多源性心房頻拍
多源性心房頻拍
その他の名前混沌とした心房頻拍[ 1 ]
多源性心房頻拍
専門心臓病学 ウィキデータで編集する

多源性（または多形性）心房頻拍（MAT）は異常な心拍リズムであり、[ 2 ]特に上室性頻拍の一種で、高齢者に特に多く見られ、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の増悪に関連しています。通常、心拍数は洞房結節（SA結節）と呼ばれるペースメーカー細胞のクラスターによって制御されています。SA結節の外にある異所性ペースメーカーと呼ばれる異なる細胞クラスターが心拍数の制御を引き継ぎ、心拍数が1分間に100回を超えると、多源性心房頻拍と呼ばれます。100回未満の速い心拍数は、厳密には頻脈ではなく、多源性心房調律（遊走性心房頻拍とも呼ばれます）と呼ばれます。[ 1 ] [ 3 ]

「多形性」とはP波の形状が変化する現象を指し、「多巣性」とは根本原因を指します。これらの用語は互換的に使用されますが、根本的なメカニズムを前提としない「多形性」という表現を好む情報源もあります。

原因

MATは通常、基礎疾患が原因で発症します。成人入院患者における有病率は1000人あたり3人と推定されており、小児科診療では非常にまれです。高齢者に多く見られ、その管理と予後は基礎疾患によって異なります。[ 4 ]

肺疾患の患者に最も多く見られますが、急性心筋梗塞後に発生することもあり、また低血中カリウムや低血中マグネシウムの状況でも発生することがあります。[ 5 ]

心臓病患者においては、 ジギタリス中毒と関連することもあります。

最も一般的には低酸素症およびCOPDに関連しています。さらに、 COPDの治療に一般的に用いられる治療係数の狭い薬剤であるテオフィリンの毒性によっても引き起こされる可能性があります。テオフィリンは過剰摂取すると様々な不整脈を引き起こす可能性があり、COPD患者をMATに罹患しやすくします。テオフィリンの毒性は、急性または慢性の過剰治療、あるいは体内からのテオフィリンのクリアランスを低下させる要因の後に発生することがよくあります。[ 6 ]

病態生理学

P波とP-R間隔は、遊走性心房ペースメーカー（WAP）と呼ばれる現象により変動します。電気刺激は、心臓の心房内の異なる焦点で毎回発生します。心臓が同一の心電図誘導から少なくとも3つの異なるP波を発生すると、WAPは陽性となります。その後、心拍数が1分間に100回を超えると、この現象は多源性心房頻拍と呼ばれます。

診断

多源性心房頻拍は、洞房結節由来のP波を除き、同一誘導内に3つ以上の独立したP波形態を示す心電図（ECG）ストリップと、1分間に100拍を超える心拍数（ただし、1分間に90拍を閾値とすることを提唱する者もいる）を特徴とする。さらに、PP間隔は不規則で、P波間の基線は等電位である必要がある。その他、よく見られるが診断には至らない所見として、PR間隔とRR間隔の不規則性が挙げられる。PR間隔は先行するRP間隔の長さに応じて変化するため、PR間隔の変動は診断基準に含まれていない。[ 7 ]

心電図で同様の所見を呈する可能性があり、鑑別診断に含めるべき他の診断としては、頻繁な心房性期外収縮を伴う洞性頻拍（規則的なPP間隔を示す）、変動性AV結節伝導を伴う心房粗動（規則的なPP間隔と粗動波を示す）、心房細動（明確なP波の形態を示さない）、および心拍数が100回/分未満の遊走性心房ペースメーカーなどがある。[ 7 ]

追加検査

基礎疾患の治療にもかかわらず不整脈が持続する場合は、感染症、貧血、低カリウム血症や低マグネシウム血症などの電解質異常の兆候がないか、全血球数と血清化学検査を行う価値があるかもしれません。[ 7 ]

処理

多源性心房頻拍の管理は、主に基礎にある原因の治療からなります。[ 4 ] [ 7 ]治療が必要な場合は、まず基礎にある電解質異常を是正することから始め、カリウムを4 mEq/L以上、マグネシウムを2 mEq/L以上に保ちます。研究では、マグネシウムが心房の異所活動を抑制し、マグネシウム値が正常範囲内であっても有益な場合があることが示されています。電解質異常が是正されたら、非ジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬、房室（AV）結節アブレーションなどの治療選択肢があります。研究では、抗不整脈薬、電気的除細動、抗凝固療法の役割は見つかっていません。基礎にある肺疾患がない場合、第一選択薬はベータ遮断薬です。 β遮断薬は、交感神経刺激を抑制し、房室結節を介した伝導を減少させることで異所性収縮巣を抑制し、心室反応を遅らせる。研究によると、心拍数は平均51回/分減少し、患者の79%が洞調律に戻った。長期治療が必要だった患者はわずか25%であったため、ほとんどの患者は長期β遮断薬療法を必要としなかった。COPDなどの基礎肺疾患を有する患者や、非代償性心不全の患者は、気管支痙攣や心拍出量減少のリスクが高まるため、注意が必要である。さらに、ペースメーカーが埋め込まれていない限り、房室ブロックの患者にはβ遮断薬の使用を避けるべきである。[ 7 ]

基礎に肺疾患がある場合、第一選択薬はベラパミルやジルチアゼムなどの非ジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬です。これらの薬剤は心房拍動を抑制し、房室結節を介した伝導を減少させることで心室拍動を遅くします。研究では、心室拍動数は平均31回/分減少し、患者の43%が洞調律に回復することが示されています。心不全または低血圧の既往がある患者は、陰性変力作用と末梢血管拡張のため注意が必要です。同様に、カルシウムチャネル遮断薬は、ペースメーカーが植え込まれていない限り、房室ブロックの患者には使用を避けるべきです。[ 7 ]

難治性多源性心房頻拍の特定の症例では、房室結節アブレーションが施行されています。研究によると、患者の84%において、心室拍動数が平均56/分減少し、心室反応が適切にコントロールされたことが示されています。しかし、房室結節アブレーションは完全な心ブロックを引き起こすため、恒久的なペースメーカーの設置が必要となります。[ 7 ]

酸素投与は一部の患者の治療に役立つ可能性がある。[ 8 ]

参考文献

  1. ^ a b「多巣性心房頻拍：MedlinePlus医療百科事典」medlineplus.gov . 2019年5月28日閲覧。
  2. ^ Bradley DJ, Fischbach PS, Law IH, Serwer GA, Dick M (2001年8月). 「乳児および小児における多源性心房頻拍の臨床経過」 . J. Am. Coll. Cardiol . 38 (2): 401–08 . doi : 10.1016/S0735-1097(01)01390-0 . PMID 11499730 . 
  3. ^ 「ECGラーニングセンター – 臨床心電図検査入門」 Library.med.utah.edu . 2023年6月16日閲覧。
  4. ^ a b McCord J, Borzak S (1998年1月). 「多巣性心房性頻拍」 . Chest . 113 (1): 203–09 . doi : 10.1378/chest.113.1.203 . PMID 9440591. 2013年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 
  5. ^ Kastor JA (1990). 「多巣性心房頻拍」. N Engl J Med . 322 (24): 1713–17 . doi : 10.1056/NEJM199006143222405 . PMID 2188131 . 
  6. ^ Sessler CN (1990). 「テオフィリン毒性：116例の連続症例の臨床的特徴」Am J Med . 88 (6): 567–76 . doi : 10.1016/0002-9343(90)90519-J . PMID 2189301 . 
  7. ^ a b c d e f gカスター、アダム M.;イェラマンチリ、ヴァルン S。ラピン、サラ L. (2020)。「多巣性心房頻脈（MAT）」。スタットパール。スタットパール出版。PMID 29083603 。2020 年8 月 18 日に取得。  テキストはこのソースからコピーされたもので、Creative Commons Attribution 4.0 International Licenseに基づいて利用可能です。
  8. ^アメリカ内科医会; ACP (2008年6月15日). MKSAP for students four . ACP Press. pp. 37–. ISBN 978-1-934465-03-5. 2010年11月11日閲覧。
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