気管支収縮
気管支収縮（喘息）を描いたイラスト

気管支収縮は、周囲の平滑筋が緊張することで肺の気道が狭くなり、その結果、咳、喘鳴、息切れなどの症状が現れます。

原因

この疾患には多くの原因がありますが、最も一般的な原因は肺気腫と喘息です。運動やアレルギーは、通常は無症状の人にも症状を引き起こす可能性があります。[ 1 ]

肺気腫

肺気腫では、粘液が過剰に詰まり、気管支が収縮することで息切れが生じます（粘液が濃すぎるため、排出が非常に困難で、時に極度の疲労感に陥ります）。このため、患者が事前に予期し、肺胞の損傷によって酸素をより早く血液に取り込むための口すぼめ呼吸を習得していない限り、パニック発作を引き起こす可能性があります。肺気腫の最も一般的な原因は喫煙であり、この不治の病を治療するには禁煙が必須です。この経路による気管支収縮の予防は肺気腫患者にとって不可欠であり、グアイフェネシンなどの粘液希釈剤と併用することで呼吸を大幅に改善する抗コリン薬がいくつかあります。

運動誘発性気管支収縮

一般的には運動誘発性喘息と呼ばれますが、より正確な用語である「運動誘発性気管支収縮」の方が、基礎にある病態生理をより適切に反映しており、推奨されています。また、前者の用語は喘息が運動によって引き起こされるという誤った印象を与えるため、こちらが推奨されています。

EIB の患者では、運動すると最初は通常の気管支拡張パターンをたどります。しかし、3 分経つと収縮が始まり、10～15 分後にピークに達し、通常は 1 時間で解消します。このタイプの気管支収縮のエピソード中は、炎症メディエーター、特にロイコトリエン、ヒスタミン、インターロイキンのレベルが上昇します。TH2 型リンパ球が活性化され、 CD25 (IL-2R) を発現しているT 細胞とCD23 を発現しているB 細胞が増加し、 IgEの産生が増加します。運動後、これらの症状は 1～3 分以内に治まります。EIB の人のほとんどでは、その後一般に 4 時間未満の不応期が続き、その間に運動を繰り返すと気管支収縮はそれほど強くなりません。これはおそらくプロスタグランジンの放出によって引き起こされます。

このタイプの気管支収縮の根本的な原因は、激しい運動中に大量の冷たく乾燥した空気を吸い込むことにあると考えられます。吸い込む空気の湿度が高く、体温に近い温度であれば、症状は改善するようです。

一般人口におけるこの特定の症状の発生率は7～20％の範囲です。症状のある喘息患者では、この割合は約80％にまで上昇します。しかし、重症から中等症の肺気腫を除き、激しい運動中または運動後であっても、多くの場合、肺の収縮は臨床的に問題となることはありません。

2013年5月、アメリカ胸部学会はEIBの最初の治療ガイドラインを発行した。[ 2 ]

アレルゲン誘発性気管支収縮

原因は異なりますが、炎症性メディエーターの放出を伴う免疫反応という点で、非常によく似た症状があります。

感作された人がアレルゲンを吸入すると、10分以内に気管支収縮が起こり、30分以内に最大となり、通常は1～3時間以内に自然に治まります。人によっては収縮が正常に戻らず、3～4時間後に再発し、1日以上続く場合もあります。前者は早期喘息反応、後者は晩期喘息反応と呼ばれます。

アレルゲンを吸入していなくても、 アナフィラキシーの結果として気管支収縮が起こることがあります。

生理

気管支収縮は、肺の気道（気管支と細気管支）が狭くなることと定義されます。気道内の空気の流れは、以下の3つの原因で制限されます。[ 3 ]

  1. 気管支と細気管支の平滑筋の痙攣状態
  2. 気管支と細気管支の中間層の炎症
  3. 粘液の過剰な生成。

気管支痙攣は副交感神経系の活性化によって引き起こされます。副交感神経節後線維はアセチルコリンを放出し、気管支を取り囲む平滑筋層の収縮を引き起こします。これらの平滑筋細胞は膜上にムスカリン性M3受容体を有しています。アセチルコリンによるこれらの受容体の活性化は細胞内Gタンパク質を活性化し、これがホスホリパーゼC経路を活性化します。その結果、細胞内カルシウム濃度が上昇し、平滑筋細胞が収縮します。この筋収縮により気管支の直径が縮小し、気流抵抗が増加します。[ 4 ]

気管支収縮は、喘息、COPD、嚢胞性線維症などの呼吸器疾患のある人によく見られます。

管理

一過性気管支収縮または慢性気管支炎の医学的管理は、基礎疾患の重症度と病因によって異なり、以下の薬剤を組み合わせて治療することができます。

  • B受容体作動薬：肺平滑筋のβ2受容体サブタイプを刺激する薬剤は、吸入時に平滑筋の弛緩、気管支拡張、肺への気流増加をもたらします。これらの薬剤には、通常4～6時間作用するアルブテロールなどの短時間作用型β作動薬（SABA）と、12時間作用するサルメテロールなどの長時間作用型β作動薬（LABA）が含まれます。[ 5 ]例えば、気道平滑筋が収縮する急性喘息増悪時には、SABAの吸入により症状が5～15分以内に速やかに緩和され、一般的に「レスキュー吸入器」と呼ばれます。その速効性から、持続性および間欠性喘息や気管支痙攣の迅速な緩和のための第一選択薬として選択されています。[ 6 ]これらの薬剤を服用すると、めまい、動悸、高血糖、下痢、筋肉のけいれんなどの症状が現れることがあります。重要なのは、β2受容体拮抗薬（β遮断薬）は喘息増悪のリスクを著しく高める可能性があるため、喘息患者には一般的に避けられるということです。[ 7 ]
  • コルチコステロイド：吸入コルチコステロイド（例：フルチカゾン、ブデソニド）は、気管支収縮性疾患が持続性の炎症状態に進行した場合、より具体的には持続性または重度の喘息や慢性閉塞性肺疾患（COPD）に典型的に使用されます。これらの薬剤は免疫系の活動を抑制し、その結果として気道の腫れを軽減し、気道抵抗を低下させ、呼吸中の肺胞への空気の供給を増加させます。SABAとは異なり、これらの薬剤は急性症状や喘息発作を緩和することはなく、その効果は通常、治療開始から3～4週間後にのみ現れます。このように治療効果が遅れるため、呼吸器疾患に対してコルチコステロイドを処方された患者は、服薬レジメンを遵守することが不可欠です。ISOLDE試験では、フルチカゾン療法により、中等度から重度のCOPD患者のCOPD増悪頻度と健康状態の低下率が減少しましたが、FEV1低下率の減少にはほとんど効果がありませんでした。[ 8 ]吸入コルチコステロイドの使用後は、これらの薬剤の一般的な副作用である口腔カンジダ症の発症リスクを減らすために、患者に口をすすぐように指導する必要がある。
  • ムスカリン拮抗薬（抗コリン薬）：肺平滑筋組織のムスカリン性アセチルコリン受容体を阻害することで、平滑筋の緊張が低下し、気管支が拡張します。これらの薬剤には、イプラトロピウムなどの短時間作用型ムスカリン拮抗薬（SAMA）や、チオトロピウムなどの長時間作用型ムスカリン拮抗薬（LAMA）が含まれます。SAMAの作用発現は通常30～60分であるため、急性喘息発作や気管支痙攣の治療には効果が低くなります。[ 9 ]これらの薬剤の最も一般的な副作用には、口渇、頭痛、尿路感染症、気管支炎などがあります。
  • その他：テオフィリン、クロモリン、 モンテルカストなどの処方薬や市販薬は特定の疾患に適応があり、研究対象集団に対してのみ気管支収縮の緩和をもたらす可能性がある。[ 10 ]

参照

参考文献

  1. ^ Mickleborough TD (2010年4月). 「塩分摂取量、喘息、および運動誘発性気管支収縮：レビュー」 . The Physician and Sportsmedicine . 38 (1): 118– 131. doi : 10.3810/psm.2010.04.1769 . PMID  20424409. S2CID  5761664. 2010年12月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年7月7日閲覧。
  2. ^ Parsons JP, Hallstrand TS, Mastronarde JG, Kaminsky DA, Rundell KW, Hull JH, Storms WW, Weiler JM, Cheek FM, Wilson KC, Anderson SD (2013年5月1日). 「米国胸部学会公式臨床診療ガイドライン：運動誘発性気管支収縮」 . American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 187 (9): 1016– 1027. doi : 10.1164/rccm.201303-0437st . PMID 23634861. 2018年4月19日閲覧. 
  3. ^ Miles MC, Peters SP. 「喘息」 . Merck Manuals 消費者版. 2016年11月5日閲覧。
  4. ^ Cotes J, Chinn D, Miller M (2006).肺機能生理学、測定、および医療への応用（第6版）. マサチューセッツ州マールデン: Blackwell Pub. p. 165. ISBN 9781444312836。
  5. ^ Rau JL (2000年7月). 「吸入アドレナリン性気管支拡張薬：歴史的発展と臨床応用」. Respir Care . 45 (7): 854–63 . PMID 10926383 . 
  6. ^国立喘息教育予防プログラム（2007年）. 「専門家委員会3（EPR-3）：喘息の診断と管理に関するガイドライン - 2007年要約報告書」 . J Allergy Clin Immunol . 120 : S94– S138. doi : 10.1016/j.jaci.2007.09.029 .
  7. ^ Foresi A, et al. (1993). 「喘息児および成人における吸入プロプラノロールに対する気管支反応性」. Eur Respir J. 6 ( 2): 181–8 . doi : 10.1183/09031936.93.06020181 . PMID 8444289 . 
  8. ^ Burge PS, Calverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, Maslen TK (2000年5月13日). 「中等度から重度の慢性閉塞性肺疾患患者におけるフルチカゾンプロピオン酸エステルのランダム化二重盲検プラセボ対照試験：ISOLDE試験」 . BMJ . 320 (7245): 1297–303 . doi : 10.1136 / bmj.320.7245.1297 . PMC 27372. PMID 10807619 .  
  9. ^ Panning CA, DeBisschop M (2003年2月). 「チオトロピウム：慢性閉塞性肺疾患に対する吸入型長時間作用型抗コリン薬」. Pharmacotherapy . 23 (2): 183–9 . doi : 10.1592/phco.23.2.183.32082 . PMID 12587807. S2CID 35205801 .  
  10. ^ 「COPDの治療」 NIH 2014年10月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年11月3日閲覧。
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