アンドロゲン

アンドロゲン
薬物クラス
主要なアンドロゲンであるテストステロン
クラス識別子
同義語アンドロゲンホルモン；テストイド
使用性腺機能低下症、トランスジェンダー男性、パフォーマンス向上、ボディビルディング、その他
ATCコードG03B
生物学的標的アンドロゲン受容体、mAR（例：GPRC6A、その他）
外部リンク
メッシュD000728
法的地位
ウィキデータ

アンドロゲン（ギリシャ語の「男」を意味する語源「 andr- 」に由来）は、アンドロゲン受容体に結合することで脊椎動物の男性的特徴の発達と維持を制御する天然または合成ステロイドホルモンです。[ 1 ] [ 2 ]これには、男性の主要な性器の発生と、思春期における男性の二次性徴の発達が含まれます。アンドロゲンは精巣、卵巣、副腎で合成されます。

思春期には男女ともにアンドロゲンが増加します。[ 3 ]男性における主要なアンドロゲンはテストステロンです。[ 4 ]ジヒドロテストステロン（DHT）とアンドロステンジオンは、男性の発達において同等の重要性を持っています。[ 4 ]子宮内のDHTは、陰茎、陰嚢、前立腺の分化を引き起こします。成人期には、DHTは脱毛、前立腺の肥大、そして脂腺の活動に寄与します。

アンドロゲンは一般的に男性ホルモンとしてのみ考えられていますが、女性にも存在します。ただし、その量は少なく、性欲や性的興奮に作用します。アンドロゲンは、すべてのヒトにおいてエストロゲンの前駆体です。

天然ホルモンとしての役割に加えて、アンドロゲンは医薬品としても使用されます。医薬品としてのアンドロゲンに関する情報については、アンドロゲン補充療法およびアナボリックステロイドの記事を参照してください。

種類と例

アンドロゲンの主なサブセットである副腎アンドロゲンは、副腎皮質の最内層である網状帯で合成される19炭素ステロイドで構成されています。副腎アンドロゲンは弱ステロイドとして機能しますが（一部は前駆物質です）、このサブセットには、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（DHEA-S）、アンドロステンジオン（A4）、アンドロステンジオール（A5）が含まれます。

テストステロンの他に、次のようなアンドロゲンがあります。

あらゆる生物学的検査方法を考慮して決定（ 1970年頃）: [ 7 ]

女性の卵巣および副腎のアンドロゲン

卵巣と副腎もアンドロゲンを産生しますが、その量は精巣よりもはるかに低いです。[ 8 ]

生物学的機能

男性の出生前発達

精巣の形成

哺乳類の発生過程において、生殖腺は当初、卵巣または精巣のいずれかになる能力を持つ。[ 9 ]ヒトでは、約4週目から、発達中の腎臓に隣接する中間中胚葉内に生殖腺原基が存在する。約6週目になると、形成中の精巣内で上皮性の性索が発達し、生殖細胞が生殖腺に移動する際にそれらを組み込む。男性では、特定のY染色体遺伝子、特にSRYが、初期の多分化能性腺から精巣への変換を含む、男性表現型の発達を制御する。男性では、性索は発達中の生殖腺に完全に侵入する。

アンドロゲン産生

発達中の精巣における性索の中胚葉由来上皮細胞はセルトリ細胞となり、精子形成を支える役割を果たします。ヒト胎児発育8週目までに、尿細管の間に非上皮細胞の少数の集団が出現します。これらはライディッヒ細胞です。ライディッヒ細胞は分化後すぐにアンドロゲンを産生し始めます。

アンドロゲン効果

アンドロゲンは、精子生成を支えるためにセルトリ細胞が必要とする傍分泌ホルモンとして機能する。また、発達中の男性胎児の男性化（陰茎および陰嚢の形成を含む）にも必要である。アンドロゲンの影響下で、中腎の残骸であるウォルフ管は、精巣上体、精管、精嚢へと発達する。アンドロゲンのこの作用は、セルトリ細胞から分泌されるホルモンであるミュラー管抑制ホルモン（MIH）によって補助されており、MIHは男性胎児において、胎児のミュラー管が卵管やその他の女性生殖器組織へと発達するのを防ぐ。MIHとアンドロゲンは協力して精巣を陰嚢へと移動させる。

早期規制

約 11～12 週目に胎児による下垂体ホルモンである黄体形成ホルモン(LH) の産生が始まる前に、8 週目にヒト絨毛性ゴナドトロピン(hCG) がライディッヒ細胞の分化とアンドロゲンの産生を促進します。標的組織におけるアンドロゲンの作用には、多くの場合、テストステロンから 5α-ジヒドロテストステロン(DHT)への変換が関与します。

男性の思春期の発達

思春期には、男性のアンドロゲンレベルが劇的に上昇します。アンドロゲンは、男性的な二次性徴の発達、精子形成と生殖能力の活性化、そして性欲の増大といった男性的な行動変化を媒介します。男性的な二次性徴には、男性的な体毛、声の低音化、喉仏の出現、肩幅の拡大、筋肉量の増加、陰茎の成長などがあります。

精子形成

思春期には、アンドロゲン、LH、卵胞刺激ホルモン（FSH）の産生が増加し、性索が空洞化して精細管が形成され、生殖細胞が精子への分化を開始します。成人期を通じて、アンドロゲンとFSHは協力して精巣のセルトリ細胞に作用し、精子の産生をサポートします。[ 10 ]外因性アンドロゲンサプリメントは男性避妊薬として使用できます。アンドロゲンサプリメントの使用によってアンドロゲンレベルが上昇すると、LHの産生が抑制され、ライディッヒ細胞による内因性アンドロゲンの産生がブロックされます。ライディッヒ細胞によるアンドロゲン産生によって精巣で局所的に高レベルのアンドロゲンが得られないと、精細管が変性して不妊症につながる可能性があります。このため、多くの経皮アンドロゲンパッチが陰嚢に貼付されます。

脂肪の蓄積

男性は一般的に女性よりも体脂肪が少ない。最近の研究では、アンドロゲンが脂肪細胞の機能を支えるシグナル伝達経路を阻害することで、一部の脂肪細胞の脂質蓄積能力を阻害することが示唆されている。[ 11 ]また、アンドロゲンはエストロゲンとは異なり、βアドレナリン受容体を増加させ、αアドレナリン受容体を減少させる。その結果、α2受容体のネガティブフィードバックの欠如によりエピネフリン／ノルエピネフリンのレベルが上昇し、エピネフリン／ノルエピネフリンが脂肪分解を誘導するβ受容体に作用することで脂肪蓄積が減少する。

筋肉量

男性は一般的に女性よりも骨格筋量が多い。アンドロゲンは骨格筋組織内の複数の細胞型に作用することで、協調的に骨格筋細胞の肥大を促進する。[ 12 ]筋芽細胞と呼ばれる細胞型は、筋肉を生成するためのアンドロゲン受容体を運搬する。筋芽細胞の融合により、アンドロゲン受容体レベルと関連したプロセスを経て筋管が形成される。 [ 13 ]アンドロゲンレベルの上昇は、アンドロゲン受容体の発現増加につながる。

脳

一部のニューロンはステロイドホルモンに敏感であるため、アンドロゲンの循環レベルは人間の行動に影響を与える可能性があります。アンドロゲンレベルは、人間の攻撃性や性欲の調節に関与していることが示唆されています。実際、アンドロゲンはマウス、ラット、霊長類など、いくつかの種の脳の構造を変化させ、性差を生み出す可能性があります。[ 14 ]エストロゲンをアンドロゲンに置き換えるトランスジェンダーホルモン補充療法を受けたトランスジェンダー男性の一般的な気分を示す最近の研究では、長期的な行動に大きな変化は見られませんでした。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]

アンドロゲン単独で脳の構造を変化させる能力があることは多数の報告で示されているが[ 18 ]、どの神経解剖学的変化がアンドロゲンまたはエストロゲンに起因するかを特定することは、その変換の可能性のために困難である。

雄ラットを用いた神経新生（新しいニューロンの形成）研究から得られたエビデンスは、アンドロゲンが行動に及ぼす影響を解明する際に、海馬が有用な脳領域であることを示している。神経新生を検証するために、野生型の雄ラットと、アンドロゲン不応症（アンドロゲンに対する完全または部分的な不応性と外性器の欠損をもたらす遺伝的差異）の雄ラットを比較した。

両群の雄にブロモデオキシウリジン（BrdU）の神経注入を施し、神経新生を調べた。分析の結果、テストステロンとジヒドロテストステロンが成体海馬神経新生（AHN）を制御することが示された。野生型雄ラットでは成体海馬神経新生はアンドロゲン受容体を介して制御されていたが、TMF雄ラットでは制御されていなかった。活性化アンドロゲン受容体のAHNに対する役割をさらに試験するため、アンドロゲン受容体をめぐってテストステロンおよびジヒドロテストステロンと競合する抗アンドロゲン薬であるフルタミドとジヒドロテストステロンを正常雄ラットに投与した。ジヒドロテストステロンはBrdU細胞の数を増加させたが、フルタミドはこれらの細胞を阻害した。また、エストロゲンは効果がなかった。この研究は、アンドロゲンがAHNをどのように増加させるかを示している。[ 19 ]

研究者らは、軽度の運動がアンドロゲン合成にどのような影響を与え、それが成人海馬神経新生（AHN）におけるN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体の活性化を引き起こすのかについても調査しました。NMDAはカルシウムの流入を誘導し、AHNに極めて重要なシナプス可塑性をもたらします。

研究者らは、精巣摘出（ORX）（去勢）した雄ラットと偽去勢した雄ラットの両方にBrdUを注入し、新生細胞数の増加の有無を調べた。その結果、雄ラットの成人海馬新生（AHN）は、軽度の運動によって海馬におけるジヒドロテストステロンの合成が促進され、増加することが明らかになった。また、成人海馬新生はエストロゲン受容体の活性化によって増加したわけではないことが指摘された。[ 20 ]

アンドロゲン調節は、雄におけるうつ病の可能性を低下させます。思春期前の雄ラットにおいて、フルタミドを投与された新生児ラットは、対照ラットと比較して、うつ病様症状をより多く発現しました。

両群のラットに再びBrdUを注入し、生体組織内で細胞が増殖しているかどうかを観察した。これらの結果は、アンドロゲンの組織化が思春期前期の海馬神経新生にプラスの影響を与え、それがうつ病様症状の軽減につながる可能性を示している。[ 21 ]

社会的孤立は成人海馬神経新生を阻害する一方、正常なアンドロゲン調節は成人海馬神経新生を促進する。雄ラットを用いた研究では、テストステロンが社会的孤立を阻害し、その結果、海馬神経新生が恒常性（体内環境を安定に保つ調節）に達する可能性があることが示された。Brdu解析では、過剰なテストステロンは社会的孤立に対するこの阻害効果を増強しないことが示された。つまり、アンドロゲンの自然な循環レベルは、社会的孤立が成人海馬神経新生に及ぼす悪影響を打ち消すということである。[ 22 ]

女性特有の効果

アンドロゲンは、非ゲノム性でアンドロゲン受容体非依存性の経路を介して子宮筋層の弛緩に潜在的な役割を果たし、妊娠中の早産性子宮収縮を予防する可能性がある。[ 23 ]

アンドロゲン不応性

XY核型の胎児のアンドロゲンに対する反応能力が低下すると、不妊症やいくつかの形態のインターセックス状態など、いくつかの状態のいずれかが発生する可能性があります。

その他

特定の鳥類では、卵黄中のアンドロゲン濃度が、その後の社会的な優位性と正の相関関係にあることが報告されている。アメリカオオバンを参照のこと。

生物活性

アンドロゲンはアンドロゲン受容体（AR）に結合して活性化し、その生物学的効果の大部分を媒介します。

相対的な効力

あらゆる生物学的検査方法を考慮して決定（ 1970年頃）: [ 7 ]

アンドロゲン効力（％）
テストステロン40
5α-ジヒドロテストステロン（DHT）100
アンドロステンジオール.0008
アンドロステンジオン.04
デヒドロエピアンドロステロン.02
アンドロステロン.06

5α-ジヒドロテストステロン（DHT）は、前立腺重量および管腔容積（上皮細胞機能刺激の指標）の正常維持において、テストステロンの2.4倍の効力を示した。一方、去勢後の前立腺細胞死の予防においては、DHTはテストステロンと同等の効力を示した。[ 24 ] 11-酸素化アンドロゲンの一種である11-ケトテストステロンは、テストステロンと同等の効力を有する。[ 25 ]

非ゲノム的作用

アンドロゲンは、古典的な核アンドロゲン受容体とは異なる膜アンドロゲン受容体を介してシグナルを伝達することもわかっています。 [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]

生化学

左下には、複数のアンドロゲンの関係を示すステロイド生成図が示されています。一方、エストロンとエストラジオールはエストロゲンです。

生合成

アンドロゲンはコレステロールから合成され、主に性腺（精巣と卵巣）と副腎で産生されます。精巣は卵巣よりもはるかに多くのアンドロゲンを産生します。テストステロンは、前立腺、肝臓、脳、皮膚でより強力なDHTに変換されます。

主要な性ホルモンの産生率、分泌率、クリアランス率、血中濃度
セックス 性ホルモン 生殖期 血液生産率 性腺分泌率 代謝クリアランス率 基準範囲（血清レベル）
モル濃度 質量濃度
男性 アンドロステンジオン
–
2.8 mg/日 1.6 mg/日 2200リットル/日 2.8～7.3 nmol/L 80～210 ng/dL
テストステロン
–
6.5 mg/日 6.2 mg/日 950リットル/日 6.9～34.7 nmol/L 200～1000 ng/dL
エストロン
–
150μg/日 110μg/日 2050リットル/日 37～250ピコモル/リットル 10～70 pg/mL
エストラジオール
–
60μg/日 50μg/日 1600リットル/日 <37～210 pmol/L 10～57 pg/mL
エストロン硫酸塩
–
80μg/日 重要でない 167リットル/日 600～2500ピコモル/L 200～900 pg/mL
女性 アンドロステンジオン
–
3.2 mg/日 2.8 mg/日 2000リットル/日 3.1～12.2 nmol/L 89～350 ng/dL
テストステロン
–
190μg/日 60μg/日 500リットル/日 0.7～2.8 nmol/L 20～81 ng/dL
エストロン卵胞期 110μg/日 80μg/日 2200リットル/日 110～400ピコモル/リットル 30～110 pg/mL
黄体期 260μg/日 150μg/日 2200リットル/日 310～660ピコモル/リットル 80～180 pg/mL
閉経後 40μg/日 重要でない 1610リットル/日 22～230ピコモル/リットル 6～60 pg/mL
エストラジオール卵胞期 90μg/日 80μg/日 1200リットル/日 <37～360 pmol/L 10～98 pg/mL
黄体期 250μg/日 240μg/日 1200リットル/日 699～1250ピコモル/リットル 190～341 pg/mL
閉経後 6μg/日 重要でない 910リットル/日 <37～140 pmol/L 10～38 pg/mL
エストロン硫酸塩卵胞期 100μg/日 重要でない 146リットル/日 700～3600ピコモル/リットル 250～1300 pg/mL
黄体期 180μg/日 重要でない 146リットル/日 1100～7300ピコモル/リットル 400～2600 pg/mL
プロゲステロン卵胞期 2mg/日 1.7 mg/日 2100リットル/日 0.3～3 nmol/L 0.1～0.9 ng/mL
黄体期 25mg/日 24mg/日 2100リットル/日 19～45 nmol/L 6～14 ng/mL
注釈と出典
注記：循環血中のステロイドの濃度は、腺からの分泌速度、前駆体またはプレホルモンからステロイドへの代謝速度、そして組織によって抽出され代謝される速度によって決まります。ステロイドの分泌速度とは、単位時間あたりに腺から分泌される化合物の総量を指します。分泌速度は、経時的に腺からの静脈流出液を採取し、動脈血および末梢静脈血のホルモン濃度を差し引くことで評価されます。ステロイドの代謝クリアランス速度とは、単位時間あたりにホルモンが完全に除去された血液量と定義されます。ステロイドホルモンの産生速度とは、腺からの分泌やプロホルモンから目的のステロイドへの変換など、あらゆる供給源から血液中に化合物が流入する速度を指します。定常状態において、あらゆる供給源から血液中に流入するホルモンの量は、排出速度（代謝クリアランス速度）と血中濃度（産生速度 = 代謝クリアランス速度）の積に等しくなります。クリアランス率×濃度）。循環ステロイドプールへのプロホルモン代謝の寄与が小さい場合、生成率は分泌率に近似する。出典：テンプレートを参照。

代謝

アンドロゲンは主に肝臓で代謝されます。

医療用途

男性のテストステロン値低下（性腺機能低下症）は、テストステロン投与で治療できる場合があります。前立腺がんは、テストステロンの主要な供給源を除去する（精巣摘出術）か、アンドロゲンが受容体にアクセスするのを阻害する薬剤（抗アンドロゲン剤）で治療できる場合があります。

参照

参考文献

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