トルサード・ド・ポアント
トルサード・ド・ポアント
その他の名前トルサード
低血中カリウム（2.4 mmol/L）および低血中マグネシウム（1.6 mg/dL）の56歳白人女性のトルサード・ド・ポアント（TdP）の12誘導心電図
専門心臓病学
合併症心停止
原因遺伝性、特定の薬剤、電解質異常によりQT間隔が延長する
リスク要因薬物、低カリウム血症、低マグネシウム血症、低カルシウム血症、徐脈、心不全、左室肥大、低体温、くも膜下出血、甲状腺機能低下症
死亡者（数米国における突然心臓死30万人のうち約5％[ 1 ]

トルサード・ド・ポアント（ TdP、トルサードとも呼ばれる）（ / t ɔːr ˌ s ɑː d d ə ˈ p w æ̃ t /、 [ 2 ]フランス語: [tɔʁsad də pwɛ̃t̪]、「ピークのねじれ」と訳される）は、突然の心臓死につながる可能性のある特定の種類の異常な心拍リズムである。これは、心電図（ECG）上で明確な特徴を示す多形性心室頻拍である。これは1966年にフランスの医師フランソワ・デセルテンヌによって記述されました。 [ 3 ] QT間隔の延長は、この異常な心拍リズムを発症するリスクを高める可能性があり、QT延長抗不整脈薬を投与された患者の1％から10％に発生します。 [ 4 ]

兆候と症状

ほとんどのエピソードは、自然に正常洞調律に戻ります。[ 5 ]症状と結果には、動悸、めまい、ふらつき（短時間のエピソードの場合）、失神（長時間のエピソードの場合）、突然の心臓死などがあります。

原因

トルサード症候群は、遺伝性（少なくとも17個の遺伝子に関連）[ 6 ]と、QT間隔の過度な延長を引き起こす薬剤や電解質障害によって引き起こされる後天性の両方の形で発生します。[ 7 ]

トルサード・ド・ポアントの一般的な原因には、薬剤誘発性の QT 延長や、頻度は低いものの下痢、血清マグネシウム低値、血清カリウム低値または先天性 QT 延長症候群などがあります。栄養失調者や慢性アルコール中毒者に見られることがあり、カリウムやマグネシウムの欠乏が原因です。薬物相互作用を引き起こす特定の薬剤および薬剤の組み合わせは、トルサード・ド・ポアントのリスクを高める一般的な要因です。クラリスロマイシン、レボフロキサシン、ハロペリドールなどのQT 延長薬を、フルオキセチン、シメチジンなどのシトクロム P450阻害剤、またはグレープフルーツなどの特定の食品と同時に服用すると、血流中の QT 間隔を延長させる薬剤の濃度が正常より高くなる可能性があり、そのためトルサード・ド・ポアントを発症するリスクが高まります。ロペラミドによって誘発されたTdP心臓イベントが報告されている（用量は薬剤の治療範囲をはるかに超えていたが）。[ 8 ]

原因としての薬剤

特定の処方薬を服用している患者に TdP が発生する可能性があるという知識は、大きな負債であると同時に、14 種類の医薬品が市場から撤去された理由でもある。[ 9 ] TdP を引き起こすことが知られている 49 種類の薬剤と QT を延長することが知られている 170 種類の薬剤は、医療上の利点があり、医薬品ラベルの指示により TdP のリスクを管理および緩和できるため、市場に残っている。[ 10 ] [ 11 ] TdP の臨床観察に関連する化合物の例には、アミオダロン、ほとんどのフルオロキノロン、メタドン、リチウム、クロロキン、エリスロマイシン、アジスロマイシン、ピモジド、フェノチアジンなどがある。[ 11 ]制吐剤オンダンセトロンも TdP の発症リスクを高める可能性がある。[ 12 ]また、ソタロール、プロカインアミド、キニジン、イブチリド、ドフェチリドなどの特定の抗不整脈薬の副作用としても示されている。[ 13 ]一例として、胃運動薬シサプリド（プロパルシド）は、QT延長症候群によるトルサード・ド・ポアントによる死亡との関連が指摘された後、2000年に米国市場から撤退した。この作用は、主にhERGチャネルの阻害、場合によっては後期ナトリウムチャネルの増強を介したQT延長に直接関連している可能性がある。[ 14 ]

リスク要因

TdP患者が植込み型除細動器によるショックを受けて、心拍リズムを基準値に戻している様子を示す誘導II心電図

以下は、トルサード・ド・ポアントの発症傾向の増加に関連する要因の一部である。[ 15 ]

病態生理学

心筋の活動電位は 5 つの段階に分けられます。

  • フェーズ 0:ナトリウム チャネルが開き、Na +が細胞内に入ります。これにより心筋の脱分極が起こります。
  • フェーズ1：ナトリウムチャネルが閉じ、脱分極が停止します。カリウムチャネルが開き、細胞外へのK +の流れが生じます。
  • フェーズ 2:カリウム チャネルは開いたまま (K +の外向き電流)、カルシウム チャネルも開き (Ca ++の内向き電流)、プラトー状態になります。
  • フェーズ3：カルシウムチャネルは閉じ（内向きのCa ++が停止）、カリウムチャネルは開いたままです（外向きのK +電流）。この状態は、細胞が正常な分極状態に戻る（再分極が達成される）まで持続します。フェーズ0ではNa +が正味増加し、フェーズ1～3ではK +が正味減少することに注意してください。この不均衡は、Na + /K + -ATPaseチャネルによって修正されます。このチャネルはK + を細胞内に、ナトリウムを細胞外に送り出します。これにより細胞の分極は変化しませんが、イオン含有量は初期状態に戻ります。
  • フェーズ 4:興奮性のトリガー (例:洞結節) により細胞に軽度の脱分極が起こり、その結果ナトリウム チャネルの透過性が高まり、ナトリウム チャネルが開きます。

心筋細胞の再分極は第1～3相で起こり、主にカリウムイオンの外向きの移動によって引き起こされます。しかし、トルサード・ド・ポアントでは再分極が長引くことがあります。これは電解質異常（低カリウム血症、低マグネシウム血症、低カルシウム血症）、徐脈、特定の薬剤（ジソピラミド、ソタロール、アミオダロン、アミトリプチリン、クロルプロマジン、エリスロマイシン）、および／または先天性症候群が原因である可能性があります。[ 16 ]

再分極の延長は、早期後脱分極として知られる内向きの脱分極電流のその後の活性化につながる可能性があり、これが誘発活動を促進する可能性がある。[ 17 ]不応期の分散による再突入も起こり得る。[ 18 ]これは、M細胞（中心筋層にある）が、カリウム遮断に対する反応として他の細胞よりも長い再分極相を示すためである。次に、これは中心筋層に機能的不応期（脱分極できない状態）の領域を生成する。[ 17 ]新しい活動電位が生成されると、中心筋層は不応期にとどまるが、周囲の組織は脱分極する。中心筋層が不応期でなくなるとすぐに、近くの組織からの興奮によって逆行性電流と再突入回路が生じ、正の変時周期が生じて頻脈につながる。

診断

トルサード・ド・ポアントの心電図波形は、QRS波が等電位基線を中心にねじれているように見えるという特徴的な錯覚を伴う多形性心室頻拍（最初は上向きだったピークが、心電図波形で「心拍」を見ると、その後の「拍」では下向きに見える）を示す。血行動態は不安定で、動脈血圧が急激に低下し、めまいや失神につながる。原因にもよるが、トルサード・ド・ポアントの個々のエピソードのほとんどは数秒以内に正常洞調律に戻る。しかし、エピソードが持続し、心室細動へと悪化する可能性があり、迅速な医療介入がなければ突然死に至る。トルサード・ド・ポアントはQT延長症候群と関連しており、これは心電図上でQT間隔の延長が認められる状態である。QT延長は、患者がR-on-T現象は、心室の脱分極を表すR波が、再分極の終末期（T波の後半に相当）の相対不応期に発生する現象である。R-on-Tはトルサードを誘発する可能性がある。トルサードの誘発前に、心電図上で病的なTU波が認められることもある。 [ 19 ]

1994年には、QT延長症候群を伴わない「トルサード・ド・ポアントの短連結型」も以下の特徴を持つと記載された。[ 20 ]

  • 心臓の電気軸の急激な回転
  • QT間隔延長（LQTS） - トルサード・ド・ポアントの短期連結型では存在しない可能性がある
  • 長いRR間隔と短いRR間隔が先行するが、トルサード・ド・ポアントの短い連結型には存在しない。
  • 心室性期外収縮（R-on-T PVC）によって引き起こされる

R-on-T現象

R-on-T現象とは、先行する心拍のT波に心室期外収縮が重なる現象です。研究によると、R-on-T現象は持続性心室頻拍および心室細動を引き起こす可能性が高いことが示唆されています。[ 21 ]これは、前回の心拍の再分極時に心室が再び興奮する不整脈と考えられています。心筋の一部は、この初期段階では興奮できないため、心室期外収縮は生命を脅かす不整脈（例：心室細動またはトルサード・ド・ポアント）を引き起こす可能性があります。

心電図では、この現象は、前回の心臓の活動の再分極期に心室性期外収縮（R）（T波）が重なったときに現れます。 [ 21 ]すべての心室性期外収縮がこれらの危険な不整脈を誘発するわけではありません。心筋の虚血や再分極時間の延長（ QT延長症候群）があるとリスクが高まります。[ 22 ]この不整脈は、電気的除細動などの外部刺激が心拍周期の脆弱期に起こった場合にも誘発されることがあります。

心室性不整脈のLown分類システムでは、R-on-T現象は5番目に危険なクラスです。

処理

トルサード・ド・ポアントの治療は、正常なリズムを回復し、不整脈の再発を防ぐことを目的としています。トルサードは自然に正常洞調律に戻ることもありますが、持続するトルサードには心停止を防ぐために緊急治療が必要です。[ 23 ] トルサードを停止させる最も効果的な治療法は電気的除細動です。これは、心臓に電流を流して一時的に心臓の細胞を停止させ、その後再同期させる処置です。[ 23 ]トルサードの再発を防ぐ治療には、硫酸マグネシウムの注入、[ 24 ]低血中カリウム濃度（低カリウム血症）などの電解質不均衡の是正、およびQT間隔を延長するすべての薬剤の中止が含まれます。特定の状況でトルサードを予防するために使用される治療には、 QT延長症候群に対するβ遮断薬またはメキシレチンなどがあります。 [ 25 ]心臓自身の洞調律を加速させるためにペースメーカーが使用される場合もあり、また、さらなる不整脈のリスクがある患者には、不整脈のさらなる発作を自動的に検出して除細動を行う植込み型除細動器が提供される場合もある。[ 25 ]

マグネシウムは生理的カルシウムチャネル遮断薬として機能するため、トルサード・ド・ポアントの治療に用いられます。心筋活動電位の第2相でカルシウムチャネルを遮断することにより、マグネシウムは細胞内へのカルシウム流入に伴ってこの相で起こる早期後脱分極を抑制します。 [ 26 ]

歴史

この現象は、1966年にフランスの医学雑誌でデセルテンヌによって初めて報告されました。彼は、完全間欠性房室ブロックを呈する80歳の女性患者にこの不整脈を観察したのです。この用語を考案するにあたり、彼は同僚たちに、妻からちょうどもらったばかりの仏英二か国語辞典「Dictionnaire Le Robert」を参照させました。ここで「torsade」は次のように定義されています。

用語

単数形と複数形（torsade de pointes、torsades de pointes）が頻繁に用いられてきた。それぞれが文法的に「正しく」、他が「間違っている」のかという疑問が繰り返し提起されてきた。これは主要な医学辞典にも見られる現象で、複数形のみを記載しているものもあれば、見出し語に複数形を記載しながら単数形を変形として挙げているものもあり、さらに見出し語に単数形を記載しながら複数形は好ましくないという用法解説を付しているものもある。ある医師団は、不整脈（不整脈は1回または複数回の発作を伴う場合がある）を指す場合は単数形を使用するのが最も理にかなっており、複数形は1回の発作中に繰り返される捻転を説明するために留保するのが最適であると示唆している。[ 27 ]他の著者は、3つの単語すべてを複数形にすべきだと示唆している。[ 28 ]自然言語の変異に関して、彼らは善意から「vive la differenceという用語を作ったのはフランス人ではないか？」と結論付けた。 [ 27 ]

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