血圧
血圧
医療従事者が血圧計を使用して血圧を測定しています。
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血圧（BP）は、循環血液が血管壁にかかる圧力です。この圧力の大部分は、心臓が循環器系を通して血液を送り出すことで生じます。「血圧」という用語は、特に断りなく使用される場合、上腕動脈の圧力を指し、最も一般的に測定されるのは上腕動脈です。血圧は通常、心拍周期における収縮期血圧（1心拍中の最高血圧）と拡張期血圧（2心拍間の最低血圧）の比で表されます。血圧は、周囲の大気圧よりも高い水銀柱ミリメートル（mmHg）またはキロパスカル（kPa）で測定されます。収縮期血圧と拡張期血圧の差は脈圧と呼ばれ[ 1 ]、心拍周期中の平均血圧は平均動脈圧と呼ばれます[ 2 ]。

血圧は、呼吸数、心拍数、酸素飽和度、体温とともに、医療従事者が患者の健康状態を評価する際に用いるバイタルサインの一つです。成人の正常な安静時血圧は、収縮期血圧が約120ミリメートル水銀柱（16 kPa）で、拡張期血圧が約80ミリメートル水銀柱（11 kPa）を超える値で、「120/80 mmHg」と表記されます。世界的に見ると、年齢調整平均血圧は1975年から現在に至るまでほぼ一定で、男性で約127/79 mmHg、女性で約122/77 mmHgとなっていますが、これらの平均値には地域によって大きく異なる傾向が隠れています。[ 3 ]

伝統的に、医療従事者は、アネロイド型血圧計または水銀管血圧計を使用して、片方の腕の動脈を心臓に近いところで圧迫した際の動脈の音を聴診器で聴診する非侵襲的な血圧測定を行っていた。[ 4 ]聴診は、依然として一般的に、臨床における非侵襲的血圧測定の精度のゴールドスタンダードであると考えられている。[ 5 ]しかし、主に水銀の潜在的な毒性に対する懸念から、半自動化された方法が一般的になってきた。[ 6 ]ただし、コスト、使いやすさ、および携帯型血圧または家庭での血圧測定への適用性もこの傾向に影響を与えている。[ 7 ]水銀管血圧計の初期の自動化代替品は、しばしば重大な不正確さを示しましたが、国際基準に適合した現代の装置は、2つの標準化された読み取り方法間の平均差が5 mmHg以下、標準偏差が8 mmHg未満を達成しています。[ 7 ]これらの半自動化された方法のほとんどは、オシロメトリー（装置のカフ内の圧力トランスデューサーが、心拍によって引き起こされる各脈拍の容積の変化に伴うカフ内圧の小さな振動を測定する）を使用して血圧を測定します。[ 8 ]

血圧は、心拍出量、全身血管抵抗、血液量、動脈硬化度の影響を受け、個人の状況、感情状態、活動、相対的な健康状態や病状によって変動します。短期的には、血圧は圧受容器によって調節され、圧受容器は脳を介して神経系と内分泌系に作用します。

血圧が低すぎる状態は低血圧、血圧が常に高すぎる状態は高血圧、正常な状態は正常血圧と呼ばれます。[ 9 ]高血圧と低血圧はどちらも多くの原因があり、突然発症することもあれば、長期間続くこともあります。長期にわたる高血圧は、脳卒中、心臓病、腎不全など、多くの疾患の危険因子となります。

分類、正常値、異常値

全身動脈圧

血圧測定値は測定状況によって影響を受ける可能性があります。[ 10 ]ガイドラインでは、診察室（クリニックとも呼ばれます）、自宅（自宅で自分で血圧を測定する場合）、および携帯型血圧（24時間にわたって自動機器を使用して測定する場合）で異なる閾値が使用されています。[ 10 ]

血圧の分類
カテゴリー 収縮期血圧、mmHgおよび/または 拡張期血圧、mmHg
方法 オフィス 家 24時間外来オフィス 家 24時間外来
アメリカ心臓病学会/アメリカ心臓協会(2017) [ 11 ]
普通 120未満 120未満 115未満 そして 80未満 80未満 75歳未満
高められた 120～129 120～129 115～124 そして 80未満 80未満 75歳未満
高血圧、ステージ1 130～139 130～134 125～129 または 80～89 80～84 75～79
高血圧症、ステージ2 ≥140 ≥135 ≥130 または ≥90 ≥85 ≥80
欧州心臓病学会（2024年）[ 10 ]
非上昇 120未満 120未満 115未満 そして 70歳未満 70歳未満 65歳未満
高められた 120～139 120～134 115～129 そして 70～89歳 70～84歳 65～79
高血圧 ≥140 ≥135 ≥130 または ≥90 ≥85 ≥80
欧州高血圧学会/国際高血圧学会（2023年）[ 12 ]
最適 120未満 該当なし該当なしそして 80未満 該当なし該当なし
普通 120～129 該当なし該当なしおよび/または 80～84 該当なし該当なし
正常範囲外 130～139 該当なし該当なしおよび/または 85～89 該当なし該当なし
高血圧症、グレード1 140～159 ≥135 ≥130 および/または 90～99 ≥85 ≥80
高血圧症、グレード2 160～179 該当なし該当なしおよび/または 100～109 該当なし該当なし
高血圧症、グレード3 ≥180 該当なし該当なしおよび/または ≥110 該当なし該当なし

拡張期血圧が90mmHgを超えると、特に女性において心血管疾患のリスクは徐々に増加します。[ 10 ]

観察研究によると、これらの血圧範囲の下限に動脈圧を維持している人は、長期的な心血管の健康状態がはるかに良好であることが示されています。特に高齢者において、高血圧の患者に降圧薬を使用する際に、目標とする最適な血圧レベルは何かという点については、医学的な議論が続いています。[ 13 ]

血圧は分ごとに変動し、通常24時間にわたって概日リズムを示し、[ 14 ]早朝と夕方に最も高く、夜間に最も低くなります。[ 15 ] [ 16 ]夜間の血圧の正常な低下が失われると、将来の心血管疾患のリスクが高まり、夜間の血圧は日中の血圧よりも心血管イベントの強力な予測因子であるという証拠があります。[ 17 ]血圧は長期間（数か月から数年）にわたって変動し、この変動性から悪影響が予測されます。[ 18 ]血圧は、温度、騒音、精神的ストレス、飲食物の摂取、食事要因、身体活動、姿勢の変化（立ち上がるなど）、薬剤、および疾患によっても変動します。[ 19 ]血圧の変動性と携帯型血圧測定の優れた予測値により、英国国立医療技術評価機構（NICE）などの一部の機関は、高血圧の診断には携帯型血圧測定を優先的に使用することを提唱しています。[ 20 ]

血圧を測定するために使用されるデジタル血圧計

年齢や性別など、様々な要因も血圧に影響を与えます。左腕と右腕の血圧測定値の差は小さい傾向にあります。しかし、まれに10mmHgを超える差が持続することもあり、その場合は末梢動脈疾患、閉塞性動脈疾患、大動脈解離などの更なる検査が必要となる場合があります。[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]

低血圧の診断基準は確立されていないが、一般的に90/60未満の血圧は低血圧とみなされる。[ 25 ]実際には、症状がある場合にのみ血圧が低すぎるとみなされる。 [ 26 ]

全身動脈圧と年齢

胎児血圧

妊娠中は、母体ではなく胎児の心臓が胎児血圧を高め、胎児循環に血液を送り出します。胎児大動脈の血圧は妊娠20週で約30mmHgですが、妊娠40週で約45mmHgまで上昇します。[ 27 ]

満期産児の平均血圧：[ 28 ]

  • 収縮期血圧65～95mmHg
  • 拡張期血圧30～60mmHg

子供時代

小児の血圧（BP）の基準範囲[ 29 ]
ステージ おおよその年齢 収縮期血圧、mmHg 拡張期血圧、mmHg
乳児 0～12ヶ月75～10050～70歳
幼児と未就学児 1～5年80～11050～80
学齢期 6～12歳85～12050～80
青少年 13～18歳95～14060～90

小児の血圧の正常範囲は成人よりも低く、身長に依存します。[ 30 ]各国の小児の血圧の分布に基づいて、各国の小児の基準血圧値が策定されています。[ 31 ]

高齢者

ほとんどの社会の成人では、収縮期血圧は成人初期から少なくとも70歳までは上昇する傾向がある。[ 32 ] [ 33 ]拡張期血圧も同時に上昇し始める傾向があるが、中年期にはより早期、およそ55歳から低下し始める。[ 33 ] 平均血圧は成人初期から上昇し、中年期で横ばいになるのに対し、脈圧は40歳を過ぎるとかなり顕著に上昇する。その結果、多くの高齢者では収縮期血圧が成人の正常範囲を超えることが多く、[ 33 ]拡張期血圧が正常範囲内にある場合は孤立性収縮期高血圧と呼ばれる。加齢に伴う脈圧の上昇は、動脈硬化の増加に起因する。[ 34 ]加齢に伴う血圧の上昇は健康的とはみなされず、一部の孤立した非文化的なコミュニティでは観察されない。[ 35 ]

全身静脈圧

サイト正常圧力範囲（mmHg）[ 36 ]
中心静脈圧3～8
右室圧収縮期15～30歳
拡張期3～8
肺動脈圧収縮期15～30歳
拡張期4～12歳
肺静脈/

肺毛細血管楔入圧

2～15
左室圧収縮期100～140
拡張期3～12歳

血圧は一般的に全身循環における動脈圧を指します。しかし、集中治療においては静脈系および肺血管の圧力測定が重要な役割を果たしますが、カテーテルを用いた侵襲的な圧力測定が必要となります。

静脈圧とは、静脈または心臓の心房における血管の圧力です。動脈圧よりもはるかに低く、右心房では5mmHg 、左心房では8mmHgが一般的です。

静脈圧の変種には以下のものがあります:

肺動脈圧

通常、肺動脈圧は安静時に約15mmHgである。[ 40 ]

肺の毛細血管内の血圧の上昇は肺高血圧症を引き起こし、圧力が20 mmHgを超えると間質性浮腫を引き起こし、圧力が25 mmHgを超えると肺水腫を引き起こします。 [ 41 ]

大動脈圧

大動脈圧は、中心大動脈血圧、あるいは中心血圧とも呼ばれ、大動脈の根元における血圧です。大動脈圧の上昇は、末梢血圧（上腕動脈を通して測定されるものなど）よりも、心血管イベントと死亡率、そして心臓の構造変化のより正確な予測因子であることが分かっています。 [ 42 ] [ 43 ]従来、大動脈圧の測定には侵襲的な処置が必要でしたが、現在では大きな誤差なく間接的に測定できる非侵襲的な方法があります。[ 44 ] [ 45 ]

一部の研究者は、医師が臨床判断の指標として末梢血圧ではなく大動脈圧を使用するべきだと主張している。[ 46 ] [ 43 ]降圧薬が末梢血圧に与える影響は、中心大動脈圧に与える影響とは大きく異なることが多い。[ 47 ]

平均全身血圧

心臓が停止すると血圧は低下しますが、ゼロにはなりません。心拍が停止し、血液が循環系全体に再分配された後に測定される残存圧力は、平均全身圧または平均循環充満圧と呼ばれます。[ 48 ]典型的には、近位部で約7mmHgです。[ 48 ]

血圧の異常

血圧コントロール障害には高血圧、低血圧、血圧の過剰または不適応な変動が含まれます。

高血圧

持続性高血圧の主な合併症の概要。[ 49 ]

動脈性高血圧は他の疾患の兆候となる可能性があり、長期的な悪影響を及ぼす可能性があります。血圧が180/120mmHgを超える高血圧緊急症のように、急性疾患となる場合もあります。 [ 49 ]

動脈圧は動脈壁に機械的なストレスを与えます。血圧が高いほど、心臓の負担が増加し、動脈壁内で発生する不健康な組織の成長（アテローム）が進行します。血圧が高いほど、ストレスが増加し、アテロームが進行しやすくなり、心筋は時間の経過とともに肥厚し、肥大し、弱くなる傾向があります。

持続性高血圧は、脳卒中、心臓発作、心不全、動脈瘤の危険因子の一つであり、慢性腎不全の主な原因です。[ 49 ]中等度の動脈圧上昇でも、平均寿命の短縮につながります。[ 49 ]重度の高血圧、つまり平均動脈圧が平均値の50%以上高い場合、適切な治療を受けなければ、せいぜい数年しか生きられません。[ 50 ]高血圧の人にとって、心拍変動（HRV）の上昇は心房細動の危険因子です。[ 51 ]

収縮期血圧が高いことと脈圧が高いこと（収縮期血圧と拡張期血圧の数値的な差）はともに心血管イベントの有害事象の危険因子である。[ 49 ]脈圧が高いことは、特に高齢者においては、収縮期血圧、拡張期血圧、平均動脈圧よりも心血管イベントのより強力な独立した予測因子であることがわかっている。[ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ]場合によっては、過剰な拡張期血圧が低下することで実際にリスクが上昇する可能性があるが、これは収縮期血圧と拡張期血圧の差が大きくなること（すなわち脈圧が広がること）によるものと考えられる。収縮期血圧が高い（>140 mmHg）のに拡張期血圧が正常（<90 mmHg）である場合は、孤立性収縮期高血圧と呼ばれ、健康上の懸念がある。[ 49 ] [ 56 ] 2017年[ 57 ]の米国心臓協会の血圧ガイドラインによると、収縮期血圧が130～139mmHg、拡張期血圧が80～89mmHgの場合、「第1段階の高血圧」とされています。[ 49 ]

心臓弁逆流症の患者では、その重症度の変化は拡張期血圧の変化と関連している可能性があります。心臓弁逆流症の患者を対象に、2週間間隔で測定値を比較した研究では、拡張期血圧が上昇すると大動脈弁逆流症と僧帽弁逆流症の重症度が増加し、拡張期血圧が低下すると重症度が減少しました。[ 58 ]

低血圧

血圧が低すぎる状態は低血圧と呼ばれます。めまい、失神、あるいは極端な場合には循環器系ショックといった症状が現れる場合、医学的に問題となります。[ 59 ]低血圧の原因としては、敗血症、血液量減少、出血、心原性ショック、反射性失神、アジソン病などのホルモン異常、そして摂食障害（特に神経性無食欲症と過食症）などが挙げられます。[ 60 ]

起立性低血圧

起立時の血圧の大幅な低下（通常、収縮期血圧/拡張期血圧が 20/10 mmHg 超低下）は起立性低血圧（体位性低血圧）と呼ばれ、体が重力による循環への影響を補えないことを表しています。 起立により下肢の血管の静水圧が上昇します。 その結果、横隔膜下の静脈が拡張し（静脈うっ滞）、胸部と上半身から約 500 ml の血液が移動します。 これにより中心血液量が急激に減少し、心室前負荷が減少して一回拍出量と平均血圧が低下します。 通常、これは複数のメカニズムによって補われますが、その中には自律神経系の活性化（心拍数、心筋収縮力、全身動脈収縮による血圧の維持、静脈収縮の誘発による静脈コンプライアンスの低下）が含まれます。静脈コンプライアンスの低下は、下半身の静脈の圧力上昇に反応して 静脈平滑筋の緊張が内因的に筋原性に増加することによっても生じます。

その他の代償機構には、静脈細動脈軸索反射、「骨格筋ポンプ」、「呼吸ポンプ」などがある。これらの機構が一緒に機能することで、通常 1 分以内に血圧は安定する。[ 61 ]これらの代償機構が機能不全に陥り、動脈圧と血流が一定点を超えて低下すると、脳の灌流が危機的に低下し (つまり、血液供給が不十分になり)、ふらつき、めまい、脱力感、または失神を引き起こす。[ 62 ]通常、この代償不全は病気や交感神経系に影響を与える薬剤が原因である。[ 61 ]同様の影響は、極度の静水圧が身体の代償機構の能力を超える、アクロバット飛行士や戦闘パイロットが日常的に経験する「引き G 」のような過剰な重力 (G 負荷) を経験した後にも観察される。

変動する血圧

血圧の多少の変動は正常です。正常血圧よりも著しく大きな血圧変動は動揺性高血圧と呼ばれ、平均血圧とは無関係に、心血管疾患[ 63 ]、脳小血管疾患[ 64 ]、認知症[ 65 ]のリスク増加と関連しています。最近の臨床試験によるエビデンスでは、血圧変動が死亡率[ 66 ] 、 [ 67 ]、脳卒中[ 68 ] 、心不全[ 69 ]、そして心不全につながる可能性のある心臓の変化[ 70 ]にも関連していることが示されています。これらのデータから、正常血圧の高齢者であっても、過度の血圧変動を治療すべきかどうかという議論が巻き起こっています。[ 71 ]

高齢者や血圧の薬を服用していた人は、血圧の変動が大きくなる可能性が高く[ 72 ]、異なる降圧剤が血圧変動に異なる影響を及ぼすという証拠がいくつかあります[ 65 ]。これらの違いが結果に利益をもたらすかどうかは不明です。[ 65 ]

生理

心臓の収縮期と拡張期
健康なボランティアの眼底でレーザードップラー画像法によって測定された網膜中心動脈（赤）と静脈（青）の血流速度波形。
循環内の圧力の概略図

心臓が一拍ごとに鼓動する間、血圧は最高（収縮期）血圧と最低（拡張期）血圧の間で変動する。[ 73 ]循環内の血圧は、主に心臓のポンプ作用による。[ 74 ]しかし、血圧は脳からの神経調節（高血圧と脳を参照）や腎臓からの浸透圧調節によっても調節される。平均血圧の差が循環内の血流を動かす。平均血流の速度は、血圧と血管の流れに対する抵抗の両方に依存する。水圧効果がない場合（例えば、立位）、循環血液が心臓から動脈や毛細血管を通って移動するときに、粘性によるエネルギー損失により平均血圧は低下する。平均血圧は循環全体で低下するが、低下の大部分は小動脈と細動脈に沿って起こる。[ 75 ]動脈循環のより小さな要素でも脈動は減少しますが、毛細血管ではいくらかの脈動が伝達されます。[ 76 ]重力は静水力（例えば、立っているとき）を介して血圧に影響を与え、静脈の弁、呼吸、骨格筋の収縮によるポンプ作用も血圧、特に静脈の血圧に影響を与えます。[ 74 ]

血行動態

全身動脈圧の血行動態を簡単に見ると、平均動脈圧（MAP）と脈圧がベースになっています。血圧への影響のほとんどは、心拍出量、[ 77 ]全身血管抵抗、または動脈スティフネス（動脈コンプライアンスの逆数）への影響という観点から理解できます。心拍出量は、一回拍出量と心拍数の積です。一回拍出量は、1)フランク・スターリング機構を介して作用する心室の拡張末期容積または充満圧（これは血液量の影響を受けます）、2)心臓収縮力、および 3)後負荷（循環によって示される血流へのインピーダンス）の影響を受けます。[ 78 ]短期的には、血液量が多いほど、心拍出量は高くなります。これは、食事での塩分摂取量が多いと血圧が上昇する関係を説明するものとして提案されています。しかし、食事性ナトリウム摂取量の増加に対する反応は個人によって異なり、自律神経系の反応とレニン・アンジオテンシン系に大きく依存しており、[ 79 ] [ 80 ] [ 81 ]血漿浸透圧の変化も重要である可能性がある。[ 82 ]長期的には、容積と血圧の関係はより複雑である。[ 83 ]簡単に言えば、全身血管抵抗は主に小動脈と細動脈の口径によって決まる。血管に起因する抵抗は、ハーゲン・ポアズイユの式 （抵抗∝1/半径4）で説明されるように血管の半径に依存する。したがって、半径が小さいほど、抵抗は大きくなる。抵抗に影響を与える他の物理的要因には、血管の長さ（血管が長いほど抵抗が高くなる）、血液粘度（粘度が高いほど抵抗が高くなる）[ 84 ]および血管の数（特に、より小さな多数の細動脈と毛細血管）がある。重度の動脈狭窄があると血流抵抗が増加しますが、この抵抗の増加は全身抵抗にほとんど影響しないため、全身血圧を上昇させることはほとんどありません。ただし、下流の血流を大幅に減少させる可能性があります。[ 85 ]血管収縮薬と呼ばれる物質血管の内径を縮小させ、血圧を上昇させる。血管拡張薬（ニトログリセリンなど）は血管の内径を拡張させ、血圧を低下させる。長期的には、リモデリングと呼ばれるプロセスも小血管の内径を変化させ、血管作動薬に対する抵抗と反応性に影響を与える。[ 86 ] [ 87 ]毛細血管密度の低下（毛細血管希薄化）も、状況によっては抵抗の上昇に寄与する可能性がある。[ 88 ]

実際には、各個人の自律神経系や血圧を調節する他のシステム、特に腎臓[ 89 ]がこれらすべての要因に反応して調節するため、上記の問題は重要であるものの、それらが単独で作用することはめったになく、特定の個人の実際の動脈圧反応は短期的および長期的に大きく異なる可能性があります。

脈圧

1心拍周期における動脈圧波形の概略図。曲線のノッチは大動脈弁の閉鎖と関連している。

脈圧は測定された収縮期血圧と拡張期血圧の差である[ 90 ]

P脈＝Pシステム−Pディアス。{\displaystyle \!P_{\text{pulse}}=P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}}.}

脈圧は、心拍出量、すなわち心拍の脈動性によって決まります。脈圧の大きさは通常、心臓の一回拍出量、動脈系のコンプライアンス（拡張能力）（主に大動脈と大きな弾性動脈に起因する）、そして動脈系における血流抵抗の相互作用によって決まります。[ 90 ]

脈圧の臨床的意義

健康な脈圧は約 40 mmHg です。[ 1 ]脈圧が常に 60 mmHg 以上の場合は病気と関連している可能性が高く、脈圧が 50 mmHg 以上の場合は心血管疾患だけでなく、眼疾患や腎臓疾患などの他の合併症のリスクが高まります。[ 52 ]脈圧は収縮期血圧の 25% 未満の場合、低いとみなされます。(たとえば、収縮期血圧が 120 mmHg の場合、脈圧が 30 mmHg 未満であれば、30 は 120 の 25% であるため、低いとみなされます。) [ 91 ]脈圧が非常に低い場合は、うっ血性心不全などの疾患の症状である可能性があります。[ 52 ]

脈圧の上昇は、特に高齢者において、収縮期血圧、拡張期血圧、平均血圧よりも、心血管イベントのより強力な独立予測因子であることが分かっています。[ 52 ] [ 53 ]このリスク増加は男女ともに存在し、他の心血管リスク因子がない場合でも発生します。また、収縮期血圧が一定であるにもかかわらず拡張期血圧が時間の経過とともに低下する場合でも、リスク増加は発生します。[ 55 ] [ 54 ]

2000年のメタアナリシスでは、脈圧が10 mmHg上昇すると、心血管死亡リスクが20%上昇し、すべての冠動脈エンドポイントのリスクが13%上昇することが示されました。研究著者らはまた、収縮期血圧の上昇に伴って心血管エンドポイントのリスクは確かに増加するものの、どの収縮期血圧においても、主要な心血管エンドポイントのリスクは拡張期血圧の低下とともに減少するのではなく増加すると指摘しています。これは、収縮期血圧（ひいては脈圧）を低下させずに拡張期血圧だけを下げる介入は、実際には逆効果になる可能性があることを示唆しています。[ 92 ]現在、脈圧を下げるために承認されている薬剤はありませんが、一部の降圧薬は脈圧をわずかに低下させる可能性があります。一方、全体的な血圧を下げる薬剤が、実際には脈圧を上昇させるという逆効果の副作用を持つ場合もあります。[ 93 ]

敗血症患者では、血行動態障害の程度に応じて脈圧が広がったり狭まったりすることがあります。敗血症における脈圧が70mmHgを超えると、生存率の上昇や静脈内輸液に対する反応の良好さが認められます。[ 94 ] [ 95 ]

平均動脈圧

平均血圧（MAP）は、心拍出量（CO）、全身血管抵抗（SVR）、中心静脈圧（CVP）によって決まる、1心拍あたりの血圧の平均値である。 [ 2 ] [ 96 ] [ 97 ]

地図＝（二酸化炭素⋅SVR）+最高執行責任者{\displaystyle \!{\text{MAP}}=({\text{CO}}\cdot {\text{SVR}})+{\text{CVP}}}

実際には、CVPの寄与（小さい）は一般的に無視されるため、

地図＝二酸化炭素⋅SVR{\displaystyle \!{\text{MAP}}={\text{CO}}\cdot {\text{SVR}}}

MAPは収縮期血圧 と拡張期血圧 の測定値から次の式を用いて 推定されることが多い[ 97 ] 。Pシステム{\displaystyle \!P_{\text{sys}}}Pディアス{\displaystyle \!P_{\text{dias}}} 

地図≊Pディアス+け（Pシステム−Pディアス）{\displaystyle \!{\text{MAP}}\approxeq P_{\text{dias}}+k(P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}})}

ここでk = 1/3であるが、kの他の値が提唱されている。[ 98 ] [ 99 ]この推定値は、心拍数が1分間に約60ピートである場合にのみ正確である。

血圧の調節

動脈圧の内因性恒常性調節は完全には解明されていませんが、動脈圧を調節する以下のメカニズムはよく知られています。

RASとアルドステロン放出の関連が示すように、これらの異なるメカニズムは必ずしも互いに独立しているわけではありません。血圧が低下すると、血圧をより適切なレベルに戻すために、多くの生理学的カスケードが開始されます。

  1. 血圧の低下は、血流の減少、ひいては糸球体濾過率(GFR) の低下によって検出されます。
  2. GFR の低下は、網膜黄斑におけるNa +レベルの低下として感知されます。
  3. 緻密斑はNa +の再吸収を増加させ、浸透圧によって水分が流入することで最終的に血漿量の増加につながります。さらに、緻密斑はアデノシンを放出し、輸入細動脈の収縮を引き起こします。
  4. 同時に、傍糸球体細胞は血圧の低下を感知し、レニンを放出します。
  5. レニンはアンジオテンシノーゲン（不活性型）をアンジオテンシン I（活性型）に変換します。
  6. アンジオテンシン I は血流に乗って肺の毛細血管に到達し、そこでアンジオテンシン変換酵素(ACE) が作用してアンジオテンシン IIに変換されます。
  7. アンジオテンシン II は血管収縮剤であり、心臓への血流を増加させて前負荷を増加させ、最終的に心拍出量を増加させます。
  8. アンジオテンシン II は副腎からのアルドステロンの放出も増加させます。
  9. アルドステロンはネフロンの遠位尿細管におけるNa +と H 2 O の再吸収をさらに増加させます。

RASは、ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体拮抗薬（アンジオテンシン受容体遮断薬、ARBとも呼ばれる）によって薬理学的に標的とされます。アルドステロン系は、アルドステロン拮抗薬によって直接標的とされます。体液貯留は利尿薬によって標的とされる場合があります。利尿薬の降圧作用は、血液量に対する作用によるものです。一般的に、高血圧症では圧受容器反射は標的とされません。圧受容器反射が阻害されると、起立性低血圧や失神を起こす可能性があるためです。

測定

血圧計で血圧を測る
水銀血圧計を用いた収縮期血圧と拡張期血圧の測定

動脈圧は、水銀柱の高さを用いる血圧計、または聴診による血圧を反映するアネロイド型血圧計によって測定されるのが最も一般的である。 [ 4 ]最も一般的な自動血圧測定技術は、オシロメトリック法に基づいている。[ 103 ]完全自動オシロメトリック測定は 1981 年から利用可能である。[ 104 ]この原理は、最近ではスマートフォンで血圧を測定するために使用されている。[ 105 ]動脈壁を貫通して測定する侵襲的な圧力測定はあまり一般的ではなく、通常は病院環境に限定されている。動脈壁を貫通せず、患者の体に圧力をかけずに血圧を測定する新しい方法が研究されており[ 106 ] 、例えば光センサーのみを使用するカフレス測定などがある。[ 107 ]

診察室での血圧測定では、末尾の数字が優先される傾向が一般的です。ある研究によると、記録された測定値の約40%がゼロで終わっていますが、「バイアスがなければ、測定値の10%～20%はゼロで終わると予想される」とのことです[ 108 ]。

動物では

人間以外の哺乳類の血圧は種によって異なる。心拍数は大きく異なり、主に動物のサイズによって異なる（大型動物は心拍数が遅い）。[ 109 ]キリンの動脈圧は約190 mmHgと非常に高く、2メートル（6フィート7インチ）の首を通して頭部への血液灌流を可能にしている。[ 110 ]樹上性ヘビなど、起立性血圧の影響を受ける他の種では、血圧は樹上性でないヘビよりも高い。[ 111 ]心臓が頭部に近い（心臓から頭部までの距離が短い）ことと、尾が長くて密な外皮があることで、頭部への血液灌流が促進される。[ 112 ] [ 113 ]

人間と同様に、動物の血圧は年齢、性別、時間帯、環境によって異なります。[ 114 ] [ 115 ]実験室や麻酔下での測定値は、自由生活環境における値を代表するものではない可能性があります。ラット、マウス、イヌ、ウサギは、血圧調節の研究に広く用いられてきました。[ 116 ]

様々な哺乳類の血圧と心拍数[ 114 ]
種 血圧（mmHg） 1分間の 心拍数
収縮期 拡張期
子牛 140 70 75～146
猫 155 68 100～259
犬 161 51 62～170
ヤギ 140 90 80～120
モルモット 140 90 240～300
マウス 120 75 580～680年
豚 169 55 74～116
ウサギ 118 67 205～306
ネズミ 153 51 305～500
アカゲザル 160 125 180～210
羊 140 80 63～210

猫と犬の高血圧

猫や犬の高血圧症は、一般的に血圧が150mmHg（収縮期血圧）を超えると診断されますが[ 117 ] 、視覚猟犬は他の犬種よりも血圧が高く、収縮期血圧が180mmHgを超えると異常とみなされます。[ 118 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b Homan TD, Bordes SJ, Cichowski E (2022年7月12日). 「生理学、脈圧」 . StatPearls [インターネット] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PM​​ID  29494015. 2019年7月21日閲覧– NCBI Bookshelfより。
  2. ^ a b Mayet J, Hughes A (2003年9月). 「高血圧における心臓および血管の病態生理学」 . Heart . 89 ( 9): 1104–1109 . doi : 10.1136/heart.89.9.1104 . PMC 1767863. PMID 12923045 .  
  3. ^ Zhou B, Bentham J, Di Cesare M, Bixby H, Danaei G, Cowan MJ, 他 (NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC)) (2017年1月). 「1975年から2015年までの世界の血圧動向：1,910万人を対象とした1,479件の人口ベース測定研究の統合解析」 . Lancet . 389 ( 10064): 37– 55. doi : 10.1016/S0140-6736(16)31919-5 . PMC 5220163. PMID 27863813 .  
  4. ^ a b Booth J (1977年11月). 「血圧測定の短い歴史」 . Proceedings of the Royal Society of Medicine . 70 (11): 793– 799. doi : 10.1177/003591577707001112 . PMC 1543468. PMID 341169 .  
  5. ^ Grim CE, Grim CM (2016年3月). 「聴診血圧：依然としてゴールドスタンダード」.米国高血圧学会誌. 10 (3): 191– 193. doi : 10.1016/j.jash.2016.01.004 . PMID 26839183 . 
  6. ^ O'Brien E (2001年1月). 「血圧測定は変化している！」 . Heart . 85 (1): 3–5 . doi : 10.1136/heart.85.1.3 . PMC 1729570. PMID 11119446 .  
  7. ^ a b Ogedegbe G, Pickering T (2010年11月). 「血圧測定の原理と技術」 . Cardiology Clinics . 28 (4): 571– 586. doi : 10.1016/j.ccl.2010.07.006 . PMC 3639494. PMID 20937442 .  
  8. ^ Alpert BS, Quinn D, Gallick D (2014年12月). 「オシロメトリック血圧：臨床医のためのレビュー」.米国高血圧学会誌. 8 (12): 930– 938. doi : 10.1016/j.jash.2014.08.014 . PMID 25492837 . 
  9. ^ Newman WA編 (2012). Dorland's illustrations medical dictionary (32nd ed.). フィラデルフィア, PA: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-6257-8. OCLC  706780870 .
  10. ^ a b c d McEvoy, John William; McCarthy, Cian P; Bruno, Rosa Maria; Brouwers, Sofie; Canavan, Michelle D; et al. (2024-08-30). 「2024 ESC 高血圧症および高血圧症の管理に関するガイドライン：欧州心臓病学会（ESC）の高血圧症および高血圧症の管理に関するタスクフォースによって作成され、欧州内分泌学会（ESE）および欧州脳卒中機構（ESO）によって承認された」 . European Heart Journal . 45 (38): 3912– 4018. doi : 10.1093/eurheartj/ehae178 . ISSN 0195-668X . PMID 39210715 .  
  11. ^ Whelton, Paul K; Carey, Robert M; Mancia, Giuseppe; Kreutz, Reinhold; Bundy, Joshua D; Williams, Bryan (2022-09-14). 「米国心臓病学会／米国心臓協会と欧州心臓病学会／欧州高血圧学会の血圧／高血圧ガイドラインの調和」 . European Heart Journal . 43 (35): 3302– 3311. doi : 10.1093/eurheartj/ehac432 . ISSN 0195-668X . PMC 9470378. PMID 36100239 .   
  12. ^ Mancia, Giuseppe; Kreutz, Reinhold; Brunström, Mattias; Burnier, Michel; Grassi, Guido; et al. (2023-12-01). 「2023 ESHガイドライン：動脈性高血圧症の管理：欧州高血圧学会の動脈性高血圧症管理タスクフォース：国際高血圧学会（ISH）および欧州腎臓学会（ERA）の承認」 . Journal of Hypertension . 41 (12): 1874– 2071. doi : 10.1097/HJH.0000000000003480 . hdl : 11379/603005 . ISSN 1473-5598 . PMID 37345492 .  
  13. ^ Yusuf S, Lonn E (2016年11月). 「他の血圧低下試験との比較におけるSPRINT試験とHOPE-3試験」. JAMA Cardiology . 1 (8): 857–858 . doi : 10.1001/jamacardio.2016.2169 . PMID 27602555 . 
  14. ^ Smolensky MH, Hermida RC, Portaluppi F (2017年6月). 「24時間血圧調節とパターン形成の概日リズムメカニズム」.睡眠医学レビュー. 33 : 4–16 . doi : 10.1016/j.smrv.2016.02.003 . PMID 27076261 . 
  15. ^ van Berge-Landry HM, Bovbjerg DH, James GD (2008年10月). 「アフリカ系アメリカ人女性とヨーロッパ系アメリカ人女性における起床時・睡眠時の血圧とカテコラミン変化の関係」 . Blood Pressure Monitoring . 13 (5): 257– 262. doi : 10.1097/MBP.0b013e3283078f45 . PMC 2655229. PMID 18799950.表2 : ヨーロッパ系アメリカ人女性（n = 110）とアフリカ系アメリカ人女性（n = 51）における、職場、自宅、睡眠中の血圧と尿中ノルエピネフリンおよびエピネフリン排泄量の比較  
  16. ^ van Berge-Landry HM, Bovbjerg DH, James GD (2008年10月). 「アフリカ系アメリカ人女性とヨーロッパ系アメリカ人女性における起床・睡眠時血圧とカテコラミン変化の関係」. Blood Pressure Monitoring . 13 (5): 257– 262. doi : 10.1097/MBP.0b013e3283078f45 . PMC 2655229. PMID 18799950. NIHMS90092.  
  17. ^ Hansen TW、Li Y、Boggia J、Thijs L、Richard T、Staessen JA (2011 年 1 月)。「夜間血圧の予測的役割」。高血圧。57 (1): 3–10 .土井: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.133900。PMID 21079049。 
  18. ^ Rothwell PM (2011年6月). 「血圧変動は心血管リスクを調節するのか？」Current Hypertension Reports . 13 (3): 177– 186. doi : 10.1007/s11906-011-0201-3 . PMID 21465141 . S2CID 207331784 .  
  19. ^エンゲル BT、ブリュムヘン G、編。 （1992年）。心血管系の時間的変動。ベルリン、ハイデルベルク：シュプリンガー ベルリン ハイデルベルク。ISBN 978-3-662-02748-6. OCLC  851391490 .
  20. ^ National Clinical Guideline Centre (UK) (2011).高血圧：成人における原発性高血圧の臨床管理：臨床ガイドライン18および34の最新情報。英国国立医療技術評価機構（National Institute for Health and Clinical Excellence）：ガイダンス。ロンドン：英国王立内科医院（Royal College of Physicians）. PMID 22855971。2022年8月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年1月28日閲覧。 
  21. ^ Eguchi K, Yacoub M, Jhalani J, Gerin W, Schwartz JE, Pickering TG (2007年2月). 「左右腕の血圧差の一貫性」 .内科アーカイブ. 167 (4): 388– 393. doi : 10.1001/archinte.167.4.388 . PMID 17325301 . 
  22. ^ Agarwal R, Bunaye Z, Bekele DM (2008年3月). 「腕間血圧差の予後予測における意義」.高血圧. 51 ( 3): 657– 662. CiteSeerX 10.1.1.540.5836 . doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.104943 . PMID 18212263. S2CID 1101762 .   
  23. ^ Clark CE, Campbell JL, Evans PH, Millward A (2006年12月). 「腕間血圧差の有病率と臨床的意義：系統的レビュー」 . Journal of Human Hypertension . 20 (12): 923– 931. doi : 10.1038/sj.jhh.1002093 . PMID 17036043 . 
  24. ^ Clark CE, Warren FC, Boddy K, McDonagh ST, Moore SF, Goddard J, 他 (2021年2月). 「収縮期血圧の腕間差と心血管疾患のアウトカムおよび死亡率との関連：個々の参加者データのメタアナリシス、予後アルゴリズムの開発と検証：INTERPRESS-IPDコラボレーション」 .高血圧. 77 ( 2): 650– 661. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15997 . PMC 7803446. PMID 33342236 .  
  25. ^ Sharma S, Bhattacharya PT (2018). 「低血圧」 . StatPearls . StatPearls Publishing. PM​​ID 29763136 . 2020年3月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年12月23日閲覧。 
  26. ^メイヨークリニックスタッフ (2009年5月23日). 「低血圧（低血圧症）の原因」 . MayoClinic.com . メイヨー医療教育研究財団.オリジナルより2021年11月17日アーカイブ. 2010年10月19日閲覧。
  27. ^ Struijk PC, Mathews VJ, Loupas T, Stewart PA, Clark EB, Steegers EA, Wladimiroff JW (2008年10月). 「ヒト胎児下行大動脈における血圧推定」 . Ultrasound in Gynecology . 32 (5): 673– 681. doi : 10.1002/uog.6137 . hdl : 1765/30025 . PMID 18816497 . S2CID 23575926 .  
  28. ^シャロンSM、エミリーSM（2006年）『母体・新生児看護の基礎』（第4版）フィラデルフィア：エルゼビア、476頁。
  29. ^小児年齢別アーカイブ2017年5月16日Wayback Machine、p. 6。6/10改訂。Theresa KirkpatrickとKateri Tobias著。UCLAヘルスシステム
  30. ^国立心肺血液研究所. 「小児および青少年の血圧表」 . 2014年6月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年9月23日閲覧。(年齢、身長、性別に応じて、血圧の中央値は 50 パーセンタイルで示され、高血圧は95 パーセンタイルで定義されます。)
  31. ^ Chiolero A (2014年3月). 「小児の血圧基準値の探求」 . Journal of Hypertension . 32 (3): 477– 479. doi : 10.1097/HJH.0000000000000109 . PMID 24477093. S2CID 1949314 .  
  32. ^ Wills AK, Lawlor DA, Matthews FE, Sayer AA, Bakra E, Ben-Shlomo Y, 他 (2011年6月). 「英国8コホートの縦断的データを用いた収縮期血圧のライフコース軌跡」 . PLOS Medicine . 8 (6) e1000440. doi : 10.1371/journal.pmed.1000440 . PMC 3114857. PMID 21695075 .  
  33. ^ a b c Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, Levy D (1997年7月). 「加齢に伴う血圧変化の血行動態パターン．Framingham Heart Study」. Circulation . 96 ( 1): 308– 315. doi : 10.1161/01.CIR.96.1.308 . PMID 9236450. S2CID 40209177 .  
  34. ^ Franklin SS (2008-05-01). 「血圧を超えて：心血管疾患の新たなバイオマーカーとしての動脈硬化」.米国高血圧学会誌. 2 (3): 140– 151. doi : 10.1016/j.jash.2007.09.002 . PMID 20409896 . 
  35. ^ Gurven M, Blackwell AD, Rodríguez DE, Stieglitz J, Kaplan H (2012年7月). 「血圧は加齢とともに必然的に上昇するのか？：採集・園芸家における縦断的エビデンス」 .高血圧. 60 (1): 25– 33. doi : 10.1161 /HYPERTENSIONAHA.111.189100 . PMC 3392307. PMID 22700319 .  
  36. ^表30-1： Goers TA、Klingensmith ME、Chen LE、Glasgow SC (2008). The Washington Manual of Surgery . Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5。
  37. ^ 「中心静脈カテーテルの生理学」 。 2008年8月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年2月27日閲覧。
  38. ^ Tkachenko BI, Evlakhov VI, Poyasov IZ (2002年10月). 「右心房圧と中心静脈圧の変化の独立性」.実験生物学・医学紀要. 134 (4): 318– 320. doi : 10.1023/A:1021931508946 . PMID 12533747. S2CID 23726657 .  
  39. ^ 「食道静脈瘤：Samy A Azerによる記事抜粋」 eMedicine。2008年10月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2011年8月22日閲覧。
  40. ^ 「肺高血圧症とは？」 . Diseases and Conditions Index (DCI)より. 国立心肺血液研究所. 2008年9月. 2012年4月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2009年4月6日閲覧。
  41. ^ Adair OV (2001). 「第41章」. Cardiology Secrets (第2版). フィラデルフィア: Hanley & Belfus. p. 210. ISBN 978-1-56053-420-4。
  42. ^ Roman, Mary J.; Devereux, Richard B.; Kizer, Jorge R.; Lee, Elisa T.; Galloway, James M.; Ali, Tauqeer; Umans, Jason G.; Howard, Barbara V. (2007). 「中心血圧は上腕血圧よりも血管疾患および転帰に強く関連する」.高血圧. 50 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 197– 203. doi : 10.1161/hypertensionaha.107.089078 . ISSN 0194-911X . PMID 17485598 .  
  43. ^ a b Kesten, Steven; Qasem, Ahmad; Avolio, Alberto (2022-10-20). 「視点：高血圧管理における非侵襲的中心大動脈圧モニタリングの必要性」 . Artery Research . 28 (4): 128– 139. doi : 10.1007/s44200-022-00023-z . ISSN 1876-4401 . 
  44. ^ Avolio, Alberto (2008). 「中心大動脈血圧と心血管リスク：パラダイムシフトか？」高血圧. 51 (6): 1470–1471 . doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.108910 . ISSN 0194-911X . PMID 18426994 .  
  45. ^ Chen, Chen-Huan; Nevo, Erez; Fetics, Barry; Pak, Peter H.; Yin, Frank CP; Maughan, W. Lowell; Kass, David A. (1997). 「橈骨動脈圧測定法による中心大動脈圧波形の推定」. Circulation . 95 (7). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1827– 1836. doi : 10.1161/01.cir.95.7.1827 . ISSN 0009-7322 . PMID 9107170 .  
  46. ^ McEniery, Carmel M.; Cockcroft, John R.; Roman, Mary J.; Franklin, Stanley S.; Wilkinson, Ian B. (2014年1月23日). 「中心血圧：最新のエビデンスと臨床的重要性」 . European Heart Journal . 35 (26). Oxford University Press (OUP): 1719– 1725. doi : 10.1093/eurheartj/ eht565 . ISSN 1522-9645 . PMC 4155427. PMID 24459197 .   
  47. ^ CAFE研究員、CAFE運営委員会および執筆委員会、ウィリアムズ、ブライアン、レイシー、ピーター・S、トム、サイモン・M、クルックシャンク、ケネディ、スタントン、アリス、コリアー、デイビッド、ヒューズ、アラン・D、サーストン、H、オルーク、マイケル（2006年3月7日）。「血圧降下薬による中心大動脈圧および臨床転帰への影響：導管動脈機能評価（CAFE）研究の主な結果」Circulation 113 ( 9 ): 1213– 1225. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.595496 . ISSN 0009-7322 . PMID 16476843 .  
  48. ^ a b Rothe CF (1993年2月). 「平均循環充満圧：その意味と測定」. Journal of Applied Physiology . 74 (2): 499– 509. doi : 10.1152/jappl.1993.74.2.499 . PMID 8458763 . 
  49. ^ a b c d e f g「高血圧に関する事実」アメリカ心臓協会、2023年。2023年5月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年5月14日閲覧。
  50. ^ Guyton AC (2006).医学生理学教科書（第11版）. フィラデルフィア: Elsevier Saunders. p. 220. ISBN 978-0-7216-0240-0。
  51. ^ Kim SH, Lim KR, Chun KJ (2022). 「高血圧患者における心房細動の予測因子としての心拍変動の上昇」 . Scientific Reports . 12 (1) 3702. Bibcode : 2022NatSR..12.3702K . doi : 10.1038/ s41598-022-07783-3 . PMC 8904557. PMID 35260686 .  
  52. ^ a b c d「脈圧」クリーブランドクリニック、2021年7月28日。 2023年2月10日閲覧。
  53. ^ a b Mitchell, Gary F.; Izzo, Joseph L.; Lacourcière, Yves; Ouellet, Jean-Pascal; Neutel, Joel; Qian, Chunlin; Kerwin, Linda J.; Block, Alan J.; Pfeffer, Marc A. (2002年6月25日). 「オマパトリラートは収縮期高血圧患者の脈圧と近位大動脈壁の硬直を減少させる」. Circulation . 105 (25). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 2955– 2961. doi : 10.1161 /01.cir.0000020500.77568.3c . ISSN 0009-7322 . PMID 12081987. S2CID 7092379 .   
  54. ^ a bベネトス、アタナセ;サファール、ミシェル。ルドニチ、アニー。ハロルド・スムリャン。リチャード、ジャック＝ルシアン。ピエール・デュシメティエール。ルイ・ギーズ (1997)。 「脈圧」。高血圧。30（6）。 Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1410–1415 . doi : 10.1161/01.hyp.30.6.1410。ISSN 0194-911X。PMID 9403561。  
  55. ^ a b Franklin, Stanley S.; Khan, Shehzad A.; Wong, Nathan D.; Larson, Martin G.; Levy, Daniel (1999年7月27日). 「脈圧は冠動脈疾患のリスク予測に有用か？」 Circulation 100 ( 4). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 354– 360. doi : 10.1161/01.cir.100.4.354 . ISSN 0009-7322 . PMID 10421594 .  
  56. ^ 「孤立性収縮期高血圧：健康上の懸念？」 MayoClinic.com . 2013年12月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年1月25日閲覧。
  57. ^ Tan JL, Thakur K (2022). 「収縮期高血圧」 . StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PM​​ID 29494079. 2022年10月3日閲覧。 
  58. ^ Gottdiener JS, Panza JA, St John Sutton M, Bannon P, Kushner H, Weissman NJ (2002年7月). 「検査の検証：弁逆流の逐次評価における心エコー検査の信頼性」. American Heart Journal . 144 (1): 115– 121. doi : 10.1067/mhj.2002.123139 . PMID 12094197 . 
  59. ^ 「疾患・病態指数 - 低血圧」国立心肺血液研究所、2008年9月。2012年4月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年9月16日閲覧。
  60. ^ Braunwald E, Bonow RO (2012). Braunwald's heart disease: a teaching of cardiovascular medicine (9th ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4377-0398-6. OCLC  671465395 .
  61. ^ a b Ricci F, De Caterina R, Fedorowski A (2015年8月). 「起立性低血圧：疫学、予後、および治療」 .米国心臓病学会誌. 66 (7): 848– 860. doi : 10.1016/j.jacc.2015.06.1084 . PMID 26271068 . 
  62. ^ Franco Folino A (2007). 「脳の自動調節機能と失神」.心血管疾患の進歩. 50 (1): 49– 80. doi : 10.1016/j.pcad.2007.01.001 . PMID 17631437 . 
  63. ^ Stevens SL, Wood S, Koshiaris C, Law K, Glasziou P, Stevens RJ, McManus RJ (2016年8月). 「血圧変動と心血管疾患：系統的レビューとメタアナリシス」 . BMJ . 354 i4098. doi : 10.1136/bmj.i4098 . PMC 4979357. PMID 27511067 .  
  64. ^ Tully PJ, Yano Y, Launer LJ, Kario K, Nagai M, Mooijaart SP, et al. (2020年1月). 「血圧変動と脳小血管疾患の関連性：系統的レビューとメタアナリシス」 . Journal of the American Heart Association . 9 (1) e013841. doi : 10.1161/JAHA.119.013841 . PMC 6988154. PMID 31870233 .  
  65. ^ a b c Messerli FH, Hofstetter L, Rimoldi SF, Rexhaj E, Bangalore S (2019年5月). 「リスク因子の変動性と心血管アウトカム：JACCレビュー今週のトピック」 . Journal of the American College of Cardiology . 73 (20): 2596– 2603. doi : 10.1016/j.jacc.2019.02.063 . PMID 31118154 . 
  66. ^ Chiriacò M, Pateras K, Virdis A, Charakida M, Kyriakopoulou D, Nannipieri M, 他 (2019年12月). 「2型糖尿病における血圧変動、心血管疾患、死亡率の関連性：系統的レビューとメタアナリシス」. Diabetes , Obesity & Metabolism . 21 (12): 2587– 2598. doi : 10.1111/dom.13828 . hdl : 11568/996646 . PMID 31282073. S2CID 195829708 .  
  67. ^ Nuyujukian DS, Newell MS, Zhou JJ, Koska J, Reaven PD (2022年5月). 「ベースライン血圧は死亡率における血圧変動の役割を変化させる：ACCORD試験の結果」 . Diabetes , Obesity & Metabolism . 24 (5): 951– 955. doi : 10.1111 / dom.14649 . PMC 8986598. PMID 35014154. S2CID 245896131 .   
  68. ^ Muntner P, Whittle J, Lynch AI, Colantonio LD, Simpson LM, Einhorn PT, 他 (2015年9月). 「血圧の来院間変動と冠動脈性心疾患、脳卒中、心不全、および死亡率：コホート研究」 Annals of Internal Medicine . 163 (5): 329– 338. doi : 10.7326/M14-2803 . PMC 5021508 . PMID 26215765 .  
  69. ^ Nuyujukian DS, Koska J, Bahn G, Reaven PD, Zhou JJ (2020年7月). 「ACCORDとVADTにおける血圧変動と心不全リスク」 . Diabetes Care . 43 (7): 1471– 1478. doi : 10.2337/dc19-2540 . hdl : 10150/641980 . PMC 7305004. PMID 32327422 .  
  70. ^ Nwabuo CC, Yano Y, Moreira HT, Appiah D, Vasconcellos HD, Aghaji QN, et al. (2020年7月). 「成人初期における来院時血圧変動と後年の心筋構造・機能との関連」 . JAMA Cardiology . 5 (7): 795– 801. doi : 10.1001/jamacardio.2020.0799 . PMC 7160747. PMID 32293640 .  
  71. ^ Parati G, Ochoa JE, Lombardi C, Bilo G (2013年3月). 「血圧変動の評価と管理」. Nature Reviews. Cardiology . 10 (3): 143– 155. doi : 10.1038/nrcardio.2013.1 . PMID 23399972. S2CID 22425558 .  
  72. ^ Brickman AM, Reitz C, Luchsinger JA, Manly JJ, Schupf N, Muraskin J, 他 (2010年5月). 「高齢者コホートにおける長期的な血圧変動と脳血管疾患」 . Archives of Neurology . 67 (5): 564– 569. doi : 10.1001/archneurol.2010.70 . PMC 2917204. PMID 20457955 .  
  73. ^ 「成人の正常血圧範囲」 svollop.com 2023年3月16日。2023年3月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年3月21日閲覧。
  74. ^ a b Caro CG (1978). 『循環のメカニズム』オックスフォード大学出版局. ISBN 978-0-19-263323-1。
  75. ^ Klabunde R (2005).心血管生理学の概念. Lippincott Williams & Wilkins. pp.  93– 94. ISBN 978-0-7817-5030-1。
  76. ^ Mahler F, Muheim MH, Intaglietta M, Bollinger A, Anliker M (1979年6月). 「ヒト爪郭毛細血管における血圧変動」. The American Journal of Physiology . 236 (6): H888– H893. doi : 10.1152/ajpheart.1979.236.6.H888 . PMID 443454 . 
  77. ^ Guyton AC (1981年12月). 「心拍出量と動脈圧制御の関係」 . Circulation . 64 (6): 1079–1088 . doi : 10.1161/01.cir.64.6.1079 . PMID 6794930 . 
  78. ^ Milnor WR (1975年5月). 「動脈インピーダンスと心室後負荷」 . Circulation Research . 36 (5): 565–570 . doi : 10.1161/01.res.36.5.565 . PMID 1122568 . 
  79. ^ Freis ED (1976年4月). 「塩分、体液量、高血圧の予防」 . Circulation . 53 (4): 589– 595. doi : 10.1161/01.CIR.53.4.589 . PMID 767020 . 
  80. ^ Caplea A, Seachrist D, Dunphy G, Ely D (2001年4月). 「ナトリウム誘発性血圧上昇はアンドロゲン受容体遮断によって抑制される」. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 4. 280 (4): H1793– H1801. doi : 10.1152 / ajpheart.2001.280.4.H1793 . PMID 11247793. S2CID 12069178 .  
  81. ^ Houston MC (1986年1月). 「ナトリウムと高血圧。レビュー」.内科アーカイブ. 1. 146 (1): 179– 185. doi : 10.1001/archinte.1986.00360130217028 . PMID 3510595 . 
  82. ^ Kanbay M, Aslan G, Afsar B, Dagel T, Siriopol D, Kuwabara M, 他 (2018年10月). 「食塩の血圧に対する急性作用は血清浸透圧を介している」 . Journal of Clinical Hypertension . 20 ( 10): 1447– 1454. doi : 10.1111/jch.13374 . PMC 8030773. PMID 30232829 .  
  83. ^ Titze J, Luft FC (2017年6月). 「食塩と動脈性高血圧の発生に関する考察」 . Kidney International . 91 (6): 1324– 1335. doi : 10.1016/j.kint.2017.02.034 . PMID 28501304 . 
  84. ^ Lee AJ (1997年12月). 「高血圧におけるレオロジー因子と止血因子の役割」 . Journal of Human Hypertension . 11 (12): 767– 776. doi : 10.1038/sj.jhh.1000556 . PMID 9468002 . 
  85. ^ Coffman JD (1988年12月). 「閉塞性動脈疾患の病態生理学」. Herz . 13 (6): 343–350 . PMID 3061915 . 
  86. ^ Korner PI, Angus JA (1992). 「高血圧における血管抵抗特性の構造的決定因子。血行動態とモデル解析」. Journal of Vascular Research . 29 (4): 293– 312. doi : 10.1159/000158945 . PMID 1391553 . 
  87. ^ Mulvany MJ (2012年1月). 「高血圧における小動脈リモデリング」 . Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology . 110 (1): 49– 55. doi : 10.1111/j.1742-7843.2011.00758.x . PMID 21733124 . 
  88. ^ de Moraes R, Tibirica E (2017). 「加齢に伴う高血圧における早期の機能的・構造的微小血管変化」Current Hypertension Reviews . 13 (1): 24– 32. doi : 10.2174/1573402113666170413095508 . PMID 28412915 . 
  89. ^ Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV, Scheel KW, Manning RD, Norman RA (1972年5月). 「動脈圧調節．長期血圧調節と高血圧における腎臓の優位性」. The American Journal of Medicine . 52 (5): 584– 594. doi : 10.1016/0002-9343(72)90050-2 . PMID 4337474 . 
  90. ^ a b Klabunde RE (2007). 「心血管生理学の概念 – 脈圧」 . 2009年10月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年10月2日閲覧。
  91. ^ Liaw SY, Scherpbier A, Klainin-Yobas P, Rethans JJ (2011年9月). 「病状悪化患者の認識と対応における看護師の役割を向上させるための教育戦略のレビュー」International Nursing Review . 58 (3): 296– 303. doi : 10.1111/j.1466-7657.2011.00915.x . PMID 21848774 . 
  92. ^ Blacher J, Staessen JA, Girerd X, Gasowski J, Thijs L, Liu L, 他 (2000年4月). 「高齢高血圧患者における心血管リスクは平均血圧ではなく脈圧によって決定される」 .内科アーカイブ. 160 (8): 1085–1089 . doi : 10.1001/archinte.160.8.1085 . PMID 10789600 . 
  93. ^ Cushman, William C.; Materson, Barry J.; Williams, David W.; Reda, Domenic J. (2001年10月1日). 「ランダム化比較試験における6種類の抗高血圧薬による脈圧変化」 . Hypertension . 38 (4): 953– 957. doi : 10.1161/hy1001.096212 . PMID 11641316 . 
  94. ^キルナニ P、シンギ S、ローダ R、サンタナム I、サクデブ A、チャグ K、ジャイシュリー M、ランジット S、ラマチャンドラン B、アリ U、ウダニ S、ウッタム R、デオプジャリ S (2010 年 1 月)。「小児敗血症ガイドライン: 資源が限られている国向けの概要」。インドのJクリットケアメッド。14 (1): 41–52。土井: 10.4103/0972-5229.63029。PMC 2888329。PMID 20606908。  
  95. ^ Al-Khalisy H, Nikiforov I, Jhajj M, Kodali N, Cheriyath P (2015年12月11日). 「脈圧の上昇：敗血症患者における死亡率の潜在的かつ有用な予後指標．J Community Hosp Intern Med Perspect」 . J Community Hosp Intern Med Perspect . 5 (6) 29426. doi : 10.3402/jchimp.v5.29426 . PMC 4677588. PMID 26653692 .  
  96. ^ Granger JP, Hall JE (2007). 「高血圧における腎臓の役割」.包括的高血圧. エルゼビア. pp.  241– 263. doi : 10.1016/b978-0-323-03961-1.50026-x . ISBN 978-0-323-03961-1。
  97. ^ a b Klabunde RE (2007). 「心血管生理学の概念 – 平均動脈圧」 . 2009年10月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年9月29日閲覧。
  98. ^ Bos WJ, Verrij E, Vincent HH, Westerhof BE, Parati G, van Montfrans GA (2007年4月). 「上腕動脈レベルにおける平均血圧の適切な評価方法」. Journal of Hypertension . 25 (4): 751– 755. doi : 10.1097/HJH.0b013e32803fb621 . PMID 17351365. S2CID 23155959 .  
  99. ^ Meaney E, Alva F, Moguel R, Meaney A, Alva J, Webel R (2000年7月). 「平均動脈圧の血圧測定法による計算式とノモグラム」 . Heart . 84 (1): 64. doi : 10.1136 / heart.84.1.64 . PMC 1729401. PMID 10862592 .  
  100. ^ Klabunde RE (2007). 「心血管生理学の概念 – 動脈圧受容器」 . 2009年12月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年9月9日閲覧。
  101. ^ Fountain J, Lappin SL (2022年1月). 「生理学、レニン・アンジオテンシン系」 . StatPearls . フロリダ州トレジャーアイランド: StatPearls Publishing. PM​​ID 29261862. 2019年4月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年11月18日閲覧。 
  102. ^ Feldman RD (2014年1月). 「アルドステロンと血圧調節：エレクトロコルチンからKCNJ5、GPER、そしてそれ以降の長く曲がりくねった道のりにおける最近のマイルストーン」 .高血圧. 63 (1): 19– 21. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01251 . PMID 24191283 . 
  103. ^ Forouzanfar M, Dajani HR, Groza VZ, Bolic M, Rajan S, Batkin I (2015-01-01). 「オシロメトリック血圧推定：過去、現在、そして未来」. IEEE Reviews in Biomedical Engineering . 8 : 44–63 . Bibcode : 2015IRBE....8...44F . doi : 10.1109/RBME.2015.2434215 . PMID 25993705. S2CID 8940215 .  
  104. ^ 「血圧測定装置および方法」。2022年10月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年1月12日閲覧– Google Patents経由。
  105. ^ Chandrasekhar A, Kim CS, Naji M, Natarajan K, Hahn JO, Mukkamala R (2018年3月). 「オシロメトリック指圧法によるスマートフォンベースの血圧モニタリング」 . Science Translational Medicine . 10 (431) eaap8674. doi : 10.1126/scitranslmed.aap8674 . PMC 6039119. PMID 29515001 .  
  106. ^ Solà J, Delgado-Gonzalo R (2019).カフレス血圧モニタリングハンドブック. Springer International Publishing. ISBN 978-3-030-24701-0. 2021年6月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年1月29日閲覧。
  107. ^ Sola J, Bertschi M, Krauss J (2018年9月). 「圧力測定：血圧モニタリングにおける光学革命、oBPMの紹介」. IEEE Pulse . 9 (5): 31– 33. Bibcode : 2018IPuls...9e..31S . doi : 10.1109/MPUL.2018.2856960 . PMID 30273141. S2CID 52893219 .  
  108. ^ Foti KE, Appel LJ, Matsushita K, Coresh J , Alexander GC, Selvin E (2021年5月). 「米国におけるオフィス血圧測定における数字の好み 2015-2019」 . American Journal of Hypertension . 34 (5): 521– 530. doi : 10.1093/ajh/ hpaa196 . PMC 8628654. PMID 33246327 .  
  109. ^ Prothero JW (2015年10月22日). 『哺乳類のデザイン：スケーリング・アプローチ』ケンブリッジ：ケンブリッジ大学出版局. ISBN 978-1-107-11047-2. OCLC  907295832 .
  110. ^ Brøndum E, Hasenkam JM, Secher NH, Bertelsen MF, Grøndahl C, Petersen KK, et al. (2009年10月). 「麻酔下のキリンの頭部下降時の頸静脈貯留は血圧に影響を及ぼす」. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 297 (4): R1058– R1065. doi : 10.1152/ajpregu.90804.2008 . PMID 19657096 . 
  111. ^ Seymour RS, Lillywhite HB (1976年12月). 「異なる生息地のヘビの血圧」. Nature . 264 (5587): 664–666 . Bibcode : 1976Natur.264..664S . doi : 10.1038/264664a0 . PMID 1004612. S2CID 555576 .  
  112. ^ナソーリ A、タギプール A、シャーバザデ D、アミニリッセヘイ A、モガダム S (2014 年 9 月)。「ナジャ・オクシアナ、マクロビペラ・レベティナ、モンティビペラ・ラティフィイの心臓の位置と尾の長さの評価」。アジア太平洋熱帯医学ジャーナル。7S1：S137～ S142。土井: 10.1016/s1995-7645(14)60220-0。PMID 25312108。 
  113. ^ Seymour RS (1987). 「ヘビの心血管生理のスケーリング」 . American Zoologist . 27 (1): 97–109 . doi : 10.1093/icb/27.1.97 . ISSN 0003-1569 . 
  114. ^ a b Gross DR (2009).心血管研究における動物モデル（第3版）. ドルドレヒト: シュプリンガー. p. 5. ISBN 978-0-387-95962-7. OCLC  432709394 .
  115. ^ Brown S, Atkins C, Bagley R, Carr A, Cowgill L, Davidson M, et al. (2007). 「犬と猫における全身性高血圧の同定、評価、および管理のためのガイドライン」 . Journal of Veterinary Internal Medicine . 21 (3): 542– 558. doi : 10.1111/j.1939-1676.2007.tb03005.x . PMID 17552466 . 
  116. ^ Lerman LO, Chade AR, Sica V, Napoli C (2005年9月). 「高血圧の動物モデル：概要」. The Journal of Laboratory and Clinical Medicine . 146 (3): 160– 173. doi : 10.1016/j.lab.2005.05.005 . PMID 16131455 . 
  117. ^ 「AKC Canine Health Foundation | Hypertension in Dogs」www.akcchf.org . 2022年10月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年10月3日閲覧。
  118. ^ Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, Jepson RE, Papich M, Stepien RL, Syme HM (2018年11月). 「ACVIMコンセンサス声明：犬と猫における全身性高血圧の同定、評価、および管理のためのガイドライン」 . Journal of Veterinary Internal Medicine . 32 (6): 1803– 1822. doi : 10.1111/jvim.15331 . PMC 6271319. PMID 30353952 .  
  • ウィキメディア・コモンズの血圧関連メディア
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