活性化転写因子2 ( ATF2とも呼ばれる)は、ヒトではATF2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[ 5 ]
関数
この遺伝子は、DNA結合タンパク質のロイシンジッパーファミリーに属する転写因子をコードする。このタンパク質は、八量体回文構造であるcAMP応答配列(CRE)に結合する。このタンパク質はc-Junとホモ二量体またはヘテロ二量体を形成する。また、このタンパク質はヒストンアセチルトランスフェラーゼ(HAT)でもあり、in vitroでヒストンH2BおよびH4を特異的にアセチル化する。したがって、クロマチン構成成分に直接作用することで転写を活性化する配列特異的因子の一群である可能性がある。他にも転写産物バリアントが同定されているが、その生物学的妥当性は未だ明らかにされていない。[ 5 ]
atf2遺伝子はヒト染色体2q32に位置する。[ 6 ] ATF-2タンパク質は505個のアミノ酸から構成される。マウスを用いた研究では、ATF-2が神経系と骨格の発達に関与していることが示唆されている。[ 7 ] ATF-2は通常、ストレス活性化タンパク質キナーゼp38とJNKに収束するシグナルに反応して活性化される。[ 8 ]腫瘍プロモーターであるホルボールエステルによる細胞処理に反応してATF-2がリン酸化されることが実証されている。[ 9 ]
いくつかの研究では、哺乳類の皮膚腫瘍の増殖と進行にATF-2の異常な活性化が関与していることが示唆されている。[ 10 ] [ 11 ] ATF-2は変異Rasタンパク質によって引き起こされる腫瘍形成を媒介し[ 12 ]、ある種の上皮細胞の攻撃的な癌表現型の維持を制御する可能性がある。
ATF2は二本鎖切断時にATMによってC末端(マウスではセリン472と480、ヒトではセリン490と498)がリン酸化されることも示されています。[ 13 ]これら2つのセリンの変異を持つマウスは放射線に敏感で、p53ノックアウト環境では腫瘍形成が容易です。
相互作用
活性化 転写因子2は、
参照
参考文献
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外部リンク
さらに読む
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外部リンク
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