多臓器不全症候群
多臓器不全症候群
その他の名前全臓器不全、多臓器不全、多臓器不全
専門集中治療医学
症状混乱、食欲不振、疲労、発熱、不整脈、頻呼吸などが含まれますが、これらに限定されません。
原因感染、外傷、代謝亢進
処理根本的な原因の治療
予後致死率は機能不全に陥った臓器の数に応じて30～100％

多臓器不全症候群（MODS ）は、重篤な病気の患者における臓器機能の変化であり、緊急の医療介入を必要とする。[ 1 ]

臓器不全には、急性発症と慢性発症の両方において、また影響を受ける臓器が複数あるかどうかに関わらず、様々な臓器において段階があります。心臓、肺、肝臓、腎臓など、機能不全の各段階には、血液検査やその他の検査値に基づく臨床検査値という明確なパラメータがあります（これらの臓器の機能不全の程度は、それぞれステージI、II、III、IV、Vに分類されます）。「機能不全」という言葉は、通常、生命維持のために人工的なサポートが必要となる後期段階、特にステージIVとVを指すのに用いられます。この段階では、損傷は完全にまたは部分的に回復できる場合とできない場合があります。

兆候と症状

多臓器不全症候群（MODS）は、全身に様々な症状を引き起こす可能性があります。MODSはあらゆる臓器系に影響を及ぼす可能性があるため、具体的な症状は、どの臓器が影響を受けるかによって異なります。初期段階では、基礎疾患がMODSへと進行するにつれて、これらの兆候は軽度となる場合があります。しかし、病状が悪化するにつれて、症状はより重篤になる可能性があります。[ 2 ]

これらの症状には、尿量減少、吐き気、嘔吐、食欲不振などが含まれます。一部の患者では、混乱などの精神症状や倦怠感を感じることがあります。発熱、悪寒、不整脈、浅い呼吸といった症状もよく見られます。MODSの多発例では、胸痛や腹痛も見られ、意識を失うこともあります。[ 3 ]

原因

この疾患は、感染症、外傷（事故、手術）、低灌流、および代謝亢進によって引き起こされます。主な原因は、制御不能な炎症反応を引き起こすことです。[ 4 ]

敗血症は多臓器不全症候群の最も一般的な原因であり、敗血症性ショックを引き起こす可能性があります。感染がない場合、敗血症様疾患は全身性炎症反応症候群（SIRS）と呼ばれます。SIRSと敗血症はどちらも最終的に多臓器不全症候群に進行する可能性があります。しかし、患者の3分の1では原発巣が見つかりません。[ 1 ]多臓器不全症候群は、 SIRS + 感染 → 敗血症 → 重症敗血症 → 多臓器不全症候群という 一連の病態の最終段階として確立されています。

現在、研究者らは、多臓器不全症候群（MSD）への進行を予防するための遺伝子治療の標的となる可能性のある遺伝子を探索しています。一部の研究者は、転写因子NF-κBとAP-1の不活性化が敗血症やSIRSの予防に適切な標的となるのではないかと推測しています。[ 5 ]これらの2つの遺伝子は炎症誘発性です。これらは正常な健康な免疫反応に不可欠な要素ですが、感染症に対する脆弱性が高まるリスクがあり、臨床症状の悪化につながる可能性もあります。

病態生理学

明確な説明は見つかっていない。局所的および全身的な反応は組織損傷によって引き起こされる。最初の72時間は呼吸不全が一般的である。その後、肝不全（5～7日）、消化管出血（10～15日）、腎不全（11～17日）がみられることがある。[ 1 ]

腸の仮説

重症患者におけるMODSを説明する上で、ダイチによる最も有力な仮説は腸管仮説である[ 6 ] 。内臓低灌流とそれに続く粘膜虚血により、構造変化と細胞機能の変容が生じる。その結果、腸管透過性が増加し、腸管の免疫機能が変化し、細菌の移行が増加する。肝機能障害は毒素を全身循環に漏出させ、免疫反応を活性化する。その結果、組織損傷と臓器機能障害が生じる[ 1 ] 。

エンドトキシンマクロファージ仮説

MODS患者におけるグラム陰性菌感染症は比較的多くみられるため、エンドトキシンがこの疾患の主要なメディエーターとして注目されています。初期症状の発現後、サイトカインが産生・放出されると考えられています。炎症誘発性メディエーターには、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、インターロイキン-1、インターロイキン-6、トロンボキサンA2、プロスタサイクリン、血小板活性化因子、一酸化窒素などがあります。[ 1 ]

組織低酸素症-微小血管仮説

大血管および微小血管の変化の結果、酸素供給が不十分になります。低酸素血症は細胞死や臓器機能障害を引き起こします。[ 1 ]

ミトコンドリアDNA仮説

ニューカッスル大学（オーストラリア）のゾルト・バログ教授とそのチームの調査結果によると、大きな外傷から生き延びた患者の細胞死により、大量のミトコンドリアDNAが血流に漏れ出し、それが重度の炎症の主な原因となっているという。

ミトコンドリアDNAは細菌DNAに似ています。細菌が白血球を活性化させるのであれば、ミトコンドリアDNAも同様の働きをするかもしれません。細菌に遭遇すると、白血球、あるいは好中球顆粒球は捕食性のクモのように振る舞います。彼らは侵入者を捕らえるために網を張り、次に致死的な酸化爆発を起こして好中球細胞外トラップ（NET）を形成します。

その結果、壊滅的な免疫反応が起こり、多臓器不全症候群につながります。[ 7 ] [ 8 ]

統合仮説

ほとんどの場合、根本的な原因が見つからないため、この症状は前述のメカニズムが関与する恒常性の破綻の一部である可能性があります。[ 1 ]

診断

欧州集中治療学会は1994年にコンセンサス会議を開催し、「敗血症関連臓器不全評価（SOFA）」スコアを作成しました。このスコアは、6つの臓器系における臓器機能不全の程度を記述・定量化するものです。同様の生理学的変数を用いて、多臓器不全スコアが開発されました。[ 1 ]

4 つの臨床段階が提案されています。

管理

現時点では、医療チームが医学的または外科的に不可逆的と判断する臓器不全（臓器の機能が非常に低下している患者で、患者が死亡していない場合、臓器の機能は少なくともある程度は回復する可能性があり、肝臓や皮膚など一部の臓器は他の臓器よりも再生が早い）を回復させる薬剤や機器は存在しない。ただし、特定の状況における特定の候補者に対する単一または複数の臓器移植、または人工臓器や臓器の一部の使用は例外となる可能性がある。したがって、治療は通常、支持療法、すなわち血行動態と呼吸の保護に限定される。適切な組織酸素化の維持が主要な目標である。集中治療室入室後36時間以内に経腸栄養を開始することで、感染性合併症が減少した。[ 1 ]

予後

死亡率は、少なくとも初期医療および三次医療にタイムリーにアクセスできる先進国ではある程度低下しているものの、影響を受ける臓器の数が増えるにつれて生存の可能性が低下する地域は様々です。敗血症性ショック（それ自体の死亡率は25～50%と高い）や多発外傷によるMODSの死亡率は、特に迅速に治療が行われない場合、特に深刻であるようです。複数の臓器系が影響を受ける場合、死亡率はさらに高くなり、5つ以上の臓器系または器官が影響を受ける場合は特にその傾向が顕著です。高齢はそれ自体が危険因子であり、癌、エイズ、移植などの免疫不全患者もリスクにさらされています。予後は、患者が抱えている併存疾患、過去および現在の健康状態、遺伝的または環境的な脆弱性、病気や怪我の性質と種類（例えば、COVID-19のデータはまだ分析段階ですが、長年の病歴を持つ他の症例ははるかによく理解されています）、微生物感染症の治療に使用される薬剤への耐性、または院内感染による合併感染症を考慮する必要があります。早期の積極的な治療、実験的な治療法の使用、あるいは少なくとも人工呼吸器、ECMO、透析、バイパス手術、移植などの最新機器の使用（特に外傷センターで）は、特定の症例において転帰を改善する可能性がありますが、これは多くの地域で不足している、迅速かつ手頃な価格で質の高い医療にアクセスできるかどうかに一部依存しています。乳酸、サイトカイン、アルブミンおよびその他のタンパク質、尿素、血中酸素および二酸化炭素濃度、インスリン、血糖値の測定、十分な水分補給、バイタルサインの継続的なモニタリング、施設内および施設内および施設内および施設内スタッフ間の良好なコミュニケーション、適切な人員配置、トレーニング、記録は、他の重篤な病気と同様に、MODSにおいても重要である。[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

重篤な外傷による敗血症、敗血症性ショック、または多臓器不全症候群の患者では、「rs1800625」多型は機能的一塩基多型であり、終末糖化産物受容体（RAGE）膜貫通受容体遺伝子（免疫グロブリンスーパーファミリー）の一部であり、これらの患者の敗血症およびMODSに対する宿主感受性を付与する。 [ 14 ]

歴史

長年にわたり、一部の患者は敗血症または敗血症症候群と漠然と分類されていました。近年、これらの概念は洗練され、敗血症の明確な定義が確立され、SIRSとMODSという2つの新しい概念が開発されました。[ 1 ]

アーウィンとリッペは2005年に「多臓器不全」や「多系統臓器不全」という用語の使用は避けるべきだと警告したが、[ 1 ]ハリソン（2015）とセシル（2012）の医学教科書はどちらも、いくつかの章で「多臓器不全」や「多臓器不全」という用語を使用しており、「多臓器不全症候群」という用語はまったく使用していない。

参考文献

  1. ^ a b c d e f g h i j kリチャード・S・アーウィン、ジェームズ・M・リップ（2003年）『アーウィンとリップの集中治療医学』リッピンコット・ウィリアムズ・アンド・ウィルキンス、ISBN 978-0-7817-3548-3。
  2. ^ 「多臓器不全症候群」クリーブランドクリニック、2023年11月20日。 2024年7月7日閲覧。
  3. ^ 「ショック：MedlinePlus医療百科事典」medlineplus.gov . 2024年7月7日閲覧。
  4. ^ bkabritsor (2024年1月12日). 「臓器不全の3つの一般的な原因 | Berger & Michelena」 . www.bergermichelena.com . 2025年6月10日閲覧。
  5. ^松田尚之、服部雄一 (2006). 「全身性炎症反応症候群（SIRS）：分子病態生理学と遺伝子治療」 .薬理学ジャーナル. 101 (3): 189– 198. doi : 10.1254/jphs.crj06010x . PMID 16823257 . 
  6. ^ Deitch, Edwin A. (1989年6月1日). 「単純腸閉塞はヒトにおいて細菌転座を引き起こす」. Archives of Surgery . 124 (6): 699– 701. doi : 10.1001/archsurg.1989.01410060065013 . PMID 2730322 . 
  7. ^ McIlroy, Daniel J.; Jarnicki, Andrew G.; Au, Gough G.; Lott, Natalie; Smith, Doug W.; Hansbro, Philip M.; Balogh, Zsolt J. (2014年12月). 「外傷および術後におけるミトコンドリアDNA好中球細胞外トラップの形成」 . Journal of Critical Care . 29 (6): 1133.e1–1133.e5. doi : 10.1016/j.jcrc.2014.07.013 . hdl : 10453/146723 . PMID 25128442 . 
  8. ^ 「多臓器不全」 ABCオーストラリア、2014年8月7日。
  9. ^ Watson, R. Scott; Crow, Sheri S.; Hartman, Mary E.; Lacroix, Jacques; Odetola, Folafoluwa O. (2017). 「小児多臓器不全症候群（MODS）の疫学と転帰」 . Pediatric Critical Care Medicine . 18 (3 Suppl 1 ): S4– S16. doi : 10.1097/PCC.0000000000001047 . PMC 5334773. PMID 28248829 .  
  10. ^ van Wessem, Karlijn JP; Leenen, Luke PH (2018年1月1日). 「外傷後多臓器不全症候群の死亡率低下：パラダイムの転換？ 前向き人口ベースコホート研究」.ショック：外傷、炎症、敗血症：実験室および臨床アプローチ. 49 (1): 33– 38. doi : 10.1097/SHK.0000000000000938 . PMID 28682941. S2CID 206062912 .  
  11. ^ Liu, Xiaoli; Hu, Pan; Mao, Zhi; Kuo, Po-Chih; Li, Peiyao; Liu, Chao; Hu, Jie; Li, Deyu; Cao, Desen; Mark, Roger G.; Celi, Leo Anthony; Zhang, Zhengbo; Zhou, Feihu (2020年1月28日). 「多臓器不全症候群（MODS）を患う高齢患者の死亡率早期予測のための解釈可能な機械学習モデル：多施設共同後ろ向き研究とクロスバリデーション」arXiv : 2001.10977 .{{cite journal}}:ジャーナルを引用するには|journal=（ヘルプ）が必要です
  12. ^ファン・ブルーゲル、ヨハンナMM;ニーマイヤー、メンコ JS。ハウワート、ロデリック M.グロエンウォルド、ロルフ HH;レーネン、ルークPH; van Wessem、Karlijn JP (2020 年 12 月)。「ICU に入院した多発性外傷患者の死亡率の世界的な変化 - 系統的レビュー」。世界緊急手術ジャーナル。15 (1): 55.土井: 10.1186/s13017-020-00330-3。PMC 7526208。PMID 32998744。  
  13. ^サパン、ヒーバー・ボンバン;パトゥルシ、イドラス。ユスフ、イラン;パテロンギ、イルハムジャヤ。マッシ、ムフ・ナスラム。プスポネゴロ、アリョノ・ジュネド。アリーフ、シャフリー・カムスル。ラベダ、イブラヒム。イスラム教、アンディ・アサドゥル。レンディ、レオ。ハッタ、モチャマド（2016 年 6 月 1 日）。「多発性外傷における多臓器不全症候群（MODS）の炎症および抗炎症メディエーターとしてのサイトカイン（IL-6およびIL-10）レベルのパターン」。火傷と外傷の国際ジャーナル。6 ( 2) : 37–43。PMC 4913232 。PMID 27335696。  
  14. ^ゼン、リン;ドゥ、フアン。グー、ウェイ。張安強。王海燕。ウェン、ダーリン。邱、林。ヤン・シュエタオ。孫建輝。張、毛。ハオ、ジャン。ジャン・ジャンシン (2015) 「終末糖化産物遺伝子の受容体にあるRs1800625は、重大な外傷を負った患者において敗血症および多臓器不全症候群を引き起こしやすい。 」救命救急。19 (1): 6.土井: 10.1186/s13054-014-0727-2。PMC 4310192。PMID 25572180。  

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