フィリップ・ローゼンスティール
フィリップ・ローゼンスティール
職業医師、学者、大学教授
学歴
教育医学博士
母校キール大学タフツ大学
学術研究
機関キール大学

フィリップ・ローゼンスティールはドイツの医師であり、学者でもある。キール大学臨床分子生物学研究所所長であり、同大学臨床分子生物学教授でもある。[ 1 ]

ローゼンスティールは、慢性炎症性疾患の病態生理学に関する研究で最もよく知られており、主に革新的なバイオマーカーと新たな治療法の開発に焦点を当てています。彼の研究は、 Nature、Nature Genetics、Cell Metabolism、Immunityなどの学術誌に掲載されています。[ 2 ]

教育

ローゼンスティールは2001年にキール大学で医学の学位を取得しました。同時期に、BMEPとStudienstiftungの奨学金を受けて、ボストンのタフツ大学で研修を受けました。[ 1 ]

キャリア

ローゼンスティールの学術的経歴は、1997年から1998年にかけてジャクソン研究所のBMEP研究員として始まった。その後、 2005年から2007年にかけてマックスプランク分子遺伝学研究所の博士研究員を務めた。2007年から2012年にかけてキール大学で分子海洋医学の教授を務め、その後、2012年から2016年にかけて分子医学の教授に任命された。2012年よりキール大学臨床分子生物学研究所所長、2016年よりキール大学臨床分子生物学の教授を務めている。[ 1 ]

ローゼンスティール氏は2017年から国際ヒトエピゲノムコンソーシアムの運営委員会メンバーを務めており[ 3 ]、シュレスヴィヒ＝ホルシュタイン州における臨床トランスレーショナルリサーチを促進するためのガバナンス機関であるシュレスヴィヒ＝ホルシュタイン州プレシジョンヘルスのスポークスマンも務めています。2022年からはキール大学医学部の研究担当副学部長を務めています[ 4 ] 。

研究

ローゼンスティールはシステム免疫学の手法を採用し、単一細胞解析などのゲノム技術を利用して、新しいバイオマーカーを作成し、革新的な治療戦略を模索してきました。彼は1000ゲノムプロジェクトのパイロットフェーズに貢献し、悪性リンパ腫に関するドイツ国際癌ゲノムコンソーシアム（ICGC）に参加し、慢性炎症のシステム医学に関する大規模な欧州ホライズン2020プロジェクト（SYSCID）を主導しました。[ 5 ] [ 6 ]彼は、査読付きジャーナルの記事を含む、慢性炎症性疾患の病態生理学に特に焦点を当てた出版物を執筆しています。[ 2 ]彼は、2023年末までに慢性炎症性疾患に特に焦点を当てた450を超える科学出版物を執筆しています。2023年12月にはh指数が113を超え、記事は76,908回以上引用されました。[ 2 ]

慢性炎症性疾患の病態生理学

ローゼンスティールは慢性炎症性疾患、特にヒトの慢性炎症性腸疾患（IBD）のメカニズムについて研究し、微生物叢と粘膜免疫応答とのクロストークにおける腸上皮の役割を調査した。[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]特に焦点が当てられているのは、上皮分化とパネート細胞機能の基本原理としてのオートファジーとERストレスの役割である。[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]彼は、腸上皮細胞の増殖、粘膜炎症、および大腸がん形成の際のRNAヌクレオチドの除去の欠陥との間に関連を示した。[ 13 ]ヨーゼフ・ペニンガーらとともに、彼はレニン・アンジオテンシン系の制御を担うACE2酵素の欠損が腸上皮中のアミノ酸トリプトファンのバランスを崩すことを実証した。これは腸内での抗菌ペプチド産生の低下につながり、大腸炎や腸の炎症に対する感受性の増加につながります。[ 14 ]彼は、例えばIBDにおけるIL-6トランスシグナル伝達阻害（オラムキセプト第II相試験）やC.ディフィシル感染症に対する滅菌濾過糞便材料の移植など、初期の臨床治療開発に貢献してきました。[ 15 ] [ 16 ]

分子プロファイリングと疾患バイオマーカー

ローゼンスティールの研究は、慢性炎症性疾患と癌におけるバイオマーカー開発にも焦点を当てています。ここでは、トランスクリプトミクスやメチロミクス[ 17 ] [ 18 ]、マイクロバイオーム解析[ 19 ]といったマルチオミクス技術を主に用いて、個々の疾患の経過を予測し、異なる標的療法のための患者層別化を行いました。COVID-19パンデミックの間、彼はDeCOIコンソーシアムの創設メンバーであり、巨核球の発現シグネチャーを致死的な疾患経過のマーカーとして特定する解析を主導しました[ 20 ]。

賞と栄誉

  • 2001 – ノバルティス治療法財団の大学院奨学金を受賞
  • 2003年 – ヘンゼル研究賞、キール大学
  • 2017年 – シュレスヴィヒ＝ホルシュタイン州エクセレンスチェア

選択された記事

  • Hampe, J., Franke, A., Rosenstiel, P., Till, A., Teuber, M., Huse, K., ... & Schreiber, S. (2007). 非同義SNPのゲノムワイド関連スキャンにより、ATG16L1遺伝子にクローン病感受性変異が同定された. Nature Genetics, 39(2), 207–211.
  • 橋本 剛志、ペルロ 孝文、レーマン 亜希子、トリシェロー ジュンジ、石黒 秀、パオリーノ 真一、…＆ペニンガー ジュンジ (2012). ACE2はアミノ酸栄養失調と微生物生態および腸内炎症を結びつける. Nature, 487(7408), 477–481.
  • Aden, K., Tran, F., Ito, GO, Sheibani-Tezerji, R., Lipinski, S., Kuiper, JW, ... & Rosenstiel, P. (2018). ATG16L1はcGAS-STINGを介して腸管上皮におけるインターロイキン-22シグナル伝達を制御する. Journal of Experimental Medicine, 215(11), 2868–2886.
  • Bernardes, JP, Mishra, N., Tran, F., Bahmer, T., Best, L., Blase, JI, ... & Rosenstiel, P. (2020). 縦断的マルチオミクス解析により、重症COVID-19の特徴として巨核球、赤血球、および形質芽球の反応が同定された。Immunity, 53(6), 1296–1314.
  • Fazio, A., Bordoni, D., Kuiper, JW, Weber-Stiehl, S., Stengel, ST, Arnold, P., ... & Rosenstiel, P. (2022). DNAメチルトランスフェラーゼ3Aは大腸における腸管上皮バリア機能と再生を制御する. Nature Communications, 13(1), 6266.

参考文献

  1. ^ a b c "フィリップ・ローゼンスティール医学博士" .医療機関。
  2. ^ a b c「フィリップ・ローゼンスティール」。scholar.google.com 。
  3. ^ 「SYSCIDはIHEC ファミリーに歓迎されます!」 syscid.eu 。
  4. ^ 「プレシジョン ヘルスはシュレースヴィヒ ホルシュタイン州にありましたか?」。precision-health-sh.de。
  5. ^ Schultze, Joachim L.; Rosenstiel, Philip; Rosenstiel, P. (2018年4月17日). 「慢性炎症性疾患におけるシステム医学」 . Immunity . 48 (4): 608– 613. doi : 10.1016/j.immuni.2018.03.022 . PMID 29669240 . 
  6. ^ 1000ゲノムプロジェクトコンソーシアム; et al. (2010年10月5日). 「集団規模のシーケンシングによるヒトゲノム変異マップ」 . Nature . 467 ( 7319): 1061–1073 . Bibcode : 2010Natur.467.1061T . doi : 10.1038/nature09534 . PMC 3042601. PMID 20981092 .  {{cite journal}}: CS1 maint: 数値名: 著者リスト (リンク)
  7. ^ Rosenstiel, Philip; et al. (2003年4月5日). 「TNF-αとIFN-γはヒト腸管上皮細胞におけるNOD2（CARD15）遺伝子の発現を制御する」. Gastroenterology . 124 (4): 1001– 1009. doi : 10.1053/gast.2003.50157 . PMID 12671897 . 
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  10. ^ Hampe, Jochen; et al. (2007年2月5日). 「非同義SNPのゲノムワイド関連スキャンにより、ATG16L1におけるクローン病感受性変異が同定された」. Nature Genetics . 39 (2): 207– 211. doi : 10.1038/ng1954 . PMID 17200669. S2CID 24615261 .  
  11. ^ Adolph, Timon E.; et al. (2013年11月14日). 「腸管炎症の起源部位としてのパネート細胞」 . Nature . 503 (7475): 272– 276. Bibcode : 2013Natur.503..272A . doi : 10.1038 / nature12599 . PMC 3862182. PMID 24089213 .  
  12. ^ Aden, Konrad; et al. (2018年11月5日). 「ATG16L1はcGAS-STINGを介して腸管上皮におけるインターロイキン-22シグナル伝達を調整する」 . The Journal of Experimental Medicine . 215 (11): 2868–2886 . doi : 10.1084 /jem.20171029 . PMC 6219748. PMID 30254094 .  
  13. ^ K, Aden; et al. (2019年1月5日). 「マウスにおいて上皮RNase H2はゲノムの完全性を維持し、腸管腫瘍形成を予防する」 . Gastroenterology . 156 (1): 145–159.e19. doi : 10.1053 /j.gastro.2018.09.047 . PMC 6311085. PMID 30273559 .  
  14. ^橋本達夫、他 (2012年7月5日). 「ACE2はアミノ酸栄養不良と微生物生態および腸管炎症を結びつける」 . Nature . 487 (7408): 477– 481. Bibcode : 2012Natur.487..477H . doi : 10.1038 / nature11228 . PMC 7095315. PMID 22837003 .  
  15. ^ Schreiber, Stefan; et al. (2021年6月5日). 「活動性炎症性腸疾患患者におけるオラムキセプト（sgp130Fc）によるインターロイキン-6トランスシグナル伝達阻害治療」 . Gastroenterology . 160 (7): 2354–2366.e11. doi : 10.1053/j.gastro.2021.02.062 . PMID 33667488 . 
  16. ^ Ott, Stephan J.; et al. (2017年3月5日). 「クロストリジウム・ディフィシル感染症患者の治療における滅菌便濾液移送の有効性」. Gastroenterology . 152 (4): 799–811.e7. doi : 10.1053/j.gastro.2016.11.010 . hdl : 21.11116/0000-0002-F84B-3 . PMID 27866880 . 
  17. ^ Richter, J.; et al. (2012年12月5日). 「ゲノム、エクソーム、トランスクリプトームの統合シーケンシングにより同定されたバーキットリンパ腫におけるID3遺伝子の反復変異」(PDF) . Nature Genetics . 44 (12): 1316– 1320. doi : 10.1038/ng.2469 . PMID 23143595. S2CID 33638575 .  
  18. ^ Häsler, Robert; et al. (2012年11月5日). 「潰瘍性大腸炎の機能的メチロームマップ」 . Genome Research . 22 (11): 2130– 2137. doi : 10.1101/gr.138347.112 . PMC 3483542. PMID 22826509 .  
  19. ^ Aden, Konrad; et al. (2019年11月5日). 「腸内細菌の代謝機能は炎症性腸疾患患者における腫瘍壊死因子拮抗薬の有効性と関連する」 . Gastroenterology . 157 (5): 1279–1292.e11. doi : 10.1053/j.gastro.2019.07.025 . hdl : 1854/LU-01HYG53GY8PFF05Y58XGZ6KHE4 . PMID 31326413 . 
  20. ^ Bernardes, Joana P.; et al. (2020年12月15日). 「縦断的マルチオミクス解析により、重症COVID-19の特徴として巨核球、赤血球系細胞、および形質芽球の反応が特定される」 . Immunity . 53 ( 6): 1296–1314.e9. doi : 10.1016/j.immuni.2020.11.017 . PMC 7689306. PMID 33296687 .  
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