低酸素症
その他の名前	低酸素症、酸素不足、低血中酸素（専門的には低酸素血症）、酸素欠乏
低酸素飽和度の高齢者の手のチアノーゼ
専門	呼吸器学、毒物学
症状	チアノーゼ、手足のしびれ、またはチクチクする感覚
合併症	壊疽、壊死
リスク要因	糖尿病、冠動脈疾患、心臓発作、脳卒中、塞栓症、血栓症、深部静脈血栓症、喫煙

低酸素症は、身体または身体の一部が組織レベルで十分な酸素供給を受けられない状態です。^{[ 1 ]}低酸素症は、全身に影響を及ぼす全身性低酸素症と、身体の一部に影響を及ぼす局所性低酸素症に分類できます。 ^{[ 2 ]}低酸素症は病的な状態であることが多いですが、動脈血酸素濃度の変動は、例えば激しい運動中など、 正常な生理機能の一部であることもあります。

低酸素症は、低酸素血症や無酸素血症とは異なり、低酸素症は組織または全身の酸素が不足している状態を指すのに対し、低酸素血症や無酸素血症は血液中の酸素が少ない、または全くない状態を指します。^{[ 3 ]}酸素供給が完全に欠如している低酸素症を無酸素症といいます。

低酸素症は、呼吸ガスが低酸素性であるという外的原因、または肺におけるガス移動の効率の低下、血液の酸素運搬能力の低下、全身または局所の灌流の低下、または影響を受けた組織が十分に酸素化された血液供給から酸素を抽出できない、または十分な酸素供給を代謝処理できないことなどの内的原因によって起こる可能性があります。

全身性低酸素症は、健康な人が高地に登ると発症し、高山病を引き起こし、高地肺水腫（HAPE）や高地脳浮腫（HACE）といった致命的な合併症を引き起こす可能性があります。 ^{[ 4 ]}低酸素症は、例えば水中で のダイビングなど、酸素含有量の低い不適切な混合ガスを呼吸した場合にも健康な人でも発症します。特に、供給空気中の酸素量を制御する閉回路式リブリーザーシステムが故障している場合はその傾向が強くなります。軽度で損傷を及ぼさない間欠性低酸素症は、高地トレーニング中に意図的に利用され、全身レベルと細胞レベルの両方で運動能力の適応を高めます。^{[ 5 ]}

低酸素症は、早産新生児によく見られる合併症です。肺は妊娠後期に発達するため、未熟児はしばしば肺の発達が未熟です。血液の酸素化を改善するため、低酸素症のリスクがある乳児は、温かさ、湿度、酸素補給を提供する保育器に入れられることがあります。より重篤な場合は、持続陽圧呼吸療法（CPAP） で治療します。

_{低酸素症は、} 体組織の酸素量が減少している状態です。低酸素血症とは、肺でのガス交換障害の有無、動脈血酸素濃度（組織に供給される酸素量を表すCa O 2 ）が適切かどうか、あるいは組織低酸素症の有無にかかわらず、動脈血酸素化が正常範囲を下回っ_ている状態を指します。^{[ 6 ]}これらの分類カテゴリーは必ずしも相互に排他的ではなく、低酸素症は様々な原因によって引き起こされる可能性があります。

• 低酸素性低酸素症は、全身性低酸素症とも呼ばれ、以下の原因によって引き起こされることがあります。
  • 低換気^{[ 7 ]}は、何らかの原因（疲労、過度の呼吸努力、バルビツール酸中毒、気胸、睡眠時無呼吸など）による肺の換気不足です。
  • 吸入酸素分圧の低下は、高度による低い周囲圧力で通常の空気を呼吸することによって引き起こされる場合があり、^{[ 7 ] [ 8 ]} 、不適切な深度で低酸素呼吸ガスを呼吸することによって引き起こされる場合があり、リブリーザー、^{[ 9 ]} 生命維持装置、または麻酔器からの不十分に再酸素化された循環呼吸ガスを呼吸することによって引き起こされる場合がある。
  • フリーダイビングとリブリーザーダイビングにおける浮上時低酸素症（潜在性低酸素症）^{[ 10 ]}
  • 気道閉塞、窒息、^{[ 7 ]} 溺死。
    • 慢性閉塞性肺疾患（COPD）^{[ 11 ]}
    • 神経筋疾患または間質性肺疾患
  • 異常冠動脈などの血管系の奇形。^[要出典]
• 低酸素性低酸素症は、肺が血液に十分な酸素を供給できないために動脈血中の酸素分圧が低下し、酸素が不足する状態です。その原因としては、低換気、肺胞拡散障害、肺シャントなどが挙げられます。^{[ 8 ]}この定義は、低酸素性低酸素症の定義とかなり重複しています。
• 肺性低酸素症は、肺機能の異常による低酸素血症から生じる低酸素症であり、肺が十分な酸素を含んだガスを受け取るにもかかわらず、血液が十分に酸素化されない場合に発生します。原因としては以下が考えられます。 ^{[ 7 ]}
  • 換気血流ミスマッチ（V/Q ミスマッチ）は、低くても高くてもよい。^{[ 8 ]} V/Q 比の低下は換気障害によって引き起こされる可能性があり、換気障害は、換気を制限または阻害する気管支炎、閉塞性気道疾患、粘液栓、または肺水腫などの状態の結果である可能性がある。このような状況では、通過する血液量を完全に酸素化するのに十分な酸素が肺胞ガスにないため、Pa _{O 2は}低くなります。逆に、V/Q 比の上昇は灌流障害の結果である傾向があり、この状況では血液供給が利用可能な酸素を運ぶのに不十分で、Pa _{O 2は}正常ですが、組織への灌流が不十分で酸素需要を満たさない。AV/Q ミスマッチは、肺でガス交換に利用できる表面積が減少した場合にも発生する可能性がある。^{[ 8 ]}
  • 肺シャントとは、血液が酸素化されずに心臓の右側から左側へ流れる状態です。これは、心内 シャント、肺動静脈奇形、瘻孔、肝肺症候群などにより血液が肺胞を迂回する解剖学的シャント、あるいは換気されていない肺胞を血液が通過する生理学的シャントが原因である可能性があります。^{[ 8 ]}
  • 拡散障害とは、肺胞内の空気と血液の間をガス分子が移動する能力が低下することで、肺胞毛細血管膜が肥厚することで起こります。これは、肺線維症、サルコイドーシス、過敏性肺炎、結合組織疾患などの間質性肺疾患で発生することがあります。^{[ 7 ]}
• 循環性低酸素症^{[ 8 ]}は、虚血性低酸素症または停滞性低酸素症とも呼ばれ、肺への血流が異常に低下することによって引き起こされます。これは、ショック、心停止、重度のうっ血性心不全、または腹部コンパートメント症候群の際に発生する可能性があり、これらの症状の主な原因は心血管系にあり、灌流が大幅に減少します。動脈ガスは肺で十分に酸素化されており、組織は利用可能な酸素を受け入れることができますが、組織への流量が不十分です。特に静脈の酸素化は低くなります。 ^{[ 7 ] [ 11 ]}
• 貧血性低酸素症または低血症性低酸素症は、血液が正常なレベルの酸素を運ぶ能力が欠如している状態です。^{[ 8 ]}貧血または以下の原因によって引き起こされる可能性があります。^{[ 7 ]}
  • 一酸化炭素中毒では、一酸化炭素がヘモグロビンと結合して一酸化炭素ヘモグロビン（HbCO）を形成し、酸素の運搬を妨げます。^{[ 7 ] [ 12 ]}
  • メトヘモグロビン血症は、ヘモグロビン分子が第一鉄イオン（Fe ₂ ⁺）から第二鉄イオン（Fe ₃ ⁺）に変化する病気です。第二鉄イオンは遊離酸素分子との結合能が低下し、結合酸素との親和性が高まります。これにより、O ₂ - Hb曲線が左にシフトします。先天性の場合もあれば、薬剤、食品添加物、クロロキン、ベンゼン、亜硝酸塩、ベンゾカインなどの毒素によって引き起こされる場合もあります。^{[ 7 ]}
• 組織毒性低酸素症（ジソキシア）^{[ 8 ]}または細胞性低酸素症は、影響を受けた組織の細胞が、正常に酸素化されたヘモグロビンから供給される酸素を利用できないときに発生します。 ^{[ 7 ]}例としては、ミトコンドリアの細胞呼吸に必要な酵素であるシトクロムC酸化酵素を阻害するシアン化物中毒が挙げられます。メタノール中毒も同様の影響を及ぼし、メタノールの代謝によってギ酸が生成され、これがミトコンドリアのシトクロム酸化酵素を阻害します。 ^{[ 7 ] [ 13 ] [要説明]}

間欠的低酸素トレーニングは、スポーツパフォーマンスを向上させるためのトレーニング方法として、短期間、軽度の全身性低酸素症を誘発します。これは医学的疾患とはみなされません。^{[ 14 ]}フリーダイビング中に、意識消失につながる急性脳性低酸素症が発生することがあります。これは水中での長時間の自発的無呼吸の結果であり、一般的に健康状態が良好で、トレーニングを受けたアスリートに発生します。^{[ 15 ]}

低酸素症は体全体に影響を及ぼす場合もあれば、体の一部にのみ影響を及ぼす場合もあります。

全身性低酸素症という用語は、全身に影響を及ぼす低酸素症を指す場合もあれば、^{[ 16 ]}、呼吸ガス中の酸素が不十分で血液を正常な代謝プロセスに十分なレベルまで酸素化できない場合に発生する低酸素性低酸素症の同義語として使用される場合もあります^{[ 8 ] [ 13 ] [ 7 ]。}これは本質的にすべての灌流組織に影響を及ぼします。

全身性低酸素症の症状は、その重症度と発症の速さによって異なります。低酸素症が徐々に進行する高山病の場合、症状としては、疲労、四肢のしびれ・チクチク感、吐き気、脳低酸素症などが挙げられます。^{[ 17 ] [ 18 ]}これらの症状は特定が難しい場合が多く、早期発見が重要です。^{[ 19 ]}

重度の低酸素症、または非常に急速に発症した低酸素症では、運動失調、混乱、見当識障害、幻覚、行動の変化、激しい頭痛、意識レベルの低下、乳頭浮腫、呼吸困難、^{[ 17 ]} 蒼白、^{[ 20 ]} 頻脈、肺高血圧症が起こり、最終的にはチアノーゼ、心拍数の低下、肺性心、低血圧などの晩期症状に続いて心不全が起こり、最終的にはショック状態から死に至る。^{[ 21 ] [ 22 ]}

ヘモグロビンは酸素と結合しているとき（酸化ヘモグロビン）の濃い赤色とは対照的に、酸素と結合していないとき（脱酸素ヘモグロビン）はより暗い赤色であるため、皮膚を通して見ると青色光を目に反射する傾向が高くなります。^{[ 23 ]}酸素が一酸化炭素などの別の分子に置き換えられた場合、皮膚はチアノーゼではなく「チェリーレッド」に見えることがあります。^{[ 24 ]}低酸素症は早産を引き起こし、肝臓を損傷するなど、他の有害な影響があります。^{[ 25 ] [ 26 ]}

臓器や四肢など、体の特定の領域に限局する低酸素症は、通常、虚血（その臓器や四肢への灌流低下）の結果として生じ、必ずしも全身性低酸素症を伴うとは限りません。局所的な灌流低下は、通常、患部の血管における血流抵抗の増大によって引き起こされます。

虚血は、あらゆる組織、筋肉群、または臓器への血液供給が制限され、酸素が不足する状態です。^{[ 27 ] [ 28 ]}虚血は一般的に血管 の問題によって引き起こされ、その結果として組織の損傷や機能不全、すなわち低酸素症や微小血管機能不全が起こります。^{[ 29 ] [ 30 ]}また、体の特定の部分における局所的な低酸素症も意味し、血管収縮、血栓症、塞栓症などの血管閉塞が原因である場合もあります。虚血は酸素不足だけでなく、栄養素の利用度の低下や代謝老廃物の除去不足も伴います。虚血は部分的（灌流不良）または完全な閉塞の場合があります。

コンパートメント症候群は、体の解剖学的区画内の圧力が上昇し、その空間内の組織への血液供給が不十分になる状態です。 ^{[ 31 ] [ 32 ]}主に急性と慢性の2つのタイプがあります。^{[ 31 ]}脚や腕の区画が最も一般的に影響を受けます。^{[ 33 ]}

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組織への灌流が適切に行われていない場合、組織は冷たく感じられ、青白く見えることがあります。重度の低酸素症では、チアノーゼ（皮膚が青白く変色する）を引き起こす可能性があります。低酸素症が非常に重度の場合、組織は最終的に壊疽に進行する可能性があります。

あらゆる生体組織は低酸素症の影響を受ける可能性がありますが、一部の組織は特に敏感であったり、より顕著または顕著な結果をもたらす組織もあります。

脳性低酸素症は、脳に特異的な低酸素症です。脳性低酸素症は、重症度が高い順に、びまん性脳低酸素症（DCH）、局所性脳虚血、脳梗塞、および全脳虚血の4つのカテゴリーに分類されます。低酸素状態が長期間続くと、アポトーシスを介して神経細胞死が誘導され、低酸素性脳障害を引き起こします。^{[ 34 ] [ 35 ]}

酸素欠乏は、低酸素性（全身の酸素利用能の低下）または虚血性（血流の途絶による酸素欠乏）に起因する場合があります。酸素欠乏に起因する脳損傷は、一般的に低酸素性損傷と呼ばれます。低酸素性虚血性脳症（HIE）は、脳全体への十分な酸素供給が欠乏しているものの、完全な欠乏ではない場合に発症する疾患です。HIEはほとんどの場合、出生時仮死による新生児の酸素欠乏と関連していますが、あらゆる年齢層で発生する可能性があり、心停止の合併症となることも少なくありません。^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]}

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角膜低酸素症は様々な原因で発症しますが、主にコンタクトレンズの長期使用に起因します。^{[ 39 ]} 角膜は灌流されず、拡散によって大気中の酸素を得ています。不透過性コンタクトレンズは、この拡散を遮断するため、角膜に損傷を与える可能性があります。症状としては、刺激感、涙液過多、視力低下などが挙げられます。角膜低酸素症の後遺症には、点状角膜炎、角膜血管新生、上皮小嚢胞などがあります。^{[ 39 ]}

子宮内低酸素症は胎児低酸素症としても知られ、胎児への酸素供給が不十分な場合に起こります。原因としては、臍帯脱出または臍帯閉塞、胎盤梗塞、母体糖尿病（妊娠前または妊娠糖尿病）[40]、母体喫煙など、さまざまなことが考えられます。子宮内発育不全は低酸素症を^{引き起こしたり、}低酸素症の結果であることがあります。子宮内低酸素症は、中枢神経系（脳と脊髄）内で細胞障害を引き起こす可能性があります。その結果、乳幼児突然死症候群（SIDS）のリスク増加を含む死亡率の上昇につながります。胎児と新生児の酸素欠乏は、てんかん、注意欠陥多動性障害、摂食障害、脳性麻痺など、多くの神経疾患や神経精神疾患の主要または寄与するリスク要因として関係していると言われています。^{[ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ]}

腫瘍性低酸素症は、腫瘍細胞が酸素を欠乏している状態です。腫瘍が成長するにつれて、血液供給を急速に超え、腫瘍の一部の領域では酸素濃度が健全な組織よりも著しく低くなります。固形腫瘍における低酸素性の微小環境は、腫瘍血管の70～150 μm以内で利用可能な酸素が急速に増殖する腫瘍細胞によって消費され、腫瘍組織への酸素の拡散が制限されることによって生じます。低酸素症の重症度は腫瘍の種類に関連しており、種類によって異なります。研究によると、低酸素性の腫瘍組織の酸素化レベルは正常組織よりも低く、1～2% O2程度であると報告されています。^{[ 47 ]}がん細胞は、厳しい低酸素環境での継続的な成長と増殖を支えるために、代謝を変化させることが分かっています。さらに、低酸素症は細胞の挙動を変化させることが知られており、細胞外マトリックスのリモデリングや遊走および転移挙動の増加に関連しています。^{[ 48 ] [ 49 ]}腫瘍性低酸素症は通常、悪性度の高い腫瘍に伴って発生し、治療にあまり反応しないことが多い。^{[ 50 ]}

急性低酸素性低酸素症への曝露は、前庭系および視覚前庭相互作用に悪影響を及ぼし、高所における軽度の低酸素状態下では前庭眼反射（VOR）の利得が低下する。また、高所における低酸素症は姿勢制御にも障害を与え、姿勢動揺を増加させ、低酸素ストレスと適応追跡能力の間には相関関係が認められる。^{[ 51 ]}

動脈血酸素分圧は、動脈血サンプルの血液ガス分析によって測定できますが、パルスオキシメトリーでは信頼性が低く、循環血中の酸素充足度を完全に測定することはできません。血流が不十分な場合、または血液中のヘモグロビンが不足している場合（貧血）、動脈血酸素飽和度が高くても組織は低酸素状態になる可能性があります。

• チアノーゼ^{[ 52 ]}
• 頭痛^{[ 52 ] [ 53 ] [ 54 ]}
• 反応時間の低下、^{[ 55 ]}、見当識障害、協調運動障害^{[ 52 ] 。}
• 判断力の低下、混乱、記憶喪失、認知障害。^{[ 52 ] [ 53 ]}
• 陶酔感または解離^{[ 52 ]}
• 視覚障害^{[ 53 ]}中程度の低酸素症は、高度12,000フィート（3,700メートル）で、赤と緑、青と黄色の識別に影響を与える色覚の全般的な部分的な喪失を引き起こす可能性があります。^{[ 56 ]}
• ふらつきやめまい^{[ 52 ]}
• 疲労感、眠気、倦怠感^{[ 52 ]}
• 息切れ^{[ 52 ]}
• 初期段階では動悸が起こることがあります。その後、心拍数が著しく低下することがあります。重症の場合は、不整脈が生じることもあります。
• 吐き気と嘔吐^{[ 52 ]}
• 最初は血圧が上昇しますが、病状が進行するにつれて血圧は低下します。^{[ 52 ]}
• 重度の低酸素症は、意識喪失、発作、けいれん、昏睡、そして最終的には死に至る可能性があります。呼吸数は遅くなり浅くなり、瞳孔は光に反応しなくなることがあります。^{[ 52 ]}
• 指先や足先のチクチク感^{[ 53 ]}
• しびれ^{[ 53 ]}

• 局所組織の壊死と壊疽は、虚血性低酸素症の比較的よく見られる合併症です。（糖尿病など）
• 脳損傷 -皮質失明は、大脳皮質への急性低酸素性障害の合併症として知られていますが、まれです。^{[ 57 ]}
• 閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、脳血管疾患や認知機能障害の危険因子である。^{[ 54 ]}

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酸素は、濃度勾配（分圧勾配とも呼ばれる）に従って肺胞内で受動的に拡散する。吸入された空気は急速に水蒸気で飽和状態に達し、他の成分の分圧がわずかに低下する。酸素は吸入された空気から動脈血に拡散し、その分圧は約100 mmHg（13.3 kPa）となる。^{[ 58 ]}血液中では、酸素は赤血球中のタンパク質であるヘモグロビンに結合している。ヘモグロビンの結合能は、酸素-ヘモグロビン解離曲線で表される環境中の酸素分圧の影響を受ける。少量の酸素が血液中に溶解して輸送される。^{[ 59 ]}

全身組織では、酸素は再び濃度勾配に沿って細胞とそのミトコンドリアに拡散し、そこでグルコース、脂肪、および一部のアミノ酸の分解と連動してエネルギーを生成するために使用される。^{[ 60 ]}低酸素症は、細胞への酸素供給のどの段階でも失敗によって発生する可能性がある。これには、呼吸ガス中の酸素分圧が低いこと、空気と血液の界面を通じた肺での酸素の拡散の問題、利用可能なヘモグロビンの不足、末端ユーザー組織への血流の問題、速度と量に関する呼吸周期の問題、生理的および機械的な死腔が含まれる。実験的には、動脈血酸素分圧が60 mmHg（5.3 kPa）以下に低下すると、酸素の拡散が律速となる。 ^{[ 61 ]}

血液中の酸素はほぼすべてヘモグロビンに結合しているため、この運搬分子を阻害すると、灌流組織への酸素供給が制限されます。ヘモグロビンは血液の酸素運搬能力を約40倍に高めますが^{[ 62 ]}、ヘモグロビンの酸素運搬能力は局所環境の酸素分圧の影響を受け、この関係は酸素-ヘモグロビン解離曲線で表されます。ヘモグロビンの酸素運搬能力が低下すると、低酸素状態に至る可能性があります^{[ 63 ] 。}

虚血（組織への血流不足）は、患部組織に低酸素症を引き起こすこともあります。これは「虚血性低酸素症」と呼ばれます。虚血は、塞栓症、全体的な血流を減少させる心臓発作、組織損傷による灌流低下、その他様々な原因によって引き起こされます。血流不足による局所的な低酸素症の結果として、糖尿病で発生する壊疽が挙げられます。^{[ 64 ]}

末梢血管疾患などの疾患も局所的な低酸素症を引き起こす可能性があります。四肢を動かすと症状が悪化し、活動筋の酸素需要が増加します。また、嫌気性代謝によって水素イオンが増加し、血液pHが低下する（アシ​​ドーシス）ことで痛みを感じることもあります。^{[ 65 ]}

G-LOC（重力誘発性意識喪失）は、虚血性低酸素症の特殊な症例であり、脳血圧と循環が低下し、脳低酸素症による意識喪失に至るほどの長時間にわたり、身体が十分な加速度にさらされた際に発生します。人体は頭部への縦方向加速度に最も敏感であり、頭部における最大の静水圧低下を引き起こします。^{[ 66 ]}

これは特に、動脈血の酸素含有量が不十分な低酸素状態を指します。^{[ 67 ]}これは、呼吸性アルカローシスなどの呼吸駆動力の変化、生理的または病的な血液シャント、肺塞栓症などの換気・灌流不適合を引き起こす肺機能を妨げる疾患、または高度や潜水時に発生する可能性のある環境または肺胞の酸素分圧の変化によって引き起こされる可能性があります。^[要出典]

呼吸機能障害を引き起こす一般的な疾患としては、頭部外傷および脊髄外傷、非外傷性急性脊髄症、脱髄疾患、脳卒中、ギラン・バレー症候群、重症筋無力症などが挙げられます。これらの機能障害は機械的人工呼吸器を必要とする場合があります。運動ニューロン疾患や筋ジストロフィーなどの慢性神経筋疾患の中には、進行期に人工呼吸器による補助が必要となるものもあります。^{[ 54 ]}

一酸化炭素はヘモグロビン分子の結合部位を酸素と競合する。一酸化炭素は酸素よりも数百倍も強くヘモグロビンと結合するため、酸素の運搬を阻害する可能性がある。^{[ 68 ]} 一酸化炭素中毒は、煙中毒のように急性に発症する場合もあれば、喫煙のように長期間かけて発症する場合もある。生理学的プロセスにより、一酸化炭素濃度は安静時4～6 ppmに維持される。この値は都市部（7～13 ppm）および喫煙者（20～40 ppm）では上昇する。^{[ 69 ]} 一酸化炭素濃度40 ppmは、ヘモグロビン濃度10 g/Lの減少に相当する。^{[ 69 ] [注1 ]}

一酸化炭素にはもう一つの有害な作用があります。ヘモグロビンと酸素の結合様式を変化させ、体組織への正常な酸素放出を阻害し、酸素解離曲線を左にシフトさせて結合を強めます。その結果、ヘモグロビンは末梢組織で酸素を放出しにくくなります。^{[ 62 ]}特定の異常ヘモグロビン変異体は、酸素に対する親和性が正常よりも高いため、末梢への酸素供給能力も低下します。^{[ 70 ]}

大気圧は高度とともに低下し、それに比例して空気中の酸素含有量も減少します。^{[ 71 ]}高度が高いほど吸入酸素分圧が低下するため、血液中の酸素飽和度が低下し、最終的には低酸素症につながります。^{[ 71 ]}高山病の臨床的特徴には、睡眠障害、めまい、頭痛、浮腫などがあります。^{[ 71 ]}

呼吸ガス中の酸素分圧が不十分な場合があります。このような状況では、二酸化炭素濃度は正常のままであり、人体は純粋な低酸素状態を感知しにくいため、症状を伴わずに意識を失う可能性があります。低酸素性呼吸ガスは、空気よりも酸素分率が低い混合物と定義できますが、通常の海面気圧で意識を確実に維持するのに十分な酸素を含むガスは、酸素分率が常圧をわずかに下回っていても常酸素性であると説明できます。ここで言う低酸素性呼吸ガス混合物とは、海面気圧では意識を確実に維持できないガスを指します。^{[ 72 ]}

低酸素性呼吸ガスに曝露される最も一般的な状況の一つは、周囲の圧力が十分に低下して酸素分圧が低酸素レベルまで低下する高度への上昇である。^{[ 71 ]}

深海潜水には、ヘリウム希釈液に2%程度の酸素を含んだガスが使用されます。水深190mswの周囲気圧は約0.4barの分圧を与えるのに十分であり、飽和潜水に適しています。ダイバーが減圧されると、呼吸可能な雰囲気を維持するために、呼吸ガスに酸素を供給する必要があります。^{[ 73 ]}

潜水用呼吸ガスには、セットポイントと呼ばれる動的に制御された酸素分圧を持つことも可能である。これは、潜水用リブリーザーの呼吸ガス回路において、酸素と希釈ガスを追加することで維持され、現在の深度における周囲圧力で低酸素状態と高酸素状態の間の安全なレベルに望ましい酸素分圧を維持する。制御システムに不具合が生じると、現在の深度で混合ガスが低酸素状態になる可能性がある。^{[ 74 ]}

深海フリーダイビングでは、肺の酸素分圧が潜水中に減少する特殊なケースが発生しますが、深度では十分な酸素分圧が保たれており、浮上中に酸素分圧が低下すると、意識を維持できないほど低酸素状態になり、ダイバーは水面に到達する前に意識を失ってしまいます。^{[ 15 ] [ 10 ]}

低酸素ガスは、工業、鉱業、消防現場でも発生する可能性があります。これらのガスの中には、毒性や麻薬性を持つものもあれば、窒息性のものもあり、臭いで識別できるものもあれば、無臭のものもあります。

不活性ガスによる窒息は、自殺バッグを用いて意図的に行われる場合もあります。また、管理された雰囲気下での窒素濃度や鉱山内のメタン濃度が検知または評価されていなかった場合にも、事故死が発生しています。^{[ 75 ]}

ヘモグロビンの機能は、ヘム基の鉄原子が第一鉄（Fe²⁺）から第二鉄（Fe³⁺）へと酸化されると損なわれることもあります。この不活性型はメトヘモグロビンと呼ばれ、酸素と効果的に結合できません。メトヘモグロビン値の上昇は、亜硝酸ナトリウム、硝酸塩、特定の薬剤^{[ 76 ] [ 77 ]} 、その他の化学物質などの酸化物質への曝露後に起こることがあります。 ^{[ 78 ]}

ヘモグロビンは体全体に酸素を運ぶ上で重要な役割を果たしており^{[ 62 ]}、これが不足すると貧血を引き起こし、組織の酸素化が低下すると「貧血性低酸素症」を引き起こす可能性があります。鉄欠乏症は貧血の最も一般的な原因です。鉄はヘモグロビンの合成に用いられるため、摂取不足や吸収不良などにより鉄が不足すると、ヘモグロビンの合成量も減少します^{[ 63 ]。}

貧血は典型的には慢性的なプロセスであり、エリスロポエチンの発現亢進を介して赤血球数の増加によって時間の経過とともに代償されます。代償が不十分な貧血は、慢性的な低酸素状態を引き起こす可能性があります。^{[ 63 ]：997–99}

組織毒性低酸素症（組織毒性低酸素症とも呼ばれる）は、細胞や組織に生理的に正常に酸素が供給されているにもかかわらず、細胞が血流から酸素を吸収または利用することができない状態です。^{[ 79 ]}組織毒性低酸素症は、シアン化物（シトクロム酸化酵素を阻害することによって作用する）や硫化水素（下水の副産物であり、革なめしに使用される）などの特定の毒物によって引き起こされる組織中毒によって発生します。^{[ 80 ]}

低酸素供給による組織低酸素症は、ヘモグロビン濃度の低下（貧血性低酸素症）、心拍出量の低下（停滞性低酸素症）、またはヘモグロビン飽和度の低下（低酸素性低酸素症）に起因する可能性があります。^{[ 81 ]}組織における酸素欠乏の結果、細胞レベルで嫌気性代謝が起こります。そのため、全身血流の減少は血清乳酸値の上昇につながる可能性があります。^{[ 82 ]}血清乳酸値は、重症成人および呼吸窮迫を伴う人工呼吸器装着新生児において、疾患の重症度および死亡率と相関関係にあります。^{[ 82 ]}

すべての脊椎動物は生存のために酸素の恒常性を維持する必要があり、あらゆる組織への十分な酸素供給を確保するための生理学的システムを進化させてきました。空気呼吸を行う脊椎動物では、肺による酸素の獲得、赤血球中のヘモグロビンによる酸素の輸送、血管による酸素の分配、そして心臓による酸素供給が基盤となっています。酸素供給レベルの短期的な変動は化学受容器細胞によって感知され、化学受容器細胞は既存のタンパク質を活性化することで反応し、長期的には遺伝子転写の調節によって反応します。低酸素症は、いくつかの一般的な病態および重篤な病態の発症にも関与しています。^{[ 83 ]}

高齢者人口における最も一般的な死亡原因は、心筋梗塞、脳卒中、癌などである。これらの疾患に共通するのは、酸素供給の制限が病状の進行に寄与するという点である。細胞や生物は、低酸素状態に適応的に反応し、こうした悪条件に対処することができる。いくつかのシステムは酸素濃度を感知し、急性および長期の低酸素状態に適応して反応する可能性がある。^{[ 83 ]} 低酸素によって活性化されるシステムは通常、細胞が生存し、低酸素状態を克服するのを助ける。低酸素状態下で腎臓によって大量に産生されるエリスロポエチンは、血液中の酸素の主要な輸送体である赤血球の産生を刺激する必須ホルモンであり、解糖酵素は嫌気性ATPの形成に関与している。^{[ 50 ]}

低酸素誘導因子（HIF）は、細胞環境における利用可能な酸素の減少、すなわち低酸素状態に反応する転写因子である。 ^{[ 84 ] [ 85 ]} HIFシグナル伝達カスケードは、細胞に対する低酸素状態の影響を媒介する。低酸素状態はしばしば細胞の分化を阻害する。しかし、低酸素状態は血管形成を促進し、胚や腫瘍における血管系の形成に重要である。創傷における低酸素状態はまた、ケラチノサイトの移動と上皮の修復を促進する。^{[ 86 ]}そのため、HIF-1調節が創傷治癒における有望な治療パラダイムとして特定されたことは驚くべきことではない。^{[ 87 ]}

組織が正常な酸素レベルの期間の間に、短期間の低酸素状態に繰り返し曝露されると、その後の長期虚血曝露に対する組織の反応に影響を及ぼします。これは虚血性プレコンディショニングとして知られており、多くの組織で発生することが知られています。^{[ 50 ]}

細胞への酸素供給が需要に追いつかない場合（低酸素状態）、乳酸発酵の過程で電子がピルビン酸にシフトします。この一時的な措置（嫌気性代謝）により、少量のエネルギーが放出されます。乳酸の蓄積（組織および血液中）は、ミトコンドリアへの酸素供給が不十分であることを示す兆候であり、これは低酸素症、血流低下（例：ショック）、またはその両方の組み合わせに起因する可能性があります。^{[ 88 ]}重度または長期にわたる場合、細胞死につながる可能性があります。^{[ 89 ]}

ヒトでは、低酸素症は頸動脈小体と大動脈小体の末梢化学受容器によって感知され、頸動脈小体化学受容器は低酸素症に対する反射反応の主な媒介物である。^{[ 90 ]}_{この反応は正常なP O 2}では換気量を制御しないが、正常より低い場合、これらの受容器を支配するニューロンの活動が劇的に増加し、視床下部の中枢化学受容器からの信号を上書きし、P _{CO 2}が低下しているにもかかわらずP _{O 2を増加させる。} ^{[ 91 ]}

体のほとんどの組織では、低酸素状態に対する反応として血管拡張が起こります。血管が拡張することで、組織はより多くの血流を供給できるようになります。

対照的に、肺では低酸素症に対する反応として血管収縮が起こります。これは低酸素性肺血管収縮（HPV）として知られており、換気の悪い領域から血液を遠ざける効果があります。これにより、灌流と換気が一致し、肺のさまざまな部分からの血液の酸素化がより均一になります。^{[ 83 ]}高地などの低酸素性呼吸ガス状態では、HPVは肺全体に広がりますが、全身性低酸素症に持続的にさらされると、HPVは抑制されます。^{[ 92 ]}低酸素性換気反応（HVR）とは、低酸素症によって引き起こされる換気 の増加であり、これにより体はより低濃度の酸素をより速く取り込み、輸送できるようになります。低地の住民が高地を旅行する場合、HVRは当初は上昇しますが、人々が順応するにつれて時間の経過とともに大幅に減少します。^{[ 4 ] [ 93 ]}

肺毛細血管圧が慢性的に（少なくとも2週間）高い状態が続くと、リンパ管が大きく拡張し、間質腔から体液を排出する能力が10倍にも増加するため、肺は肺水腫に対する抵抗力をさらに高めます。そのため、慢性僧帽弁狭窄症の患者では、致死的な肺水腫を発症することなく、肺毛細血管圧が40～45mmHgと測定されています。^{[ 94 ]}

低酸素血症にはいくつかの生理学的メカニズムが考えられますが、慢性閉塞性肺疾患 ( COPD ) 患者では、換気/灌流( V/Q ) 不均衡が最も一般的であり、動脈血二酸化炭素濃度で示される肺胞低換気の有無にかかわらず、不均衡がみられます。 COPD における V/Q 不均衡による低酸素血症は比較的容易に治療でき、比較的少量の酸素投与 (大多数の患者で 3 L/分未満) で長期酸素療法(LTOT) を行うことができます。低酸素血症は通常、換気を刺激して呼吸困難を引き起こしますが、これらや低酸素症のその他の徴候や症状は COPD において非常に多様であるため、患者評価においてその価値は限定されます。慢性肺胞低酸素症は、 COPD 患者における肺性心 (明らかな右室不全の有無にかかわらず右室肥大) の発症につながる主な要因です。肺高血圧症はCOPDの生存率に悪影響を及ぼし、安静時平均肺動脈圧の上昇に比例します。努力呼気量検査（FEV1）で測定される気流閉塞の重症度はCOPDの全体的な予後と最も相関しますが、慢性低酸素症は疾患の重症度を問わず死亡率と罹患率を上昇させます。COPD患者を対象とした長期酸素療法に関する大規模研究では、 1日あたりの酸素補給時間と生存率の間に用量反応関係が示されています。適切に選択された患者において、1日24時間連続した酸素補給は、有意な生存率の向上をもたらす可能性があります。^{[ 6 ]}

脳は比較的エネルギー所要量が高く、安静時には酸素の約 20% を使用する一方、蓄えが少ないため、特に低酸素症にかかりやすい。通常の状態では、酸素需要の増加は脳血流の増加により容易に補われる。しかし、十分な酸素が利用できない状態では、血流の増加は補うのに十分ではなく、低酸素症が脳損傷を引き起こす可能性がある。脳低酸素症の期間が長くなるほど、一般的に脳のより広い領域が影響を受ける。脳幹、海馬、大脳皮質が最も脆弱な領域であると思われる。酸素供給がすぐに回復しないと、損傷は不可逆的になる。ほとんどの細胞死は壊死によるものだが、遅延アポトーシスも起こる。さらに、シナプス前ニューロンは大量のグルタミン酸を放出し、これがさらに Ca ²⁺流入を増加させ、シナプス後細胞の壊滅的な崩壊を引き起こす。再灌流は組織を救う唯一の方法ですが、活性酸素種と炎症性細胞浸潤も引き起こし、さらなる細胞死を誘発します。低酸素症がそれほど重度でない場合、細胞はタンパク質合成や自発的な電気活動など、一部の機能を抑制することがあります。これはペナンブラと呼ばれるプロセスですが、酸素供給が十分に早く再開されれば可逆的です。^{[ 83 ]}

冠動脈が閉塞すると、心臓の一部が虚血性低酸素症に陥る。短期間の虚血は、約 20 分以内に再灌流すれば壊死を起こすことなく可逆的であるが、通常、気絶と呼ばれる現象が顕著である。この期間を超えて低酸素症が続くと、心筋組織全体に壊死が広がる。^{[ 83 ]}罹患部位のエネルギー代謝はミトコンドリア呼吸から嫌気性解糖へとほぼ即座に切り替わり、同時に収縮の有効性が低下してすぐに収縮が止まる。嫌気性産物が筋細胞に蓄積し、アシドーシスと浸透圧負荷が生じて細胞浮腫が生じる。細胞内 Ca2+ が増加し、最終的に細胞壊死に至る。動脈血流を回復させて好気性代謝を再開し、罹患筋細胞の壊死を防ぐ必要があるが、これも再灌流障害によるさらなる損傷を引き起こす。心筋スタンニングは、「再灌流によって回復した生存組織の虚血後機能不全の長期化」と説明されており、酸素化された筋組織における一時的な収縮不全として現れる。これは、再灌流の初期段階における活性酸素種の放出によって引き起こされる可能性がある。^{[ 83 ]}

腫瘍が成長するにつれて、腫瘍細胞による酸素供給の不均一な利用により、相対的な低酸素領域が発生します。新たな血管の形成は腫瘍の継続的な成長に不可欠であり、癌細胞が他の部位へ輸送される経路として、転移においても重要な要素となります。^{[ 83 ]}

低酸素条件下では、腫瘍細胞は主に低酸素誘導因子（HIF）、特にHIF-1αを介した協調的な分子応答を活性化する。HIF-1αの安定化は、血管内皮増殖因子（VEGF）、血小板由来増殖因子（PDGF）、アンジオポエチンなど、多数の血管新生促進遺伝子の転写を促し、これらの遺伝子は内皮細胞の増殖、遊走、そして低酸素性腫瘍核周囲の新たな毛細血管の形成を促進する。^{[ 95 ]}

その結果、腫瘍血管は構造と機能においてしばしば異常を呈し、血管径の不規則化、透過性の亢進、灌流不良といった特徴を示し、局所的な低酸素状態とゲノム不安定性をさらに悪化させます。このフィードバックループは、腫瘍の適応能と、放射線療法や化学療法などの治療に対する抵抗性を高めます。これらの治療はいずれも、細胞傷害効果を最大化するために十分な酸素供給を必要とします。^{[ 96 ]}

HIFシグナル伝達は血管新生を促進するだけでなく、嫌気性解糖系への代謝リプログラミングをサポートし、細胞外マトリックス成分を分解するマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）の発現を促進し、腫瘍の浸潤と転移を促進する接着分子の発現を増加させます。^{[ 97 ]}

これらのメカニズムにより、低酸素誘導性血管新生は悪性腫瘍の進行における中心的な特徴であり、腫瘍学における主要な治療標的となっています。VEGFシグナル伝達を阻害する薬剤（ベバシズマブなど）やHIF-1αの活性を阻害する薬剤は、腫瘍の血管新生を抑制し、治療成績を向上させるために現在使用されているか、研究が進められています。^{[ 98 ]}

低酸素症は急性または慢性として現れることがあります。

急性症状としては、呼吸困難（息切れ）や頻呼吸（呼吸が速く、しばしば浅い）などが挙げられます。症状の重症度は、一般的に低酸素症の重症度を示す指標となります。動脈血酸素分圧の低下を補うために、頻脈（脈拍が速い）が現れることがあります。上気道閉塞では喘鳴が聞かれることがあり、チアノーゼは重度の低酸素症を示唆する場合があります。酸素供給が著しく低下すると、神経症状や臓器機能の低下が起こります。中等度の低酸素症では、落ち着きのなさ、頭痛、錯乱が現れる可能性があり、重症例では昏睡や最終的には死に至ることもあります。^{[ 8 ]}

慢性期では、労作後の呼吸困難が最もよく報告されます。低酸素症の原因となった基礎疾患の症状が明らかになる場合があり、鑑別診断に役立ちます。肺感染症では湿性咳嗽と発熱がみられることがあり、下肢浮腫は心不全を示唆する場合があります。^{[ 8 ]}

肺の聴診は有用な情報を提供し得る。^{[ 8 ]}

動脈血ガス検査（ABG）が行われる場合があり、これには通常、酸素含有量、ヘモグロビン、酸素飽和度（ヘモグロビンが酸素を運んでいる量）、動脈血酸素分圧（P _{a O 2}）、二酸化炭素分圧（P _{a CO 2}）、血液pHレベル、重炭酸塩（HCO ₃）の測定が含まれます^{[ 99 ]}

• 動脈血酸素分圧（PaO2 _{）が80mmHg未満の場合、}異常とみなされますが、臨床状況に応じて考慮する必要があります。^{[ 8 ]}
• 低酸素血症の診断に加えて、動脈血ガス分析（ABG）は、P _{CO 2}などの追加情報を提供し、病因の特定に役立つ可能性があります。動脈血二酸化炭素分圧は、肺における空気と二酸化炭素の交換量を間接的に表す指標であり、1分時換気量と関連しています。P _{CO 2}は低換気時に上昇します。^{[ 8 ]}
• _{P a O 2} : F _{i O 2}比の正常範囲は300～500 mmHgです。この比が300を下回る場合、ガス交換不全を示唆している可能性があり、これは特に急性呼吸窮迫症候群（ARDS）の診断に重要です。比が200を下回る場合、重度の低酸素血症を示唆します。^{[ 8 ]}
• 肺胞動脈圧較差（Aa _{O 2}、^{[ 100 ]}または A–a 勾配）は、肺胞（A）酸素濃度と動脈（a）酸素濃度の差である。これは、低酸素血症の鑑別診断を絞り込むために有用なパラメータである。^{[ 101 ]} A–a 勾配は、肺胞毛細血管単位の完全性を評価するのに役立つ。例えば、高地では動脈血酸素 P _{a O 2}は低くなるが、これは肺胞酸素 P _{A O 2}も低いためである。しかし、肺塞栓症や右左シャントなどの換気灌流不適合の状態では、酸素は肺胞から血液へ効率的に移行せず、 Aa 勾配が上昇する。 P _{a O 2}は動脈血ガス分析から取得でき、 P _{A O 2}は肺胞ガス方程式を使用して計算される。^{[ 8 ]}
• ヘマトクリット値（赤血球の体積率）が異常に低い場合は貧血の可能性があります。

胸部や気道のX線検査やCTスキャンでは、換気や灌流に影響を与える可能性のある異常が明らかになることがあります。 ^{[ 102 ]}

換気・灌流スキャン^{[ 103 ]}（V/Q肺スキャンとも呼ばれる）は、シンチグラフィーと医療用同位元素を用いて患者の肺内の空気と血液の循環を評価する医療画像診断法の一種であり、^{[ 104 ] [ 105 ]}換気・灌流比を決定するために行われます。換気検査では、空気が肺のあらゆる部位に届く能力を調べ、灌流検査では肺内の血液循環の良否を評価します。

肺機能検査^{[ 102 ]}には以下のものが含まれる：

• 夜間の酸素レベルを測定する検査^{[ 102 ]}
• 6分間歩行テストは、運動に対する酸素レベルを測定することで運動能力をテストするために、平らな地面を6分間でどれだけ歩くことができるかを測定するテストです。^{[ 102 ]}
• 関連する可能性のある診断測定には以下が含まれる：^{[ 106 ]} 肺活量、肺活量、気道抵抗、呼吸筋力、拡散能を含む肺容量
• 関連する可能性のあるその他の肺機能検査には、以下のものがある：^{[ 106 ]} スパイロメトリー、体容積脈波記録、肺の容積、圧力、および空気流量を計算するための強制振動法、気管支拡張薬反応性、一酸化炭素拡散試験（DLCO）、酸素滴定試験、心肺負荷試験、気管支鏡検査、および胸腔穿刺

治療は重症度に応じて異なり、原因によっても異なります。一部の症例では外的原因によるものであり、原因を除去して急性症状を治療するだけで十分な場合もありますが、症状が根本的な病理によるものである場合、明らかな症状の治療では一時的または部分的な緩和しか得られない可能性があるため、鑑別診断が最終的な治療を選択する上で重要になることがあります。

• 低酸素性低酸素症：動脈血中の酸素分圧（PaO2 _{）が低い場合、}一般的に肺が血液を適切に酸素化できないことを示しています。内的原因としては、低換気、肺胞拡散障害、肺シャントなどが挙げられます。外的原因としては、低気圧や不適切な呼吸ガスによって引き起こされる低酸素環境などが挙げられます。^{[ 8 ]}呼吸機能障害によって引き起こされる急性および慢性の低酸素症と高炭酸ガス血症は、脳症、発作、頭痛、乳頭浮腫、羽ばたきなどの神経症状を引き起こす可能性があります。^{[ 54 ]}閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、朝の頭痛を引き起こすことがあります。 ^{[ 54 ]}

• 循環性低酸素症は、十分な酸素を供給された血液が患部組織に十分に灌流されないことによって引き起こされます。これは、心不全や循環血液量減少による全身性の低酸素症、あるいは梗塞や局所的な損傷による局所性の低酸素症の可能性があります。^{[ 8 ]}

• 貧血性低酸素症は、通常ヘモグロビン値の低下による酸素運搬能力の低下によって引き起こされ、全身的な酸素供給不足につながります。^{[ 8 ]}

• 組織毒性低酸素症（ジスオキシア）は、細胞が酸素を効果的に利用できないことで起こります。典型的な例としてはシアン化物中毒が挙げられます。シアン化物中毒はミトコンドリア内のシトクロムCオキシダーゼという酵素を阻害し、ATP生成のための酸素の利用を阻害します。^{[ 8 ]}

患者が人工呼吸器を外すのに困難な場合、集中治療室では重篤な多発神経障害またはミオパチーを考慮する必要がある。 ^{[ 54 ]}

予防は、低酸素環境への職業曝露のリスク管理と同じくらい簡単で、一般的には環境モニタリングと個人用保護具の使用が含まれます。病状の予測可能な結果としての低酸素症を予防するには、それらの病状自体を予防する必要があります。特定の疾患のリスクが高いことが知られている人口統計学的スクリーニングが有用となる場合があります。

高山病の影響に対抗するため、体は動脈血 P _{a O 2}を正常に戻さなければならない。体がより高い高度に適応する手段である順応では、P _{O 2 が}部分的にしか標準レベルに戻らない。高地の状況に対する体の最も一般的な反応である過換気は、呼吸の深さと速度を上げることで肺胞 P _{O 2を増加させる。しかし、過換気で P O 2}が改善しても、正常に戻ることはない。標高 3,000 メートル以上で作業する鉱夫と天文学者に関する研究では、完全な順応によって肺胞 P _{O 2}が改善することがわかっているが、P _{O 2}レベルは慢性閉塞性肺疾患(COPD)患者に対する持続酸素療法の閾値と同等かそれを下回ったままである。^{[ 107 ]}さらに、順応には合併症が伴う。多血症は、体内の赤血球数が増加し、血液が濃くなり、血栓のリスクが高まります。^{[ 108 ]}

高度の高い場所では、酸素濃縮またはコンパートメントの加圧のみが低酸素症の影響を打ち消すことができます。加圧は車両内や地上施設の緊急時に実行可能です。大気圧で酸素濃度を高めることで、低気圧の影響を打ち消し、動脈血PO2レベルを_{正常容量近くまで回復させます。少量の酸素補給により、}空調完備の室内では相当高度が低下します。標高4000メートルでは、酸素濃縮器と既存の換気システムを使用して酸素濃度レベルを5％上げると、標高3000メートルと同等の高度になり、高地で作業する増加中の低地住民にとってははるかに耐えられるものになります。^{[ 109 ]}チリの標高5050メートルで作業する天文学者を対象とした研究では、酸素濃縮器によって酸素濃度レベルが約30％（つまり、21％から27％）上昇しました。この結果、作業者の生産性が向上し、疲労が軽減され、睡眠が改善されました。^{[ 107 ]}

酸素濃縮器は、気候制御された環境における高地酸素濃縮に使用できます。メンテナンスは最小限で、現地の空気供給を利用して稼働し、消費電力も比較的少ないです。酸素濃縮器は周囲の空気から直接酸素を抽出するため、遠隔地や山岳地帯への圧縮酸素ボンベの輸送にかかる物流面および経済面の負担を軽減します。高地にあるオフィスや住宅では、既に温度と湿度が管理されていることが多いため、これらのシステムは既存の気候制御インフラに容易に統合できます。^{[ 110 ]}

治療と管理は状況によって異なります。ほとんどの高地ではリスクが既知であり、予防が適切です。低地では、低酸素症は医学的問題や予期せぬ事態に関連する可能性が高く、個々の症例に合わせた治療が行われる可能性が高くなります。低酸素症のほとんどの原因の治療には酸素補給が必要ですが、適切な酸素濃度は人によって異なるため、酸素療法を必要とする人を特定することが重要です。^{[ 111 ]}

治療は低酸素症の原因によって異なります。外的原因があると判断され、それが除去可能な場合は、治療は酸素供給を補助し、正常な状態に戻すことに限られます。そうでない場合は、より長期の治療が必要となる場合があり、かなり長期、あるいは無期限に酸素補給が必要となることもあります。

酸素化治療には、気道の開通を維持すること、吸入空気中の十分な酸素含有量を確保すること、肺における拡散を改善することという3つの主要な側面があります。^{[ 8 ]}場合によっては、治療は血液の酸素容量の改善にまで及ぶこともあり、これには容積測定および循環介入とサポート、高圧酸素療法、中毒の治療が含まれることがあります。

侵襲的人工呼吸は、手術において必須または選択的選択肢となる場合があります。これは通常、気管内チューブに接続された陽圧人工呼吸器を使用し、正確な換気、FiO2の正確なモニタリング、および呼気終末陽圧の維持を可能にします_。また、麻酔ガスの供給と併用することも可能です。場合によっては気管切開が必要となることもあります。^{[ 8 ]}体温を下げることで代謝率を低下させることで酸素の需要と消費量が減少し、特に脳における組織低酸素症の影響を最小限に抑えることができます。この原理に基づく治療的低体温療法は有用である可能性があります。^{[ 8 ]}

呼吸不全が原因の場合は、根本的な原因を治療することが望ましい。肺水腫の場合は、利尿薬を用いて水腫を軽減することができる。間質性肺疾患の一部にはステロイドが有効な場合があり、重篤な場合には体外式膜型人工肺（ECMO）が用いられる。^{[ 8 ]}

高圧酸素療法は、挫滅損傷、コンパートメント症候群、その他の急性外傷性虚血などの灌流不良外傷を含む、局所性低酸素症のいくつかの形態の治療に有効であることがわかっています。 ^{[ 112 ] [ 113 ]}高圧酸素療法は、主に不活性ガス塞栓症と血管外気泡の成長に対する炎症反応によって引き起こされる局所性低酸素症を伴う重度の減圧症の決定的な治療法です。 ^{[ 114 ] [ 115 ] [ 116 ]}また、一酸化炭素中毒^{[ 117 ]}や糖尿病性足病にも効果的です。^{[ 118 ] [ 119 ]}

入院後の在宅酸素療法の処方箋更新には、患者の低酸素症の持続についての評価が必要である。^{[ 120 ]}

低酸素症の予後は、根本的な原因、酸素欠乏の重症度と期間、治療の有効性と適時性、そして貧血、COPD、心血管疾患など、酸素供給や利用を阻害する既存の病状によって大きく左右されます。軽度で短期的な低酸素症は、迅速な酸素療法と根本的な原因の是正によって回復することが多い一方、長期または重度の低酸素症は、不可逆的な細胞障害、低酸素性脳障害、または多臓器不全を引き起こす可能性があります。 ^{[ 121 ]}

判断力の低下、反応の遅れ、意識喪失につながる低酸素症は、直接的な死因が二次的なものである状況において、間接的に致命的な結果に寄与する可能性があります。これは、水中潜水事故において、溺死に至る前に低酸素症が混乱や意識喪失を引き起こす可能性があること、高所登山において低酸素症が露出、低体温症、転落につながる可能性があること、そして航空宇宙においては、与圧されていない航空機のパイロットや曲技飛行の演者が低酸素性無力症に続いて航空機の制御を失う可能性があることなどにおいて記録されています。^{[ 122 ] [ 123 ]}

職業的および環境的状況において、慢性または間欠的な低酸素症（例えば、鉱山労働者、高所作業員、睡眠時無呼吸症候群の患者）は、認知機能、心血管機能、および代謝調節に累積的な影響を及ぼす可能性があります。長期曝露は、個人差はあるものの、肺高血圧症、多血症、および心臓リモデリングのリスクを高める可能性があります。^{[ 124 ]}

低酸素症は一般的な疾患ですが、その原因は多岐にわたります。^{[ 8 ]}有病率は様々です。肺炎や慢性閉塞性肺疾患のように非常に一般的な原因もあれば、シアン化物中毒による低酸素症のように非常にまれな原因もあります。また、高地における酸素分圧の低下のように、地域によって発生頻度が異なる場合や、特定の人口統計と関連している場合もあります。^{[ 8 ]}

全身性低酸素症は、酸素供給が減少または阻害されるいくつかの高リスク職業において職業上の危険因子です。例えば、消防士（煙の吸入や一酸化炭素への曝露により酸素運搬が阻害される可能性があります）、ダイビング（不適切なガス混合や機器の故障により低酸素性低酸素症を引き起こす可能性があります）、鉱業や地下救助（燃焼、ガス置換、換気不良により酸素枯渇が起こる可能性があります）、そして航空（特に与圧されていない航空機で高高度を飛行する場合、周囲の酸素圧が適切な血液酸素化に必要なレベルを下回ることがあります）などが挙げられます。^{[ 122 ] [ 123 ] [ 125 ]}

重症患者では、生命を脅かす可能性のある低酸素血症がよく見られます。^{[ 126 ]}

局所性低酸素症は、体の特定の部位への血流が制限され、患部組織への酸素供給が不十分になることで発生する可能性があります。これは、末梢動脈疾患や微小血管損傷によって四肢への血流が阻害される糖尿病の合併症、ガス塞栓によって毛細血管が閉塞する減圧症、あるいは局所的な血液供給を阻害する外傷の結果として発生する可能性があります。 ^{[ 127 ] [ 128 ]}

肺機能の未発達に関連する低酸素症も、早産の頻繁な合併症です。早産児では、肺胞の未成熟とサーファクタント産生不足により呼吸窮迫症候群を発症し、全身の酸素欠乏につながる可能性があります。^{[ 129 ]}米国では、最近の国家統計において、子宮内低酸素症と出生時仮死は合わせて乳児死亡率の第10位にランクされています。^{[ 130 ]}

サイレント低酸素症（幸福な低酸素症とも呼ばれる）^{[ 131 ] [ 132 ]}は、息切れを伴わない全身性低酸素症である。^{[ 133 ] [ 134 ] [ 135 ]}この症状はCOVID-19の合併症として知られており、^{[ 136 ] [ 137 ]}非定型肺炎、^{[ 138 ]}高山病、^{[ 139 ] [ 140 ] [ 141 ]}およびリブリーザーの故障事故でも見られる。 ^{[ 142 ] [ 143 ]}

2019年のノーベル生理学・医学賞は、異なる酸素濃度を感知して適応する細胞メカニズムの発見により、ウィリアム・G・ケリン・ジュニア、ピーター・J・ラトクリフ卿、グレッグ・L・セメンザの3氏に授与され、酸素レベルが生理機能にどのように影響するかの基礎を確立しました。^{[ 144 ] [ 145 ]}

低酸素症という用語の使用は比較的最近になって始まったようで、科学出版物で初めて記録されたのは1945年のことである。それ以前は、無酸素症という用語があらゆるレベルの酸素欠乏状態を指すために広く使用されていた。酸素欠乏の影響に関する研究は19世紀半ばに始まった。 ^{[ 146 ]}

低酸素症は、ギリシャ語のυπo（hypo）（下、より下、より少ない）とoξυ（oxy）（急性または酸性）（酸素の語源）から形成されます。^{[ 146 ]}

• 窒息 – 酸素供給の深刻な不足
• 脳低酸素症 – 脳の酸素不足
• 性的窒息 – 性的興奮のために脳への酸素供給を意図的に制限する
• フィンク効果（拡散性低酸素症とも呼ばれる）は、可溶性麻酔ガスによって引き起こされる肺胞内の酸素分圧の変化である。
• G-LOC  – 持続的な高加速度による意識喪失
• 組織毒性低酸素症 – 細胞が酸素を利用できない病状
• 高酸素症 – 組織が異常に高い酸素濃度にさらされること
• 低換気トレーニング - 身体トレーニング法
• 低酸素血症 – 血液中の酸素レベルが異常に低い状態
• 魚類の低酸素症 – 環境低酸素症に対する魚類の反応
• 低酸素誘導因子 – 低酸素に反応するタンパク質
• 低酸素性低酸素症リダイレクト先の簡単な説明を表示するページ–肺に十分な酸素が供給されないことで起こる 酸素欠乏の医学的状態
• 低酸素性換気反応 – 高度上昇に対する生物学的反応
• 低酸素装置 – 酸素含有量を減らした呼吸用空気を供給する装置。制御された方法で低酸素順応を目的とした装置。
• 間欠的低酸素トレーニング - 低酸素状態に適応することで人間のパフォーマンスを向上させる技術リダイレクト先の簡単な説明を表示するページ
• 子宮内低酸素症 – 胎児が十分な酸素を供給されない医学的状態。胎児が十分な酸素供給を受けられない状態。
• 潜在性低酸素症 - 肺ガスと血中酸素濃度が深海でのみ意識を保つのに十分である
• 偽性低酸素症、細胞内の遊離NADHとNAD ^{+の比率の増加}
• 鼻腔呼吸機能測定法 - 鼻腔の呼吸機能を評価する方法
• 睡眠時無呼吸症 – 睡眠中に呼吸が止まる疾患
• 強いストレス– がんの身体的特徴の一つ
• 有用な意識時間 – 低酸素環境における効果的なパフォーマンスの持続時間
• 腫瘍性低酸素症 – 腫瘍細胞が酸素を欠乏している状態
• 血管擬態