エネルギー恒常性
コンテンツへジャンプ
フリー百科事典『ウィキペディア』より
（総エネルギー消費量からリダイレクト）
生物学的プロセス

生物学において、エネルギー恒常性、あるいはエネルギーバランスの恒常性制御とは、食物摂取（エネルギー流入）とエネルギー消費（エネルギー流出）の協調的な恒常性制御を伴う生物学的プロセスである。 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]人間の脳、特に視床下部は、エネルギーバランスに関する情報を伝達する多数の生化学的信号を統合することにより、エネルギー恒常性の調節と空腹感の生成に中心的な役割を果たしている。[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]グルコース代謝からのエネルギーの50%はすぐに熱に変換される。[ 5 ]

エネルギー恒常性は生体エネルギー学の重要な側面です。

意味

[編集]

米国では、生物学的エネルギーはエネルギー単位「カロリー」（大文字のC、つまりキロカロリー）を使用して表されます。これは、1キログラムの水の温度を1℃上げるのに必要なエネルギー（約4.18 kJ ）に相当します。[ 6 ]

生合成反応を通じたエネルギーバランスは、次の式で測定できる。[ 1 ]

エネルギー摂取量（食物と水分から）＝消費エネルギー（仕事と熱発生による）＋蓄積エネルギーの変化（体脂肪とグリコーゲン貯蔵）

熱力学第一法則は、エネルギーは生成も破壊もされないと述べています。しかし、エネルギーはある形態のエネルギーから別の形態のエネルギーに変換されます。したがって、1カロリーの食物エネルギーを摂取すると、体内で3つの特定の効果のいずれかが起こります。そのカロリーの一部は、体脂肪、トリグリセリド、またはグリコーゲンとして蓄えられるか、細胞に運ばれてアデノシン三リン酸（ATP –補酵素）または関連化合物の形で化学エネルギーに変換されるか、熱として放散されます。[ 1 ] [ 5 ] [ 7 ]

エネルギー

[編集]

摂取量

[編集]

エネルギー摂取量は、食物や水分から摂取したカロリーの量で測定されます。[ 1 ]エネルギー摂取量は、主に視床下部によって制御される空腹感と、 [ 1 ] 刺激制御（オペラント条件付けと古典的条件付け）と摂食行動の認知制御を担う脳構造のセットによって決定される選択によって調整されます。 [ 8 ] [ 9 ]空腹感は、視床下部の特定のペプチドホルモンや神経ペプチド（インスリン、レプチン、グレリン、神経ペプチドYなど）の作用によって部分的に制御されます。[ 1 ] [ 10 ]

支出

[編集]
詳細情報:エネルギー消費

エネルギー消費は主に体内で生成される熱と外部作業の合計です。体内で生成される熱は、主に基礎代謝率（BMR）と食物の熱効果の合計です。外部作業は身体活動レベル（PAL）を測定することで推定できます。[要出典]

不均衡

[編集]
詳細情報:栄養障害

1953年に初めて提唱されたセットポイント理論は、各人の体は予めプログラムされた固定体重を持ち、それを補うための調節機構を備えているという仮説を立てました。この理論はすぐに採用され、効果的で持続的な減量方法の開発における失敗を説明するために用いられました。2019年に実施された、ダイエット、運動、過食などを含む、ヒトに対する複数の体重変化介入に関するシステマティックレビューでは、これらすべての手順において、体系的な「エネルギーエラー」、つまり補償されないカロリーの減少または増加が発見されました。これは、セットポイント理論の仮説に反して、体がエネルギー／カロリー摂取量のエラーを正確に補うことができないことを示しており、体重減少と肥満などの体重増加の両方を説明できる可能性があります。このレビューは短期研究に基づいて行われたため、この期間における証拠が現在不足しているため、長期的にはこのようなメカニズムを排除することはできません。[ 11 ] [ 12 ]

プラスバランス

[編集]

プラスのバランスは、エネルギー摂取量が、外部作業やその他の身体によるエネルギー消費手段で消費される量よりも高い結果です。 [要出典]

予防できる主な原因は次のとおりです。

バランスがプラスになると、エネルギーが脂肪や筋肉として蓄えられ、体重増加につながります。時間が経つにつれて、過体重や肥満が進行し、合併症を引き起こす可能性があります。

マイナス残高

[編集]

マイナスのバランス、つまりカロリー不足は、エネルギー摂取量が、外部の作業やその他の身体によるエネルギー消費手段で消費される量よりも少ないために生じます。

主な原因は、食欲減退、神経性食欲不振症、消化器疾患などの病状、あるいは断食や食物摂取不足などの何らかの状況による食事不足です。甲状腺機能亢進症も原因となることがあります。

要件

[編集]

正常なエネルギー必要量、ひいては正常なエネルギー摂取量は、主に年齢、性別、身体活動レベル（PAL）に依存します。国連食糧農業機関（FAO）は、人間のエネルギー必要量に関する詳細な報告書をまとめています。[ 13 ]古くから用いられているものの、かなり正確な方法としてハリス・ベネディクト式があります。

しかし、カロリー制限を正常値以下にすると有益な効果があるかどうかを示す研究が現在進行中であり、非ヒト霊長類では肯定的な兆候が示されているものの[ 14 ] [ 15 ] 、カロリー制限がヒトや他の霊長類の寿命にプラスの影響を与えるかどうかはまだ定かではありません。[ 14 ] [ 15 ]カロリー制限は、摂取量と消費量を少なくしてエネルギーバランスを達成することと見なすことができます。この意味では、消費量の減少が摂取量の減少にまだ一致していない初期の不均衡を除いて、一般的にはエネルギーの不均衡ではありません。

社会と文化

[編集]

食品業界団体が推進しているエネルギー摂取量を軽視するエネルギーバランスのメッセージについては論争が起きている。[ 16 ]

参照

[編集]

参考文献

[編集]
  1. ^ a b c d e f Frayn KN (2013). 「第11章 エネルギーバランスと体重調節」 . 『代謝調節：人間の視点』（第3版）. John Wiley & Sons. pp.  329– 349. ISBN 9781118685334. 2017年1月9日閲覧。
  2. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (編).分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎（第2版）. ニューヨーク：McGraw-Hill Medical. pp. 179, 262– 263. ISBN 9780071481274オレキシンニューロンは、グルコース、レプチン、グレリンなど、エネルギーバランスに関する情報を伝達する末梢メディエーターによって制御されています。...したがって、オレキシンはエネルギー恒常性、報酬、そしておそらくより一般的には感情の調節に役割を果たしています。...エネルギーバランスの調節には、食物摂取とエネルギー消費の絶妙な調整が関係しています。1940年代と1950年代の実験では、外側視床下部（LH）の病変が食物摂取を減少させることが示されました。したがって、この脳領域の通常の役割は、摂食を刺激し、エネルギー利用を低下させることです。対照的に、内側視床下部、特に腹内側核（VMH）だけでなく、PVNと背内側視床下部核（DMH）の病変は食物摂取を増加させました。したがって、これらの領域の通常の役割は、摂食を抑制し、エネルギー利用を増加させることです。しかし、視床下部をはじめとする脳領域で摂食とエネルギー消費を制御する神経ペプチドやその他の神経伝達物質の複雑なネットワークの発見は、1994年にレプチン（ob、肥満の略）遺伝子のクローニングによって本格的に始まりました。実際、現代社会における肥満の蔓延、そして摂食障害、神経性無食欲症、過食症の増加を考えると、摂食の基本的なメカニズムへの関心は爆発的に高まっています。残念ながら、摂食に関する基礎神経生物学の飛躍的な進歩にもかかわらず、これらの疾患の病因に関する理解と臨床介入の能力は依然として限られています。
  3. ^ a b Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). "Neurobiology of food intake in health and disease" . Nat. Rev. Neurosci . 15 (6): 367– 378. doi : 10.1038/nrn3745 . PMC 4076116 . PMID 24840801 .しかし、健常者では、体重と体脂肪量は、長期間にわたってエネルギー摂取量と消費量を一致させる「エネルギー恒常性」と呼ばれる生物学的プロセスにより、通常、経時的に極めて安定しています2,3。エネルギー恒常性システムは、視床下部中基底核およびその他の脳領域4のニューロンで構成されており、これらは体脂肪量に比例した濃度で循環する体液性シグナルからの入力に応答して食物摂取を調節する神経回路の一部です4-6。 ... 食物摂取に関する神経生物学における新たな概念として、通常は抑制されている神経回路が存在するものの、突発的刺激やストレス刺激に反応して活性化されると、エネルギーバランスの恒常性制御を無効化する可能性があるというものがあります。これらの神経回路がエネルギー恒常性システムとどのように相互作用するかを理解することは、食物摂取の制御を理解する上で不可欠であり、体重の両極端における疾患の病因にも影響を与える可能性があります。  
  4. ^ Farr OM, Li CS, Mantzoros CS (2016). 「摂食行動の中枢神経系による調節：ヒト脳画像からの知見」 . Metab . Clin. Exp . 65 (5): 699– 713. doi : 10.1016/j.metabol.2016.02.002 . PMC 4834455. PMID 27085777 .  
  5. ^ a b Kevin G. Murphy & Stephen R. Bloom (2006年12月14日). 「腸管ホルモンとエネルギー恒常性の調節」. Nature 444 ( 7121): 854– 859. Bibcode : 2006Natur.444..854M . doi : 10.1038 / nature05484 . PMID 17167473. S2CID 1120344 .  
  6. ^ デイビッド・ハリデー、ロバート・レズニック、ジェール・ウォーカー著『物理学の基礎』第9版、ジョン・ワイリー・アンド・サンズ社、2011年、485ページ
  7. ^ Field JB (1989). 「低血糖の原因としての運動と炭水化物の貯蔵・摂取不足」.内分泌代謝臨床. 北米. 18 (1): 155– 161. doi : 10.1016/S0889-8529(18)30394-3 . PMID 2645124 . 
  8. ^ Ziauddeen H, Alonso-Alonso M, Hill JO, Kelley M, Khan NA (2015). 「肥満と食物報酬および摂取量制御の神経認知的基盤」 . Adv Nutr . 6 (4): 474– 86. doi : 10.3945/an.115.008268 . PMC 4496739. PMID 26178031 .  
  9. ^ Weingarten HP (1985) . 「摂食の刺激制御：空腹の二因子理論への示唆」.食欲. 6 (4): 387– 401. doi : 10.1016/S0195-6663(85)80006-4 . PMID 3911890. S2CID 21137202 .  
  10. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (2007年1月). 「ヒトにおける食物摂取量と体重の調節におけるレプチンとグレリンの役割：レビュー」 . Obes Rev. 8 ( 1): 21– 34. doi : 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x . PMID 17212793. S2CID 24266123 .  
  11. ^ Levitsky, DA; Sewall, A; Zhong, Y; Barre, L; Shoen, S; Agaronnik, N; LeClair, JL; Zhuo, W; Pacanowski, C (2019年2月1日). 「ヒトのエネルギー摂取量の不正確さを定量化し、課せられたエネルギー誤差を補償する：ヒトの食物摂取量の生理学的制御への挑戦」. Appetite . 133 : 337– 343. doi : 10.1016 /j.appet.2018.11.017 . PMID 30476522. S2CID 53712116 .  
  12. ^ Harris, RB (1990年12月). 「体重調節におけるセットポイント理論の役割」 . FASEBジャーナル. 4 (15): 3310–8 . doi : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . PMID 2253845. S2CID 21297643 .  
  13. ^ 人間のエネルギー必要量（ローマ、2001年10月17～24日）
  14. ^ a b Anderson RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). 「カロリー制限と老化：マウスとサルにおける研究」 . Toxicol Pathol . 37 (1): 47– 51. doi : 10.1177/0192623308329476 . PMC 3734859. PMID 19075044 .  
  15. ^ a b Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (2009年5月). 「非ヒト霊長類における長期カロリー制限による代謝変化の解明」 . Exp. Gerontol . 44 (5 ) : 356–62 . doi : 10.1016/j.exger.2009.02.008 . PMC 2822382. PMID 19264119 .  
  16. ^ O'Connor, Anahad (2015年8月9日). 「コカ・コーラ、肥満の原因を不健康な食生活に求めている科学者に資金提供」 . Well . 2018年3月24日閲覧。
[編集]
「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Energy_homeostasis&oldid=1305147885#Expenditure」より取得

エネルギー恒常性

生物学的プロセス

生物学において、エネルギー恒常性、あるいはエネルギーバランスの恒常性制御とは、食物摂取（エネルギー流入）とエネルギー消費（エネルギー流出）の調和のとれた恒常性制御を伴う生物学的プロセスである。 [1] [2] [3]人間の脳、特に視床下部は、エネルギーバランスに関する情報を伝達する多数の生化学的信号を統合することにより、エネルギー恒常性の調節と空腹感の生成に中心的な役割を果たしている。[2] [3] [4]グルコース代謝によるエネルギーの50%は、直ちに熱に変換される。[5]

エネルギー恒常性は生体エネルギー学の重要な側面です。

意味

米国では、生物学的エネルギーは、大文字のCの付いたエネルギー単位カロリー（つまりキロカロリー）を使用して表されます。これは、1キログラムの水の温度を1℃上げるのに必要なエネルギー（約4.18 kJ）に相当します。 [ 6]

生合成反応を通じたエネルギーバランスは、次の式で測定できます。[1]

エネルギー摂取量（食物と水分から）＝消費エネルギー（仕事と熱発生による）＋蓄積エネルギーの変化（体脂肪とグリコーゲン貯蔵）

熱力学第一法則は、エネルギーは生成も破壊もされないと述べています。しかし、エネルギーはある形態のエネルギーから別の形態のエネルギーに変換されます。したがって、1カロリーの食物エネルギーを摂取すると、体内で3つの特定の効果のいずれかが起こります。そのカロリーの一部は、体脂肪、トリグリセリド、またはグリコーゲンとして蓄積されるか、細胞に運ばれてアデノシン三リン酸（ATP –補酵素）または関連化合物の形で化学エネルギーに変換されるか、熱として放散されます。[1] [5] [7]

エネルギー

摂取量

エネルギー摂取量は、食物や水分から摂取したカロリーの量で測定されます。[1]エネルギー摂取量は、主に視床下部によって制御される空腹感と、刺激制御（オペラント条件付けと古典的条件付け）と摂食行動の認知制御を担う脳構造のセットによって決定される選択によって調整されます。 [8] [9]空腹感は、視床下部の特定のペプチドホルモンと神経ペプチド（インスリン、レプチン、グレリン、神経ペプチドYなど）の作用によって部分的に制御されます。[1] [10]

支出

エネルギー消費は主に体内で生成される熱と外部作業の合計です。体内で生成される熱は、主に基礎代謝率（BMR）と食物の熱効果の合計です。外部作業は身体活動レベル（PAL）を測定することで推定できます。[要出典]

不均衡

1953年に初めて提唱されたセットポイント理論は、各人の体には予めプログラムされた固定体重があり、それを補うための調節機構が備わっているという仮説を立てました。この理論はすぐに採用され、効果的で持続的な減量方法の開発における失敗を説明するために用いられました。2019年に実施された、ダイエット、運動、過食などを含む、ヒトに対する複数の体重変化介入に関するシステマティックレビューでは、これらすべての手順において、体系的な「エネルギーエラー」、つまり補償されないカロリーの減少または増加が明らかになりました。これは、セットポイント理論の仮説に反して、体がエネルギー／カロリー摂取量のエラーを正確に補うことができないことを示しており、体重減少と肥満などの体重増加の両方を説明できる可能性があります。このレビューは短期研究に基づいて行われたため、この期間における証拠が現在不足しているため、長期的にはこのようなメカニズムを排除することはできません。[11] [12]

プラスバランス

プラスのバランスは、エネルギー摂取量が、外部作業やその他の身体によるエネルギー消費手段で消費される量よりも高い結果です。 [要出典]

予防できる主な原因は次のとおりです。

バランスがプラスになると、エネルギーが脂肪や筋肉として蓄えられ、体重増加につながります。時間が経つにつれて、過体重や肥満が進行し、合併症を引き起こす可能性があります。

マイナス残高

マイナスのバランス、つまりカロリー不足は、エネルギー摂取量が、外部の作業やその他の身体によるエネルギー消費手段で消費される量よりも少ないために生じます。

主な原因は、食欲減退、神経性食欲不振症、消化器疾患などの病状、あるいは断食や食物摂取不足などの何らかの状況による食事不足です。甲状腺機能亢進症も原因となることがあります。

要件

正常なエネルギー必要量、ひいては正常なエネルギー摂取量は、主に年齢、性別、身体活動レベル（PAL）に依存します。国連食糧農業機関（FAO）は、人間のエネルギー必要量に関する詳細な報告書をまとめています。[13]古くから用いられているものの、比較的精度の高い方法として、ハリス・ベネディクト式があります。

しかし、カロリー制限を正常値以下にすると有益な効果があるかどうかを示す研究が現在進行中であり、非ヒト霊長類では肯定的な兆候が示されているものの[14] [15] 、カロリー制限がヒトや他の霊長類の寿命にプラスの影響を与えるかどうかはまだ定かではありません。[14] [15]カロリー制限は、摂取量と消費量を少なくしてエネルギーバランスを達成することと見なすことができます。この意味では、消費量の減少が摂取量の減少にまだ一致していない初期の不均衡を除いて、一般的にはエネルギーの不均衡ではありません。

社会と文化

食品業界団体が推進しているエネルギー摂取量を軽視するエネルギーバランスのメッセージについては論争が起きている。[16]

参照

参考文献

  1. ^ abcdef Frayn KN (2013). 「第11章 エネルギーバランスと体重調節」.代謝調節：人間の視点（第3版）. John Wiley & Sons. pp.  329– 349. ISBN 9781118685334. 2017年1月9日閲覧。
  2. ^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (編).分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎（第2版）. ニューヨーク：McGraw-Hill Medical. pp. 179, 262– 263. ISBN 9780071481274オレキシンニューロンは、グルコース、レプチン、グレリンなど、エネルギーバランスに関する情報を伝達する末梢メディエーターによって制御されています。...したがって、オレキシンはエネルギー恒常性、報酬、そしておそらくより一般的には感情の調節に役割を果たしています。...エネルギーバランスの調節には、食物摂取とエネルギー消費の絶妙な調整が関係しています。1940年代と1950年代の実験では、外側視床下部（LH）の病変が食物摂取を減少させることが示されました。したがって、この脳領域の通常の役割は、摂食を刺激し、エネルギー利用を低下させることです。対照的に、内側視床下部、特に腹内側核（VMH）だけでなく、PVNと背内側視床下部核（DMH）の病変は食物摂取を増加させました。したがって、これらの領域の通常の役割は、摂食を抑制し、エネルギー利用を増加させることです。しかし、視床下部をはじめとする脳領域で摂食とエネルギー消費を制御する神経ペプチドやその他の神経伝達物質の複雑なネットワークの発見は、1994年にレプチン（ob、肥満の略）遺伝子のクローニングによって本格的に始まりました。実際、現代社会における肥満の蔓延、そして摂食障害、神経性無食欲症、過食症の増加を考えると、摂食の基本的なメカニズムへの関心は爆発的に高まっています。残念ながら、摂食に関する基礎神経生物学の飛躍的な進歩にもかかわらず、これらの疾患の病因に関する理解と臨床介入の能力は依然として限られています。
  3. ^ ab Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). "Neurobiology of food intake in health and disease". Nat. Rev. Neurosci . 15 (6): 367– 378. doi :10.1038/nrn3745. PMC 4076116 . PMID  24840801.しかしながら、健常者においては、体重と体脂肪量は、長期間にわたってエネルギー摂取量と消費量を一致させる「エネルギー恒常性」と呼ばれる生物学的プロセスにより、通常、経時的に極めて安定しています2,3。エネルギー恒常性システムは、視床下部中基底核およびその他の脳領域4のニューロンで構成されており、これらは体脂肪量に比例した濃度で循環する体液性シグナルからの入力に応答して食物摂取を調節する神経回路の一部です4-6。 ... 食物摂取に関する神経生物学における新たな概念として、通常は抑制されている神経回路が存在するものの、突発的刺激やストレス刺激に反応して活性化されると、エネルギーバランスの恒常性制御を無効化する可能性があるというものがあります。これらの神経回路がエネルギー恒常性システムとどのように相互作用するかを理解することは、食物摂取の制御を理解する上で不可欠であり、体重の両極端における疾患の病因にも影響を与える可能性があります。 
  4. ^ Farr OM, Li CS, Mantzoros CS (2016). 「摂食行動の中枢神経系による調節：ヒト脳画像からの知見」. Metab. Clin. Exp . 65 (5): 699– 713. doi :10.1016/j.metabol.2016.02.002. PMC 4834455. PMID 27085777  . 
  5. ^ ab Kevin G. Murphy & Stephen R. Bloom (2006年12月14日). 「腸管ホルモンとエネルギー恒常性の調節」. Nature 444 ( 7121): 854– 859. Bibcode :2006Natur.444..854M. doi :10.1038/nature05484. PMID  17167473. S2CID  1120344.
  6. ^ デイビッド・ハリデー、ロバート・レズニック、ジェール・ウォーカー著『物理学の基礎』第9版、ジョン・ワイリー・アンド・サンズ社、2011年、485ページ
  7. ^ Field JB (1989). 「低血糖の原因としての運動と炭水化物の貯蔵・摂取不足」.内分泌代謝臨床. 北米. 18 (1): 155– 161. doi :10.1016/S0889-8529(18)30394-3. PMID  2645124.
  8. ^ Ziauddeen H, Alonso-Alonso M, Hill JO, Kelley M, Khan NA (2015). 「肥満と食物報酬および摂取量制御の神経認知的基盤」. Adv Nutr . 6 (4): 474– 86. doi :10.3945/an.115.008268. PMC 4496739. PMID 26178031  . 
  9. ^ Weingarten HP (1985). 「摂食の刺激制御：空腹の二因子理論への示唆」.食欲. 6 (4): 387– 401. doi :10.1016/S0195-6663(85)80006-4. PMID  3911890. S2CID  21137202.
  10. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (2007年1月). 「ヒトにおける食物摂取量と体重の調節におけるレプチンとグレリンの役割：レビュー」Obes Rev. 8 ( 1): 21– 34. doi : 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x . PMID  17212793. S2CID  24266123.
  11. ^ Levitsky, DA; Sewall, A; Zhong, Y; Barre, L; Shoen, S; Agaronnik, N; LeClair, JL; Zhuo, W; Pacanowski, C (2019年2月1日). 「ヒトのエネルギー摂取量の不正確さを定量化し、課せられたエネルギー誤差を補償する：ヒトの食物摂取量の生理学的制御への挑戦」. Appetite . 133 : 337– 343. doi :10.1016/j.appet.2018.11.017. PMID  30476522. S2CID  53712116.
  12. ^ Harris, RB (1990年12月). 「体重調節におけるセットポイント理論の役割」. FASEBジャーナル. 4 (15): 3310–8 . doi : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . PMID  2253845. S2CID  21297643.
  13. ^ 人間のエネルギー必要量（ローマ、2001年10月17～24日）
  14. ^ ab Anderson RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). 「カロリー制限と老化：マウスとサルにおける研究」. Toxicol Pathol . 37 (1): 47– 51. doi :10.1177/0192623308329476. PMC 3734859. PMID  19075044 . 
  15. ^ ab Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (2009年5月). 「非ヒト霊長類における長期カロリー制限による代謝変化の解明」Exp. Gerontol . 44 (5): 356–62 . doi :10.1016/j.exger.2009.02.008. PMC 2822382. PMID 19264119  . 
  16. ^ O'Connor, Anahad (2015年8月9日). 「コカ・コーラ、肥満の原因を不健康な食生活に求めている科学者に資金提供」. Well . 2018年3月24日閲覧。
  • 脂肪蓄積と空腹感の調節の図 [1]
  • 1日のエネルギー必要量計算機
「https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Energy_homeostasis&oldid=1305147885#Expenditure」より取得
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate