抗ガングリオシド抗体
自己抗体
抗ガングリオシド
一般的な自己抗体の特徴
誘発因子カンピロバクター・ジェジュニ（主要）

マイコプラズマ肺炎（軽症）

セリアック病（まれ）

アイソフォーム特異的
自己抗体の特徴
自己抗原アイソフォームガングリオシドD3（GD3）
影響を受ける臓器筋
影響を受ける細胞運動神経終末（ランヴィエ絞輪）
関連疾患ギラン・バレー症候群
自己抗体クラスIgA
自己抗原アイソフォームガングリオシドM1（GM1）
関連疾患前駆性下痢
自己抗体クラスIgG
IgGサブクラスIgG1、IgG3、IgG4
自己抗原アイソフォームガングリオシドQ1b（GQ1b）
影響を受ける細胞シュワン細胞
関連疾患ミラー・フィッシャー症候群

自己ガングリオシドに反応する抗ガングリオシド抗体は、自己免疫性神経障害に認められます。これらの抗体は、小脳細胞に反応することが初めて発見されました。[ 1 ]これらの抗体は、特定のギラン・バレー症候群と最も高い関連性を示します。

ガングリオシドサブタイプに対する抗体

現在知られている自己抗原ガングリオシドは、GD3、GM1、GQ3、GT1 です。

抗GD3

抗GD3抗体は、ギラン・バレー症候群の特定の形態と関連していることが見出されています。単離された抗GM1抗体およびGD3抗体を用いた生体内研究では、これらの抗体が運動ニューロンの機能を阻害する可能性があることが示唆されています。[ 2 ]抗GD1a抗体は急性運動軸索ニューロパチーと高い関連性を示しましたが、抗GM1抗体の高力価はより頻繁に認められ、GD1aが軸索膜およびランヴィエ絞輪を標的としている可能性を示唆しています。 [ 3 ]抗体陽性患者のほとんどはC. jejuni感染症でした。抗GalNAc-GD1a抗体陽性患者はそれほど多くありませんでしたが、より重篤な疾患（急速進行性、主に遠位筋の筋力低下）を示しました。[ 4 ]

抗GM1

抗GM1抗体のレベルは、様々な形態の認知症の患者で上昇している。[ 5 ]抗体レベルは、より重度のギランバレー症候群と相関している。[ 6 ]抗GM1抗体のレベルは、前駆性下痢の患者で特に上昇している。[ 7 ] 他の疾患（関節リウマチ、原発性シェーグレン症候群、全身性エリテマトーデス）におけるGM1に対する力価も上昇していた。[ 8 ]さらに、関節リウマチと末梢神経障害との非常に有意な関連性が認められた。[ 9 ]矛盾する証拠は、運動ニューロン神経障害では有意な上昇は認められないが、感覚ニューロン神経障害ではIgAがわずかに上昇することを示唆している。[ 10 ]抗GM1の自己免疫的役割はまだ明らかではない。伝導ブロックを伴う多巣性運動神経障害（MMN）は、慢性炎症性脱髄性多発神経炎（CIDP）と密接に関連しています。抗GM1抗体は症例の約80%で陽性です。MMNは非対称性の運動神経障害を呈し、反射は通常は保持される（またはわずかに亢進する）ものの、下肢よりも上肢に多く影響を及ぼします。MMNは免疫調節療法で治療できる可能性があります。

抗GQ1b

抗GQ1b抗体は、ミラー・フィッシャー症候群において典型的に報告されています。この症候群は、運動失調、反射消失、眼筋麻痺という典型的な三徴を呈します。現在、抗GQ1b抗体に関連する疾患の臨床的スペクトラムには​​、ビッカースタッフ型脳幹脳炎、眼筋麻痺を伴うギラン・バレー症候群、そして運動失調を伴わない急性眼筋麻痺も含まれることが認識されています。[ 11 ]これらの抗体の研究では、シュワン細胞の大きな障害が明らかになっています。[ 12 ] [ 7 ]

誘発因子

微生物病原体には、カンピロバクター・ジェジュニやマイコプラズマ・ニューモニエなどがある。[ 13 ]

カンピロバクター・ジェジュニ

GM1エピトープに対する抗体だけでなく、GT1aまたはGD3エピトープに対する抗体も、カンピロバクター・ジェジュニのさまざまな株で発見されており[ 14 ] 、ギランバレー症候群の患者ではC.ジェジュニ感染症の発生率が高い。[ 15 ] 多くの研究から、 C.ジェジュニが一部の神経障害の原因となっている可能性があることが示唆されている。

セリアック病

セリアック病ではガングリオシドに対する抗体が上昇していることがわかっています。[ 16 ]最近の研究では、グリアジンがトランスグルタミナーゼに依存しない方法でガングリオシドに架橋できることが示されており、グリアジン特異的T細胞がこれらの抗原を免疫系に提示できることを示唆しています。[ 17 ]

免疫グロブリンアイソタイプ

IgG。多発性硬化症では、GM1に対する抗体はIgG1、IgG3、IgG4が支配的です。[ 18 ]また、抗GM1 IgGはギランバレー症候群や慢性炎症性脱髄性多発根ニューロパチーでも確認されています。[ 19 ]一方、対照試験では運動ニューロン疾患との有意な関連性は見つかりませんでした。[ 20 ] IgA。ガングリオシドに対するIgAはギランバレー症候群で観察されています。IgM。IgM抗体 は初期の研究で検出されましたが、疾患におけるその重要性は議論の的となっています。

参考文献

  1. ^ Gregson NA, Pytharas M, Leibowitz S (1977). 「抗ガングリオシド抗血清と単離小脳細胞の反応性」. Biochem. Soc. Trans . 5 (1): 174–5 . doi : 10.1042/bst0050174 . PMID  70385 .
  2. ^ Willison HJ, O'Hanlon G, Paterson G, et al. (1997). 「ギラン・バレー症候群における抗GM1および抗GQ1bガングリオシド抗体の作用機序」 . J. Infect. Dis . 176 Suppl 2: S144–9. doi : 10.1086/513799 . PMID 9396699 . 
  3. ^ Ho TW, Willison HJ, Nachamkin I, et al. (1999). 「抗GD1a抗体はギラン・バレー症候群の軸索型には関与するが、脱髄型には関与しない」. Ann. Neurol . 45 (2): 168– 73. doi : 10.1002/1531-8249(199902)45:2<168::AID-ANA6>3.0.CO;2-6 . PMID 9989618 . 
  4. ^ Ang CW, Yuki N, Jacobs BC, et al. (1999). 「抗GalNAc-GD1a抗体を有する、急速進行性で運動機能優位のギラン・バレー症候群」. Neurology . 53 (9): 2122–7 . doi : 10.1212/wnl.53.9.2122 . PMID 10599792 . 
  5. ^ Chapman J, Sela BA, Wertman E, Michaelson DM (1988). 「アルツハイマー病患者におけるガングリオシドGM1に対する抗体」Neurosci. Lett . 86 (2): 235–40 . doi : 10.1016/0304-3940(88)90577-0 . PMID 3368123 . 
  6. ^ Gregson NA, Koblar S, Hughes RA (1993). 「ギラン・バレー症候群におけるガングリオシドに対する抗体：特異性と臨床的特徴との関係」. QJ Med . 86 (2): 111–7 . PMID 8464986 . 
  7. ^ a b入江 誠・斎藤 剛・金澤 暢・他 (1997). 「抗ガングリオシド抗体とギラン・バレー症候群の臨床的特徴との関連」 .内科. 医学. 36 (9): 607–12 . doi : 10.2169/internalmedicine.36.607 . PMID 9313102 . 
  8. ^ Bansal AS, Abdul-Karim B, Malik RA, et al. (1994). 「自己免疫疾患または神経障害患者および対照群におけるIgMガングリオシドGM1抗体」 . J. Clin. Pathol . 47 (4): 300–2 . doi : 10.1136/jcp.47.4.300 . PMC 501930. PMID 8027366 .  
  9. ^ Salih AM, Nixon NB, Gagan RM, et al. (1996). 「末梢神経障害を合併した関節リウマチ患者における抗ガングリオシド抗体」(PDF) . Br. J. Rheumatol . 35 (8): 725–31 . doi : 10.1093/rheumatology/35.8.725 . PMID 8761183 . 
  10. ^ García Guijo C, García-Merino A, Rubio G (1995). 「健常者、運動ニューロン疾患、末梢神経障害、およびその他の神経系疾患における抗ガングリオシド抗体の存在とアイソタイプ」J. Neuroimmunol . 56 (1): 27– 33. doi : 10.1016/0165-5728(94)00129-C . PMID 7822479 . 
  11. ^ Lee, Sun-Uk; Kim, Hyo-Jung; Choi, Jeong-Yoon; Choi, Kwang-Dong; Kim, Ji-Soo (2024). 「抗GQ1b抗体症候群の臨床スペクトルの拡大」 . JAMA Neurology . 81 (7): 762– 770. doi : 10.1001/jamaneurol.2024.1123 . PMID 38739407 . 
  12. ^ O'Hanlon GM, Plomp JJ, Chakrabarti M, et al. (2001). 「抗GQ1bガングリオシド抗体は補体依存性の運動神経終末破壊を媒介する」 . Brain . 124 (Pt 5): 893– 906. doi : 10.1093/brain/124.5.893 . PMID 11335692 . 
  13. ^ Sinha S, Prasad KN, Jain D, Pandey CM, Jha S, Pradhan S (2007). 「ギラン・バレー症候群患者における先行感染症と抗ガングリオシド抗体：単施設前向き症例対照研究」 . Clin. Microbiol. Infect . 13 (3): 334–7 . doi : 10.1111/j.1469-0691.2006.01636.x . PMID 17391394 . 
  14. ^ Yuki N, Handa S, Tai T, et al. (1995). 「ギラン・バレー症候群患者由来の3分離株におけるCampylobacter jejuni (PEN 19)由来リポ多糖類のガングリオシド様エピトープ」J. Neurol. Sci . 130 (1): 112–6 . doi : 10.1016/0022-510X(95)00045-4 . PMID 7544402 . 
  15. ^ Rees JH, Gregson NA, Hughes RA (1995). 「ギラン・バレー症候群における抗ガングリオシドGM1抗体とカンピロバクター・ジェジュニ感染との関係」Ann. Neurol . 38 (5): 809–16 . doi : 10.1002/ana.410380516 . PMID 7486873 . 
  16. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A, et al. (2006). 「神経疾患を伴うセリアック病における抗ガングリオシド抗体」.消化器・肝疾患. 38 (3): 183–7 . doi : 10.1016/j.dld.2005.11.013 . PMID 16458087 . 
  17. ^ Alaedini A, Latov N (2006). 「トランスグルタミナーゼ非依存性グリアジンの腸管刷子縁膜およびGM1ガングリオシドへの結合」. J. Neuroimmunol . 177 ( 1–2 ): 167–72 . doi : 10.1016/j.jneuroim.2006.04.022 . PMID 16766047 . 
  18. ^ Mathiesen T, von Holst H, Fredrikson S, et al. (1989). 「中枢神経系の炎症性疾患における総IgG、抗ウイルスIgG、抗ミエリンIgGサブクラスの反応性」. J. Neurol . 236 (4): 238–42 . doi : 10.1007/BF00314506 . PMID 2760636 . 
  19. ^ McCombe PA, Wilson R, Prentice RL (1992). 「末梢神経障害における抗ガングリオシド抗体」.臨床・実験神経学. 29 : 182–8 . PMID 1343861 . 
  20. ^ Willison HJ, Chancellor AM, Paterson G, et al. (1993). 「運動ニューロン疾患における抗糖脂質抗体、免疫グロブリン、およびパラプロテイン：集団ベースの症例対照研究」J. Neurol. Sci . 114 (2): 209–15 . doi : 10.1016/0022-510X(93)90300-N . PMID 8445403 . 
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