| 胸膜腔 | |
|---|---|
| 詳細 | |
| 前駆 | 胎児体腔 |
| 識別子 | |
| ラテン | 胸膜腔、胸膜腔、胸膜腔 |
| メッシュ | D035422 |
| TA98 | A07.1.01.001 |
| TA2 | 3316 |
| TH | H3.05.03.0.00013 |
| FMA | 9740 |
| 解剖学用語 | |
胸膜腔、あるいは胸膜腔(胸膜内腔とも呼ばれる)は、左右の肺を取り囲む胸膜嚢の胸膜間の空間である。胸膜腔内には少量の漿液性胸水が保持されており、膜間の潤滑と圧力勾配の形成に役立っている。[ 1 ]
肺の表面を覆う漿膜は臓側胸膜であり、胸腔内の胸水膜によって外膜である壁側胸膜と隔てられている。臓側胸膜は肺の裂溝と肺組織の根元に沿って伸びている。壁側胸膜は縦隔、横隔膜の上面、そして胸郭の内側に付着している。[ 1 ]
ヒトでは、左右の肺は縦隔によって完全に隔てられており、胸腔間の交通はありません。そのため、片側気胸の場合、緊張性気胸がない限り、反対側の肺は正常に機能し続けます。緊張性気胸は、縦隔と気管の位置ずれ、大血管の屈曲、そして最終的には反対側の心肺循環の破綻を引き起こす可能性があります。
臓側胸膜は、その下にある肺実質毛細血管から血液供給を受けており、この実質毛細血管は肺循環と気管支循環の両方から血液供給を受けています。壁側胸膜は、その下にある様々な構造から血液供給を受けており、大動脈(肋間動脈、上横隔膜動脈、下横隔膜動脈)、内胸動脈(心膜横隔膜動脈、前肋間動脈、筋横隔膜動脈)、あるいはそれらの吻合部から分岐している可能性があります。
臓側胸膜は、肺神経叢からの内臓神経によって支配され、肺神経叢は肺と気管支も神経支配している。しかし、壁側胸膜は、血液供給と同様に、異なる供給源から神経供給を受けている。肋骨胸膜(胸郭入口より上に突出している部分を含む)と横隔膜胸膜の周辺は、胸郭を囲む肋間神経によって支配され、肋間神経はT1-T12胸髄から枝分かれしている。縦隔胸膜と横隔膜胸膜の中心部は、横隔神経はC3-C5頸髄から枝分かれしている。壁側胸膜のみに体性感覚神経があり、痛みを感知することができる。
胚発生の第3週には、それぞれの側方中胚葉が2層に分裂する。背側層は上層の体節および外胚葉と結合して体側板を形成し、腹側層は下層の内胚葉と結合して内臓板を形成する。[ 2 ]これらの2層の裂開により、両側に液体で満たされた空洞が形成され、腹側の陥入とそれに続く三層板の正中線癒合により、第4週には腸管の周囲に前外側方向に一対の胚体内体腔が形成される。内臓板は空洞の内壁に、体臓板は空洞の外壁に形成される。
胚内体腔の頭側端は早期に融合して単一の空洞を形成し、この空洞は反転して胸郭の前に下降し、後に心膜空洞として成長する原始心臓に侵食される。体腔の尾側部分は後に臍静脈の下で融合してより大きな腹膜空洞となり、横隔膜によって心膜空洞から分離される。2つの空洞は、心膜腹膜管と呼ばれる上部前腸に隣接する1対の細い残存体腔を介して連絡している。5週目には、発達中の肺芽がこれらの管に陥入し始め、周囲の体節に侵食して横隔膜を尾側にさらに押しのける1対の拡大する空洞、すなわち胸膜空洞を形成する。発達中の肺によって押し出された中皮は内臓胸膜から発生し、臓側胸膜になります。一方、胸膜腔の他の中皮表面は体側胸膜から発生し、壁側胸膜になります。
新たに形成された胸膜腔と心膜腔を隔てる組織は心膜胸膜と呼ばれ、後に線維性心膜の側壁となる。横隔膜と移動した体節は癒合して胸膜腹膜を形成し、これが胸膜腔と腹膜腔を隔て、後に横隔膜となる。
胸膜腔は、それに関連する胸膜とともに、呼吸の際に肺が最適に機能するのを助けます。胸膜腔には胸水も含まれており、これが潤滑剤として働き、呼吸運動の際に胸膜が互いにスムーズに滑ることができます。[ 3 ]胸水の表面張力によって、肺表面が胸壁に密着するようになります。この関係により、呼吸の際に肺胞がより大きく膨らむようになります。胸膜腔は、特に激しい呼吸の際に、肋骨の筋肉の動きを肺に伝えます。吸入時には、外肋間筋が収縮し、横隔膜も収縮します。これにより胸壁が拡張し、肺の容積が増加します。こうして陰圧が生成され、吸入が起こります。
胸水は、正常な胸膜を覆う漿液膜で産生される漿液である。大部分の液体は、壁側循環(肋間動脈)での滲出によってバルクフロー経由で産生され、リンパ系で再吸収される。[ 4 ]このように、胸水は継続的に産生され、再吸収される。その組成と量は、胸膜内の中皮細胞によって調節される。[ 5 ]正常な70 kgのヒトでは、数ミリリットルの胸水が胸膜内腔に常に存在する。[ 6 ]産生速度が再吸収速度を上回った場合にのみ、より大量の液体が胸膜腔に蓄積することができる。通常、再吸収速度は蓄積する液体に対する生理的反応として増加し、かなりの量の液体が胸膜腔内に蓄積する前に、再吸収速度は正常速度の最大40倍まで増加する。したがって、胸腔内に液体が蓄積するには、胸水の生成が大幅に増加するか、または再吸収リンパ系がある程度ブロックされる必要があります。
胸水の循環については、静水力平衡モデル、粘性流モデル、毛細管平衡モデルの3つのモデルが仮説として立てられている。[ 7 ]
粘性流モデルによれば、胸膜内圧勾配は、肋骨の平坦面に沿って胸水の下向きの粘性流を引き起こす。毛細管平衡モデルによれば、高い陰性の胸膜頂圧が縦隔胸膜表面の基底部から頂部への圧力勾配を生じさせ、(心臓の拍動と肺の換気によって)胸水が頂部に向かって上昇する。こうして胸水の再循環が起こる。最終的に、胸膜縁から肋骨の平坦部への横方向の流れが生じ、胸水循環が完了する。[ 8 ] [ 9 ]
吸収は横隔膜胸膜レベルでリンパ管に起こる。[ 10 ]

胸水の病的な貯留は胸水と呼ばれます。そのメカニズム:
胸水は、滲出性胸水(高タンパク)と漏出性胸水(低タンパク)に分類されます。滲出性胸水は、一般的に肺炎(肺炎随伴性胸水)、悪性腫瘍、結核やコクシジオイデス症などの肉芽腫性疾患、膠原病、その他の炎症性疾患などの感染症によって引き起こされます。漏出性胸水は、うっ血性心不全(CHF)、肝硬変、またはネフローゼ症候群で発生します。
肺塞栓症( PE )中に認められる局所的な胸水は、おそらく血小板に富む血栓からのサイトカインや炎症性メディエーターの放出による毛細血管透過性の亢進に起因すると考えられる。[ 11 ]
| 漏出液[ 12 ] | 滲出性の原因[ 12 ] |
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胸水の貯留が認められた場合、異常な貯留の原因を特定するための診断ツールとして、胸水の細胞病理学的評価に加え、臨床顕微鏡検査、微生物学検査、化学検査、腫瘍マーカー検査、pH測定、その他より高度な検査が必要となります。肉眼的な外観、色、透明度、臭いさえも診断に有用なツールとなり得ます。このアプローチを用いて特定できる最も一般的な原因としては、心不全、感染症、または胸膜腔内の悪性腫瘍の存在が挙げられます。[ 13 ]
顕微鏡検査では、良性または悪性の病因による常在細胞(中皮細胞、炎症細胞)が認められる場合があります。その後、細胞病理学者による評価が行われ、形態学的診断が下されます。胸膜膿胸では好中球が多数認められます。リンパ球が優位で中皮細胞が少ない場合は、結核が疑われます。リウマチ性胸膜炎や胸膜癒着術後胸膜炎でも中皮細胞が減少することがあります。患者が最近胸水穿刺を受けた場合、好酸球がしばしば認められます。その意義は限られています。[ 14 ]
悪性細胞が存在する場合、病理学者は悪性腫瘍の原因を特定するために 免疫組織化学などの追加検査を実施することがあります。
生化学検査として、pH、胸水:血清タンパク質比、LDH比、比重、コレステロール値、ビリルビン値などが測定される場合があります。これらの検査は、胸水の原因(滲出性胸水か漏出性胸水か)を明らかにするのに役立つ場合があります。胃/食道穿孔、膵炎、または悪性腫瘍に関連する胸水では、アミラーゼ値が上昇することがあります。胸水は、滲出性胸水(高タンパク質)と漏出性胸水(低タンパク質)に分類されます。
今日利用可能なあらゆる診断検査にもかかわらず、多くの胸水は原因が特発性のままです。重度の症状が持続する場合は、より侵襲的な治療法が必要となる場合があります。胸水の原因が不明瞭な場合でも、最も一般的な症状である呼吸困難を緩和するための治療が必要となる場合があります。呼吸困難は深刻な障害となる可能性があるためです。閉鎖式胸膜生検が廃れてきたため、 胸腔鏡検査が侵襲的処置の主流となっています。
胸膜腔の疾患には以下のものがあります: