XIST

XIST
識別子
エイリアスXIST、DXS1089、DXS399E、LINC00001、NCRNA00001、SXI1、swd66、X不活性特異的転写産物（非タンパク質コード）、X不活性特異的転写産物、Xist
外部IDオミム: 314670 ; MGI : 98974 ;ジーンカード：XIST ; OMA : XIST - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

7503

213742

アンサンブル

ENSG00000229807

ENSMUSG00000086503

ユニプロット

な​

該当なし

RefSeq (mRNA)

該当なし

該当なし

RefSeq（タンパク質）

該当なし

該当なし

場所（UCSC）染色体X: 73.82 – 73.85 Mb染色体X: 102.5 – 102.53 Mb
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
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Xist（X不活性特異的転写産物）は、胎盤を持つ哺乳類のX染色体から転写された非コードRNAであり、 X不活性化プロセスの主要なエフェクターとして機能します。[ 5 ] Xistは、他の2つのRNA遺伝子（ JpxとFtx）と2つのタンパク質遺伝子（TsxとCnbp2 ）とともに、X染色体不活性化センターであるXicの構成要素です[ 6 ]。[ 7 ]

Xist RNAは大きな（ヒトでは17 kb）転写産物[ 8 ]で、活性染色体ではなく不活性染色体で発現する。mRNAと同様にスプライシングとポリアデニル化によって処理されるが、翻訳されないまま残る。このRNA遺伝子は、少なくとも部分的には、偽遺伝子となったタンパク質コード遺伝子から進化したと示唆されている。[ 9 ]不活性X染色体はこの転写産物で覆われており、これが不活性化に不可欠である。[ 10 ] Xistを欠くX染色体は不活性化されないが、別の染色体上でXist遺伝子が重複すると、その染色体が不活性化される。[ 11 ]

ヒトXist遺伝子はアンドレア・バラビオによってcDNAライブラリースクリーニングにより発見され、その後キャロリン・J・ブラウンとハント・ウィラードとの共同研究によりその特徴が解明された。[ 12 ] [ 13 ]

関数

X染色体不活性化は、哺乳類の雌における初期発生過程であり、一対のX染色体のうちの一方の転写をサイレンシングすることで、雄と雌の染色体量（ドーズ量補償を参照）を等しくする。この過程は、X染色体不活性化中心（XIC）と呼ばれるX染色体領域を含むいくつかの因子によって制御されている。XIST遺伝子は、不活性X染色体のXICからのみ発現する。転写産物はスプライシングを受けるが、タンパク質をコードしていないように見える。転写産物は核内に留まり、不活性X染色体を覆っている。選択的スプライシングを受けた転写産物の変異体が同定されているが、その全長配列は決定されていない。[ 5 ]

Xist転写産物の機能的役割は、ペプチド核酸（PNA）干渉マッピングと呼ばれる新しいアンチセンス技術を用いて、マウス雌ES細胞において明確に実証された。報告された実験では、Xist RNAの特定領域を標的とした19bpのアンチセンス細胞透過性PNAが、Xiの形成を阻害し、X連鎖遺伝子のシスサイレンシングを阻害した。XiとマクロヒストンH2Aの結合もPNA干渉マッピングによって阻害される。[ 14 ]マウスでは、この遺伝子が存在しない場合でもエピジェネティック制御を介してX不活性化プロセスが進行するが、このサイレンシングを安定化させるにはXistが必要である。[ 15 ]

XISTはほぼ全ての女性で発現しているだけでなく、男性の着床前胚、始原生殖細胞、精巣生殖細胞腫瘍、多様な系統の男性癌のサブセットなど、狭い発生的文脈で発現している。[ 16 ]後者の2つのケースでは、過剰X染色体の量補償に関与している可能性がある。

遺伝子の位置

ヒトXist RNA遺伝子は、X染色体の長腕（q）に位置する。Xist RNA遺伝子はその構造内に保存された反復配列を含む。その遺伝子産物は主に核内に局在する。[ 8 ] Xist RNA遺伝子は、Uに富むスペーサーで区切られた8つの反復配列を含む保存されたA領域を特徴とする。A領域は、それぞれ4つの反復配列を含む2つの長いステムループRNA構造をコードすると思われる。[ 17 ]ヒトのXist RNA遺伝子の相同遺伝子がマウスで同定されている。[ 18 ] [ 19 ]この相同遺伝子は、やはり核内に局在する15 kbのXist転写産物をコードする。しかし、この相同遺伝子には保存された反復配列はない。[ 20 ] Xist RNA遺伝子は、X不活性化において主要な役割を果たすXist不活性化センター（XIC）内に位置する。[ 21 ]

トランスクリプトの構成

地域

XistのリピートA（repA）領域の構造モデル。in vivo生化学的構造プロービングと比較配列解析に基づいています。リピート1から8（1/2）までは番号が振られ、枠で囲まれています。左上のパネルにあるrepAの図では、これらは赤色で示されています。反応性ヌクレオチドは赤色で表示され、白丸と黒丸はそれぞれ中程度の反応性と強い反応性を示します（反応性は、ヌクレオチドが非対合または緩い構造であることを示唆しています）。一貫性変異と代償性変異（対合を維持する単一点変異と二重点変異）は、それぞれ青色と紫色で示されています。げっ歯類で100%保存されている塩基対は太字と黒色で、げっ歯類と哺乳類で保存されている塩基対は緑色で示されています。データとモデルは、Fang R、Moss WN、Rutenberg-Schoenberg M、Simon MD（2015年12月）「標的構造シーケンスを用いた細胞内Xist RNA構造のプロービング」より引用しました。PLOS Genetics . 11 (12) e1005668. doi : 10.1371/journal.pgen.1005668 . PMC  4672913 . PMID  26646615 .。

Xist RNAには、最大9つの繰り返し要素を含むリピートA（repA）領域と呼ばれる保存領域が含まれています。[ 17 ]当初、repAリピートは折り返して局所的なリピート内ステムループ構造を形成することが示唆されました。その後、in vitro生化学的構造プローブを用いた研究により、いくつかのリピート間ステムループ構造が提案されました。 [ 8 ] [ 17 ]最近のin vivo生化学的プローブと比較配列解析を用いた研究では、以前のモデルで見つかったリピート内およびリピート間の折り畳みに加えて、新しい特徴を含むrepA構造モデルの改訂が提案されました（図を参照）。in vivoデータとの一致に加えて、この改訂モデルはげっ歯類および哺乳類（ヒトを含む）で高度に保存されており、repA構造の機能的重要性を示唆しています。repA領域の正確な機能は不明ですが、Suz12タンパク質への効率的な結合には領域全体が必要であることが示されました。[ 17 ]

C領域

Xist RNAは、RNA転写産物のクロマチン結合領域を介して不活性X染色体に直接結合する。Xistクロマチン結合領域は、雌マウス線維芽細胞で初めて解明された。主要なクロマチン結合領域はCリピート領域に局在することが示された。クロマチン結合領域は、ペプチド核酸（PNA）干渉マッピングと呼ばれる、生細胞における非コードRNAの機能を研究する手法を用いて機能的にマッピング・評価された。報告された実験では、Xist RNAの特定領域を標的とした19bpのアンチセンス細胞透過性PNAがXiを阻害した。XiとマクロヒストンH2Aとの結合もPNA干渉マッピングによって阻害される。[ 14 ]

X不活化センター（XIC）

Xist RNA遺伝子はX不活性化センター（XIC）内に存在し、Xistの発現とX不活性化において主要な役割を果たしている。[ 22 ] XICはX染色体のq腕（Xq13）に位置する。XICはシスX不活性化においてXistを制御し、その際、XistのアンチセンスであるTsixはXistの発現をダウンレギュレーションする。XICのXistプロモーターはX不活性化のマスターレギュレーターである。[ 21 ] X不活性化は、遺伝子量補償において重要な役割を果たす。

Tsixアンチセンス転写産物

Tsixアンチセンス遺伝子は、 XICセンターにおけるXist遺伝子の転写産物である。[ 23 ] Tsixアンチセンス転写産物はシス転写でXistの転写を抑制し、Xistの発現を負に制御する。Tsixがシス転写でXistの活性を調節するメカニズムは十分に解明されていないが、いくつかの説がある。1つの説は、TsixがXist遺伝子座におけるクロマチン修飾に関与しているというものであり、もう1つの説は、多能性細胞の転写因子がXistの抑制に関与しているというものである。[ 24 ]

Xistプロモーターの制御

メチル化

Tsixアンチセンスは、 Xistプロモーターをメチル化するDNAメチルトランスフェラーゼを活性化し、その結果Xistプロモーターが阻害され、Xist遺伝子の発現が抑制されると考えられています。[ 25 ] Xistの阻害剤であるTsixの作用とは対照的に、ヒストン3リジン4（H3K4）のメチル化はクロマチン構造を開くことで転写をアップレギュレーションします。開いたクロマチンは転写因子のリクルートメントを可能にし、転写が起こります。[ 26 ]

dsRNAとRNAi

dsRNAおよびRNAi経路もXistプロモーターの制御に役割を果たすことが提案されている。DicerはRNAi酵素であり、X不活性化の開始時にXistとTsixの二重鎖を切断して、xiRNAと呼ばれる約30ヌクレオチドの小さなRNAにすると考えられている。これらのxiRNAは、研究に基づいて、おそらく活性なX染色体上のXistの抑制に関与していると考えられている。正常な内因性Dicerレベルを5％に減少させた研究が行われたところ、未分化細胞でのXist発現が増加し、Xist抑制におけるxiRNAの役割が裏付けられた。[ 27 ] xiRNAの役割とメカニズムはまだ調査と議論が続いている。

6つの独立したメカニズム

多能性細胞転写因子

多能性幹細胞は、 Xistの抑制に役割を果たしていると思われる転写因子Nanog、Oct4、およびSox2を発現する。多能性細胞にTsixが存在しないとXistは抑制され、これらの転写因子がXist遺伝子上のこれらの因子の結合部位のイントロン1でスプライシングを引き起こし、Xistの発現を阻害するというメカニズムが提案されている[ 24 ]。多能性細胞でNanogまたはOct4転写因子を枯渇させた研究が行われ、その結果、Xistが上方制御された。この研究から、NanogとOct4がXist発現の抑制に関与していることが提案されている[ 28 ] 。

ポリコーム抑制複合体

ポリコーム抑制複合体2（PRC2 ）は、ヒストンH3のリジン27（K27）トリメチル化を触媒するポリコームグループタンパク質の一種で、クロマチン抑制を引き起こし、転写サイレンシングにつながる。Xist RNAは、XCIの開始時に不活性X染色体にポリコーム複合体をリクルートする。[ 29 ] SUZ12はPRC2の構成要素であり、ジンクフィンガードメインを含む。ジンクフィンガードメインはRNA分子に結合すると考えられている。[ 30 ] PRC2はTsixアンチセンス転写産物とは独立してXistの発現を抑制することが観察されているが、その明確なメカニズムはまだわかっていない。

投与量補償

X染色体不活化は、X染色体と常染色体の均等な発現を可能にする用量補償機構において重要な役割を果たしている。 [ 31 ]種によって用量補償の方法は異なるが、いずれの方法もどちらかの性のX染色体の調節を伴う。[ 31 ]性のX染色体の1つを不活化する用量補償に関与するいくつかの方法には、Tsixアンチセンス遺伝子、DNAメチル化、DNAアセチル化がある。[ 32 ]しかし、X染色体の不活化の明確な機構はまだ十分に解明されていない。X染色体の1つが不活化されていない、または部分的に発現している場合、X染色体の過剰発現につながる可能性があり、場合によっては致命的となる可能性がある。

ターナー症候群は、X染色体の発現が均一に行われず、女性ではX染色体の1本が欠損または異常を呈する一例です。この欠損または異常なX染色体により、身体的異常や性腺機能障害が女性に生じます。ターナー症候群はモノソミーX症候群とも呼ばれます。[ 33 ]

X不活化サイクル

Xistの発現とX染色体の不活性化は、胚発生を通じて変化する。初期胚発生においては、卵母細胞と精子はXistを発現しておらず、X染色体は活性状態を維持する。受精後、細胞が2～4細胞期にあるとき、父方X染色体（Xp）からXist転写産物がすべての細胞で発現し、X染色体が刷り込まれ不活性化される。一部の細胞は、胚盤胞が形成される際に多能性細胞（内部細胞塊）へと発達する。そこで刷り込みが除去され、Xistのダウンレギュレーションが起こり、不活性X染色体が再活性化される。最近のデータは、Xistの活性がアンチセンス転写産物によって制御されていることを示唆している。[ 34 ]その後、胚葉上層細胞が形成され、分化が始まります。Xistは2つのX染色体のいずれかから、またICMではランダムにアップレギュレーションされますが、胚葉上層では維持され、活性X染色体ではXが不活性化され、Xistアレルはオフになります。成熟期のXX始原生殖細胞では、Xistはダウンレギュレーションされ、X染色体の再活性化が再び起こります。[ 35 ]

疾患の関連性

XISTプロモーターの変異は家族性の偏ったX染色体不活化を引き起こす。[ 5 ]

相互作用

XISTはBRCA1と相互作用することが示されている。[ 36 ] [ 37 ]

参照

参考文献

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