine (Review). 379 (14): 1343– 1352. doi :10.1056/NEJMcp1702493. PMID  30281982. S2CID  52914179.
  16. ^ ab Beylot C、Auffret N、Poli F、Claudel JP、Leccia MT、Del Giudice P、Dreno B (2014 年 3 月)。 「プロピオニバクテリウム・アクネス：座瘡の病因におけるその役割に関する最新情報」。欧州皮膚科学会および性病学ジャーナル(レビュー)。28 (3): 271–8 .土井: 10.1111/jdv.12224。PMID  23905540。S2CID 26027411  。
  17. ^ abcd Vallerand IA, Lewinson RT, Farris MS, Sibley CD, Ramien ML, Bulloch AG, Patten SB (2018年1月). 「ニキビに対する経口イソトレチノインの有効性と有害事象：系統的レビュー」.英国皮膚科学ジャーナル. 178 (1): 76– 85. doi :10.1111/bjd.15668. PMID  28542914. S2CID  635373.
  18. ^ Hay RJ, Johns NE, Williams HC, Bolliger IW, Dellavalle RP, Margolis DJ, 他 (2014年6月). 「2010年における世界の皮膚疾患負担：皮膚疾患の有病率と影響の分析」. The Journal of Investigative Dermatology . 134 (6): 1527– 1534. doi : 10.1038/jid.2013.446 . PMID  24166134.
  19. ^ abc Taylor M, Gonzalez M, Porter R (2011年5～6月). 「炎症への道：ニキビの病態生理学」. European Journal of Dermatology (Review). 21 (3): 323–33 . doi :10.1684/ejd.2011.1357. PMID  21609898. S2CID  7128254.
  20. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Dawson AL, Dellavalle RP (2013年5月). 「尋常性ざ瘡」. The BMJ (Review). 346 (5): 30– 33. doi :10.1136/bmj.f2634. JSTOR  23494950. PMID  23657180. S2CID  5331094.
  21. ^ abc Goldberg DJ, Berlin AL (2011年10月). 『ニキビと酒さ：疫学、診断、治療』ロンドン: Manson Pub. p. 8. ISBN 978-1-84076-150-4. 2016年7月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  22. ^ ab Spencer EH, Ferdowsian HR, Barnard ND (2009年4月). 「食事とニキビ：エビデンスのレビュー」. International Journal of Dermatology (Review). 48 (4): 339– 47. doi :10.1111/j.1365-4632.2009.04002.x. PMID  19335417. S2CID  16534829.
  23. ^ ab Admani S, Barrio VR (2013年11月). 「乳児期から思春期前期までのニキビの評価と治療」.皮膚科治療（レビュー）. 26 (6): 462–6 . doi : 10.1111/dth.12108 . PMID  24552409. S2CID  30549586.
  24. ^ "「ニキビ」「下品な」オックスフォード英語辞典（CD-ROM）（第2版）。オックスフォード：オックスフォード大学出版局。2009年。
  25. ^ abc Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM (2012). 「第80章 尋常性ざ瘡とざ瘡様発疹」. Goldsmith, Lowell A., Katz, Stephen I., Gilchrest, Barbara A., Paller, Amy S., Lefell, David J., Wolff, Klaus (編). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (第8版). ニューヨーク: McGraw-Hill. pp.  897– 917. ISBN 978-0-07-171755-7。
  26. ^ abc Dias da Rocha MA, Saint Aroman M, Mengeaud V, Carballido F, Doat G, Coutinho A, Bagatin E (2024). 「成人女性のニキビのニュアンスを解き明かす：疫学、治療法、皮膚化粧品、そして更年期の影響に関する包括的調査」. Int J Womens Health . 16 : 663– 678. doi : 10.2147/IJWH.S431523 . PMC 11034510. PMID  38650835 . 
  27. ^ ab Dessinioti C, Katsambas A, Antoniou C (2014年5～6月). 「全身性疾患としての化膿性汗腺炎（逆性ざ瘡）」( Clinics in Dermatology (Review). 32 (3): 397– 408. doi :10.1016/j.clindermatol.2013.11.006. PMID  24767187.
  28. ^ Moustafa FA, Sandoval LF, Feldman SR (2014年9月). 「酒さ：新たな治療法と新たな治療法」. Drugs (Review). 74 (13): 1457–65 . doi :10.1007/s40265-014-0281-x. PMID  25154627. S2CID  5205305.
  29. ^ abcd Dessinioti C, Antoniou C, Katsambas A (2014年1月～2月). 「ニキビ様発疹」. Clinics in Dermatology (Review). 32 (1): 24– 34. doi :10.1016/j.clindermatol.2013.05.023. PMID  24314375.
  30. ^ Adityan B, Kumari R, Thappa DM (2009年5月). 「尋常性ざ瘡のスコアリングシステム」(PDF) . Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology (Review). 75 (3): 323–6 . doi : 10.4103/0378-6323.51258 . PMID  19439902. 2021年8月27日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2019年9月5日閲覧。
  31. ^ ab Zhao YE, Hu L, Wu LP, Ma JX (2012年3月). 「尋常性ざ瘡とデモデックス感染の関連性に関するメタアナリシス」浙江大学理学B誌（メタアナリシス）13 (3): 192– 202. doi :10.1631/jzus.B1100285. PMC 3296070. PMID 22374611  . 
  32. ^ abcde Fife D (2016年4月). 「ニキビ跡の評価：評価方法と患者への説明」.皮膚科クリニック（レビュー）. 34 (2): 207–13 . doi :10.1016/j.det.2015.11.009. PMID  27015781.
  33. ^ abcdefghijklmnopqr Levy LL, Zeichner JA (2012年10月). 「ニキビ跡の管理 パートII：非レーザーベースの低侵襲アプローチの比較レビュー」American Journal of Clinical Dermatology (Review). 13 (5): 331– 40. doi :10.2165/11631410-000000000-00000. PMID  22849351. S2CID  41448330.
  34. ^ ab Sánchez Viera M (2015年7月). 「ニキビ跡の管理：患者へのケア義務を果たす」.英国皮膚科学ジャーナル(レビュー). 172 Suppl 1 (Supplement 1): 47– 51. doi :10.1111/bjd.13650. PMID  25597636.
  35. ^ Sobanko JF, Alster TS (2012年10月). 「ニキビ跡の管理、パートI：レーザー手術アプローチの比較レビュー」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 13 (5): 319–30 . doi :10.2165/11598910-000000000-00000. PMID  22612738. S2CID  28374672.
  36. ^ abcdefghij Chandra M, Levitt J, Pensabene CA (2012年5月). 「ニキビに伴う炎症後色素沈着に対するハイドロキノン療法：皮膚科医だけが処方できるわけではない」Acta Dermato-Venereologica (Review). 92 (3): 232–5 . doi : 10.2340/00015555-1225 . PMID  22002814.
  37. ^ abcdef Yin NC, McMichael AJ (2014年2月). 「有色人種のニキビ患者における実践的な治療」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 15 (1): 7– 16. doi :10.1007/s40257-013-0049-1. PMID  24190453. S2CID  43211448.
  38. ^ ab Callender VD, St Surin-Lord S, Davis EC, Maclin M (2011年4月). 「炎症後色素沈着：病因と治療に関する考察」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 12 (2): 87– 99. doi :10.2165/11536930-000000000-00000. PMID  21348540. S2CID  9997519.
  39. ^ Liyanage A, Liyanage G, Sirimanna G, Schürer N (2022年2月). 「有色人種の皮膚における脱色剤の比較研究」. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology . 15 (2): 12– 17. ISSN  1941-2789. PMC 8884189. PMID 35309879  . 
  40. ^ Rigopoulos E, Korfitis C (2014). 「ニキビと喫煙」. Zouboulis C, Katsambas A, Kligman AM (編). 『ニキビと酒さの病因と治療』ベルリン: Springer-Verlag. pp.  167– 170. ISBN 978-3-540-69374-1。
  41. ^ InformedHealth.org (2019年9月26日). ニキビ：概要. 医療の質と効率性研究所. 2020年8月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年7月23日閲覧。
  42. ^ Yang JK, Wu WJ, Qi J, He L, Zhang YP (2014年2月). 「TNF-308 G/A多型と尋常性ざ瘡のリスク：メタ分析」. PLOS ONE (Systematic Review & Meta-Analysis). 9 (2) e87806. Bibcode :2014PLoSO...987806Y. doi : 10.1371/journal.pone.0087806 . PMC 3912133. PMID 24498378  . 
  43. ^ ab Fitzpatrick TB (2005). Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology (5th ed.). ニューヨーク: McGraw-Hill Medical Pub. Division. p. 2. ISBN 978-0-07-144019-6。
  44. ^ Hoeger PH, Irvine AD, Yan AC (2011). 「第79章 ニキビ」. Harper's Textbook of Pediatric Dermatology (第3版). New Jersey: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4443-4536-0。
  45. ^ Shalita AR、Del Rosso JQ、Webster G編（2011年3月）。尋常性ざ瘡。CRC Press。pp. 33– 。ISBN 978-1-61631-009-7. 2016年12月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  46. ^ Zouboulis CC、Katsambas AD、Kligman AM編（2014年7月）。ニキビ と酒さの病因と治療。Springer。pp.  121– 122。ISBN 978-3-540-69375-8. 2016年12月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  47. ^ abcdefghijklmnopqr Das S, Reynolds RV (2014年12月). 「ニキビ病態の最近の進歩：治療への影響」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 15 (6): 479– 88. doi :10.1007/s40257-014-0099-z. PMID  25388823. S2CID  28243535.
  48. ^ ab Housman E, Reynolds RV (2014年11月). 「多嚢胞性卵巣症候群：皮膚科医のためのレビュー：パートI 診断と症状」. Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 71 (5): 847.e1–847.e10, quiz 857–8. doi :10.1016/j.jaad.2014.05.007. PMID  25437977.
  49. ^ abcdefghijkl Kong YL, Tey HL (2013年6月). 「妊娠中および授乳中の尋常性ざ瘡の治療」. Drugs (Review). 73 (8): 779– 87. doi :10.1007/s40265-013-0060-0. PMID  23657872. S2CID  45531743.
  50. ^ Melnik B, Jansen T, Grabbe S (2007年2月). 「アナボリックアンドロゲンステロイドの乱用とボディビルディングにおけるニキビ：過小評価されている健康問題」. Journal of the German Society of Dermatology (Review). 5 (2): 110–7 . doi :10.1111/j.1610-0387.2007.06176.x. PMID  17274777. S2CID  13382470.
  51. ^ Joseph JF, Parr MK (2015年1月). 「デザイナーサプリメントとしての合成アンドロゲン」Current Neuropharmacology (Review). 13 (1): 89– 100. doi :10.2174/1570159X13666141210224756. PMC 4462045. PMID  26074745 . 
  52. ^ abcd Simonart T (2013年12月). 「尋常性ざ瘡に対する免疫療法：現状と今後の方向性」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 14 (6): 429–35 . doi :10.1007/s40257-013-0042-8. PMID  24019180. S2CID  37750291.
  53. ^ abcd Bhate K, Williams HC (2014年4月). 「ニキビの最新情報：2011～2012年に発表されたシステマティックレビューの分析」. Clinical and Experimental Dermatology (Review). 39 (3): 273–7 , quiz 277–8. doi : 10.1111/ced.12270 . PMID  24635060. S2CID  29010884.
  54. ^ abcdefg Bronsnick T, Murzaku EC, Rao BK (2014年12月). 「皮膚科における食事：パートI アトピー性皮膚炎、ニキビ、非黒色腫皮膚がん」. Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 71 (6): 1039.e1–1039.e12. doi :10.1016/j.jaad.2014.06.015. PMID  25454036.
  55. ^ Melnik BC, John SM, Plewig G (2013年11月). 「ニキビ：BMI（ボディマス指数）上昇とインスリン抵抗性のリスク指標」. Acta Dermato-Venereologica (Review). 93 (6): 644–9 . doi : 10.2340/00015555-1677 . PMID  23975508.
  56. ^ ab Davidovici BB, Wolf R (2010年1月). 「ニキビにおける食事の役割：事実と論争」. Clinics in Dermatology (Review). 28 (1): 12–6 . doi :10.1016/j.clindermatol.2009.03.010. PMID  20082944.
  57. ^ ab Ferdowsian HR, Levin S (2010年3月). 「食事は本当にニキビに影響を与えるのか？」. Skin Therapy Letter (Review). 15 (3): 1– 2, 5. PMID  20361171. 2015年2月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  58. ^ Melnik BC (2011). 「牛乳およびその他のインスリン分泌促進性乳製品のニキビ促進効果に関するエビデンス」.人間の栄養における牛乳および乳製品. ネスレ栄養研究所ワークショップシリーズ：小児プログラム. 第67巻. pp.  131– 145. doi :10.1159/000325580. ISBN 978-3-8055-9587-2. PMID  21335995. S2CID  25852903.
  59. ^ Brescoll J, Daveluy S (2015年2月). 「皮膚科におけるビタミンB12のレビュー」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 16 (1): 27– 33. doi :10.1007/s40257-014-0107-3. PMID  25559140. S2CID  21580128.
  60. ^ Orion E, Wolf R (2014年11月～12月). 「顔面皮膚疾患の発症における心理的要因」. Clinics in Dermatology (Review). 32 (6): 763–6 . doi :10.1016/j.clindermatol.2014.02.015. PMID  25441469.
  61. ^ abc Rodriguez-Vallecillo E, Woodbury-Fariña MA (2014年12月). 「健常者および精神疾患患者におけるストレスの皮膚症状」.北米精神科クリニック（レビュー）. 37 (4): 625–51 . doi :10.1016/j.psc.2014.08.009. PMID  25455069.
  62. ^ Garrick N (2016年9月1日). 「ニキビ」.国立関節炎・筋骨格・皮膚疾患研究所. 2015年2月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年7月23日閲覧。
  63. ^ Basak SA, Zaenglein AL (2013年11月). 「ニキビとその管理」. Pediatrics in Review (Review). 34 (11): 479–97 . doi :10.1542/pir.34-11-479. PMID  24187141.
  64. ^ Rippke F, Wendt G, Bohnsack K, Dörschner A, Stäb F, Hölzle E, Moll I (2001年1月1日). 「多形性光線過敏症における新規局所適用抗酸化剤の有効性に関する光刺激およびフィールド研究の結果」. Journal of Dermatological Treatment . 12 (1): 3– 8. doi :10.1080/095466301750163491. PMID  12171679. S2CID  25658207.
  65. ^ Andriessen A, Lynde CW (2014年11月). 「抗生物質耐性：局所ニキ​​ビ治療におけるパラダイムシフト」. Journal of Drugs in Dermatology (Review). 13 (11): 1358–64 . PMID  25607703.
  66. ^ ab Hammer KA (2015年2月). 「ティーツリーオイル（メラレウカ）製品によるニキビ治療：有効性、忍容性、および潜在的な作用機序のレビュー」International Journal of Antimicrobial Agents (Review). 45 (2): 106–10 . doi :10.1016/j.ijantimicag.2014.10.011. PMID  25465857.
  67. ^ abc Sieber MA, Hegel JK (2013年11月). 「アゼライン酸：特性と作用機序」.皮膚薬理学・生理学（レビュー）. 27 Suppl 1（Supplement 1）: 9– 17. doi :10.1159/000354888. PMID  24280644. S2CID  8848543.
  68. ^ Simpson NB, Cunliffe WJ (2004). 「脂腺疾患」. Burns, Tony, Breathnach, Stephen, Cox, Neil, Griffiths, Christopher (編). Rook's Textbook of dermatology (第7版). Malden, Massachusetts: Blackwell Science. pp.  431– 75. ISBN 978-0-632-06429-8。
  69. ^ Claudel V, Auffret N, Leccia MT, Poli F, Corvec S, Dréno B (2019年5月). 「Staphylococcus epidermidis：ニキビの生理病理における新たな役割の可能性？」皮膚科学（レビュー）235 (4): 287–94 . doi : 10.1159/000499858 . PMID  31112983. S2CID  162170301.
  70. ^ ab Tan JK, Jones E, Allen E, Pripotnev S, Raza A, Wolfe B (2013年11月). 「現行のニキビグローバルグレーディングスケールにおける必須臨床要素と特徴の評価」. Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 69 (5): 754– 761. doi :10.1016/j.jaad.2013.07.029. PMID  23972509.
  71. ^ abc Chiang A, Hafeez F, Maibach HI (2014年4月). 「皮膚病変指標：ニキビにおける写真撮影の役割」. The Journal of Dermatological Treatment (Review). 25 (2): 100–5 . doi :10.3109/09546634.2013.813010. PMID  23758271. S2CID  2296120.
  72. ^ O' Brien SC, Lewis JB, Cunliffe WJ. 「リーズ改訂版ニキビグレーディングシステム」(PDF) 。リーズ教育病院。 2015年11月25日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2015年11月23日閲覧。
  73. ^ Purdy S, Deberker D (2008年5月). 「尋常性ざ瘡」. BMJ Clinical Evidence (Review). 2008 : 1714. PMC 2907987. PMID  19450306 . 
  74. ^ Del Rosso JQ, Silverberg N, Zeichner JA (2016年4月). 「ニキビがニキビではないとき」 . Dermatologic Clinics (Review). 34 (2): 225–8 . doi :10.1016/j.det.2015.12.002. PMID  27015783. 2021年8月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年7月11日閲覧。
  75. ^ Archer CB, Cohen SN, Baron SE (2012年5月). 「ニキビの診断と臨床管理に関するガイダンス」. Clinical and Experimental Dermatology (Review). 37 Suppl 1 (Supplement 1): 1– 6. doi :10.1111/j.1365-2230.2012.04335.x. PMID  22486762. S2CID  33276273.
  76. ^ Kanerva L, Elsner P, Wahlberg JH, Maibach HI編 (2013). 職業性皮膚科学ハンドブック. Springer Science & Business Media. p. 231. ISBN 978-3-662-07677-4. 2017年9月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  77. ^ ab Ramos-e-Silva M, Carneiro SC (2009年3月). 「尋常性ざ瘡：レビューとガイドライン」.皮膚科看護（レビュー）. 21 (2): 63–8 , クイズ69. PMID  19507372.
  78. ^ ab Althwanay A, AlEdani EM, Kaur H, Kasapoglu M, Yadavalli R, Nawaz S, Nath TS (2024年4月). 「軽度から中等度の尋常性ざ瘡の管理における局所治療の有効性：系統的レビュー」. Cureus . 16 ( 4) e57909. doi : 10.7759/cureus.57909 . PMC 11081083. PMID  38725769. 
  79. ^ ab Simonart T (2012年12月). 「尋常性ざ瘡治療への新たなアプローチ」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 13 (6): 357– 64. doi :10.2165/11632500-000000000-00000. PMID  22920095. S2CID  12200694.
  80. ^ abcdef Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Alikhan A, Baldwin HE, Berson DS, et al. (2016年5月). 「尋常性ざ瘡の管理のためのケアガイドライン」. Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 74 (5): 945–73.e33. doi : 10.1016/j.jaad.2015.12.037 . PMID  26897386.
  81. ^ Scott AM, Stehlik P, Clark J, Zhang D, Yang Z, Hoffmann T, 他 (2019年11月). 「尋常性ざ瘡に対する青色光療法：系統的レビューとメタアナリシス」Annals of Family Medicine (系統的レビューとメタアナリシス). 17 (6): 545– 553. doi : 10.1370/afm.2445 . PMC 6846280 . PMID  31712293. 
  82. ^ abc 「ニキビに関する誤解は効果的な治療法の活用不足につながる。長期的なニキビ管理には信頼できる情報が必要」。NIHRエビデンス（平易な英語による要約）。2021年6月23日。doi : 10.3310/alert_46654。S2CID 240655201。  2022年5月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年7月6日閲覧。
  83. ^ Ip A, Muller I, Geraghty AW, Platt D, Little P, Santer M (2021年2月1日). 「尋常性ざ瘡患者と医療従事者による治療に関する見解と経験：質的研究の系統的レビューとテーマ別統合」. BMJ Open . 11 (2) e041794. doi :10.1136/bmjopen-2020-041794. ISSN  2044-6055. PMC 7853035. PMID 33526498  . 
  84. ^ abc Lynde CW, Andriessen A, Barankin B, Gannes GD, Gulliver W, Haber R, Mccuaig C, Rajan P, Skotnicki SP, Thomas R, Toole J, Vender R (2014年3月). 「保湿剤とセラミド含有保湿剤は併用療法で有益な効果をもたらす可能性がある」.臨床美容皮膚科ジャーナル. 7 (3): 18– 26. PMC 3970828. PMID  24688622 . 
  85. ^ Zeichner JA, Del Rosso JQ (2016年12月). 「多胞性乳化型セラミド含有保湿剤：一般的な皮膚疾患の管理における役割の評価」. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology . 9 (12): 26– 32. PMC 5300724. PMID  28210396 . 
  86. ^ Ali SM, Yosipovitch G (2013). 「皮膚pH：基礎科学から基礎スキンケアへ」. Acta Dermato-Venereologica . 93 (3): 261– 267. doi : 10.2340/00015555-1531 . PMID  23322028.
  87. ^ Prakash C, Bhargava P, Tiwari S, Majumdar B, Bhargava RK (2017年7月). 「尋常性ざ瘡における皮膚表面pH：観察研究と文献レビューからの知見」.臨床美容皮膚科ジャーナル. 10 (7): 33– 39. PMC 5605222. PMID  29104722 . 
  88. ^ Schmid-Wendtner MH, Korting H (2006). 「皮膚表面のpHとバリア機能への影響」. Skin Pharmacology and Physiology . 19 (6): 296– 302. doi :10.1159/000094670. PMID  16864974. S2CID  9077120. 2022年4月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年4月16日閲覧。
  89. ^ Lambers H, Piessens S, Bloem A, Pronk H, Finkel P (2006年10月). 「自然な皮膚表面のpHは平均5未満であり、これは常在菌叢にとって有益である」. International Journal of Cosmetic Sc​​ience . 28 (5): 359– 370. doi :10.1111/j.1467-2494.2006.00344.x. PMID  18489300. S2CID  25191984.
  90. ^ Proksch E (2018年9月). 「自然界、ヒト、そして皮膚のpH」. The Journal of Dermatology . 45 (9): 1044– 1052. doi : 10.1111/1346-8138.14489 . PMID  29863755. S2CID  44158118.
  91. ^ 「医療栄養療法は皮膚疾患に良い効果をもたらす」healio.com . 2021年4月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年3月10日閲覧。
  92. ^ Leccia MT, Auffret N, Poli F, Claudel JP, Corvec S, Dreno B (2015年8月). 「ヨーロッパにおける局所ニキビ治療と抗菌薬耐性の問題」. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology (Review). 29 (8): 1485–92 . doi :10.1111/jdv.12989. PMID  25677763. S2CID  12894377.
  93. ^ abc Gamble R, Dunn J, Dawson A, Petersen B, McLaughlin L, Small A, et al. (2012年6月). 「尋常性ざ瘡の局所抗菌治療：エビデンスに基づくレビュー」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 13 (3): 141– 52. doi :10.2165/11597880-000000000-00000. PMID  22268388. S2CID  5838346.
  94. ^ Yang Z, Zhang Y, Lazic Mosler E, Hu J, Li H, Zhang Y, 他 (Cochrane Skin Group) (2020年3月). 「ニキビに対する局所用過酸化ベンゾイル」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2020 (3) CD011154. doi :10.1002/14651858.CD011154.pub2. PMC 7077870. PMID  32175593 . 
  95. ^ abcd Sagransky M, Yentzer BA, Feldman SR (2009年10月). 「過酸化ベンゾイル：尋常性ざ瘡治療における現在の使用に関するレビュー」.薬物療法に関する専門家の意見(レビュー). 10 (15): 2555–62 . doi :10.1517/14656560903277228. PMID  19761357. S2CID  26069784.
  96. ^ Brandstetter AJ, Maibach HI (2013年8月). 「局所投与量の妥当性：過酸化ベンゾイル濃度」. The Journal of Dermatological Treatment (Review). 24 (4): 275–7 . doi :10.3109/09546634.2011.641937. PMID  22103743. S2CID  7912384.
  97. ^ abc Riahi RR, Bush AE, Cohen PR (2016年6月). 「局所レチノイド：光損傷皮膚の治療における治療メカニズム」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 17 (3): 265–76 . doi :10.1007/s40257-016-0185-5. PMID  26969582. S2CID  12663356.
  98. ^ 「Drug Trials Snapshots: Aklief」.米国食品医薬品局（FDA） . 2019年10月11日. 2019年11月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年11月18日閲覧。パブリックドメインこの記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
  99. ^ “イソトレチノイン”. Drugs.com . 2018年7月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年4月25日閲覧。
  100. ^ ab Foti C, Romita P, Borghi A, Angelini G, Bonamonte D, Corazza M (2015年9月). 「外用ニキビ治療薬による接触性皮膚炎：文献レビュー」. Dermatologic Therapy (Review). 28 (5): 323–9 . doi : 10.1111/dth.12282 . PMID  26302055. S2CID  43870491.
  101. ^ “Arazloローション、米国でニキビ治療薬として発売”. Healio.com . 2021年7月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年3月10日閲覧。
  102. ^ コスタ CS、バガティン E、マルティンビアンコ AL、ダ シウバ EM、ルシオ MM、マジン P、リエラ R (2018 年 11 月)。 「ニキビに対する経口イソトレチノイン」。システマティックレビューのコクランデータベース。11 (2) CD009435。土井：10.1002/14651858.cd009435.pub2。PMC 6383843。PMID  30484286。 
  103. ^ abc Tan J, Boyal S, Desai K, Knezevic S (2016年4月). 「経口イソトレチノイン：臨床実践に関連する新たな開発」.皮膚科クリニック（レビュー）. 34 (2): 175–84 . doi :10.1016/j.det.2015.11.002. PMID  27015777.
  104. ^ Prevost N, English JC (2013年10月). 「イソトレチノイン：議論の的となっている問題の最新情報」. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology (Review). 26 (5): 290–3 . doi :10.1016/j.jpag.2013.05.007. PMID  24147278.
  105. ^ abcde Walsh TR, Efthimiou J, Dréno B (2016年3月). 「ニキビにおける抗生物質耐性の系統的レビュー：増加する局所および経口の脅威」(PDF) . The Lancet. 感染症（系統的レビュー）. 16 (3): e23-33. doi :10.1016/S1473-3099(15)00527-7. PMID  26852728. S2CID 206154465. 2018年11月5日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) . 2019年1月1日閲覧。
  106. ^ abcdefghijkl Barbieri JS, Spaccarelli N, Margolis DJ, James WD (2019年2月). 「ニキビにおける全身抗生物質使用の制限に向けたアプローチ：全身代替療法、新たな局所療法、食事療法、レーザーおよび光療法」. Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 80 (2): 538– 549. doi :10.1016/j.jaad.2018.09.055. PMC 6333507. PMID  30296534 . 
  107. ^ Hilton L (2019年3月21日). 「皮膚科医はニキビ治療に抗生物質をあまり使用しなくなっている」. Dermatology Times . 2020年6月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年6月7日閲覧。
  108. ^ Garner SE, Eady A, Bennett C, Newton JN, Thomas K, Popescu CM (2012年8月). 「尋常性ざ瘡に対するミノサイクリン：有効性と安全性」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2012 (8) CD002086. doi :10.1002/14651858.CD002086.pub2. PMC 7017847. PMID 22895927  . 
  109. ^ 「Seysaraの処方情報」(PDF) 。 2020年6月7日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。 2020年6月7日閲覧。
  110. ^ Leyden JJ, Sniukiene V, Berk DR, Kaoukhov A (2018年3月). 「中等度から重度の尋常性顔面ニキビの治療における、1日1回投与の新規狭域スペクトル抗生物質サレサイクリンの有効性と安全性：第2相用量範囲試験の結果」. Journal of Drugs in Dermatology . 17 (3): 333– 338. PMID  29537451. 2021年8月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年7月24日閲覧。
  111. ^ ab Moore AY, Charles JE, Moore S (2019年9月). 「サレサイクリン：中等度から重度の尋常性ざ瘡の治療における狭域スペクトルテトラサイクリン」Future Microbiology . 14 (14): 1235– 1242. doi :10.2217/fmb-2019-0199. PMC 6802708. PMID 31475868  . 
  112. ^ “Sarecycline”. PubChem . 米国国立医学図書館. 2020年7月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年6月7日閲覧。
  113. ^ Zhanel G, Critchley I, Lin LY, Alvandi N (2019年1月). 「尋常性ざ瘡治療のための新規標的スペクトルテトラサイクリン、サレサイクリンの微生物学的プロファイル」. 『抗菌剤と化学療法』. 63 (1). doi :10.1128/AAC.01297-18. PMC 6325184. PMID 30397052  . 
  114. ^ Moore A, Green LJ, Bruce S, Sadick N, Tschen E, Werschler P, et al. (2018年9月). 「1日1回経口投与のサレサイクリン1.5 mg/kg/日は中等度から重度の尋常性ざ瘡に有効：同一のデザインによる2つの第3相ランダム化二重盲検臨床試験の結果」. Journal of Drugs in Dermatology . 17 (9): 987– 996. PMID  30235387. 2021年7月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年7月24日閲覧。
  115. ^ Arowojolu AO, Gallo MF, Lopez LM, Grimes DA (2012年7月). Arowojolu AO (編). 「ニキビ治療における併用経口避妊薬」.コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー(システマティック・レビュー＆メタアナリシス). 7 (7) CD004425. doi :10.1002/14651858.CD004425.pub6. PMC 11437354. PMID  22786490 . 
  116. ^ ab Kuhl H (1999). 「ホルモン避妊」.エストロゲンと抗エストロゲン II . 実験薬理学ハンドブック. 第135巻 / 第2号. pp.  363– 407. doi :10.1007/978-3-642-60107-1_18. ISBN 978-3-642-64261-6。
  117. ^ abcd Kamangar F, Shinkai K (2012年10月). 「成人女性患者のニキビ：実践的アプローチ」. International Journal of Dermatology . 51 (10): 1162–74 . doi : 10.1111/j.1365-4632.2012.05519.x . PMID  22994662. S2CID  5777817.
  118. ^ Kuhl H (2005年8月). 「エストロゲンとプロゲストゲンの薬理学：異なる投与経路の影響」（PDF） . Climacteric . 8 (Suppl 1): 3– 63. doi :10.1080/13697130500148875. PMID  16112947. S2CID 24616324. 2016年8月22日時点のオリジナルより アーカイブ（PDF） . 2018年12月21日閲覧。
  119. ^ Duarte FH, Jallad RS, Bronstein MD (2016年11月). 「先端巨大症におけるエストロゲンおよび選択的エストロゲン受容体モジュレーター」.内分泌. 54 (2): 306– 314. doi :10.1007/s12020-016-1118-z. PMID  27704479. S2CID  10136018.
  120. ^ クール H (1997 年 4 月 18 日)。 「オストロゲンとゲスタゲンの代謝効果」。婦人科。30 (4): 357–369。土井:10.1007/PL00003042。S2CID  43381309。
  121. ^ Wiegratz I, Kuhl H (2002). 「高アンドロゲン性疾患の皮膚症状の管理：経口避妊薬の役割」. Treatments in Endocrinology . 1 (6): 372– 86. doi :10.2165/00024677-200201060-00003. PMID  15832490. S2CID  71806394.
  122. ^ Arowojolu AO, Gallo MF, Lopez LM, Grimes DA (2012年7月). Arowojolu AO (編). 「ニキビ治療における併用経口避妊薬」. The Cochrane Database of Systematic Reviews (7) CD004425. doi :10.1002/14651858.CD004425.pub6. PMC 11437354. PMID 22786490  . 
  123. ^ Powell A (2017年4月). 「10代の若者に適した経口避妊薬の選び方」.北米小児クリニック（レビュー）. 64 (2): 343– 358. doi :10.1016/j.pcl.2016.11.005. PMID  28292450.
  124. ^ Słopień R, Milewska E, Rynio P, Męczekalski B (2018年3月). 「生殖年齢および後期生殖年齢の女性における尋常性ざ瘡および多毛症の管理における経口避妊薬の使用」. Menopauzalny = Menopause Review . 17 (1): 1– 4. doi :10.5114/pm.2018.74895. PMC 5925193. PMID 2972  ​​5277. 
  125. ^ abcd Koo EB, Petersen TD, Kimball AB (2014年9月). 「尋常性ざ瘡における抗生物質と経口避妊薬の有効性を比較したメタアナリシス」.米国皮膚科学会誌(システマティックレビュー＆メタアナリシス). 71 (3): 450–9 . doi :10.1016/j.jaad.2014.03.051. PMID  24880665.
  126. ^ ab Layton AM, Eady EA, Whitehouse H, Del Rosso JQ, Fedorowicz Z, van Zuuren EJ (2017年4月). 「成人女性の尋常性ざ瘡に対するスピロノラクトン経口療法：ハイブリッド系統的レビュー」. American Journal of Clinical Dermatology . 18 (2): 169– 191. doi :10.1007/s40257-016-0245-x. PMC 5360829. PMID  28155090 . 
  127. ^ Santer M, Lawrence M, Renz S, Eminton Z, Stuart B, Sach TH, Pyne S, Ridd MJ, Francis N, Soulsby I, Thomas K, Permyakova N, Little P, Muller I, Nuttall J (2023年5月16日). 「イングランドおよびウェールズにおける尋常性ざ瘡（SAFA）の女性に対するスピロノラクトンの有効性：実用的、多施設、第3相、二重盲検、無作為化対照試験」. The BMJ . 381 e074349. doi : 10.1136/bmj-2022-074349 . ISSN  1756-1833. PMC 10543374. PMID 37192767.  S2CID 258717921  . 
  128. ^ abc Bettoli V, Zauli S, Virgili A (2015年7月). 「ホルモン療法は今日でもニキビ治療の選択肢となり得るか？」.英国皮膚科学ジャーナル. 172 (Suppl 1): 37– 46. doi :10.1111/bjd.13681. PMID  25627824. S2CID  35615492.
  129. ^ Diamanti-Kandarakis E (1998年10月). 「多嚢胞性卵巣症候群患者における抗アンドロゲン単独療法の有効性はどの程度か？」Journal of Endocrinological Investigation . 21 (9): 623–9 . doi :10.1007/BF03350788. PMID  9856417. S2CID  46484837.
  130. ^ Ward A, Brogden RN, Heel RC, Speight TM, Avery GS (1984年7月). 「イソトレチノイン：ニキビおよびその他の皮膚疾患における薬理学的特性と治療効果のレビュー」. Drugs . 28 (1): 6– 37. doi :10.2165/00003495-198428010-00002. PMID  6235105.
  131. ^ ab Rasmusson GH (1986).第18章 アンドロゲン作用の化学的制御. 医薬化学年次報告. 第21巻. pp.  179– 188. doi :10.1016/S0065-7743(08)61128-8. ISBN 978-0-12-040521-3。
  132. ^ Giltay EJ, Gooren LJ (2009). 「性犯罪者におけるアンドロゲン除去療法の潜在的な副作用」アメリカ精神医学法学会誌. 37 (1): 53–8 . PMID  19297634.
  133. ^ ab アザルキ S、ビーネンフェルト A、ロ シッコ K、マルチバイン S、シャピロ J、ナグラー AR (2019 年 6 月)。 「女性のアンドロゲン：皮膚疾患に対するホルモン調節療法」。アメリカ皮膚科学会雑誌。80 (6): 1509–1521。土井:10.1016/j.jaad.2018.08.061。PMID  30312645。S2CID 52973096  。
  134. ^ Oudenhoven MD, Kinney MA, McShane DB, Burkhart CN, Morrell DS (2015年8月). 「ニキビ治療薬の副作用：認識と管理」. American Journal of Clinical Dermatology . 16 (4): 231– 242. doi :10.1007/s40257-015-0127-7. PMID  25896771. S2CID  37512606.
  135. ^ 「FDA. 処方情報」(PDF) 。 2020年8月24日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2020年6月7日閲覧。
  136. ^ Rozner RN, Freites-Martinez A, Shapiro J, Geer EB, Goldfarb S, Lacouture ME (2019年2月). 「内分泌療法を受けている乳がん患者における5α還元酵素阻害剤とスピロノラクトンの安全性」. Breast Cancer Res. Treat . 174 (1): 15– 26. doi :10.1007/s10549-018-4996-3. PMC 6773272. PMID  30467659 . 
  137. ^ Endly DC, Miller RA (2017年8月). 「脂性肌：治療選択肢のレビュー」. J Clin Aesthet Dermatol . 10 (8): 49– 55. PMC 5605215. PMID  28979664 . 
  138. ^ Heymann WR (2020年7月). 「スピロノラクトンと乳がん：恐れるな！」J. Am. Acad. Dermatol . 83 (4): 1008– 1009. doi :10.1016/j.jaad.2020.07.104. PMID  32738426. S2CID  220924754.
  139. ^ ab セノフォンテ G、パロッティ F、ロンバルド F (2020 年 6 月). 「酢酸シプロテロンと髄膜腫: lo stato dell'arte」[酢酸シプロテロンと髄膜腫: 最先端]。L'Endocrinologo（イタリア語）。21 (3): 171–175。土井: 10.1007/s40619-020-00746-8。hdl : 11573/1492686。
  140. ^ Kohl S (2020年5月). 「欧州評議会による欧州における医薬品ケアの促進に関する決議」. Eur J Hosp Pharm . 27 (3): 184– 188. doi :10.1136/ejhpharm-2020-002305. PMC 7223358. PMID  32419942 . 
  141. ^ ab Weill A, Nguyen P, Labidi M, Cadier B, Passeri T, Duranteau L, Bernat AL, Yoldjian I, Fontanel S, Froelich S, Coste J (2021年2月). 「高用量シプロテロン酢酸塩の使用と女性における頭蓋内髄膜腫のリスク：コホート研究」. The BMJ . 372 : n37. doi : 10.1136/bmj.n37 . PMID  33536184.
  142. ^ Apra C, Roblot P, Alkhayri A, Le Guérinel C, Polivka M, Chauvet D (2020年7月). 「蝶形骨眼窩髄膜腫のリスク因子としての女性の性別と外因性プロゲステロン曝露」(PDF) . J. Neurooncol . 149 (1): 95– 101. doi :10.1007/s11060-020-03576-8. PMID  32705456. S2CID 220720801. 2021年9月4日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) . 2021年8月18日閲覧。
  143. ^ Husein-ElAhmed H (2015). 「成人女性患者におけるホルモン療法による尋常性ざ瘡の管理」.皮膚科治療. 28 (3): 166–72 . doi : 10.1111/dth.12231 . PMID  25845307. S2CID  2628354.
  144. ^ Nguyen HL, Tollefson MM (2017年8月). 「思春期ニキビに対する内分泌疾患とホルモン療法」Current Opinion in Pediatrics . 29 (4): 455– 465. doi :10.1097/MOP.0000000000000515. PMID  28562419. S2CID  4640778.
  145. ^ ab Diamanti-Kandarakis E (1999年9月). 「女性における抗アンドロゲン療法の現状」 . Current Pharmaceutical Design . 5 (9): 707–23 . doi :10.2174/1381612805666230111201150. PMID  10495361. 2020年2月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年12月21日閲覧。
  146. ^ Shelley WB, Shelley ED (2001). 高度皮膚科治療 II. WB Saunders. ISBN 978-0-7216-8258-7. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年12月21日閲覧。
  147. ^ Balen A, Franks S, Homburg R, Kehoe S (2010年10月). 多嚢胞性卵巣症候群の現在の管理. Cambridge University Press. pp. 132–. ISBN 978-1-906985-41-7. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年12月21日閲覧。
  148. ^ ab Trivedi MK, Shinkai K, Murase JE (2017年3月). 「女性における成人型尋常性ざ瘡の治療におけるホルモン療法のレビュー」. International Journal of Women's Dermatology . 3 (1): 44– 52. doi :10.1016/j.ijwd.2017.02.018. PMC 5419026. PMID 28492054  . 
  149. ^ ab ジョルジェッティ R、ディ ムツィオ M、ジョルジェッティ A、ジロラミ D、ボルジア L、タリアブラッチ A (2017 年 3 月)。 「フルタミド誘発性肝毒性：倫理的および科学的問題」。医学および薬理学に関するヨーロッパのレビュー。21 (1 補足) : 69–77。PMID 28379593  。
  150. ^ Yasa C, Dural Ö, Bastu E, Uğurlucan FG (2017年8月22日). 「多毛症、ニキビ、脱毛：多嚢胞性卵巣症候群における高アンドロゲン性皮膚症状の管理」.婦人科産科・生殖医学. 23 (2): 110– 119. doi : 10.21613/GORM.2016.613 .
  151. ^ Barros B, Thiboutot D (2017). 「ニキビに対するホルモン療法」. Clinics in Dermatology . 35 (2): 168– 172. doi :10.1016/j.clindermatol.2016.10.009. PMID  28274354.
  152. ^ Blackledge GR (1996). 「新規抗アンドロゲン薬カソデックス（ビカルタミド）の臨床的進歩」.ヨーロッパ泌尿器科. 29 Suppl 2 (2): 96– 104. doi :10.1159/000473847. PMID  8717470.
  153. ^ Fradet Y (2004年2月). 「前立腺癌治療におけるビカルタミド（カソデックス）の効果」. Expert Review of Anticancer Therapy . 4 (1): 37– 48. doi :10.1586/14737140.4.1.37. PMID  14748655. S2CID  34153031.
  154. ^ Hassoun LA, Chahal DS, Sivamani RK, Larsen LN (2016年6月). 「ニキビ治療におけるホルモン剤の使用」. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery . 35 (2): 68– 73. doi :10.12788/j.sder.2016.027 (2025年7月1日現在非アクティブ). PMID  27416311.{{cite journal}}: CS1 maint: DOIは2025年7月時点で非アクティブです（リンク）
  155. ^ 「Winlevi（クラスコテロン）クリーム、局所用」（PDF） . Cassiopea. 2020年9月18日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2020年9月9日閲覧。
  156. ^ Marson JW, Baldwin HE (2019年1月). 「ニキビにおける新たな概念、懸念事項、そして創造」.皮膚科クリニック(レビュー). 37 (1): 1– 9. doi :10.1016/j.det.2018.07.002. PMID  30466681. S2CID  53718051.
  157. ^ Timmins P (2018). 「業界アップデート：治療薬デリバリー分野における最新動向、2018年7月」Therapeutic Delivery (Review). 9 (11): 797– 809. doi : 10.4155/tde-2018-0055 .
  158. ^ abc Trivedi MK, Bosanac SS, Sivamani RK, Larsen LN (2018年8月). 「尋常性ざ瘡に対する新たな治療法」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 19 (4): 505– 516. doi :10.1007/s40257-018-0345-x. PMID  29594974. S2CID  4398912.
  159. ^ abc Tan AU, Schlosser BJ, Paller AS (2018年6月). 「成人女性患者におけるニキビの診断と治療のレビュー」. International Journal of Women's Dermatology (Review). 4 (2): 56– 71. doi :10.1016/j.ijwd.2017.10.006. PMC 5986265. PMID 29872679  . 
  160. ^ ab Aslam I, Fleischer A, Feldman S (2015年3月). 「ニキビ治療のための新薬」.新興薬に関する専門家の意見. 20 (1): 91– 101. doi :10.1517/14728214.2015.990373. PMID  25474485. S2CID  12685388.
  161. ^ ab Azzouni F, Zeitouni N, Mohler J (2013年2月). 「アンドロゲン刺激性皮膚疾患における5α還元酵素阻害剤の役割」. Journal of Drugs in Dermatology . 12 (2): e30-5. PMID  23377402. 2020年8月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年8月31日閲覧。
  162. ^ ab Danby FW (2015年1月27日). 『ニキビ：原因と実践的管理』John Wiley & Sons. pp. 147–. ISBN 978-1-118-23277-4. 2023年1月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年12月21日閲覧。
  163. ^ Marchetti PM, Barth JH (2013年3月). 「ジヒドロテストステロンの臨床生化学」Annals of Clinical Biochemistry . 50 (Pt 2): 95– 107. doi : 10.1258/acb.2012.012159 . PMID  23431485. S2CID  8325257.
  164. ^ abc Katsambas AD, Dessinioti C (2010). 「ニキビに対するホルモン療法：なぜ第一選択療法として適さないのか？ 事実と論争」Clinics in Dermatology . 28 (1): 17– 23. doi :10.1016/j.clindermatol.2009.03.006. PMID  20082945.
  165. ^ abc Pugashetti R, Shinkai K (2013年7月). 「妊娠中の尋常性ざ瘡の治療」.皮膚科治療（レビュー）. 26 (4): 302–11 . doi : 10.1111/dth.12077 . PMID  23914887. S2CID  5750718.
  166. ^ Gollnick HP、Graupe K、Zaumseil RP (2004 年 10 月)。 「15% Azelainsauregel in der Behandlung der Akne. Zwei doppelblinde klinische Vergleichsstudien。尋常性ざ瘡の治療におけるアゼライン酸15% ゲル。2 つの二重盲検臨床比較研究の総合結果」。 Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft。2 (10): 841–847 .土井:10.1046/j.1439-0353.2004.04731.x。PMID  16281587。S2CID 58809558  。
  167. ^ Thiboutot D (2008年1月). 「炎症性尋常性ざ瘡治療におけるアゼライン酸15%ゲルの汎用性」. Journal of Drugs in Dermatology . 7 (1): 13–6 . PMID  18246693.
  168. ^ Morelli V, Calmet E, Jhingade V (2010年6月). 「一般的な皮膚疾患に対する代替療法 パート2」. Primary Care (Review). 37 (2): 285–96 . doi :10.1016/j.pop.2010.02.005. PMID  20493337.
  169. ^ MedlinePlus百科事典：アゼライン酸外用剤
  170. ^ Liu H, Yu H, Xia J, Liu L, Liu GJ, Sang H, Peinemann F (2020年5月1日). Cochrane Skin Group (ed.). 「ニキビに対するアゼライン酸、サリチル酸、ニコチンアミド、硫黄、亜鉛、フルーツ酸（α-ヒドロキシ酸）の外用」. Cochrane Database of Systematic Reviews . 5 (5) CD011368. doi :10.1002/14651858.CD011368.pub2. PMC 7193765. PMID 32356369  . 
  171. ^ Madan RK, Levitt J (2014年4月). 「サリチル酸外用剤の毒性に関するレビュー」.米国皮膚科学会誌(レビュー). 70 (4): 788– 792. doi :10.1016/j.jaad.2013.12.005. PMID  24472429.
  172. ^ Well D (2013年10月). 「尋常性ざ瘡：原因と治療法のレビュー」. The Nurse Practitioner (Review). 38 (10): 22– 31, quiz 32. doi : 10.1097/01.NPR.0000434089.88606.70 . PMID  24048347.
  173. ^ abc Rolfe HM (2014年12月). 「ニコチンアミドのレビュー：皮膚疾患の治療と潜在的な副作用」. Journal of Cosmetic Dermatology (Review). 13 (4): 324–8 . doi :10.1111/jocd.12119. PMID  25399625. S2CID  28160151.
  174. ^ ab Brandt S (2013年5月). 「外用薬または経口薬としての亜鉛のニキビに対する臨床反応および病態生理学的メカニズムへの臨床効果：文献の系統的レビュー」Journal of Drugs in Dermatology (Review). 12 (5): 542–5 . PMID  23652948.
  175. ^ Layton AM (2016年4月). 「尋常性ざ瘡治療における臨床的真珠トップ10リスト」.皮膚科クリニック（レビュー）. 34 (2): 147–57 . doi :10.1016/j.det.2015.11.008. PMID  27015774.
  176. ^ abcdefghijklmn Tyler KH (2015年3月). 「妊娠中の皮膚科治療」. Clinical Gynecology (Review). 58 (1): 112–8 . doi :10.1097/GRF.0000000000000089. PMID  25517754. S2CID  31034803.
  177. ^ abc Kaplan YC, Ozsarfati J, Etwel F, Nickel C, Nulman I, Koren G (2015年11月). 「妊娠初期における局所レチノイド投与後の妊娠転帰：系統的レビューとメタアナリシス」.英国皮膚科学ジャーナル(系統的レビューとメタアナリシス). 173 (5): 1132–41 . doi :10.1111/bjd.14053. PMID  26215715. S2CID  41362332.
  178. ^ Meredith FM, Ormerod AD (2013年10月). 「妊娠中の尋常性ざ瘡の管理」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 14 (5): 351–8 . doi :10.1007/s40257-013-0041-9. PMID  23996075. S2CID  13637965.
  179. ^ ボローニャJL、ジョリッツォJL (2012).皮膚科(第 3 版)。ミズーリ州セントルイス：モスビー・エルゼビア。 p. 558.ISBN​ 978-0-7020-5182-1。
  180. ^ Posadzki P, Car J (2018年5月). 「ニキビに対する光療法」. JAMA Dermatology . 154 (5): 597– 598. doi :10.1001/jamadermatol.2018.0110. PMID  29541753.
  181. ^ Hamilton FL, Car J, Lyons C, Car M, Layton A, Majeed A (2009年6月). 「尋常性ざ瘡治療におけるレーザーおよびその他の光療法：系統的レビュー」.英国皮膚科学ジャーナル（系統的レビューとメタアナリシス）. 160 (6): 1273–85 . doi :10.1111/j.1365-2133.2009.09047.x. PMID  19239470. S2CID  6902995.
  182. ^ Barbaric J, Abbott R, Posadzki P, Car M, Gunn LH, Layton AM, et al. (2016年9月). 「ニキビに対する光療法」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2016 (9) CD007917. doi :10.1002/14651858.CD007917.pub2. PMC 6457763. PMID 27670126  . 
  183. ^ abc Cohen BE, Elbuluk N (2016年2月). 「有色人種の皮膚におけるマイクロニードリング：使用法と有効性のレビュー」. Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 74 (2): 348– 55. doi :10.1016/j.jaad.2015.09.024. PMID  26549251.
  184. ^ Ong MW, Bashir SJ (2012年6月). 「ニキビ跡に対するフラクショナルレーザーリサーフェシング：レビュー」.英国皮膚科学ジャーナル(レビュー). 166 (6): 1160–9 . doi :10.1111/j.1365-2133.2012.10870.x. PMID  22296284. S2CID  205262673.
  185. ^ Abdel Hay R, Shalaby K, Zaher H, Hafez V, Chi CC, Dimitri S, et al. (2016年4月). 「ニキビ跡への介入」. Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic Review & Meta-Analysis). 2016 (4) CD011946. doi :10.1002/14651858.CD011946.pub2. PMC 7069546. PMID  27038134 . 
  186. ^ ab Soliman YS, Horowitz R, Hashim PW, Nia JK, Farberg AS, Goldenberg G (2018年7月). 「ニキビ跡治療の最新情報」. Cutis (Review). 102 (1): 21, 25, 47, 48. PMID  30138491. 2018年9月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年9月19日閲覧。
  187. ^ Pahwa M、Pahwa P、Zaheer A（2012年7月）。マイクロニードリングデバイスを用いたニキビ跡治療後の「トラムトラック効果」。皮膚科手術（症例報告と文献レビュー）38（7 Pt 1）：1107–8。doi ： 10.1111 /j.1524-4725.2012.02441.x。PMID 22587597  。
  188. ^ Afra TP, Razmi TM, Narang T, Dogra S, Kumar A (2019). 「萎縮性ニキビ後瘢痕に対する新規治療法としての局所用タザロテンゲル0.1%：無作為化実薬対照臨床試験」JAMA Facial Plast Surg . 21 (2): 125– 132. doi :10.1001/jamafacial.2018.1404. PMC 6439800. PMID  30452511 . 
  189. ^ Lanoue J, Goldenberg G (2015年5月). 「ニキビ跡：美容療法のレビュー」. Cutis (Review). 95 (5): 276–81 . PMID  26057505.
  190. ^ Kroepfl L, Emer JJ (2016年11月). 「ニキビ跡に対する併用療法：個人的な経験と臨床的示唆」. Journal of Drugs in Dermatology (Review). 15 (11): 1413– 1419. PMID  28095556.
  191. ^ Zaleski-Larsen LA, Fabi SG, McGraw T, Taylor M (2016年5月). 「ニキビ跡治療：瘢痕の種類に合わせたマルチモダリティアプローチ」.皮膚科手術（レビュー）. 42 Suppl 2 (Supplement 2): S139-49. doi :10.1097/DSS.0000000000000746. PMID  27128240. S2CID  25638674.
  192. ^ abc Cao H, Yang G, Wang Y, Liu JP, Smith CA, Luo H, Liu Y (2015年1月). 「尋常性ざ瘡に対する補完療法」. Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic Review & Meta-Analysis). 1 (1) CD009436. doi :10.1002/14651858.CD009436.pub2. PMC 4486007. PMID  25597924 . 
  193. ^ Fisk WA, Lev-Tov HA, Sivamani RK (2014年8月). 「ニキビに対する植物療法および植物化学療法：系統的レビュー」. Phytotherapy Research (Systematic Review). 28 (8): 1137–52 . doi :10.1002/ptr.5125. PMID  25098271. S2CID  10111211.
  194. ^ Decker A, Graber EM (2012年5月). 「市販のニキビ治療：レビュー」. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology (Review). 5 (5): 32– 40. PMC 3366450. PMID 22808307  . 
  195. ^ ab Goodman G (2009). 「ニキビ患者における洗顔と保湿」. American Journal of Clinical Dermatology (Review). 10 (Suppl 1): 1– 6. doi :10.2165/0128071-200910001-00001. PMID  19209947. S2CID  36792285.
  196. ^ Bajaj L, Berman S (2011). Bermanの小児科意思決定. エルゼビア・ヘルスサイエンス. p. 572. ISBN 978-0-323-05405-8. 2017年9月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  197. ^ Andrews GE, Berger TG, Elston DM, James WD (2011). Andrews' Diseases of the skin: clinical dermatology (11th ed.). [London]: Saunders/Elsevier. p. 234. ISBN 978-1-4377-0314-6。
  198. ^ ab Goodman G (2006年8月). 「ニキビ：自然史、事実、そして神話」. Australian Family Physician . 35 (8): 613– 616. PMID  16894437. 2022年4月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年4月16日閲覧。
  199. ^ abcdef Brumberg JJ (2010年6月9日). 「パーフェクト・スキン」. 『ボディ・プロジェクト：アメリカの少女たちの親密な歴史』 . クノップ・ダブルデイ出版グループ. pp.  57– 94. ISBN 978-0-307-75574-2. 2017年3月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  200. ^ Bope ET, Kellerman RD (2014). Conn's Current Therapy 2015: Expert Consult – Online. Elsevier Health Sciences. p. 299. ISBN 978-0-323-31956-0. 2017年9月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  201. ^ ab Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, 他 (2012年12月). 「1990～2010年における289の疾患および傷害による1160の後遺症の障害生存年数（YLD）：2010年世界疾病負担研究のための体系的分析」Lancet 380 ( 9859 ): 2163–96 . doi :10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607  . 
  202. ^ Holzmann R, Shakery K (2013年11月). 「女性における思春期後ニキビ」. Skin Pharmacology and Physiology (Review). 27 Suppl 1 (Supplement 1): 3– 8. doi :10.1159/000354887. PMID  24280643. S2CID  40314598.
  203. ^ Shah SK, Alexis AF (2010年5月). 「有色人種のニキビ：実践的な治療アプローチ」. The Journal of Dermatological Treatment (Review). 21 (3): 206–11 . doi :10.3109/09546630903401496. PMID  20132053. S2CID  27893826.
  204. ^ Tan J, Bhate K (2015年7月). 「ニキビの疫学に関する世界的な視点」. British Journal of Dermatology (Review). 172 (Supplement 1): 3– 12. doi :10.1111/bjd.13462. PMID  25597339. S2CID  19433549.
  205. ^ White GM (1998年8月). 「尋常性ざ瘡の疫学的証拠、分類、およびサブタイプに関する最近の知見」.米国皮膚科学会誌(レビュー). 39 (2 Pt 3): S34-7. doi :10.1016/S0190-9622(98)70442-6. PMID  9703121.
  206. ^ Keri J , Shiman M (2009年6月). 「尋常性ざ瘡の管理に関する最新情報」. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology (Review). 2 : 105–10 . doi : 10.2147/ccid.s3630 . PMC 3047935. PMID  21436973. 
  207. ^ abcdefghi Tilles G (2014年9月). 「ニキビの病因：概念の歴史」.皮膚科学（レビュー）. 229 (1): 1– 46. doi :10.1159/000364860. PMID  25228295. S2CID  32660371.
  208. ^ ボローニャJL、ジョリッツォJL (2012).皮膚科(第 3 版)。ミズーリ州セントルイス：モスビー・エルゼビア。 p. 545.ISBN​ 978-0-7020-5182-1。
  209. ^ Bulkley LD (1885). 「ニキビ；その病因、病理、治療」ニューヨーク：GP Putnam's Sons. 2016年5月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年2月15日閲覧。
  210. ^ Dutil M (2010年11～12月). 「過酸化ベンゾイル：ニキビ治療における抗生物質の効果向上」. Skin Therapy Letter (Review). 15 (10): 5– 7. PMID  21076800. 2017年2月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  211. ^ 「ニキビに対するトレチノイン（レチノイン酸）」『薬と治療に関する医学レター』 15 ( 1):3. 1973年1月. PMID  4265099.
  212. ^ Jones H, Blanc D, Cunliffe WJ (1980年11月). 「13-シスレチノイン酸とニキビ」. Lancet . 2 (8203): 1048–9 . doi :10.1016/S0140-6736(80)92273-4. PMID  6107678. S2CID  40877032.
  213. ^ Ganceviciene R, Zouboulis CC (2010年3月). 「イソトレチノイン：尋常性ざ瘡の最先端の治療」. Journal of the German Society of Dermatology . 8 Suppl 1: S47–59. doi :10.1111/j.1610-0387.2009.07238.x. PMID  20482692. 1982年に米国FDA（食品医薬品局）に承認されて以来、イソトレチノインは、重度の結節性ざ瘡および/または嚢胞性ざ瘡に対する画期的な治療薬と考えられてきました。結節性ざ瘡は、社会環境や身体的環境の変化に対して最も脆弱で敏感な時期に、世界中で何千人もの若者を悩ませる、困難なニキビの一種です。
  214. ^ Bérard A, Azoulay L, Koren G, Blais L, Perreault S, Oraichi D (2007年2月). 「イソトレチノイン、妊娠、中絶、および先天性欠損：人口ベースの視点」. British Journal of Clinical Pharmacology . 63 (2): 196– 205. doi :10.1111/j.1365-2125.2006.02837.x. PMC 1859978. PMID  17214828 . 
  215. ^ Holmes SC, Bankowska U, Mackie RM (1998年3月). 「女性へのイソトレチノインの処方：適切な予防措置は講じられているか？」. The British Journal of Dermatology . 138 (3): 450–5 . doi :10.1046/j.1365-2133.1998.02123.x. PMID  9580798. S2CID  46287015.
  216. ^ Green RG (1968年5月). 「石鹸とドライアイスはニキビ治療には不向き」. Canadian Family Physician . 14 (5): 21–2 . PMC 2281078. PMID  20468218 . 
  217. ^ Semon HC (1920年5月). 「尋常性ざ瘡のX線治療」. British Medical Journal (Review). 1 (3099): 700–2 . doi :10.1136/bmj.1.3099.700. PMC 2337520. PMID 20769902  . 
  218. ^ 「尋常性ざ瘡とX線治療」ニューイングランド医学ジャーナル219 ( 24):971.1938年12月.doi :10.1056/NEJM193812152192414.
  219. ^ 「2015年の米国における主要ニキビブランドの売上高（百万米ドル）」Statista: The Statistics Portal Statista Inc. 2017年3月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年3月12日閲覧。
  220. ^ Brown MM, Chamlin SL, Smidt AC (2013年4月). 「小児皮膚科における生活の質」.皮膚科クリニック（レビュー）. 31 (2): 211–21 . doi :10.1016/j.det.2012.12.010. PMID  23557650.
  221. ^ Farrar MD, Howson KM, Bojar RA, West D, Towler JC, Parry J, et al. (2007年6月). 「Propionibacterium acnesバクテリオファージのゲノム配列と解析」. Journal of Bacteriology . 189 (11): 4161–7 . doi :10.1128/JB.00106-07. PMC 1913406. PMID 17400737  . 
  222. ^ abc Baquerizo Nole KL, Yim E, Keri JE (2014年10月). 「皮膚科におけるプロバイオティクスとプレバイオティクス」. Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 71 (4): 814–21 . doi :10.1016/j.jaad.2014.04.050. PMID  24906613.
  223. ^ Liu PF, Hsieh YD, Lin YC, Two A, Shu CW, Huang CM (2015). 「尋常性ざ瘡の病因と免疫療法におけるプロピオニバクテリウム・アクネス」Current Drug Metabolism (Review). 16 (4): 245– 54. doi :10.2174/1389200216666150812124801. PMID  26264195.
  224. ^ MacKenzie D (2011年9月23日). 「ニキビ治療ワクチン開発中」. New Scientist . 2015年4月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年3月30日閲覧。
  225. ^ White SD, Bordeau PB, Blumstein P, Ibisch C, GuaguEre E, Denerolle P, Carlotti DN, Scott KV (1997年9月). 「猫のニキビとムピロシン治療のオープン臨床試験における結果：25例（1994～1996年）」. Veterinary Dermatology . 8 (3): 157– 164. doi :10.1046/j.1365-3164.1997.d01-16.x. PMID  34644839.
  226. ^ Veterinary Medicine. 1914年. 2017年3月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  227. ^ Radostits OM、Gay CC、Hinchcliff KW、Constable PD（2006年12月28日）. 獣医学：牛、馬、羊、豚、山羊の病気に関する教科書. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-7020-3991-1. 2017年3月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  228. ^ White DS (1917). 『獣医学の原理と実践の教科書』Lea & Febiger. p. 258.

さらに読む

  • Paller AS, Mancini AJ (2015). 『ハーウィッツの臨床小児皮膚科：小児期・思春期の皮膚疾患の教科書』エルゼビア. ISBN 978-0-323-24475-6。
  • Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J (2002年12月). 「尋常性ざ瘡：西洋文明の病」. Archiew of Dermatology . 138 (12): 1584–90 . doi :10.1001/archderm.138.12.1584. PMID  12472346.
  • Del Rosso JQ (2013年12月). 「尋常性ざ瘡の管理における不可欠な要素としてのスキンケアの役割：パート1：洗顔料と保湿剤の成分、デザイン、製品選択の重要性」. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology . 6 (12): 19– 27. PMC  3997205. PMID  24765221 .
  • 「ニキビ」。MedlinePlus 。米国国立医学図書館。2020年7月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年5月20日閲覧。
ウィキメディア コモンズには、ニキビに関連するメディアがあります。
  • ニキビサポート。英国皮膚科学会（BAD）による、ニキビに関する専門家による公平なアドバイス。