攻撃性の遺伝学

ヒト脳のドーパミン作動性経路。中皮質、中辺縁系、黒質線条体、結節漏斗部経路を示している。Slashme、Patrick J. Lynch、Fvasconcellosによる作成。Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 Internationalライセンス。出典：Wikimedia Commons – Dopaminergic pathways.svg

心理学の分野は遺伝学の研究に大きく影響を受けている。[ 1 ]数十年にわたる研究により、遺伝的要因と環境的要因の両方が人間や動物のさまざまな行動に影響を与えていることが実証されている（例：Grigorenko & Sternberg, 2003）。攻撃性は、遺伝子と環境がどのように相互作用するかを理解するために研究されている主要な行動の1つである。社会心理学では、攻撃性は通常、危害を避けたいと考えている他の人に危害を加えることを意図した行動と定義される（Allen & Anderson, 2017）。しかし、攻撃性の遺伝的根拠はまだ十分に解明されていない。攻撃性は多次元的な概念だが、一般的には他者に苦痛や危害を与える行動と定義できる。[ 2 ]

遺伝的発生理論によれば、連続的な表現型における個体差は、多数の遺伝子の作用によって生じ、各遺伝子が環境要因と相互作用して形質を生み出すとされている。[ 3 ]このタイプの形質は複数の要因の影響を受けるため、単純なメンデルの法則（1つの表現型につき1つの遺伝子）よりも研究が複雑で困難である。[ 3 ]

歴史

攻撃性に影響を与える遺伝的要因に関する過去の考えは、特に性染色体に関して、染色体異常に答えを求める傾向にあった。[ 4 ] 40年前、XYY遺伝子型は攻撃性と相関関係にあると（誤って）多くの人に信じられていた。この考えは、初期の染色体研究で、余分なY染色体を持つ男性は暴力的な行動を起こしやすいかもしれないと示唆されたことに始まった。 1965年と1966年に、エディンバラ西部総合病院のコート・ブラウン博士が率いるMRC臨床および集団細胞遺伝学研究ユニットの研究者らは、スコットランド州立病院の患者314人を対象にした調査で、予想よりはるかに多い9人（2.9%）のXYY男性を発見したと報告した。その平均身長は6フィート近くあり、 9人のXYY患者のうち7人は知的障害があった。[ 5 ]研究者らは、XYY患者を調査する前に発表した最初の報告書で、患者が入院したのは攻撃的な行動のためかもしれないと示唆していた。 XYY患者を検査した結果、研究者たちは攻撃行動に関する仮説が誤りであることが判明しました。残念なことに、多くの科学・医学の教科書は、XYYと攻撃性に関する当初の誤った仮説を、心理学の教科書も含め、迅速かつ無批判に取り入れてしまいました。[ 6 ]

XYY遺伝子型が初めて広く知られるようになったのは、1968年にオーストラリアとフランスで起きた2件の殺人裁判で、被告の弁護の一部として持ち出された時でした。アメリカ合衆国では、 XYY遺伝子型を弁護に用いる試みが5回行われましたが、いずれも失敗に終わりました。1969年の1件のみ陪審員による審理が認められ、却下されました。[ 7 ]これらの裁判は、Y染色体が1つ余分にあると一部の人がより暴力的になるという誤った考えを広める一因となりましたが、その後の研究ではその証拠は見つかりませんでした。[ 8 ]

1960年代と1970年代に行われた8件の国際的な新生児染色体スクリーニング研究で特定された無作為抽出された多数のXYY男性を数十年にわたって長期追跡調査した結果が、1960年代の先駆的だが偏った研究（施設に収容されたXYY男性のみを使用した）に取って代わり、XYY遺伝子型に関する現在の理解の基礎となり、XYY男性は身長が高いことが特徴だが攻撃的な行動は特徴ではないことが確立された。[ 9 ] [ 10 ]現在、遺伝学と攻撃性の関連は染色体異常とは異なる遺伝学の側面に変わってきているが、研究がどこから始まり、現在どの方向に進んでいるのかを理解することは重要である。

遺伝率

行動遺伝学の他のテーマと同様に、攻撃性は、行動において遺伝学がどのような役割を果たしているかを特定するために、主に 3 つの実験的方法で研究されます。

  • 遺伝率研究 –攻撃性などの形質が遺伝するかどうか、またそれが親から子へとどのように受け継がれるかを明らかにすることに焦点を当てた研究。これらの研究では、遺伝子連鎖地図を用いて、攻撃性などの特定の行動に関連する遺伝子を特定します。
  • メカニズム実験 - 特定の遺伝子が攻撃性などの行動に影響を与える生物学的メカニズムを決定するための研究。
  • 遺伝的行動相関研究 - 科学的データを用いて、それを実際の人間の行動と相関させようとする研究。例としては、双子研究や養子縁組研究などが挙げられます。

これら3つの主要な実験タイプは、動物実験、遺伝率と分子遺伝学を検証する研究、そして遺伝子と環境の相互作用に関する研究で用いられています。例えば、研究者はマウスやラットを用いて、特定の遺伝子が攻撃的な行動とどのように関連しているか、そしてこれらの特性が様々な状況下で人々にどのように現れるかをより深く理解することができます。[ 11 ]近年、攻撃性と遺伝学の重要な関連性が研究されており、その結果、科学者はそれらの関連性をより深く理解できるようになっています。[ 12 ]育ち方や環境なども非常に重要ですが、遺伝学が行動に重要な役割を果たしていることを示す研究が増えています。

選択的繁殖

鳥類、イヌ、魚類、マウスの一部の系統が他の系統よりも攻撃的であるように見えることに気づいて以来、多くの動物の系統で攻撃性の遺伝性が観察されてきました。選択的繁殖により、動物においてより攻撃的な行動につながる遺伝子を選択することが可能であることが実証されています。[ 12 ]選択的繁殖の例により、研究者は攻撃的な行動に対する遺伝的影響における発達タイミングの重要性を理解することもできます。1983 年に行われた研究 (ケアンズ) では、特定の発達期間に依存して、このより攻撃的な行動が発現する、非常に攻撃的なオスとメスのマウスの系統が生成されました。これらのマウスは、生涯の前半と後半の段階でより攻撃的であることは観察されませんでしたが、特定の期間 (中年期) には他のマウスに対する攻撃がより激しく攻撃的でした。[ 13 ]別の研究では、攻撃的な行動をとるように選択的に繁殖されたマウスは、非攻撃的な系統と比較して、攻撃行動と脳内の神経化学物質レベルに違いを示しました。[ 14 ]これは、攻撃性に関連する形質が特定の実験条件下で遺伝的に受け継がれ、発現する様子を示しています。選択育種は、特定の形質を選抜し、数世代の交配でそれらの形質を観察できる迅速な方法です。これらの特性により、選択育種は遺伝学と攻撃行動の研究において重要なツールとなっています。

MDMAでマウスの仲間を作る

マウス研究

マウスとヒトは、いくつかの生物学的レベルで同様の機能を果たす相同なタンパク質をコードする相同遺伝子を持っているため、マウスはしばしばヒトの遺伝的行動のモデルとして使われる。[ 15 ]マウスの攻撃性に関する研究は、ヒトの攻撃性に関して興味深い洞察をもたらした。逆遺伝学を用いて、多くの神経伝達物質の受容体の遺伝子のDNAがクローン化され配列決定され、げっ歯類の攻撃性における神経伝達物質の役割が薬理学的操作を用いて調査された。侵入したオスのマウスに対するオスの攻撃において、セロトニンが特定されている。セロトニン受容体の遺伝子を削除することでセロトニンの受容体を操作することで、突然変異体が作られた。ノックアウト対立遺伝子を持つこれらの突然変異オスのマウスは、摂食や探索などの日常的な活動では正常な行動を示したが、促されると、通常のオスのマウスの 2 倍の強さで侵入者を攻撃した。マウスの攻撃行動において、同一または類似の遺伝子型を持つオスは、異なる遺伝子型のオスと遭遇したオスよりも攻撃する可能性が高かった。マウスに関するもう一つの興味深い発見は、単独飼育されたマウスに関するものである。これらのマウスは、他の動物と初めて接触した際に、他のオスマウスを攻撃する強い傾向を示した。単独飼育されたマウスは、より攻撃的になるように教えられたわけではなく、単にその行動を示しただけであった。これは、単独飼育されたマウスには攻撃行動のモデルとなる親がいなかったため、マウスの生物学的攻撃性に関連する自然な傾向を示唆している。[ 16 ]

酸化ストレスは、スーパーオキシドディスムターゼ1（SOD1）などの抗酸化物質の作用を含む防御機構に関連して、活性酸素種の過剰産生の結果として生じる。Sod1遺伝子のノックアウトを雄マウスに実験的に導入したところ、抗酸化防御が阻害された。これらのマウスは（Sod1-/-）と名付けられた。Sod1 -/-雄マウスは、SOD1が50%欠損したヘテロ接合型ノックアウト雄マウス（Sod1+/-）および野生型雄マウス（Sod1+/+ ）よりも攻撃的であることが判明した[14]。酸化ストレスと攻撃性の増加との関連の根拠はまだ明らかにされていない[ 17 ] 。

マウスにおける攻撃性の遺伝的基盤を裏付けるさらなる証拠は、セロトニン経路を標的としたノックアウト研究から得られています。特に、脳特異的なセロトニン合成に重要なTph2遺伝子を欠損したマウスは、常在侵入者試験において攻撃性が著しく上昇し、野生型マウスと比較して最大7倍の攻撃回数を示しました[ 18 ] 。また、これらのマウスは、高架式十字迷路試験や新奇性抑制摂食試験などの標準的な行動試験において、不安様行動の減少を示しました。この結果は、中枢性セロトニン欠乏が攻撃行動に直接寄与するという強力な証拠となります。

ショウジョウバエの研究

ほとんどの昆虫と同様に、オスのハエの間では、メスへの求愛や資源をめぐる争いの際に、攻撃的な行動がよく見られます。こうした行動には、相手に向かって羽と脚を上げ、全身を使って攻撃する行動がよく見られます。[ 19 ]そのため、羽に損傷が生じやすく、飛翔能力や交尾能力を失って適応度が低下します。[ 20 ]

攻撃を引き起こすために、オスのハエは意図を伝えるために音を出します。2017年の研究では、攻撃を促す歌には、より長い間隔で発生するパルスが含まれていることがわかりました。[ 21 ] 過度に攻撃的な行動を示すハエの突然変異体のRNAシーケンスにより、ジョンストン器官にあるABニューロンで50を超える聴覚関連遺伝子（一過性受容体電位、Ca 2+シグナリング、および機械受容体電位に重要）がアップレギュレーションされていることがわかりました。[ 21 ]さらに、 RNA干渉によりこれらの遺伝子をノックアウトすると、攻撃レベルが低下しました。[ 21 ]これは、攻撃を伝えるための感覚様式としての聴覚の主要な役割を示しています。

聴覚以外に、攻撃性を制御するもう一つの感覚様式はフェロモンシグナル伝達であり、これはフェロモンに応じて嗅覚系または味覚系を介して機能します。 [ 22 ]一例として、 cVAがあります。これは、オスが交尾後にメスにマーキングし、他のオスの交尾を阻止するために使用する抗媚薬フェロモンです。[ 23 ]このオス特有のフェロモンは、他のオスの味覚系によって検出されると、オス同士の攻撃性を増加させます。[ 22 ]しかし、ハエがcVAに反応しないようにする変異を挿入すると、攻撃的な行動は見られませんでした。[ 24 ]これは、ハエの攻撃性を促進するための複数の様式があることを示しています。

具体的には、食物をめぐる競争において、攻撃性は利用可能な食物の量に基づいて発生し、オス同士の社会的相互作用とは無関係です。[ 25 ]具体的には、ショ糖は味覚受容体ニューロンを刺激することが発見され、これは攻撃性を刺激するために必要でした。[ 25 ]しかし、食物の量が一定量を超えると、オス同士の競争は低下します。[ 25 ]これは、食物資源の過剰供給によるものと考えられます。より大規模なスケールでは、ハエは食物の物理的な境界付近でより攻撃的になることが観察されたことから、食物が縄張りの境界を決定づけていることがわかりました。

しかし、覚醒と目が覚めている状態を必要とするほとんどの行動と同様に、攻撃性は睡眠不足によって損なわれることがわかった。具体的には、昆虫において覚醒を制御する重要な経路であるオクトパミンとドーパミンのシグナル伝達の障害によって起こる。[ 26 ] [ 27 ]攻撃性の低下により、睡眠不足のオスのハエは、通常のハエに比べて交尾に不利になることが判明した。[ 27 ]しかし、これらの睡眠不足のハエにオクトパミン作動薬を投与すると、攻撃性のレベルが上昇し、その後、性的適応度が回復することが観察された。[ 27 ]したがって、この発見は、オスのハエ間の攻撃性において睡眠が重要であることを示唆している。

酸化ストレスは、スーパーオキシドディスムターゼ1（ SOD1 ）などの抗酸化物質の作用を含む防御機構に関連して、活性酸素種の過剰産生の結果として発生します。Sod1遺伝子のノックアウトを雄マウスに実験的に導入したところ、抗酸化防御が損なわれました。[ 17 ] これらのマウスは（Sod1-/-）と名付けられました。Sod1 -/-の雄マウスは、SOD1が50％欠損したヘテロ接合性ノックアウトの雄マウス（Sod1+/- ）や野生型の雄マウス（ Sod1+/+）よりも攻撃的であることが判明しました。 [ 17 ] 酸化ストレスと攻撃性の増加との関連の根拠はまだ明らかにされていません。

生物学的メカニズム

生物学的メカニズムを研究するために設計された実験は、攻撃性が遺伝学によってどのように影響を受けるかを探る際に利用されます。分子遺伝学研究では、遺伝子を操作し、その操作の影響を研究することで、様々な行動特性を調べることができます。 [ 28 ]

分子遺伝学

分子遺伝学研究では、マウスなどの動物の攻撃候補遺伝子を操作して、人間にも適用できる可能性のある効果を誘発することに着目した研究が数多く行われてきた。ほとんどの研究は、セロトニン受容体、ドーパミン受容体、神経伝達物質代謝酵素の多型に焦点を当てている。[ 3 ]これらの研究の結果から、セロトニン関連遺伝子と衝動的な攻撃性、ドーパミン関連遺伝子と積極的攻撃性をマッピングする連鎖解析が行われた。特に、セロトニン5-HTは、直接的に、または 5-HT 経路を使用する他の分子を介して、雄同士の攻撃性に影響を与えていると思われる。5-HT は通常、動物や人間の攻撃性を和らげる。5-HT の特定の遺伝子を欠損しているマウスは、通常のマウスよりも攻撃的であり、攻撃がより迅速かつ激しくなることが観察されている。[ 29 ]他の研究は神経伝達物質に焦点を当てている。神経伝達物質代謝酵素モノアミン酸化酵素A （MAO-A）の変異に関する研究は、ヒトにおいて暴力や衝動性などの症候群を引き起こすことが示されている。[ 3 ]分子遺伝学的経路の研究は、経路の問題を解決し、攻撃的な行動に変化が見られることを実証する医薬品の開発につながっている。[ 29 ]

攻撃性研究における分子遺伝学の明確な例として、脳内セロトニン合成に不可欠な酵素であるトリプトファン水酸化酵素2をコードするTph2遺伝子の操作が挙げられます。[ 18 ]によって開発されたマウスモデルでは、 Tph2ノックアウトマウスは中枢神経系セロトニンのほぼ完全な枯渇を示し、常在侵入者試験において過剰な攻撃行動を示しました。この研究は、単一の遺伝子変異と分子レベルおよび行動レベルの結果を直接結び付け、分子レベルでの攻撃性制御におけるセロトニン経路の因果的役割を実証しています。

人間の行動遺伝学

形質が遺伝的要因に関連しているのか、環境的要因に関連しているのかを判断するために、双子研究や養子縁組研究が用いられる。これらの研究では、形質と、その形質に影響を与える可能性のある個人の遺伝的要因または環境的要因との類似性に基づいて相関関係を調べる。攻撃性は双子研究と養子縁組研究の両方で調べられてきた。攻撃性に関連するヒトの遺伝学が研究され、主要な遺伝子が特定されている。DAT1およびDRD2遺伝子は、COMT、AVPR1A、SLC6A4とともに、攻撃性の遺伝学に深く関連している。[ 30 ] [ 31 ] DAT1遺伝子は、神経伝達の調節に深く関連することで役割を果たしている。DRD2遺伝子は、人間が薬物乱用などの一見やりがいのある道を見つけることにつながる。研究を通じて、DRD2は、子供が関連する家族のトラウマ的な出来事を経験する場合、非行の危険因子であると思われる。[ 32 ] COMT遺伝子は、ホルモン調節や前頭前皮質で起こる特定のプロセスに関与するカテコール-O-メチルトランスフェラーゼの生成を担っています（COMT遺伝子：MedlinePlus Genetics）。AVPR1Aはいくつかの異なる種で活性型遺伝子ですが、ラットでより一般的に研究されています。その発現、または欠如は、社会行動や相互作用に直接関連しています。[ 33 ] SLC6A4遺伝子は、セロトニンの取り込みを制御し、性格や気分に直接関連しています。この遺伝子の変異は、特定の抗うつ薬（SSRI）の機能を増強または喪失させることもあります。[ 34 ]

DAT1は脳内のドーパミン濃度を調節する遺伝子である。この研究では、DAT1遺伝子の変異が攻撃性の高さと相関していることが明らかになった。DAT1遺伝子の変異を持つ人の中には、より攻撃的な行動を示す人もいる。DAT2は脳がドーパミンに反応する方法を制御する。DAT1遺伝子とDAT2遺伝子の特定の組み合わせは、攻撃的行動の増加または減少に関連付けられた。関係はまだ明らかではないが、DAT1とDAT2の特定の形態とそれぞれのさまざまな組み合わせとの間には確かに相関関係がある。[ 35 ]これらの遺伝子の変化は、神経伝達物質のレベルの変化を引き起こす可能性がある。典型的な神経伝達物質のレベルが変化すると、他の身体的行動も影響を受ける。影響を受ける他の機能の例としては、知能、気分、記憶などがある。[ 36 ]攻撃的行動の特定の側面がどのように発達するか、遺伝するか、またはその両方かを理解するために一般的に行われる研究には、いくつかの異なるタイプの研究がある。一般的な研究としては、双子の研究と養子縁組の研究があり、これらは生物学的影響と環境的影響の差を調査するために同時に行われることが多い。

双子研究

双子研究は、通常、一卵性双生児と二卵性双生児を比較する研究です。その目的は、形質、表現型、および障害に対する環境と遺伝的影響の重要性を明らかにすることです。分子遺伝学の進歩以前は、双子研究が性格に対する遺伝的影響を調査するほぼ唯一の方法でした。遺伝率は、一卵性双生児（一卵性双生児）と二卵性双生児（二卵性双生児）の相関の差の2倍と推定されていました。初期の研究では、性格は50％が遺伝的であると示されていました。現在の考え方では、各個人は主に遺伝子型に基づいてさまざまな刺激や出来事を選択し、独自の経験を作り出します。つまり、基本的に人は自分自身の環境を作り出しているということです。[ 16 ]特定のトラウマ的な出来事が生涯にわたる攻撃的な行動の引き金となる可能性がある時期が、幼少期に存在することが判明しています。[ 37 ]

養子縁組研究

養子縁組研究は、養子とその実親および養親の特性を比較する特定の研究デザインです。これらの実験は、攻撃性に寄与する可能性のある生物学的要因と環境的要因の両方を評価することを目的としています。養子縁組研究では、養子と実親の間に強い類似性が見られ、遺伝的要素が関与していることが示唆されています。しかし、養子は養親とも類似性を示しており、環境的要因も関与していることが示唆されています。これらの研究は、生物学的要因と環境的要因の両方が関与していることを証明することで、攻撃性の複雑な性質をさらに裏付けています。攻撃性の原因を真に証明するには、さらなる研究が必要です。[ 37 ]

1997年、コロラド大学で2人の研究者が、双子と養子縁組に関する研究をまとめ、攻撃行動における遺伝率と環境要因の関連性（もしあれば）を調査しました。すべての研究において、環境と遺伝は攻撃性の発達において複雑な役割を果たしているものの、その影響は様々であるという結論が出ています。遺伝は一般的に幼少期から成人期にかけて大きな影響を与えますが、環境と家族の影響は年齢とともに減少します。また、男女を比較したところ、男性では遺伝の影響が大きく、女性では環境の影響が大きいことが示されました。[ 38 ]

攻撃性の遺伝学とその変化

時が経つにつれ、攻撃性の遺伝学に関する研究は進歩し、研究機会を求める人々にとって興味深い研究テーマとなっています。実験は1963年にミルグラムの実験から始まりました。この実験の結果は、特定の状況下では、人々が攻撃性や暴力性に誘導される可能性があることを実証しました。攻撃性の遺伝学に関する次の大規模な実験は、1973年にスタンフォード監獄実験の一環として行われました。この実験から得られた結論は、多くの場合、攻撃性は特定の時点で非常に予期せぬものであるというものでした。それは「誘発される」と考えられていました。また、攻撃性は、自分が他者に対して非常に強い権威を持っているというイデオロギーを感じている状況で引き起こされることが多いことも明らかになりました。両方の実験から、社会的側面が人々の攻撃的な行動に大きな要因であることが証明されました。また、すべての人が攻撃的な行動を引き起こす可能性を持っているものの、人によって異なるのは、攻撃的な行動に至るまでの過程の程度であるという結論も出ました。

男性対女性の攻撃性

生物学的な男性と女性では、攻撃性は異なる形で現れることがあります。ある研究では、脳波と心電図を用いて、刺激に対する神経生物学的反応をモニタリングすることで、これらの違いを評価しました。その結果、怒りと身体的攻撃性は男性の方が女性よりもはるかに強いことが示されました。また、反応性攻撃性に関する尺度でも、男性の方が高いスコアを示しました。脳波検査は、女性の方が攻撃性に対する反応が弱いという考えを裏付けました。さらに、攻撃性が引き起こされた際に、男性と女性は脳内で異なる経路をたどることも示されましたが、これらの知見を確固たるものにするには、さらなる研究が必要です。[ 39 ]

環境要因

攻撃性には環境要因を含む多くの原因が考えられます。環境要因には、攻撃性に影響を与える可能性のあるあらゆる物理的、化学的、生物学的環境要因が含まれます。研究によると、近隣の緑地は子供や青少年の攻撃的行動を大幅に減らすことができることが示されています。この発見に対する提案の一つの説明として、緑地がストレスやうつ病を軽減することが証明されているというものがあります。親のストレスやうつ病のレベルが高いと、子供の攻撃的行動が増加することが示されています。親のストレスやうつ病を軽減することで、子供の攻撃的行動が減少する可能性が高くなります。さらに、緑地は身体活動や社会参加への参加を促進します。別の研究では、低周波、高強度、継続的な騒音がより攻撃的な行動と関連していることが明らかになりました。[ 40 ]

参照

注記

  1. ^ブシャール、トーマス・J. (2004). 「人間の心理的特性に対する遺伝的影響」. Current Directions in Psychological Science . 13 (4): 148– 151. doi : 10.1111/j.0963-7214.2004.00295.x .
  2. ^アシュソン、フィリップ；コルマンド、ブルー（2016年）「攻撃性の遺伝学：私たちは今どこにいるのか？」アメリカ医学遺伝学ジャーナルパートB：神経精神遺伝学. 171（5）：559-561 . doi：10.1002/ajmg.b.32450 . PMID 27061441 . 
  3. ^ a b c dトレンブレイ、リチャード・E.、ハートアップ、ウィラード・W.、アーチャー、ジョン編 (2005). 『攻撃性の発達的起源』 ニューヨーク：ギルフォード・プレス. ISBN 1-59385-110-3。
  4. ^ Jarvik, Lissy F.; Klodin, Victor; Matsuyama, Steven S. (1973). 「人間の攻撃性と余分なY染色体：事実か幻想か？」American Psychologist . 28 (8): 674– 682. doi : 10.1037/h0035758 . PMID 4727279 . 
  5. ^コート・ブラウン、ウィリアム・マイケル (1967).ヒト集団細胞遺伝学. ノースホランド出版社. OCLC 1193957137 . 
  6. ^ジョンソン、ロジャー・N. (1972). 『人間と動物における攻撃性』 WBサンダース. ISBN 978-0-7216-5160-6。
  7. ^デノ, デボラ・W. (2007). 「遺伝学と犯罪研究の法的影響」.チバ財団シンポジウム194 - 犯罪および反社会的行動の遺伝学. ノバルティス財団シンポジウム. 第194巻. pp.  248– 264. doi : 10.1002/9780470514825.ch14 . ISBN 978-0-471-95719-5. PMID  8862880 . SSRN  1635268 .
  8. ^ Witkin, Herman A.; Mednick, Samoff A.; Schulsinger, Fini; Bakkestrøm, Eskild; Christiansen, Karl O.; Goodenough, Donald R.; Hirschhorn, Kurt; Lundsteen, Claes; Owen, David R.; Philip, John; Rubin, Donald B.; Stocking, Martha (1976年8月13日). 「XYYおよびXXY男性の犯罪率：XYY男性の犯罪率の高さは攻撃性とは関係ない。知能の低さに関連している可能性がある」. Science . 193 (4253): 547– 555. doi : 10.1126/science.959813 . PMID 959813 . 
  9. ^アランソン, ジュディス E.; グラハム, ゲイル E. (2002). 「性染色体異常」. リモイン, デイビッド L.; コナー, J. マイケル.; ピエリッツ, リード E.; コルフ, ブルース R. (編).エメリーとリモインの遺伝医学の原理と実践（第4版）. ロンドン: チャーチル・リビングストン. pp.  1184– 1201. ISBN 978-0-443-06434-0。
  10. ^ Milunsky, Jeff M. (2015). 「性染色体異常の出生前診断」.遺伝性疾患と胎児. pp.  267– 312. doi : 10.1002/9781118981559.ch5 . ISBN 978-1-118-98152-8。
  11. ^ヴェルウデ、キム;チャン・ジェームス、ヤンリー;フェルナンデス・カスティージョ、ノエリア。バッカー、ミレイユ J.ブルー・コーマンド。ファラオーネ、スティーブン V. (2016 年 1 月) 「攻撃的行動の遺伝学: 概要」。American Journal of Medical Genetics パート B: 精神神経遺伝学。171 (1): 3–43 .土井: 10.1002/ajmg.b.32364。PMID 26345359。 
  12. ^ a bネルソン、ランディ・ジョー編 (2006). 『攻撃の生物学』 オックスフォード: オックスフォード大学出版局. ISBN 0-19-516876-3。
  13. ^ブレイン、ポール、ベントン、D. (1981). 『攻撃の生物学』シュプリンガー・オランダ. ISBN 978-90-286-2851-9。
  14. ^ Miczek, Klaus A; Maxson, Stephen C; Fish, Eric W; Faccidomo, Sara (2001年11月). 「マウスにおける攻撃行動の表現型」.行動脳研究. 125 ( 1–2 ): 167–181 . doi : 10.1016/s0166-4328(01)00298-4 . PMID 11682108 . 
  15. ^サウスウィック、チャールズ・H. (1970). 『動物の攻撃性：選集』ロンドン: リットン・エデュケーショナル・パブリッシング社
  16. ^ a bボック、グレゴリー・R; グッド、ジェイミー・A (1996).犯罪および反社会的行動の遺伝学. チチェスター: ジョン・ワイリー・アンド・サンズ. ISBN 0-471-95719-4。
  17. ^ a b c Garratt, Michael; Brooks, Robert (2014). 「抗酸化機能の遺伝的低下はマウスの攻撃性を高める」. Journal of Experimental Biology . 218 (Pt 2) jeb.112011. doi : 10.1242/jeb.112011 (2025年12月14日現在非アクティブ). hdl : 1959.4/unsworks_39352 . PMID 25524980 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOIは2025年12月時点で非アクティブです（リンク）
  18. ^ a b Mosienko, V; Bert, B; Beis, D; Matthes, S; Fink, H; Bader, M; Alenina, N (2012年5月29日). 「脳内セロトニン欠乏マウスにおける過剰な攻撃性と不安の減少」 . Translational Psychiatry . 2 (5): e122. doi : 10.1038/tp.2012.44 . PMC 3365263. PMID 22832966 .  
  19. ^ Zwarts, Liesbeth; Versteven, Marijke; Callaerts, Patrick (2012). 「ショウジョウバエにおける攻撃性の遺伝学と神経生物学」 . Fly . 6 ( 1): 35– 48. doi : 10.4161/fly.19249 . PMC 3365836. PMID 22513455 .  
  20. ^ Davis, Shaun M.; Thomas, Amanda L.; Liu, Lingzhi; Campbell, Ian M.; Dierick, Herman A. (2018). 「翅損傷スクリーニングを用いたショウジョウバエにおける攻撃行動変異体の分離」 . Genetics . 208 (1 ) : 273– 282. doi : 10.1534/genetics.117.300292 . PMC 5753862. PMID 29109180 .  
  21. ^ a b cフェルスティーブン、マリーケ;ヴァンデン・ブロック『嘘』ゲルテン、バート;ズワーツ、リースベス。デクラッカー、リッセ。ビーレン、メリ​​ッサ。ゲプフェルト、マーティン C.ハインリヒ、ラルフ。カラーツ、パトリック (2017)。「聴覚はショウジョウバエの攻撃性を調節する」。米国科学アカデミーの議事録。114 (8): 1958–1963。Bibcode : 2017PNAS..114.1958V。土井：10.1073/pnas.1605946114。PMC 5338383。PMID 28115690。  
  22. ^ a b Sengupta S, Smith DP (2014). 「ショウジョウバエは揮発性フェロモンをどのように検知するのか：シグナル伝達、回路、そして行動」 . Mucignat-Caretta C (編).神経生物学における化学コミュニケーション. Frontiers in Neuroscience. CRC Press/Taylor & Francis. ISBN 978-1-4665-5341-5. PMID  24830032 . 2019年5月30日閲覧.
  23. ^ Laturney M, Billeter JC (2016年8月). 「キイロショウジョウバエの雌は交尾後、雄の抗媚薬フェロモンを除去することで魅力を回復する」 . Nature Communications . 7 (1) 12322. Bibcode : 2016NatCo...712322L . doi : 10.1038/ncomms12322 . PMC 4976142. PMID 27484362 .  
  24. ^ Wang L, Han X, Mehren J, Hiroi M, Billeter JC, Miyamoto T, et al. (2011年6月). 「ショウジョウバエにおけるオス同士の社会的相互作用の階層的化学感覚制御」 . Nature Neuroscience . 14 (6): 757–62 . doi : 10.1038 /nn.2800 . PMC 3102769. PMID 21516101 .  
  25. ^ a b c Lim RS, Eyjólfsdóttir E, Shin E, Perona P, Anderson DJ (2014-08-27). 「ショウジョウバエにおける食物による攻撃制御の仕組み」 . PLOS ONE . 9 (8) e105626. Bibcode : 2014PLoSO...9j5626L . doi : 10.1371/journal.pone.0105626 . PMC 4146546. PMID 25162609 .  
  26. ^ Erion R, DiAngelo JR, Crocker A, Sehgal A (2012年9月). 「ショウジョウバエにおける睡眠と代謝の相互作用：オクトパミンシグナル伝達の変化」 . The Journal of Biological Chemistry . 287 (39): 32406–14 . doi : 10.1074/jbc.M112.360875 . PMC 3463357. PMID 22829591 .  
  27. ^ a b c Kayser MS, Mainwaring B, Yue Z, Sehgal A (2015年7月). Griffith LC (編). 「睡眠不足はショウジョウバエの攻撃性を抑制する」 . eLife . 4 e07643. doi : 10.7554/eLife.07643 . PMC 4515473. PMID 26216041 .  
  28. ^スタンガー、チャールズ、ワリンガ、ジェニファー (2019). 「4.4 性格は生まれつきか、それとも環境によるものか？ 行動遺伝学と分子遺伝学」心理学入門.
  29. ^ a bネルソン, ランディ J.; キアヴェガット, シルヴァーナ (2001). 「攻撃性の分子基盤」. Trends in Neurosciences . 24 (12): 713–9 . doi : 10.1016/S0166-2236(00)01996-2 . PMID 11718876. S2CID 14070721 .  
  30. ^ Butovskaya, ML; Vasilyev, VA; Lazebny, OE; Suchodolskaya, EM; Shibalev, DV; Kulikov, AM; Karelin, DV; Burkova, VN; Mabulla, A.; Ryskov, AP (2013). 「タンザニアのダトガ牧畜民における攻撃性とAR、DAT1、DRD2、およびCOMT遺伝子の多型」 . Scientific Reports . 3 3148. Bibcode : 2013NatSR...3.3148B . doi : 10.1038/ srep03148 . PMC 3818681. PMID 24193094 .  
  31. ^ Chen, Thomas JH; Blum, Kenneth; Mathews, Daniel; Fisher, Larry; Schnautz, Nancy; Braverman, Eric R.; Schoolfield, John; Downs, Bernard W.; Comings, David E. (2005). 「ドーパミン作動性遺伝子は病的攻撃性の素因に関与しているか？複雑な行動障害の精神遺伝学的研究における『スーパーノーマルコントロール』の重要性に関する仮説」Medical Hypotheses . 65 (4): 703– 707. doi : 10.1016/j.mehy.2005.04.037 . PMID 15964153 . 
  32. ^ Boardman, Jason D.; Menard, Scott; Roettger, Michael E.; Knight, Kelly E.; Boutwell, Brian B.; Smolen, Andrew (2014). 「ドーパミン作動系における遺伝子と生涯にわたる非行行動」 .刑事司法と行動. 41 (6): 713– 731. doi : 10.1177/0093854813514227 . PMC 4238108. PMID 25419014 .  
  33. ^アルギニンバソプレシン受容体1A - 概要
  34. ^ 「遺伝子を知ろう：SLC6A4」 GeneSight 、 2017年7月13日。
  35. ^ Butovskaya, Marina L.; Vasilyev, Vasiliy A.; Lazebny, Oleg E.; Suchodolskaya, Evgenija M.; Shibalev, Dmitri V.; Kulikov, Alex M.; Karelin, Dmitri V.; Burkova, Valentina N.; Mabulla, Audax; Ryskov, Alexey P. (2013-11-06). 「タンザニアのダトガ牧畜民における攻撃性とAR、DAT1、DRD2、COMT遺伝子の多型」 . Scientific Reports . 3 (1): 3148. Bibcode : 2013NatSR...3.3148B . doi : 10.1038 / srep03148 . PMC 3818681. PMID 24193094 .  
  36. ^ 「暴力行動の遺伝学」ジャクソン研究所。 2024年12月2日閲覧。
  37. ^ a b「遺伝的要因 - 心理学：AQA Aレベル」senecalearning.com . 2024年12月2日閲覧。
  38. ^マイルズ、ドナ・R.；キャリー、グレゴリー（1997）「人間の攻撃性における遺伝的・環境的構造」『パーソナリティと社会心理学ジャーナル』72（1）207–217 . doi：10.1037/0022-3514.72.1.207 . PMID 9008382 . 
  39. ^イム・スンヨン;ジン、グォニユ。チョン・チンジュ。ヨム、ジウ。ジェカル、チャンファン。イ・サンイム。チョ・ジョンアさん。イ・ソッキョウ。イ・ヨンミ;キム・デファン。ペ・ミジョン。ホ、ジンファ。ムーン、チェル。イ・チャンフン(2018-12-31)。「脳波および心電図における攻撃性関連反応における男女差」。実験神経生物学。27 (6): 526–538。土井: 10.5607/en.2018.27.6.526。PMC 6318556。PMID 30636903。  
  40. ^ Younan, Diana; Tuvblad, Catherine; Li, Lianfa; Wu, Jun; Lurmann, Fred; Franklin, Meredith; Berhane, Kiros; McConnell, Rob; Wu, Anna H.; Baker, Laura A.; Chen, Jiu-Chiuan (2016-07-01). 「青年期の攻撃性における環境的決定要因：都市近隣緑地の役割」 . Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry . 55 (7): 591– 601. doi : 10.1016/j.jaac.2016.05.002 . PMC 4924128. PMID 27343886 .  

参考文献

「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Genetics_of_aggression&oldid=1327534060」より取得