エコ免疫学

エコ免疫学または生態免疫学は、免疫の変異の原因と結果を研究する学問です。[ 1 ] [ 2 ]エコ免疫学の分野は、免疫学の近似メカニズムに究極の視点を与えることを目指しています。このアプローチは、生物学的組織のあらゆるレベルにおいて、免疫学を進化論的および生態学的な文脈に位置づけます。

古典的、あるいは主流の免疫学は、変異（近親交配／家畜モデル生物、寄生虫のない環境など）の制御に注力し、還元主義的な手法を用いて免疫システムのメカニズムと機能について考察します。エコ免疫学はこれらの分野から派生したものですが、免疫機能における自然な変異の解明に焦点を当てている点で際立っています。[ 3 ]

エディンバラ大学の免疫・感染・進化センターやマックス・プランク免疫生態学・移住研究所など、複数の研究所がエコ免疫学の研究に取り組んでいます。米国国立科学財団は、エコ免疫学分野に方法論的および概念的な統一をもたらすため、研究調整ネットワークに資金を提供しています。免疫変異の原因と結果は、公衆衛生、自然保護、野生生物管理、そして農業に大きな影響を及ぼします。[ 4 ]

歴史

生態免疫学は、生態学的視点から免疫機能の変異を理解する学問分野です。具体的には、非生物的要因と生物的要因が免疫機能の変異にどのように影響するかを説明します。[ 3 ]生態学的文脈と免疫変異に関する論文は1970年代に始まり、1990年代に学問分野として成熟しました。[ 5 ]生態免疫学は、進化生物学、生態学、神経生物学、内分泌学のアプローチを組み合わせた統合的な分野です。[ 6 ]

重要な論文

この分野の重要な論文には、シェルドンとヴァーフルストの[ 3 ]論文があり、彼らはライフヒストリー理論の概念、つまり競合するコストのかかる生理機能間のトレードオフと資源の配分が免疫の変動の原因であると提唱しました[ 5 ]この分野の重要な論文の 1 つであるフォルスタッドとカーターの[ 7 ]論文は、性選択形質のハンディキャップ仮説に関するハミルトンおよびズークの有名な論文への回答でした[ 8 ]フォルスタッドとカーターは、テストステロンが免疫抑制のメディエーターとして機能し、性選択形質を正常に保つという免疫能ハンディキャップ仮説を提唱しました[ 7 ]現在までこの主張を裏付ける観察的または実験的証拠は中程度しかありませんが、論文自体は、免疫へのコストが免疫と他の生理学的プロセスとのトレードオフを必要とすることを示唆した最初のリンクの 1 つでした。

最近では、エコ免疫学は、査読付きジャーナルのPhilosophical Transactions of the Royal Society B、Functional Ecology、およびPhysiological and Biochemical Zoologyの 3 つの特別号のテーマとなっています(外部リンクを参照)。

免疫変異に影響を与える既知の要因

種内制約

生物は、自己維持、生殖、成長といった競合するプロセス間でエネルギーを配分する。[ 9 ]エネルギーの利用可能性は限られており、競合する代謝タスク（成長、免疫応答など）のいずれかに使用された資源を別のタスクに振り向けることはできない。[ 10 ]免疫のコストは、エコ免疫学を理解する上で中心的な役割を果たす。自然淘汰は、生涯にわたる生殖生産量を最大化する最適な免疫応答を優先するはずである。寄生虫に対する免疫のコストは、個体レベルと進化レベルの両方で発生する。[ 1 ]身体的要求間のトレードオフは、地域および社会の生態系との関連で調整される。[ 11 ]

先天的か後天的か

これらのトレードオフが生じる軸の一つは、自然免疫と獲得免疫のトレードオフである。マクデイドは、ライフヒストリーのトレードオフを形作る3つの生態学的要因を考慮した枠組みを適用している。[ 12 ]この枠組みは、外因性死亡率の高い環境では自然免疫または短期免疫が有利である一方、外因性死亡率が低い環境では、獲得免疫または長期免疫に投資するための時間的余裕が生まれることを示唆している。[ 12 ]

  • 栄養資源の利用可能性
  • 病原体への曝露の強度
  • 外因性死亡リスクのシグナル

幼少期の成長

生物においては、発達段階において、免疫機能へのエネルギー配分は、特に病原体が多く資源が少ない環境においては、身体の成長とトレードオフの関係にある可能性がある。[ 13 ]チマネ族の子どもでは、軽度の免疫活性化を示す子どもの成長が49%減少したことが観察された。[ 14 ]

体の大きさ

体の大きさは、生物が寄生虫にさらされる程度と、生物が免疫反応を起こす方法の制限に影響を与えます。[ 4 ]動物分類群全体のメタ分析では、体の大きさに比べて不釣り合いに長生きする小型動物が、免疫活性化のコストが最も大きいことがわかりました。[ 15 ]

再生

生殖中の生理的・行動的変化は免疫系に影響を及ぼすことが知られている。[ 16 ]妊娠中および授乳中は代謝エネルギー消費が増加するため、身体の維持（免疫機能を含む）と生殖の間にはトレードオフが生じる。[ 17 ]生殖系は子孫を産む機能を持ち、免疫系は内部保護を提供するという点で独特である。[ 18 ]どちらの系も環境刺激に反応して化学信号によって制御され、それぞれが適切に機能するためには両系間の相互作用に依存している。[ 18 ]生殖期の動物における寄生虫の増加は十分に文書化されているが、[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]免疫と寄生虫の両方の指標を含む研究はほとんどなく、免疫系の変化がこれを引き起こしているかどうかは不明である。[ 22 ]スコットランド沖のラム島に生息する野生のアカシカの研究では、繁殖期のメスは抗体レベルが低く、寄生虫数が多いことが分かりました。[ 22 ]人間では、感染症によって初潮などのライフヒストリーイベントが遅れたり、閉経が早まったりすることがあります。[ 23 ]

テストステロン

免疫能障害仮説や類似の理論では、テストステロンが男性の寿命と生殖努力のトレードオフを仲介し、性的二形性を示す筋肉量などの二次性徴への投資を優先すると提唱されている。[ 7 ] [ 24 ]骨格筋量などのエネルギー消費量の多い二次性徴は、テストステロン値と生殖努力の関係を予測することが示されている。[ 25 ]

人間の男性は免疫学的および栄養学的ストレスを受けると筋肉量の低下を経験します。[ 24 ] [ 25 ]人間の場合、研究では敗血症、手術[ 26 ]  、HIVなどの急性疾患を患った男性のテストステロンが低下することが報告されています。[ 27 ]

テストステロンの変動については、行動や環境の影響、そして免疫活性化がテストステロンレベルに及ぼす役割を考慮した表現型の可塑性として捉える、別の理論モデルが提案されている。 [ 25 ]このモデルは、私たちが目にする変動を、環境刺激や異なる生態環境における疾患リスクに対する可塑的な反応、つまり生殖活動から体細胞活動へのエネルギー配分の根本的な変化として捉えている。この枠組みにおいては、傷害や疾患に対するテストステロンの低下は、適応反応の兆候である可能性がある。[ 25 ]

ストレスとコルチゾール

ストレスは、グルココルチコイドなどのストレスホルモンの放出を通じて、免疫機能に影響を及ぼします。 グルココルチコイドは、コルチゾールと同様に、エネルギー需要が増加するとブドウ糖の動員を刺激します。[ 6 ]ストレスに対処するために生物の生理学的変化を引き起こす心理的ストレス反応は、免疫反応を調節します。[ 28 ]視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の活性化は、免疫系がストレスと相互作用する主なメカニズムの1つです。[ 29 ]動物実験では、社会的混乱や拘束などのストレス要因がマウスの活性HPA軸にストレスを与えます[ 29 ]人間と動物の両方のモデルでは、さまざまなストレスの時間が潜在的な HSV-1 を再活性化する可能性があることが研究で示されています。[ 29 [ 31 ]ヒトでは、ストレスは単純ヘルペスウイルス感染症[ 32 ]やエプスタイン・バーウイルス感染症の再発の予測因子である。[ 33 ]

寄生虫との相互作用

宿主の摂食行動

寄生虫によって変化した摂食行動は、いくつかの種で観察されている。[ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]ほとんどの研究は、宿主の摂食行動を変化させることによって、宿主または寄生虫のどちらかに適応度上の利益があると結論付けている。S.littoralis属の幼虫は、核多角体ウイルスに感染すると、タンパク質を豊富に含む餌を自ら選択し、生存確率を高める。[ 39 ]

寄生虫操作

宿主の行動が寄生虫の適応度にとって最適ではない環境を作り出す場合、選択は寄生虫による宿主の操作に有利に働くと予想される。[ 40 ]  共進化理論を応用すると、宿主特異性が高い場合に宿主の行動を巧妙に操作することが予測される。[ 40 ]操作は混乱や機能不全と区別する必要がある。なぜなら、そのような実験では、寄生虫によって変化した行動が寄生虫の適応度に利益をもたらし、それが寄生虫によって生理的に制御または制御されていることを実証する必要があるからである。[ 40 ]

宿主抵抗

自己治療は宿主抵抗性の一種で、栄養価のない化合物や植物材料を摂取または収穫することで感染に対する個体が示す反応と定義される。[ 41 ]この現象はいくつかの種で観察されており、最も顕著な例としては、霊長類が線虫感染を減らすために葉全体を摂取することや、イモムシやマルハナバチが植物の二次代謝産物を摂取することなどが挙げられる。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 39 ] [ 45 ]社会性昆虫では、コロニーレベルの寄生虫負荷を減らす行動は「社会免疫」と呼ばれる。[ 46 ]その一例であるミツバチ（Apis mellifera）は巣作りに植物樹脂を取り入れるが、これは個体レベルでの免疫反応の慢性的な上昇を抑えるためである。[ 41 ]免疫が過剰に活性化されると、個体レベルとコロニーレベルの両方で適応度コストがかかるため、社会免疫は個体レベルとコロニーレベルのコストを削減した。

追加のインタラクション

栄養ストレス

免疫系の活性化は、タンパク質とエネルギーという形で大きな栄養コストを伴います。[ 47 ] 免疫コストは、生物が栄養ストレスなどのストレスの多い環境にあるときによく見られます。 [ 48 ]動物モデルでは、寄生虫抵抗性に基づいて選抜されたショウジョウバエは、餌制限を受けた場合にのみ幼虫の競争力が低下しました。[ 48 ] [ 49 ]

レプチンはエネルギートレードオフの仲介者として、また現在のエネルギー利用可能性についてのシグナルの潜在的な提供者として提案されている。[ 50 ]

マイクロバイオーム

腸内マイクロバイオームの急速な変化は人類の進化の過程で起こった[ 51 ]。マイクロバイオームは宿主環境の影響を受けるため、研究者たちは気候変動や移住の時期に促進された新しい環境への人間の適応を促進する役割を果たしたと考えている。[ 52 ]例えば、常在微生物は微生物間の競争や免疫系との相互作用など、いくつかのメカニズムを通じて、病原体への曝露から生き残るための宿主の能力に影響を与える。[ 52 ]ヒトにおいて、マイクロバイオームは栄養素の処理や脂肪の調節など、多くの身体機能にも寄与している。[ 48 ]

季節性

野生動物の個体群における免疫の季節的変化は、時間の経過とともに病気の脅威が変化することと、免疫機能と繁殖努力などの季節的に変動する他の投資との間のトレードオフにより生じます。[ 5 ]このようなコストのかかる繁殖努力の例としては、鳥類の換羽、体温調節、渡りなどが挙げられます。[ 5 ]爬虫類や鳥類では、夏の日照時間が長い時期に季節的な免疫抑制が見られます。[ 16 ]

温度ストレス

温度ストレスは、C.エレガンス、ミジンコ、ショウジョウバエなどいくつかの種における免疫機能の低下と因果関係があるとされている。[ 48 ]寒冷ストレスはマウスのマクロファージにおける貪食を阻害することが示されている。[ 53 ]

集団遺伝学

集団の大きさ、突然変異の頻度、選択プロセスなどの集団遺伝学的特性は、宿主-寄生虫の共進化の重要なダイナミクスであり、したがって免疫システムのさまざまな側面の進化に影響を与えます。[ 48 ]

病原体ストレスは、人類の進化における近年の主要な選択圧である。[ 54 ]病原体駆動型選択は、MHC Iや血液型抗原を含む対立遺伝子頻度研究で支持されている。[ 55 ]遺伝子ネットワークは、蠕虫を含む特定の病原体とも相関関係にあることが分かっている。[ 55 ]

研究では、遺伝的祖先に基づいて異なる発現を示す遺伝子が、ウイルス感染に対する免疫細胞の反応の個人差を形作っているが、これらの影響のほとんどは細胞型特異的であることがわかっている。[ 54 ]現代人に導入されたネアンデルタール人祖先のゲノム の断片には、ウイルスと相互作用するタンパク質が豊富に含まれており、進化を通じてウイルスの選択圧が働いていたことを示唆している。[ 56 ]

批評

エコ免疫学の初期の研究では、寄生虫防御の複雑さが過小評価される傾向があり、病原体に対する防御能力の全体的な指標として、1つまたは2つの免疫指標に依存することが多かった。[ 4 ]多くの研究は生体内の実験室実験を伴うが、最近では免疫学者に対して、特に野生動物における免疫の変異をより多く研究するよう求める声がある。[ 57 ]現在までに、野生個体群のサンプリングにより、個体間の免疫の変異がかなりあることが示されている。[ 6 ]

もう一つの批判の原因は、生態免疫学者が主に非モデル生物を研究しているという事実から、種を超えて利用でき、複数の研究室でアクセス可能なアッセイを開発する必要性から生じている。[ 6 ]

進化論的意味合い

エコ免疫学は、集団における個々の免疫反応の変動について、より現実的な詳細を組み込むことを可能にする。新たな研究では、感染力の個人差は非常に歪んだ分布を示し、感染力の高い個人はごく少数であることが実証されている。[ 58 ]異質性を考慮したモデルは、感染力の変動が正規分布であると仮定するモデルと比較して、稀でより急速に蔓延する伝染病を予測し、異なる種類の公衆衛生介入の適用を主張した。[ 58 ]

宿主-病原体共進化モデルは、ライフヒストリートレードオフの性質が病原体の毒性の進化と感染宿主に害を及ぼす能力を大きく変化させることを示している。[ 59 ]

近年の理論モデリングの進歩により、生物内プロセス（免疫介在性病原体複製の減少など）と生物間プロセス（伝播など）の統合が進んだ。[ 58 ]例えば、宿主の免疫防御とC型肝炎ウイルスの宿主内進化の両方をモデル化することにより、免疫応答の交差反応性が感染の慢性化と伝播の可能性の重要な決定要因となり得ることが示された。 [ 60 ]

医学的影響

エコ免疫学の最も影響力のある貢献の一つは、感染コストを免疫指標に組み込む「耐性」の概念である。耐性の研究は、ヒトの生物医学、野生生物生態学、そして公衆衛生に影響を与えている。[ 4 ]例えば、薬剤耐性微生物の増加と新規抗生物質治療法の発見の減少によって引き起こされる「抗生物質危機」への関心が高まっている。[ 61 ]根絶ではなく耐性に焦点を移すことで、寄生虫を駆除するのではなく、毒性を低下させる治療法への実りある道が開かれる可能性がある。[ 62 ] [ 63 ] [ 64 ]

参照

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