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| 呼吸器中枢 | |
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呼吸中枢の呼吸グループとその影響 | |
| 識別子 | |
| メッシュ | D012125 |
| 解剖学用語 | |
呼吸中枢は脳幹の延髄と橋に位置します。呼吸中枢は3つの主要な呼吸ニューロン群から構成されており、延髄に2つ、橋に1つあります。延髄では背側呼吸群と腹側呼吸群に分けられます。橋では、橋呼吸群に呼吸中枢と無呼吸中枢と呼ばれる2つの領域が含まれます。
呼吸中枢は、呼吸のリズムを生成・維持する役割を担うだけでなく、生理学的変化に対する恒常性維持反応として呼吸リズムを調整する役割も担っています。呼吸中枢は、化学受容器、機械受容器、大脳皮質、視床下部からの入力を受け取り、呼吸の速さと深さを調節します。この入力は、酸素、二酸化炭素、血中pHの変化、ストレスや不安に関連する視床下部からのホルモン変化、そして大脳皮質からの信号によって刺激され、呼吸を 意識的に制御します。
呼吸器系の損傷は、機械的人工呼吸器を必要とするさまざまな呼吸障害を引き起こす可能性があり、通常は予後不良となります。
呼吸中枢は3つの主要なグループに分かれており、2つは延髄に、1つは橋にあります。延髄にある2つのグループは、背側呼吸グループと腹側呼吸グループです。橋では、橋呼吸グループは呼吸中枢と無呼吸中枢の2つの領域で構成されています。背側延髄グループと腹側延髄グループは、呼吸の基本的なリズムを制御します。[ 1 ] [ 2 ]これらのグループは、脳幹の両側に1つずつ対になって配置されています。[ 3 ]

背側呼吸群(DRG)は呼吸制御において最も基本的な役割を担い、吸気(吸入)を開始します。DRGは、脊髄背側延髄の長さの大部分を占める細長い塊を形成するニューロンの集合体です。脊髄の中心管の近く、腹側群のすぐ後ろに位置します。DRGは呼吸速度を決定し、維持します。[ 4 ] [ 5 ]
ニューロンの大部分は孤束核に位置する。その他の重要なニューロンは延髄網様体を含む隣接領域に存在する。孤束核は橋呼吸群と2つの脳神経(迷走神経と舌咽神経)から到達する感覚情報の終点である。孤束核は末梢化学受容器、圧受容器、そして特に伸展受容器といった肺の様々な受容器から呼吸中枢に信号を送る。したがって、背側呼吸群は腹側呼吸群に呼吸リズムを変化させる出力を与える統合中枢と考えられている。[ 4 ] [ 5 ]
VRGは横隔膜と外肋間筋を刺激して収縮させ、吸気を引き起こすことで一定の呼吸リズムを維持します。[ 6 ]
延髄において、腹側呼吸群(VRG)は呼吸制御の呼気(呼気)領域を構成する4つのニューロン群から構成されています。この領域は延髄の腹外側部にあり、背側呼吸群の約5mm前方外側に位置しています。関与するニューロンには、疑核、後疑核、および前ベッツィンガー複合体の介在ニューロンが含まれます。
VRGには吸気ニューロンと呼気ニューロンの両方が含まれています。[ 7 ] [ 4 ]腹側呼吸ニューロン群は、強制呼吸時に活性化し、静かで安静な呼吸時には不活性です。[ 1 ] VRGは無呼吸中枢に抑制インパルスを送ります。
橋の橋被蓋部にある橋呼吸群(PRG)には、呼吸調節中枢と無呼吸中枢が含まれます。これらは互いに連結しており、孤立核を形成しています。[ 8 ]
呼吸調節中枢は橋の上部に位置し、その核は下腕傍核と内側腕傍核である。[ 9 ]呼吸調節中枢は呼吸数と呼吸パターンの両方を制御する。呼吸調節中枢は無呼吸中枢(吸入時に異常な呼吸を引き起こす)の拮抗薬と考えられており、吸入を周期的に抑制する。呼吸調節中枢は吸気を制限し、吸気オフスイッチ(IOS)を提供する役割を担う。[ 10 ]横隔膜神経の活動電位のバーストを制限し、一回換気量を効果的に減少させて呼吸数を調節する。中枢の欠損により、呼吸の深さが増し、呼吸数が減少する。
呼吸中枢は、一回の呼吸で体内に取り込める空気の量を調節します。背側呼吸群は、持続時間と間隔が一定であるリズミカルな活動のバーストを起こします。 [ 11 ]呼吸の速度を上げる必要がある場合、呼吸中枢は背側呼吸群に速度を上げるよう信号を送ります。呼吸を長くする必要がある場合、活動のバーストは長くなります。呼吸を助けるために体が必要とするすべての情報は、呼吸中枢で行われます。もしこれが損傷を受けたり、何らかの形で損傷したりすると、呼吸はほぼ不可能になります。
この主題に関する1つの研究は、麻酔下で麻痺させた猫の両側迷走神経切断前後で行われた。空気またはCO2を呼吸している覚醒猫と麻酔下の猫の換気をモニタリングした。換気は、気体中枢領域の損傷の前後と、それに続く両側迷走神経切断後の両方でモニタリングされた。橋損傷のある猫は吸入時間が長かった。[ 12 ]猫では、麻酔および迷走神経切断後、橋移行は、短い呼気休止で中断された長く持続する吸気放電を誘発すると説明されている。一方、ラットでは、麻酔、迷走神経切断および橋移行後、この呼吸パターンは生体内および生体外のどちらでも観察されなかった。これらの結果は、延髄呼吸中枢に対する橋の影響に関してラットと猫の種間差があることを示唆している。[ 13 ]
下部橋の無呼吸中枢は、延髄のニューロンを持続的に刺激することで、吸入を促進すると考えられています。無呼吸中枢は延髄背側群に信号を送り、呼吸調節中枢から供給される吸気ランプの「スイッチオフ」(吸気オフスイッチ(IOS)信号)を遅らせます。呼吸の強度を制御し、吸入に関与するニューロンに正のインパルスを与えます。無呼吸中枢は肺伸展受容器と呼吸調節中枢によって抑制されます。また、呼吸調節中枢に抑制インパルスを発します。
呼吸は、肺に空気を取り込み、老廃物を排出する反復的なプロセスです。空気から取り込まれる酸素は、生命を維持するために生物が常に必要とするものです。この必要性は睡眠中も続くため、このプロセスの機能は自動的に行われ、自律神経系の一部である必要があります。吸気の後には呼気が続き、吸気と呼気の呼吸サイクルが形成されます。呼吸サイクルには、吸気、吸気後または受動的な呼気、そして後期または能動的な呼気の3つの段階があります。[ 14 ] [ 15 ]
1分間のサイクル数が呼吸数です。呼吸数は呼吸中枢の延髄にある背側呼吸群によって決定されます。これらのニューロンは延髄の長さに沿って伸びる孤立核に集中しています。 [ 4 ]
呼吸の基本的なリズムは、静かで安らかな呼吸であり、これは「安静呼吸」と呼ばれます。安静呼吸では、横隔膜を活性化する背側筋群と外肋間筋の活動のみが必要です。呼気は受動的で、肺の弾性収縮に依存します。酸素の代謝的必要量が増加すると、吸気はより強力になり、腹側筋群のニューロンが活性化されて強力な呼気を引き起こします。[ 1 ]息切れは「呼吸困難」と呼ばれ、これは「安静呼吸」の反対語です。
呼吸中枢の抑制は、脳外傷、脳損傷、脳腫瘍、虚血などによって引き起こされることがあります。また、オピオイドや鎮静剤などの薬物によっても抑制が引き起こされることがあります。
アンフェタミンは呼吸中枢を刺激し、呼吸を速く深くします。[ 16 ]通常、治療用量ではこの効果は目立ちませんが、呼吸がすでに損なわれている場合は明らかになることがあります。[ 16 ]