コカイン依存症

コカイン依存症
専門精神医学臨床心理学

コカイン依存症は、コカインの使用を中止すると離脱症状が現れる神経疾患です。[ 1 ]また、コカイン依存症は、重大な害や有害な結果にもかかわらずコカインを継続的に使用する生物心理社会的障害であるコカイン中毒と一致することも少なくありません。精神障害の診断と統計マニュアル第5版DSM-5)では、問題のあるコカイン使用を覚醒剤使用障害に分類しています。[ 2 ]国際疾病分類第11版(ICD-11)では、「コカイン依存症」は「コカイン使用に起因する障害」の分類(診断)に含まれています。[ 3 ]

コカインの使用は多幸感と過剰なエネルギーをもたらします。大量に摂取すると、気分変動パラノイア、不眠症、精神病高血圧頻脈パニック発作、制御困難な発作、認知障害人格の劇的な変化を引き起こす可能性があります。コカインの過剰摂取は、てんかん重積状態、脳血管の収縮、脳卒中の誘発、心臓動脈の収縮心臓発作などの心血管系および脳の損傷引き起こす可能性があります。[ 4 ]

コカイン離脱症状は中程度から重度までの範囲で、不快感抑うつ不安、性欲減退、脱力感、痛み、コカインをさらに摂取したいという渇望など症状が含まれます。

兆候と症状

コカインは強力な興奮剤で、使用者に活力、陽気さ、おしゃべりさなどの感情を与えることが知られています。しかし、時間の経過とともに、体温の上昇、不整脈や頻脈、高血圧、心臓発作や脳卒中のリスク増加、さらには心停止による突然死などの副作用が現れます。[ 5 ]コカインを習慣的に使用する人の多くは、アンフェタミン精神病や統合失調症に似た一時的な躁病様症状を発症します。その症状には、攻撃性、重度のパラノイア、落ち着きのなさ、混乱[ 6 ]、幻覚触覚(過剰摂取時に皮膚の下で何かが這う感覚(蟻走感)とも呼ばれる)などがあります [ 7 ]摂取 方法によって、それぞれ異なる症状が現れます。鼻から吸引すると、嗅覚喪失、鼻血、嚥下障害、炎症を起こした鼻水などの症状が現れることがあります。喫煙すると肺にダメージを与え、注射するとHIVC型肝炎などの感染症にかかるリスクがあります。[ 8 ]コカインのヘビーユーザーの中には、自殺願望、異常な体重減少、人間関係の維持困難、不健康で青白い外見などを報告している人もいます。 [ 6 ]

強迫性コカイン使用尺度(OCCUS)のような評価ツールは、コカイン摂取に関連する強迫観念や衝動的な思考を定量化するために用いられることがある。[ 9 ]このツールは、コカイン依存症患者を対象とした臨床研究で使用され、検証されている。[ 10 ]

コカイン誘発性正中線破壊性病変

慢性的なコカインの乱用によって起こる可能性のある鼻中隔穿孔(写真)は、CIMDLと呼ばれるより広範囲の損傷に進行する場合があります。

コカイン誘発性正中線破壊性病変(CIMDL)は、俗に「コーク鼻」とも呼ばれ、[ 11 ]鼻の構造が進行性に破壊され、口蓋鼻甲介篩骨洞が侵食される病気で、コカインの長期吸入(俗に「鼻から吸い込む」)に関連している。[ 12 ]

禁断症状

コカインは習慣的に使用すると脳の構造と機能を変化させ、依存症を引き起こす可能性がある。[ 8 ]ストレス信号に関与する脳構造内の回路はより敏感になる。コカインが使用されていないとき、個人の不快感と否定的な気分が増加する。[ 8 ] 1986年に、GawinとKleberはコカイン使用者の離脱症状に関する重要な研究を主導した。この研究では、3つの異なる段階が報告された。これらの段階は、「クラッシュ」、「離脱」および「消去」である。[ 13 ]「クラッシュ」段階または第1段階は、コカインが使用されなくなった直後に発生する。この段階の離脱症状は、極度の疲労、過眠、使用したい欲求の消失、気分変調症、食欲増加、落ち着きのなさ、および易怒性である[ 13症状には、無気力、不安、不規則な睡眠、強い渇望、情緒不安定、イライラ、抑うつ、集中力の低下、排便障害などがある。[ 13 ]最後の段階、すなわち「消失」段階は、使用中止後最大28週間続く。症状には、断続的な渇望と多少の不快感などがある。[ 13 ]

疫学

12歳以上の過去1年間のコカイン使用:2002~2019年(米国)

アメリカ合衆国では、2019年の12歳以上のコカイン使用者は550万人でした。年齢別に見ると、12~17歳は9万7000人、18~25歳は180万人、26歳以上は360万人でした。[ 14 ]

2019年のコカイン使用障害を持つ12歳以上のコカイン使用者は100万人でした。年齢別に見ると、12~17歳では5,000人、18~25歳では250,000人、26歳以上では756,000人でした[ 14 ]。

アメリカではコカインの過剰摂取による死亡者数が増加しており、2019年にはCDCがコカインの過剰摂取による死亡者数が16,000人を超えたと報告した。[ 15 ]

リスク

コカインによる死亡率

過去24ヶ月以内に初めてコカインを使用した1,081人の米国居住者を対象とした調査が行われた。その結果、初回使用から2年以内にコカイン依存するリスクは5~6%であった。初回使用から10年以内に依存になるリスクは15~16%に増加した。これらは、喫煙、鼻から吸引、注射など、検討対象となったすべての使用方法の合計率である。最近使用した者における個々の依存率は、喫煙の場合(3.4倍)高く、注射の場合はさらに高かった。女性は男性に比べて依存になる可能性が3.3倍高かった。12歳または13歳で始めた使用者は、18歳から20歳で始めた使用者と比較して、依存になる可能性が4倍高かった。[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]

しかし、アムステルダムで行われた非逸脱的[注1 ]使用者を対象とした調査では、「10年間にわたり、破壊的かつ強迫的な使用パターンは比較的見られなかった」ことが示され、コカイン使用者は自己統制を行うことができ、実際に行っていると結論付けられました。「回答者は、2つの基本的な自己統制を自ら行いました。1) コカインの効果が最も発揮される特定の状況や感情状態に使用を制限すること、2) 摂取方法を適度な量のコカインを鼻から吸引することに限定すること、つまり、一部の人は週2.5グラム未満、ほとんどの人は週0.5グラム未満に抑えることです。しかしながら、週2.5グラムを超える使用者も、全員が以前のレベルに戻っていました。」[ 19 ]

併存疾患

注意欠陥多動性障害(ADHD)の成人の約25%がコカインを使用しており、10%は生涯のうちにコカイン使用障害を発症します。コカインの使用は健康状態を悪化させる可能性があるため、ADHDの成人はコカイン使用障害のスクリーニングを受け、必要に応じて治療を勧められるべきです。[ 20 ]

人口統計学的要因および他の物質使用障害(SUD)を調整した結果、双極性障害反社会性人格障害(ASPD)のみがコカイン依存の重症度と直接関連していた。他のSUDの存在は、特にオピオイドアルコールとの併用により、コカイン依存の重症度を一般的に高めたが、大麻の使用はコカイン依存の重症度が低いことと関連していた。双極性障害やASPDのような重度の精神疾患は、コカインの大量使用期間の長期化につながる可能性があり、これらのグループに対する標的型介入の必要性が浮き彫りになった。[ 21 ]

さらに、大うつ病性障害(MDD)と心的外傷後ストレス障害(PTSD)はコカイン依存症の重症度を高めることはなかったものの、治療や自助を求める可能性が高かった。これは、気分障害や不安障害が心理社会的ストレスを増大させ、個人が助けを求める動機となる可能性を示唆している。この研究結果は、コカイン依存症患者において、併発する気分障害や不安障害を特定の心理療法や薬物療法で治療することの重要性を強調している。[ 21 ]

処理

治療

コカイン中毒者の支援には、コカイン匿名会アルコール中毒者匿名会をモデルにしている)などの12ステップ・プログラムが広く利用されている。認知行動療法(CBT)、弁証法的行動療法(DBT)、理性情動行動療法(REBT)、動機づけ面接(MI)は、コカイン中毒の治療に特に効果的なアプローチである。[ 22 ]動機づけ療法(MT)と組み合わせた認知行動療法は、12ステップ・プログラムよりもコカイン依存症の治療に有効であることが証明されている。[ 23 ]しかし、これらのアプローチは両方とも、研究により離脱症状が数週間続く可能性があることが示唆されているため、成功率はかなり低い。[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]例えば、回復が成功するかどうかを予測する主な指標の1つは、薬物を使用せずに何日連続して過ごせるかである。[ 24 ] [ 27 ]運動や瞑想などの代替ホリスティック療法は、コカイン渇望を軽減するのに効果的であることが証明されている。[ 4 ]鍼治療[ 28 ] [ 29 ]や催眠療法などの他の非薬物療法も研究されてきたが、決定的な結果は得られていない。[ 30 ] [ 31 ]

医薬品

ジスルフィラムの薬力学に関与する候補遺伝子と、それがエタノールおよびコカインの薬物動態に与える影響を示す様式化された図。

コカイン依存症の治療には数多くの薬剤が研究されてきたが、2015年時点ではどれも効果があるとは考えられていなかった。[ 32 ]

ジスルフィラムはドーパミンβ-ヒドロキシラーゼ(DBH)阻害剤です。ジスルフィラムによるDBH阻害は、コカイン依存症だけでなく、コカインに関連する精神病躁病にも治療効果がある可能性があると考えられます。 [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

カルバマゼピンガバペンチンラモトリギントピラマートなどの抗てんかん薬は、治療薬として効果的ではないようです。[ 32 ] [ 36 ]限られた証拠では、抗精神病薬もコカイン依存症の治療には効果がないことが示唆されています。 [ 37 ]コカイン依存症に対するブプロピオン(新しい抗うつ薬)を検討した研究はほとんどありませんが、これまでに行われた試験では、この目的での効果的な治療法であることが示されていません。[ 38 ]

米国国立衛生研究所(NIDA)の国立薬物乱用研究所は、ナルコレプシー治療薬であり軽度の覚醒剤でもあるモダフィニルを、コカイン治療薬として研究しています。イボガイン[ 39 ]はコカイン依存症の治療薬として研究されており、メキシコ、オランダ、カナダのクリニックで使用されています。コスタリカでは一時期合法でしたが、2018年から違法となっています。スウェーデン、ノルウェー、イギリス、アメリカ合衆国など多くの国では使用が禁止されています。[ 40 ]この目的で研究されている他の薬剤には、アセチルシステインバクロフェン[ 41 ]、バノキセリン[ 42 ]などがあります。フェネルジンなどの薬剤はコカインと併用することで「嫌悪反応」を引き起こすために使用されています。[ a ]

ワクチン

TA-CDは、ゼノバグループが開発した活性ワクチン[ 44 ]で、コカインの作用を打ち消すために使用され、依存症の治療に適しています。ノルコカインと不活化コレラ毒素を組み合わせて作られています。

研究

経頭蓋磁気刺激(TMS)はコカイン中毒の治療薬として研究されているが、その有効性に関する決定的な証拠はまだ存在しない。[ 45 ] [ 46 ]

げっ歯類の他の研究では、コカインの使用によりドーパミントランスポーターの複合体が形成され、薬物に対する耐性が形成されることが示唆されている。[ 47 ]将来、コカイン中毒の治療法ではこれらの複合体が標的となる可能性がある。[ 47 ]シナプス小胞タンパク質であるシナプトギリン3はドーパミントランスポーターに結合し、コカインがドーパミン神経伝達とげっ歯類の自己投与行動に及ぼす影響を制御する。[ 48 ]シナプトギリン3のレベルの上昇により動物はコカインに対して耐性を持つようになり、将来のコカイン中毒の治療法はこのタンパク質を標的としたものになる可能性がある。[ 48 ]

参照

  • SB-277011-Aは、コカイン依存症の研究に使用されるドーパミンD3受容体拮抗薬ですコカインはラットの脳の自己電気刺激閾値を低下させ、コカインの報酬効果の兆候を示しますが、SB-277011-Aはこの効果を完全に逆転させます。

注記

  1. ^研究の著者らは、コカイン使用のどのような影響や結果が主流の市民やその社会階層にできるだけ近い人々に現れるのかを知りたいと述べた。

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参考文献

  1. ^ [ 43 ] ←ページ番号928(論文の4ページ目)¶4. §(1)、(2)、(3);前述の4番目の¶の10〜12行目と15〜18行目。