脳の経路
「報酬中枢」はこの経路にリダイレクトされます。この経路を含む報酬系については、報酬系を参照してください。

中脳辺縁系経路は、報酬経路とも呼ばれ、脳内のドーパミン作動性経路である。[ 1 ]この経路は、中脳の腹側被蓋野と前脳の基底核の腹側線条体を繋ぐ。腹側線条体には、側坐核と嗅結節が含まれる。[ 2 ]

中脳辺縁系経路から側坐核へのドーパミン放出は、インセンティブサリエンス（例：報酬刺激に対する動機付けや欲求）を調節し、強化や報酬関連運動機能学習を促進する。[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]また、快楽の主観的知覚にも関与している可能性がある。[ 3 ] [ 5 ]中脳辺縁系経路と側坐核の出力ニューロンの調節不全は、依存症の発症と維持に重要な役割を果たしている。[ 1 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

解剖学

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中脳辺縁系経路と他のドーパミン経路との関係における位置づけ

中脳辺縁系経路は、腹側被蓋野（VTA）から腹側線条体（側坐核（NAcc）と嗅結節を含む）に投射するドーパミン作動性（すなわちドーパミン放出）ニューロンの集合体である。[ 9 ]これは、脳刺激報酬を媒介する神経経路の集合である内側前脳束の構成要素の1つである。[ 10 ]

VTAは中脳に位置し、ドーパミン作動性ニューロン、 GABA作動性ニューロン、グルタミン酸作動性 ニューロンから構成される。[ 11 ]この領域のドーパミン作動性ニューロンは、脚橋核と外側背側被蓋核のコリン作動性ニューロンだけでなく、前頭前皮質などの他の領域のグルタミン酸作動性ニューロンからも刺激を受ける。側坐核と嗅結節は腹側線条体に位置し、主に中型有棘ニューロンから構成される。[ 9 ] [ 12 ] [ 13 ]側坐核は、NAccシェルとNAccコアとして知られる大脳辺縁系サブ領域と運動サブ領域に細分される。[ 11 ]側坐核の中型有棘ニューロンは、VTAのドーパミン作動性ニューロンと、海馬、扁桃体、内側前頭前皮質のグルタミン酸作動性ニューロンの両方からの入力を受ける。これらの入力によって中型有棘ニューロンが活性化されると、その投射は腹側淡蒼球へGABAを放出する。[ 11 ]

関数

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中脳辺縁系経路は、インセンティブサリエンシー、モチベーション、強化学習、恐怖などの認知プロセスを制御します。[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]

中脳辺縁系経路は動機づけ認知に関与している。この経路におけるドーパミンの枯渇、あるいはその起源部位の損傷は、動物が報酬を得るために進んで行動する程度を減少させる（例えば、ラットにおける静脈内ニコチン投与のためのレバー操作回数や、餌を探すのに費やした時間）。ドーパミン作動薬もまた、動物が報酬を得るために進んで行動する程度を増加させることができる。さらに、報酬を予期している際には中脳辺縁系経路のニューロンの発火率が上昇するため、渇望が生じる可能性がある。[ 17 ]中脳辺縁系ドーパミン放出はかつて快楽の主要な媒介因子と考えられていたが、現在では快楽の知覚においてその役割は軽微または二次的なものに過ぎないと考えられている。[ 18 ] [ 19 ]

臨床的意義

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依存症のメカニズム

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中脳辺縁系経路と、その経路の出力ニューロンの特定のセット（例えば、側坐核内のD1型 中型有棘ニューロン）は、依存症の神経生物学において中心的な役割を果たしている。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]薬物依存症は、脳の回路に化学的変化を誘発する習慣的な物質の使用によって引き起こされる病気である。[ 23 ]依存性薬物は、細胞外ドーパミン濃度を上昇させることによって中脳辺縁系に直接的または間接的に影響を及ぼす物質として定義される。[ 24 ]

コカイン、アルコール、ニコチンなどの一般的な依存性物質は、中脳辺縁系経路、特に側坐核内のドーパミンの細胞外濃度を上昇させることが示されている。これらの薬物がドーパミンを上昇させるメカニズムは、薬物の種類によって異なる。例えば、コカインはシナプス前ドーパミントランスポーターを阻害することでシナプスドーパミンの再取り込みを阻害する。別の刺激薬であるアンフェタミンはドーパミントランスポーターを逆行させ、シナプス小胞からのドーパミン放出を誘導する。非刺激薬は通常、リガンド依存性チャネルまたはGタンパク質共役受容体に結合します。このような薬物には、アルコール、ニコチン、テトラヒドロカンナビノール（THC）などがある。[ 25 ]

依存性薬物とその分子相互作用[ 24 ]
タイプ ターゲット 例
アルコール GABA A受容体、NMDA 受容体 ビール、ワイン、その他の飲料
カンナビノイド カンナビノイド受容体 マリファナ
ニコチン ニコチン性アセチルコリン受容体 タバコ
オピオイド μオピオイド受容体 モルヒネ、ヘロイン
フェンシクリン NMDA受容体 PCP
覚醒剤 ドーパミントランスポーター コカイン、アンフェタミン、メタンフェタミン

中脳辺縁系経路におけるこれらのドーパミン作動性活性化は、報酬の知覚を伴う。この刺激と報酬の関連は消去に対する抵抗を示し、消去を引き起こした同じ行動を繰り返す動機を高める。[ 26 ]さらに、薬物摂取は腹側被蓋野と側坐核のシナプス可塑性を変化させる。薬物への反復曝露は、脳に永続的な変化をもたらし、中毒性行動を引き起こす可能性がある。[ 27 ] [ 28 ]

他の神経学的および心理学的障害との関係

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中脳辺縁系経路は、統合失調症、うつ病、[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]パーキンソン病に関与していることが示唆されています。[ 32 ] [ 33 ]また、デジタルメディアの過剰使用にも関与しているという説もありますが、単に座りがちな生活習慣の結果である可能性もあります。[ 34 ]それぞれが中脳辺縁系経路内の明確な構造変化を伴います。[ 29 ]

その他のドーパミン経路

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主要記事:ドーパミン経路

参照

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参考文献

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    図3：腹側線条体とアンフェタミンの自己投与
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    依存性薬物の標的となる脳の報酬回路は、通常、食物、水、性的接触などの自然な強化因子に関連する快楽と行動の強化を媒介します。VTAのドーパミンニューロンは食物と水によって活性化され、NAcのドーパミン放出は食物、水、性的パートナーなどの自然な強化因子の存在によって刺激されます。...
    NAcとVTAは、報酬と報酬の記憶の基盤となる回路の中心的な構成要素です。前述のように、VTAのドーパミンニューロンの活動は報酬予測に関連しているようです。NAcは、強化に関連する学習と、内部恒常性欲求を満たす刺激に対する運動反応の調節に関与しています。NAcの外殻は、報酬回路内での薬物の初期作用に特に重要であるようで、依存性薬物はNAcの中核よりも外殻におけるドーパミン放出に大きな影響を与えるようです。
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