P2RX7

P2RX7
識別子
エイリアス	P2RX7、P2X7、プリン受容体P2X 7
外部ID	オミム: 602566 ; MGI : 1339957 ;ホモロジーン: 1925 ;ジーンカード: P2RX7 ; OMA : P2RX7 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 12番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 12q24.31 始める 121,132,819 bp [ 1 ] 終わり 121,188,032 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 5番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 5|5 F 始める 1億2278万1974塩基対[ 2 ] 終わり 1億2282万9495塩基対[ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 迷走神経下神経節 内皮細胞 脳梁 単球 視床下核 上前庭神経核 腹側被蓋野 淡蒼球 内淡蒼球 視神経 上位の表現 右心室 嗅周皮質 リップ 食道 嗅内皮質 第四脳室脈絡叢 海馬歯状回顆粒細胞 脊髄の腰椎亜節 胚 一次視覚野 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 シグナル伝達受容体結合 ATP結合 リポ多糖結合 プリン作動性ヌクレオチド受容体活性 タンパク質ホモ二量体化活性 チャンネルアクティビティ タンパク質結合 イオンチャネル活性 細胞外ATP依存性陽イオンチャネル活性 シグナル伝達受容体の活性 細胞成分 細胞質 膜 細胞間接合 シナプス 膜の不可欠な構成要素 神経筋接合部 細胞膜 ソーマ ブレブ 核内膜の不可欠な構成要素 細胞膜の不可欠な構成要素 シナプス前部 細胞膜の外側 シナプス後部 生物学的プロセス 細胞外刺激に対する細胞応答 タンパク質リン酸化の正の制御 細胞質へのカルシウムイオン輸送の正の調節 ナトリウムイオン輸送の調節 NAD輸送 亜鉛イオンへの反応 触媒活性の正の調節 有機物への反応 リン脂質の膜への転移 T細胞の恒常性 細胞溶解の正の調節 タンパク質リン酸化 細胞表面受容体シグナル伝達経路 膜タンパク質細胞外ドメインのタンパク質分解 リン脂質の転座 インターロイキン-1β産生の正の調節 アポトーシスシグナル伝達経路 γ-アミノ酪酸分泌の正の調節 カルシウムイオン輸送 グラム陽性細菌に対する防御反応 外因性アポトーシスシグナル伝達経路 シナプス小胞のエキソサイトーシス セラミドの生合成プロセス 機械的刺激に対する反応 イオン輸送 活性酸素種の代謝プロセス ファゴリソソームの組み立て 他の生物の細胞を殺す制御 プロスタグランジン分泌の正の調節 インターロイキン-6産生の正の調節 炎症反応 細胞膜の組織 イオン膜輸送の正の調節 MAPKカスケードの正の制御 骨吸収の負の調節 隔離されたカルシウムイオンの細胞質への放出 細胞容積恒常性 細胞溶解 細胞膜リン脂質スクランブル リンパ球のアポトーシス過程の正の調節 骨の石灰化の正の調節 骨格系の形態形成 有機環状化合物に対する細胞反応 膜の脱分極 ミトコンドリアの組織 T細胞を介した細胞傷害の正の制御 ブレブアセンブリ コラーゲン代謝プロセス 細胞容積の負の調節 細孔複合体の集合 電気刺激への反応 陽イオン輸送 骨化の正の調節 陽イオン膜輸送 流体せん断応力への応答 カルシウムイオンへの反応 リポ多糖類に対する反応 ミトコンドリアの脱分極の正の制御 膜からの小胞の出芽 MAPKカスケードの負の制御 タンパク質分泌の正の調節 組織内の細胞数の恒常性 痛みの感覚的知覚 ブレブ形成の正の調節 ATPへの反応 遺伝子発現 細菌への反応 有機環状化合物への反応 プログラム細胞死 タンパク質処理 dsRNAに対する細胞応答 T細胞の増殖 遺伝子発現の正の調節 タンパク質複合体のオリゴマー化 グルタミン酸分泌の正の調節 細胞形態形成 細胞骨格組織の正の調節 アポトーシス過程の正の調節 解糖系の正の調節 プリン作動性ヌクレオチド受容体シグナル伝達経路 血液凝固 興奮性シナプス後電位 タンパク質分解プロセス 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 5027 18439 アンサンブル ENSG00000089041 ENSMUSG00000029468 ユニプロット Q99572 Q9Z1M0 RefSeq (mRNA) NM_002562 NM_177427 NM_001038839 NM_001038845 NM_001038887 NM_001284402 NM_011027 RefSeq（タンパク質） NP_002553 NP_001033928 NP_001033934 NP_001033976 NP_001271331 NP_035157 場所（UCSC） 12章: 121.13 – 121.19 Mb 5番目の文字: 122.78 – 122.83 MB PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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P2Xプリン受容体7は、ヒトではP2RX7遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ]}

この遺伝子産物はATPのプリン受容体ファミリーに属する。異なるアイソフォームをコードする複数の選択的スプライシング変異体が同定されているが、その一部はナンセンス変異による崩壊基準に適合する。^{[ 7 ]}

この受容体は、中枢神経系と末梢神経系、ミクログリア、マクロファージ、子宮内膜、網膜に存在します。^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]} P2X7受容体は_、細胞外ATPを介したアポトーシス細胞死のパターン認識受容体としても機能し、^{[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]}受容体輸送の調節、^{[ 18 ]}肥満細胞の脱顆粒、^{[ 19 ] [ 20 ]}および炎症にも関与しています。^{[ 21 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 22 ]}炎症に関しては、P2X7受容体は骨髄細胞のNLRP3インフラマソームを誘導し、インターロイキン-1βの放出をもたらします。^{[ 23 ]}

構造と速度論

P2X ₇サブユニットは、典型的なP2X 受容体構造を持つ場合にのみホモマー受容体を形成できる。^{[ 24 ]} P2X ₇受容体は、ATP 結合に反応して開き、細胞の脱分極を引き起こすリガンド依存性カチオンチャネルである。P2X _{7受容体は他の P2X 受容体よりも高いレベルの ATP を必要とするが、}カルシウムやマグネシウムなどの二価カチオンの濃度を低下させることで反応を増強することができる。^{[ 8 ] [ 25 ]}結合が継続すると、 N -メチル- D -グルカミン(NMDG ⁺ )に対する透過性が増加する。^{[ 25 ]} P2X _{7受容体は容易に}脱感作されず、シグナル伝達が継続すると、前述の透過性の増加と電流振幅の増加につながる。^{[ 25 ]}

薬理学

アゴニスト

• P2X7受容体_はATPよりもBzATPに反応しやすい。^{[ 25 ]}
• ADPとAMPは_P2X7受容体の弱い作動薬であるが、ATPに短時間さらされるとそれらの効果が高まる可能性がある。^{[ 25 ]}
• グルタチオンはミリモルレベルで存在する場合、_P2X7受容体作動薬として作用し、カルシウムのトランジェントと網膜細胞からのGABAの放出を誘発することが提案されている。^{[ 10 ] [ 9 ]}

敵対者

• P2X7受容体電流_は亜鉛、カルシウム、マグネシウム、銅によって阻害される。^{[ 25 ]}
• P2X ₇受容体はピリドキサールリン酸-6-アゾフェニル-2',4'-ジスルホン酸 ( PPADS ) に敏感で、スラミンには比較的鈍感ですが、スラミン類似体である NF279 の方がはるかに効果的です。
• 酸化ATP（OxATP）とブリリアントブルーGは炎症における_P2X7の阻害にも使用されている。^{[ 26 ] [ 27 ]}
• その他の遮断薬としては、大きな有機カチオンであるカルミダゾリウム（カルモジュリン拮抗薬）やKN-62（CaMキナーゼII拮抗薬）などがある。^{[ 25 ]}
• JNJ-54175446とJNJ-55308942は選択的拮抗薬である

受容体輸送

ミクログリアでは、P2X7_受容体は主に細胞表面に存在します。^{[ 28 ]}カルボキシル末端に位置する保存されたシステイン残基は、受容体の細胞膜への輸送に重要であると考えられます。^{[ 29 ]} これらの受容体は、末梢神経損傷に反応してアップレギュレーションされます。^{[ 30 ]}

メラノサイト細胞では_{P2X7遺伝子の発現は}MITFによって制御されている可能性がある。^{[ 31 ]}

パネキシンの募集

ATPによるP2X _{7受容体の活性化は、}パンネキシン細孔の形成を招き^{[ 32 ]}、ATPなどの小分子が細胞外に漏出することを可能にします。これにより、プリン受容体がさらに活性化され、カルシウムの細胞質波の拡散などの生理学的反応が引き起こされます^{[ 33 ]}。さらに、これはより大きな分子を透過する膜細孔の形成を通じて、 マクロファージのATP依存性溶解を引き起こす可能性があります。

臨床的意義

炎症

T細胞上では、_P2X7受容体の活性化によりT細胞が活性化したり、T細胞の分化が引き起こされたり、T細胞の移動に影響したり、（細胞外ATPおよび/またはNAD +のレベルが高い場合）細胞死が誘発されたりする。^{[ 34 ]} Bリンパ球およびマクロファージ上のCD38酵素は細胞外NAD +を減少させ、T細胞の生存を促進する。^{[ 35 ]}

神経障害性疼痛

ミクログリアP2X _{7受容体は}神経障害性疼痛に関与していると考えられている。これは、生体内で_{実証されているように、P2X 7}受容体の遮断または欠失により疼痛への反応が減少するためである。^{[ 36 ] [ 37 ]}さらに、P2X _{7受容体シグナル伝達は、} IL-1β、IL-6、TNF-αなどの炎症誘発性分子の放出を増加させる。^{[ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]}さらに、P2X _{7受容体は}CXCL2やCCL3などの炎症誘発性サイトカインの増加と関連付けられている。^{[ 41 ] [ 42 ]} P2X _{7受容体は、ミクログリアが媒介する神経障害性疼痛に関連する}P2X ₄受容体にも関連している。^{[ 28 ]}

骨粗鬆症

この遺伝子の変異は、閉経後女性の腰椎骨密度の低下や骨量減少の加速と関連している。^{[ 43 ]}

糖尿病

ATP/P2X7R経路は、膵臓に対するT細胞攻撃を引き起こし、インスリン産生を阻害する可能性があります。この自己免疫反応は、糖尿病発症の初期メカニズムである可能性があります。^{[ 44 ] [ 45 ]}

研究

肝線維症との関連の可能性

マウスを使ったある研究では、P2X7受容体の遮断が肝線維症の発症を減弱させることが示された。^{[ 46 ]}

参照

• プリン受容体
• P2X受容体

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

• P2RX7+タンパク質、+ヒト米国国立医学図書館医学件名表題集（MeSH）

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。