ウィリアム・ケリン | |
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2019年のケリン | |
| 生まれる | (1957年11月23日)1957年11月23日 |
| 教育 | デューク大学(理学士、医学博士) |
| 配偶者 | キャロリン・スケルボ |
| 受賞歴 | アルバート・ラスカー基礎医学研究賞(2016年)ノーベル生理学・医学賞(2019年) |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 腫瘍学 |
| 機関 | ダナ・ファーバー癌研究所ハーバード大学ハワード・ヒューズ医学研究所[ 1 ] |
ウィリアム・G・ケーリン・ジュニア(1957年11月23日生まれ)は、アメリカのノーベル賞受賞医師科学者である。ハーバード大学とダナ・ファーバー癌研究所の医学教授。彼の研究室では、腫瘍抑制タンパク質を研究している。2016年、ケーリンはアルバート・ラスカー基礎医学研究賞と米国がん研究会議(AACR)高松宮妃賞を受賞した。[ 2 ] [ 3 ]また、2019年にはピーター・J・ラトクリフとグレッグ・L・セメンザと共にノーベル生理学・医学賞 を受賞した。[ 4 ] [ 5 ]
ケーリンは1957年11月23日、ニューヨーク市でウィリアム・ジョージとナンシー・プリシラ(ホーン)・ケーリンの子として生まれた。[ 6 ] [ 7 ]ケーリンはデューク大学で数学と化学の学士号を取得し、医学博士号を取得するため同大学に残り、1982年に卒業した。ジョンズ・ホプキンス大学医学部で内科の研修医として、ダナ・ファーバー癌研究所(DFCI)で腫瘍学のフェローシップを修めた。学部生の時に研究は得意ではないと判断した後、DFCIではデイビッド・リビングストンの研究室で研究を行い、網膜芽細胞腫の研究で成功を収めた。[ 1 ] 1992年、DFCIでリビングストンの研究室の向かいに自分の研究室を設立し、フォン・ヒッペル・リンドウ病などの遺伝性の癌を調査した。彼は2002年にハーバード大学医学部の教授になった。 [ 8 ]
2008年、ダナ・ファーバー/ハーバードがんセンターの基礎科学部門のアシスタントディレクターに就任。ダナ・ファーバーにおける彼の研究は、がんの発生における腫瘍抑制遺伝子の変異の役割の解明に焦点を当てている。主な研究は、網膜芽細胞腫、フォン・ヒッペル・リンドウ、p53腫瘍抑制遺伝子である。
彼の研究は国立衛生研究所、アメリカ癌協会、ドリス・デューク慈善財団などから資金提供を受けている。[ 9 ]
彼はデイモン・ラニヨン癌研究財団理事会の科学プログラム担当副委員長、デイモン・ラニヨン医師科学者研修賞選考委員会委員長を務めており、イーライリリー社の取締役会[ 8 ]およびスタンド・アップ・トゥ・キャンサーの科学諮問委員会[ 10 ]のメンバーでもある。

ケリンは博士課程修了後、腫瘍抑制に関する研究を続けるため、1993年にダナファーバーに研究室を設立した。彼はフォン・ヒッペル・リンドウ病(VHL)に興味を持っていた。遺伝子変異によって引き起こされるVHL腫瘍は血管新生性であることが知られており、エリスロポエチン(EPO)を分泌する血管が形成される。EPOは、低酸素症、つまり血液中の酸素レベルが低い状態に反応するための体内機構の一部であることが知られているホルモンである。ケリンは、VHL腫瘍の形成と体が酸素を感知できないことの間には関連がある可能性があるという仮説を立てた。[ 11 ]ケリンの研究により、VHLの被験者にはEPOプロセスに非常に重要なタンパク質の形成を表す遺伝子があるが、この遺伝子の変異によって抑制されていることがわかった。ケーリンの研究は、ピーター・J・ラットクリフとグレッグ・セメンザの研究と軌を一にするものでした。彼らはそれぞれ、EPO産生に必須で、血中酸素濃度によって活性化される2つの部分からなるタンパク質、低酸素誘導因子(HIF)を特定していました。ケーリンの研究は、VHLタンパク質がHIFの調節に役立ち、VHLタンパク質が存在しない被験者ではHIFがEPOを過剰産生し、癌につながることを発見しました。[ 12 ]ケーリン、ラットクリフ、セメンザの共同研究は、細胞が血中酸素濃度を感知して反応する経路を特定し、貧血や腎不全の患者を助ける薬の開発につながりました。[ 12 ]
彼は1988年から乳がん外科医のキャロリン・ケリンと結婚していたが、彼女が2015年に膠芽腫で亡くなるまで結婚していた。二人の間には2人の子供がいる。[ 13 ]