壊死性筋膜炎
壊死性筋膜炎
その他の名前人食いバクテリア、人食いバクテリア症候群、[ 1 ]壊死性軟部組織感染症（NSTI）、[ 2 ]壊死性筋膜炎
壊死性筋膜炎の患者。左脚は広範囲に発赤し、組織が壊死している。
発音
専門感染症
症状激しい痛み、発熱、患部の皮膚の紫色化[ 3 ]
通常の発症突然、急速に広がる[ 3 ]
原因複数の種類の細菌[ 4 ]、まれに真菌[ 5 ]
リスク要因糖尿病や癌、肥満、アルコール依存症、静脈内薬物使用、末梢動脈疾患などによる免疫機能の低下[ 2 ] [ 3 ]
診断方法症状に基づいて、医療画像[ 4 ]
鑑別診断蜂窩織炎、化膿性筋炎、ガス壊疽、毒素性ショック症候群または毒素性ショック様症候群、壊疽性膿皮症、深部静脈血栓症、ムコール症、ドクイトグモ咬傷[ 6 ]
防止創傷ケア、手洗い[ 3 ]
処理感染組織を除去する手術、静脈内抗生物質投与[ 2 ] [ 3 ]
予後治療した場合の死亡率は約30％[ 2 ] 、治療しない場合の死亡率は約100％
頻度10万人あたり年間0.7人[ 4 ]
壊死性筋膜炎の場合、大腿部に水疱形成を伴う黒っぽい変色が生じる

壊死性筋膜炎（NF ）は、人食いバクテリアとも呼ばれ、体の軟部組織を死滅させる感染症です。[ 3 ]発症が早く、急速に広がる深刻な病気です。[ 3 ]症状には、皮膚の赤、紫、黒変、腫れ、激しい痛み、発熱、嘔吐などがあります。[ 3 ]最も影響を受けやすい部位は、手足と会陰です。[ 2 ]

壊死性筋膜炎の最も一般的な原因は、細菌感染です。「人食い病」と呼ばれるにもかかわらず、細菌は人体組織を食べるのではなく、むしろ組織を死滅させる毒素を放出します。通常、感染は切り傷や火傷などの皮膚の損傷から体内に侵入します。[ 3 ]危険因子としては、最近の外傷や手術、糖尿病や癌による免疫力の低下、肥満、アルコール依存症、静脈内薬物使用、末梢動脈疾患などが挙げられます。[ 3 ] [ 2 ]通常、人から人への感染はありません。[ 3 ]この疾患は、感染源となる微生物によって4つのタイプに分類されます。[ 4 ]診断の確定には、画像診断がしばしば有用です。 [ 4 ]

壊死性筋膜炎は、感染組織を除去する手術と抗生物質による治療が行われます。[ 2 ] [ 3 ]外科的緊急治療とみなされます。手術の遅れは死亡リスクの大幅な上昇につながります。[ 4 ]質の高い治療にもかかわらず、死亡リスクは25～35%に留まります。[ 2 ]

兆候と症状

症状は非常に急速に現れ、多くの場合数時間以内に現れる。[ 7 ]症状には以下が含まれる。

  • 赤みと腫れ
  • 硬結（皮膚と軟部組織の硬化）
  • 過度の痛み
  • 39℃を超える高熱、倦怠感、筋肉痛などの全身症状[ 7 ]
  • 特に手術部位に大量の悪臭を放つ膿や分泌物が出る[ 3 ]

初期の皮膚変化は蜂窩織炎や膿瘍に類似しているため、早期段階での診断は困難な場合があります。発赤と腫れは通常、周囲の正常組織に溶け込みます。また、皮膚の上にある部分は光沢があり、張りを感じる場合もあります。[ 8 ]

壊死性変化をより強く示唆する後期の兆候（ただし、症例の半分未満にのみ見られる）は次のとおりです。

  • 水疱（水ぶくれ）
  • クレピタス（組織内のガスが触知できる）
  • 患部の皮膚の感覚低下または消失[ 2 ]
  • 出血性皮膚炎（あざ）が進行して皮膚壊死に至る。[ 2 ]これは、血管の凝固により皮膚の色が赤から紫、黒に変化するためである[ 8 ]。

抗生物質療法にもかかわらず急速にショック状態に進行することも、壊死性筋膜炎の兆候の一つです。しかし、免疫不全状態の患者では典型的な症状が現れない場合があります。これには以下の患者が含まれますが、これらに限定されるものではありません。

免疫不全者は一般人口に比べて壊死性感染症で死亡する可能性が2倍高いため、このグループではより高い疑いを持ち続ける必要があります。[ 2 ]

  • NFの初期症状。中心部が明らかに赤みが濃く（紫色に）なっていきます。
    NFの初期症状。中心部が明らかに赤みが濃く（紫色に）なっていきます。
  • 壊死性筋膜炎の初期症状。中心部の濃い赤色が黒く変色している​​。
    壊死性筋膜炎の初期症状。中心部の濃い赤色が黒く変色している​​。
  • ビブリオ・バルニフィカスによって引き起こされる壊死性筋膜炎III型。
    ビブリオ・バルニフィカスによって引き起こされる壊死性筋膜炎III型。

原因

リスク要因

脆弱な集団は典型的には、糖尿病、肥満、免疫不全などの合併症を抱えた高齢者である。[ 4 ] その他の文書化された危険因子には以下のものがある：

  • 外傷や裂傷
  • 注射薬物使用
  • 最近の手術
  • 痔核、直腸裂傷などの粘膜損傷
  • 末梢動脈疾患
  • 癌
  • アルコール使用障害
  • 妊娠または最近の出産[ 7 ]

理由は不明であるが、病歴や外傷のない健康な人にも感染する可能性がある。[ 7 ] [ 9 ]

NSAIDsは、体の免疫反応を阻害することで壊死性感染症の発生率を高める可能性があります。NSAIDsは、発熱、炎症、痛みの原因となるプロスタグランジンの産生を阻害します。理論的には、白血球が感染部位に移動するのを阻害し、軟部組織感染症のリスクを高めます。[ 2 ] [ 7 ]

膿瘍や潰瘍などの皮膚感染症もNFを合併することがあります。また、少数ですが、連鎖球菌性咽頭炎の細菌が血液を介してNFを発症することもあります。[ 10 ]会陰部や性器の感染症（フルニエ壊疽）では、尿路感染症、腎結石、バルトリン腺膿瘍も関与している可能性があります。[ 2 ]

防止

適切な創傷ケアと手洗いは壊死性筋膜炎の発症リスクを低減します。[ 3 ]免疫力が低下している人が壊死性感染症に罹患した後に抗生物質を服用することで効果が得られるかどうかは不明です。一般的に、そのような治療法としては、ペニシリン250mgを1日4回、10日間服用することが挙げられます。[ 7 ]

細菌

壊死性筋膜炎は、感染を引き起こす細菌の種類によって4つのクラスに分類されます。この分類システムは、1977年にジュリアーノとその同僚によって初めて提唱されました。[ 4 ] [ 2 ]

I型感染症：最も一般的な感染症で、症例の70～80%を占めます。複数の細菌種の混合によって引き起こされ、通常は腹部または鼠径部に発生します。[ 4 ]これらの細菌種には以下が含まれます。

多菌性感染症（混合感染症）では、A群連鎖球菌（S. pyogenes）が最も多く見られ、次いでS. aureusが続きます。[ 10 ]しかし、感染症がS. pyogenesおよび/またはS. aureusのみによって引き起こされる場合は、II型感染症に分類されます。

フルニエ壊疽には、グラム陰性菌やクロストリジウムなどの嫌気性菌が関与することが多い。これは、鼠径部と肛門周囲に発症するI型感染症のサブタイプである。[ 10 ]クロストリジウムはI型感染症全体の10%を占め、典型的にはガス壊疽または筋壊死として知られる特定の種類の壊死性筋膜炎を引き起こす。

II型感染症：この感染症は症例の20～30%を占め、主に四肢に発症します。[ 4 ] [ 11 ]この感染症は、化膿レンサ球菌単独、またはブドウ球菌感染症との併発により発症します。メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）は、II型感染症の最大3分の1に関与しています。[ 4 ]どちらのタイプの細菌による感染も急速に進行し、シ​​ョック症状として現れることがあります。II型感染症は、外傷歴のある若く健康な成人に多く発症します。[ 2 ]

III型感染症：ビブリオ・バルニフィカスは海水中に存在する細菌です。皮膚の傷口から体内に侵入し、壊死性筋膜炎を引き起こすことがあります。 [ 12 ]ビブリオ・バルニフィカス感染症の患者の3人に1人が壊死性筋膜炎を発症します。[ 12 ]病状の進行はII型感染症と同様ですが、目に見える皮膚の変化がほとんど見られない場合もあります。[ 2 ]

IV型感染症：このタイプのNFは症例の1%未満を占めます。主にカンジダ・アルビカンス菌によって引き起こされます。リスク因子には、年齢や免疫不全などがあります。[ 4 ] [ 13 ]

診断

壊死性筋膜炎の顕微鏡写真。脂肪小葉（画像の右上と左下）の間に挟まれた緻密な結合組織、すなわち筋膜の壊死（画像中央）を示す。H &E染色

この疾患はしばしば単純な表在性皮膚感染症のように見えるため、早期診断は困難です。[ 4 ]多くの検査や画像診断で壊死性筋膜炎の疑いが示唆されますが、その可能性を否定することはできません。[ 14 ]診断のゴールドスタンダードは、外科的検査とそれに続く組織生検です。疑わしい場合は、局所麻酔下で患部組織に2cmの切開を行います。[ 2 ] [ 15 ]指で筋膜 に沿って組織を容易に剥離できる場合、指テストは陽性です。これにより診断が確定し、広範囲のデブリードマンを行う必要があります。[ 2 ] [ 15 ]

医療画像

右大腿部のCTスキャン。外側広筋の炎症性線維化と低吸収がみられる（矢印）。

壊死性筋膜炎は、症状に基づく臨床診断が理想的です。迅速な外科的治療が必要となるため、画像検査の実施にかかる時間的遅延は大きな懸念事項です。[ 15 ] したがって、壊死性感染症の徴候が明らかな場合は、画像検査は不要である可能性があります。しかし、この疾患の初期段階では症状が漠然としているため、画像検査は診断の明確化や確定に有用となることがよくあります。[ 15 ]

CTスキャンとMRIはNFの診断に使用されますが、どちらも壊死性変化を完全に排除できるほど感度が高くありません。[ 2 ]

コンピュータ断層撮影（CT）

CTスキャンで見られるように、軟部組織にガスを発生させる壊死性筋膜炎

利用可能な場合、コンピュータ断層撮影（CT）はその速度と解像度（NF症例の約80％を検出）によりNFの診断に最も便利なツールです。[ 16 ] CTスキャンでは、筋膜の肥厚、浮腫、または膿瘍形成が示される場合があります。[ 2 ] [ 15 ] CTはMRIよりも組織内のガスをよりよく検出できますが、NFが画像上でガスなしで現れることも珍しくありません。[ 15 ]さらに、CTはNFによる合併症の評価や感染源の発見に役立ちます。[ 15 ]妊娠中の患者や腎臓の問題を抱える患者ではCTの使用が制限される場合があります。[ 15 ]

磁気共鳴画像法（MRI）

左手関節のT2強調MRI（a）および造影MRI（b）は、壊死性筋膜炎を示しています。深筋膜（アスタリスク）にはびまん性の高信号域があり、不規則な造影効果を示しています。矢印は分葉状の膿瘍、三角形は皮膚水疱を示しています。

磁気共鳴画像法（MRI）は、軟部組織の可視化においてコンピュータ断層撮影（CT）よりも優れていると考えられており、NF症例の約93%を検出できます。 [ 15 ]特に深部筋膜内の体液の検出に有用であり、NFと蜂窩織炎を区別することができます。[ 15 ]深部筋膜に体液が溜まっている場合、または造影剤 で肥厚や増強が見られる場合は、壊死性筋膜炎が強く疑われます。しかし、MRIはCTよりもはるかに遅く、広く利用されていません。[ 15 ] また、腎臓に問題のある患者では、MRIの使用に制限がある場合があります。[ 15 ]

ポイントオブケア超音波検査（POCUS）

超音波検査で見られる壊死性筋膜炎[ 17 ]
（b）単純X線写真および（c）超音波写真で軟部組織ガスを伴う壊死性筋膜炎が認められる

MRIやCTが利用できない場合、NFの診断にはポイントオブケア超音波（POCUS）が有用である可能性がある。 [ 18 ]また、深部静脈血栓症（DVT）、表在性膿瘍、静脈うっ滞など、NFの初期段階に類似する診断を除外するのにも役立つ。[ 18 ]特に四肢では、線形プローブが一般的に評価に好まれる。[ 18 ]

NFの特徴的な所見には、皮下組織の異常な肥厚、空気、または体液が含まれる。[ 18 ]これは「STAFF」（皮下不整、または肥厚、空気、筋膜液）という頭文字で表すことができる。[ 18 ]超音波を用いたNFの正式な診断には、「びまん性皮下肥厚と2mm以上の筋膜液の両方が存在すること」が必要である。[ 18 ]皮下組織内のガスは「音響陰影の汚れ」を示すことがある。[ 15 ]しかし、他の画像診断法と同様に、皮下自由空気が存在しないからといってNFの診断が明確に除外されるわけではない。なぜなら、これは病気の進行後期に明らかになることが多い所見だからである。[ 18 ]

注目すべきは、POCUSの品質と精度は使用者に大きく依存するということです。また、NFが広範囲に及ぶ場合や、介在する脂肪層や筋肉層が多い場合、NFの描出が困難な場合もあります。POCUSがNFの診断速度を向上させるのか、あるいは外科的介入までの時間を全体的に短縮するのかは、まだ明らかではありません。[ 18 ]

単純レントゲン写真（X線）

NFの初期段階では、単純X線検査ではNFと蜂窩織炎を区別することが困難です。[ 15 ] X線検査では、壊死性変化を強く示唆する皮下気腫（皮下組織内のガス）を検出できます。しかし、ガスは後期の所見であることが多く、すべての壊死性皮膚感染症が皮下気腫を引き起こすわけではありません。そのため、NFの初期診断にはX線検査は推奨されません。[ 15 ]しかし、異物や骨折などの感染源を特定し、その後の治療に役立てることができる場合があります。[ 15 ]

採点システム

臨床所見との相関関係において、白血球数が15,000個/mm 3を超え、血清ナトリウム値が135 mmol/L未満の場合、90%の症例で壊死性筋膜炎の予測因子となります。[ 3 ]検査値がこれらの値を満たさない場合、患者がNFに罹患していない可能性は99%です。壊死性筋膜炎の発症可能性を判断するためのスコアリングシステムは様々ですが、Wongらが2004年に開発した壊死性筋膜炎の臨床検査リスク指標（LRINEC）スコアリングシステムが最も一般的です。このシステムは、重度の蜂窩織炎または膿瘍のある患者を評価し、壊死性筋膜炎の発症可能性を判断します。

LRINECでは、 C反応性タンパク質、総白血球数、ヘモグロビン、ナトリウム、クレアチニン、血糖値の6つの検査値が使用されます。[ 2 ]スコアが6以上の場合、壊死性筋膜炎の確率が50～75％であることを示します。スコアが8以上の場合は、NFの確率が75％以上であることを示します。[ 15 ] [ 19 ] [ 20 ] LRINECスコアが6以上の患者は、死亡率と切断率も高くなる可能性があります。[ 21 ]スコアリング基準は次のとおりです。[ 19 ] [ 22 ]

LRINECスコアリングシステム
検査値 基準 ポイント*
CRP ≥ 15 mg/dL (150 mg/L) +4
白血球数（×10 3） 15～25/mm 3+1
> 25/mm 3+2
ヘモグロビン 11 - 13.5 g/dL +1
11 g/dL未満 +2
ナトリウム 135 mEq/L未満 +2
クレアチニン > 1.6 mg/dL (141 μmol/L) +2
グルコース > 180 mg/dL（10 mmol/L） +1
*検査値が記載基準を満たさない場合は、0 ポイントとなります。

しかし、このスコアリングシステムはまだ検証されていません。[ 3 ] LRINECスコア6以上ではNF症例の70%しか検出できず、LRINECスコア8以上ではさらに感度が低いことが示されています。[ 20 ] さらに、他の炎症性疾患が存在する場合、これらの検査値は偽陽性となる可能性があります。したがって、このスコアリングシステムは慎重に解釈する必要があります。[ 2 ]

処理

壊死性筋膜炎は外科的デブリードマン（病変組織の切除）によって治療されます。 [ 3 ]しかし、この病態が疑われる場合は、速やかに抗菌薬投与を開始する必要があります。適切な抗菌薬投与範囲は、組織培養の結果に基づいて変更される場合があります。バイタルサインが不安定で尿量が少ない患者には、追加のサポートを開始する必要があります。[ 2 ]

手術

診断が確定したら、速やかに積極的な創面デブリードマンを行うべきです。患部は複数回、通常は12～36時間ごとにデブリードマンを行う必要がある場合があります。[ 3 ]感染の拡大を防ぐため、組織や筋肉の大部分を切除する必要がある場合もあります。感染が重度の場合は、切断が必要となる場合もあります。[ 3 ]

NSTIの治療には、エンブロックデブリードマン（EBd）が最も一般的に用いられている。[ 23 ] これは、瘢痕形成の増加と術後の生活の質の低下の可能性を犠牲にして、すべての病変領域を覆う皮膚を切除するものである。[ 23 ] 最近では、皮膚温存デブリードマン（SSd）が注目を集めている。これは、明らかに壊死していない皮膚を温存しながら、下にある組織と感染源を切除するからである。[ 23 ] しかし、SSdが実際に術後の治癒過程を促進するかどうかを調べるには、さらなる研究が必要である。[ 23 ]

フルニエ壊疽とそれに続く心室中隔欠損

創傷デブリードマンの後は、創傷治癒を促進するために適切なドレッシングを施すべきである。[ 2 ]創傷は通常、wet-to-dryドレッシングで包まれ、治癒するまで開放されたままにされる。[ 3 ]場合によっては、特にフルニエ壊疽の場合には、真空シールドレナージ（VSD）が創傷治癒を助けることがある。

会陰部の壊死性感染症（フルニエ壊疽）では、排泄物によって会陰部が汚れ、創傷治癒過程に悪影響を与えるため、この部位の創傷デブリードマンや創傷ケアが困難になることがあります。そのため、排泄物管理システムを用いた定期的なドレッシング交換は、会陰部の創傷を清潔に保つのに役立ちます。会陰部の創傷を清潔に保つために、排泄物を迂回させる人工肛門が必要となる場合もあります。[ 2 ]

  • NFの積極的な急性デブリードマン後の創傷
    NFの積極的な急性デブリードマン後の創傷
  • 左脚の壊死組織を外科的に除去
    左脚の壊死組織を外科的に除去
  • 術後デブリードマンと皮膚移植
    術後デブリードマンと皮膚移植
  • 膝関節離断後切断
    膝関節離断後切断

抗生物質

経験的抗菌薬は通常、NSTIの診断が下されるとすぐに開始されます。その後、培養結果に基づく抗菌薬療法に変更されます。NSTIの場合、経験的抗菌薬は広域スペクトルであり、グラム陽性菌（MRSAを含む）、グラム陰性菌、嫌気性菌をカバーします。[ 24 ]多くの場合、クリンダマイシン、ダプトマイシン、静注バンコマイシン、ゲンタマイシンの併用が用いられます。[ 2 ]グラム陰性菌をカバーするには、フルオロキノロン系薬剤、ピペラシリン/タゾバクタム、またはカルバペネム系薬剤の使用が必要となる場合があります。[ 3 ]

複数の研究にもかかわらず、抗生物質をどのくらいの期間投与すべきかについてはコンセンサスが得られていない。[ 24 ]一般的に、抗生物質は外科医がそれ以上のデブリードマンが必要ないと判断し、臨床的および検査的観点から患者に感染の全身徴候が見られなくなるまで投与される。[ 3 ]治療の有効性と副作用に関するエビデンスも不明である。

追加療法

  • 高圧酸素療法（HBO）：理論的には、HBOは創傷部の局所的な炎症を軽減し、体の免疫反応を強化すると考えられています。しかし、NSTIs患者におけるHBOの効果は依然として不明です。 [ 24 ]
  • 静脈内免疫グロブリン（IVIG） ：IVIGは、 S. pyogenesによる毒性ショック症候群（TSS）によって放出される外毒素に対抗することを目的としています。 [ 25 ] しかし、研究では患者の死亡率への影響は認められていません。 [ 25 ] IVIGの使用には重篤な副作用が生じる可能性もあります。 [ 24 ]
  • AB103：レルテシモド（別名AB103）は、CD28 T細胞受容体に結合し、細菌毒素の影響を軽減する新薬です。研究では、NF患者の臓器不全の重症度を軽減する可能性があることが示されています。[ 25 ]しかし、他の研究では、この治療法による死亡率の差は認められませんでした。[ 24 ]
  • 支持療法：静脈内水分補給、創傷ケア、血栓塞栓症を予防するための抗凝固薬、鎮痛薬、血管収縮薬などは、適切な場合には常に患者に提供されるべきである。[ 7 ]

疫学

有病率

壊死性筋膜炎は、米国では年間100万人あたり約4人、西ヨーロッパでは10万人あたり約1人の割合で発症します。[ 4 ] 米国では年間約1,000件の壊死性筋膜炎が発生していますが、その発生率は増加傾向にあります。これは、この疾患に対する認知度の高まりや報告の増加、あるいは抗生物質耐性の増加によるものと考えられます。[ 2 ] 男女とも発症率は同等です。[ 2 ]高齢者に多く、小児ではまれです。[ 4 ]

解剖学的位置

壊死性筋膜炎は体のどの部位にも起こり得ますが、四肢、会陰部、性器に最も多く見られます。頭部・頸部、胸部、腹部に発生する症例も少数あります。[ 2 ]

歴史

紀元前5世紀にヒポクラテスが初めて壊死性軟部組織感染症について記述しました。

「些細な事故が原因で全身に丹毒が広がり、骨や肉、腱（ひも、腱、神経）が剥がれ落ち、多くの死者が出た」

壊死性軟部組織感染症は、18世紀にイギリスの外科医レナード・ギレスピーとイギリスの医師ギルバート・ブレイン、トーマス・トロッターによって初めて英語で記述されました。当時、壊死性軟部組織感染症（NSTI）の標準的な名称は存在せず、重度の潰瘍、壊疽、丹毒、蜂窩織炎など、様々な名称で呼ばれていました。[ 26 ]その後、「病院壊疽」という用語がより一般的に使用されるようになりました。1871年、南軍の外科医ジョセフ・ジョーンズは、死亡率46%の病院壊疽症例2,642件を報告しました。

1883年、ジャン＝アルフレッド・フルニエ博士は会陰部と陰嚢の壊死性感染症を報告し、現在では彼の名にちなんでフルニエ壊疽と名付けられています。「壊死性筋膜炎」という用語は、1952年にボブ・ウィルソン博士によって造語されました。 [ 4 ] [ 27 ] それ以来、その定義は筋膜と軟部組織の感染症も含むように拡大されました。[ 2 ]医学界からは不評であったにもかかわらず、「ギャロッピング壊疽」という用語は、センセーショナルなニュースメディアで壊死性筋膜炎の発生を指して頻繁に使用されました。[ 28 ]

社会と文化

注目すべき事例

参照

参考文献

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