コカインは中枢神経刺激薬およびトロパンアルカロイドであり、主に南米原産の2種のコカ（エリスロキシルム・コカとE.ノボグラナテンセ）の葉から抽出される。[14] [15] [16] [17] [18]コカの葉はコカインペーストに加工される。これはコカアルカロイドの粗混合物であり、そこからコカイン塩基が分離され、塩酸コカインに変換される。[18]コカインはかつて、内因性血管収縮作用を持つ局所麻酔薬として標準的な外用薬であったが、乱用される可能性が高く、副作用やコストが高いことから使用が制限され、他の薬剤に置き換えられた。[19] [20] [21]

ストリートコカインは、一般的には鼻から吸い込んだり、注射したり、クラックコカインとして喫煙したりして摂取され、その効果は摂取方法に応じて最大90分間持続します。[13] [22]コカインは薬理学的にはセロトニン・ノルエピネフリン・ドーパミン再取り込み阻害剤（SNDRI）として作用し、[7] [23] [17]多幸感、覚醒度、集中力、性欲の増強、疲労感や食欲の減少などの強化効果をもたらします。[24]

コカインには数多くの副作用がある。急性使用では血管収縮、頻脈、高血圧、高体温、発作​​などを引き起こし、過剰摂取は脳卒中、心臓発作、突然の心臓死につながる可能性がある。[17] [13] [25]コカインはまた、焦燥、偏執、不安、易刺激性、精神病、幻覚、妄想、暴力、自殺念慮、殺人念慮など、様々な精神症状を引き起こす。[26] [17]出生前の曝露は胎児の発育にリスクをもたらす。[27] [28] [29] [30]慢性使用はコカイン依存、離脱症状、神経毒性、コカイン誘発性正中線破壊性病変を含む鼻の損傷を引き起こす可能性がある。[31] [32] [33] [34] [35] [36]

コカの栽培とその後の工程は主にラテンアメリカ、特にボリビア、ペルー、コロンビアのアンデス山脈で行われていますが、栽培はホンジュラス、グアテマラ、ベリーズを含む中央アメリカにも拡大しています。 [18] [37] [38] [39] [40]コカイン取引に関連する暴力はラテンアメリカとカリブ海地域に影響を及ぼし続け、国境を越えた組織犯罪グループが世界中で競争するにつれて、西ヨーロッパ、アジア、アフリカに拡大しています。[41] [42]コカインは、世界で最も急速に成長している違法薬物市場です。[43] [44]南米では、コカを噛むことは少なくとも8,000年前に遡ります。[45]第二次世界大戦前には台湾とジャワで大規模な栽培が行われました。[46] [47]数十年後、コカインブームは1970年代後半に始まり1980年代にピークを迎え、違法なコカインの生産と取引が急増しました。[48]コカインは国際麻薬規制条約の下で規制されていますが、各国の法律は様々で、いくつかの国では少量の使用は非犯罪化されています。[49] [50] [51] [52]

用途

コカの葉は古代からアンデス文明で利用されてきた。[53]古代ワリ文化、[54]インカ文化、そして現代のアンデス山脈の先住民文化では、コカの葉は噛んだり、お茶として口から摂取したり、あるいはアルカリ性の焼却灰で包んだサシェに入れて頬の内側に当てて口に含んだりしていた。伝統的に食欲抑制剤として、また風邪や高山病の症状緩和にも使用されてきたが、[55] [56]その実際の有効性は体系的に研究されたことはない。[57]

2019年、世界全体では推定2000万人（15歳から64歳の成人の0.4%）がコカインを使用した。コカインの使用率が最も高かったのはオーストラリアとニュージーランド（2.1%）で、次いで北米（2.1%）、西ヨーロッパと中央ヨーロッパ（1.4%）、南アメリカと中央アメリカ（1.0%）の順となっている。[58] 1961年以降、麻薬に関する単一条約は各国に対し、コカインの娯楽目的の使用を犯罪とするよう義務付けている。[59]米国では、コカインは規制物質法に基づきスケジュールIIの薬物として規制されており、乱用の可能性が高いものの、医療用途が認められている。[60]今日では医療目的で使用されることは稀だが、上気道の局所麻酔薬や、口、喉、鼻腔の出血を止める止血剤としての用途が認められている。 [61]

伝統医学

コカの葉

リプタは、コカを噛むときに抽出を改善するために使用されます (ペルー、クスコのコカ博物館)。

ペルーやボリビアなどのアンデス共同体では、コカの葉の使用は合法であり、噛んだり、お茶として飲んだり、時には食品に混ぜて摂取したりしている。[62]コカの葉は通常、アルカリ性物質（消石灰など）と混ぜられ、塊状に噛まれて頬袋（噛みタバコを噛むのと同じように、歯茎と頬の間の口の中）に保持され、その汁を吸い取られる。汁は頬の内側の粘膜からゆっくりと吸収され、飲み込まれると 消化管から吸収される。

コカ茶
コカ茶2杯

コカのハーブティー（コカ茶とも呼ばれる）は、コカ葉生産国において、世界の他の地域における他のハーブ系薬用ティーと同様に利用されています。ペルーとボリビアの政府は、長年にわたり、濾過袋の形で乾燥コカ葉を「コカ茶」として自由かつ合法的に商業化することを積極的に推進してきました。この飲料は薬効を持つものとして推奨されています。ペルーでは、国営企業であるナショナル・コカ・カンパニーがコカイン入りの茶やその他の医薬品を販売しており、また、米国にも医療用としてコカ葉を輸出しています。 [63]コカ茶を飲むと、軽い刺激と気分の高揚などの効果があります。[64]

1986年、米国医師会雑誌に掲載された記事で、アメリカの健康食品店が乾燥コカの葉を煎じて「ヘルス・インカ・ティー」として販売していることが明らかになりました。パッケージには「脱コカイン処理済み」と記載されていましたが、実際にはそのような処理はされていませんでした。記事によると、このお茶を1日に2杯飲むと、軽い刺激、心拍数の上昇、気分の高揚感が得られ、実質的に無害とのことでした。[65]

イパドゥ
マンベまたはイパドゥは、コカの葉を焙煎して挽いたものを灰と一緒に入れて作られる。

イパドゥ（またはイパドゥ、マンベとも呼ばれる）は、焙煎したコカの葉と様々な植物の灰から作られる、精製も濃縮もされていない粉末です。北西アマゾンの先住民部族によって伝統的に作られ、消費されています。 [66]ペルーで高地での病気に適応するために飲まれているコカ茶と同様に、イパドゥは長い民族植物学的な歴史と文化的なつながりを持っています。

医学

カール・コラーによる局所麻酔薬としてのコカインの画期的な発見は、麻酔の歴史において2番目に重要な進歩とされています。コカインはかつて局所麻酔薬として広く用いられていましたが、価格の高騰、厳格な規制、そして習慣性の可能性から、代替薬の探索が激化しました。[21]コカインはWHOの必須医薬品モデルリストには含まれていません。このリストでは、「コカインとその配合剤」は眼科用製剤の代替治療薬として正式に除外されています。[67]

現在、米国麻薬取締局（DEA）はコカインをスケジュールII薬物に分類しており、乱用される可能性が高いことを認識しつつも、医療目的での限定的な使用を認めています。しかし、現在の薬物疫学的傾向は、コカインが近い将来、実質的にスケジュールII物質として医療現場で使用されなくなる段階に達する可能性を示唆しています。この報告書は、ノースダコタ州などの一部の州や医療機関に、代替薬物を特定するための更なる取り組みの必要性を再考させるきっかけとなるかもしれません。薬剤師会ではなく医師会が合法コカインに関する知識の評価を継続する中で、より現代的な医療用途を持つ薬物への関心が移っていく可能性があります。[21]

コカインは乱用される可能性が高く、副作用のリスクも大きいため、現代医学ではほとんど処方されません。現在、コカインの使用は、特定の診断処置や手術を行う医療施設にほぼ限定されています。

トピック

コカインは医療現場では外用薬として使用されています。[21]このように使用すると、大量のコカインが血流に吸収されることがないため、局所塗布では娯楽目的のコカイン使用に伴う精神活性作用は生じません。

局所麻酔薬
塩酸コカイン

コカインは、耳鼻咽喉科において、鼻、口、喉、涙管の手術中の痛みや出血を抑えるための局所麻酔薬および血管収縮薬として使用されることがあります。また、覚醒下気管支ファイバースコープ検査や挿管などの処置における局所気道麻酔にも使用されます。吸収や全身への影響が生じる可能性はあるものの、コカインを局所麻酔薬および血管収縮薬として使用することは一般的に安全であり、心血管毒性、緑内障、瞳孔散大を引き起こすことはまれです。[68] [19]コカインは、アドレナリンと炭酸水素ナトリウムと混合され、モフェット液と呼ばれる製剤として手術に局所的に使用されることがあります。[69]咽頭や鼻咽頭の手術において、痛み、出血、声帯痙攣を軽減するために使用されることもあります。[70]

点鼻液コカイン塩酸塩（ゴプレルト）は、鼻腔内投与用のエステルであり、2017年12月に米国で医療用として承認され、成人の鼻腔上または鼻腔を介した診断処置および手術のための粘膜の局所麻酔の導入に適応されている。[71] [2]塩酸コカイン（ヌンブリノ）は、2020年1月に米国で医療用として承認された。[72] [3]ゴプレルトで最も頻繁に報告される副作用は頭痛と鼻血であり、 [2]ヌンブリノでは高血圧と頻脈（洞性頻脈を含む）が最も一般的である。[3]

眼科用途

コカイン点眼薬は、ホルネル症候群の疑いのある患者を診察する際に、神経科医が伝統的に使用してきた。ホルネル症候群では、眼への交感神経支配が遮断されている。健康な眼では、コカインはノルエピネフリンの再取り込みを阻害することで交感神経系（SNS）を刺激し、瞳孔を散大させる。ホルネル症候群の患者では、眼への交感神経支配が阻害されているため、患側の瞳孔はコカインに反応して散大せず、収縮したままになるか、点眼テストを受ける健側の瞳孔よりも散大が小さい。両眼の散大が同等であれば、患者はホルネル症候群ではない。[73]

しかし、日常臨床診療では、ホルネル症候群の診断における第一選択薬として、アプラクロニジンがコカインに取って代わっている。 [74] [75] [20]

レクリエーション

金属製のミリグラム計量トレイに載ったペルー産のフレーク状コカイン

娯楽用コカインは、生物学的利用能が低いため、通常は経口摂取されず、鼻から吸い込んだり注射したりして摂取されます。また、塩酸コカインは化学的に遊離塩基であるクラックコカインに変換され、気化することも可能です。[要出典]

コカインは中枢神経 刺激剤です。[76]効果は15分から1時間持続します。コカインの効果持続時間は摂取量と投与経路によって異なります。[77]コカインは微細な白色粉末で、苦味があります。クラックコカインは、コカインを重曹と水で処理して小さな「岩」状にした喫煙可能なコカインです。[13] [25]

コカインの使用は、覚醒度、幸福感、多幸感の増加、エネルギーと運動活動の増加、有能感と性的欲求の増加につながる。[78]

18種類の精神活性物質の使用との相関関係を分析したところ、コカインの使用は他の「パーティードラッグ」（MDMA、アンフェタミンなど）の使用やヘロイン、ベンゾジアゼピンの使用と相関関係があり、異なる薬物群の使用間の橋渡しとして考えられることがわかった。[79]

吸入

吸引用に準備されたコカインの列。紙幣などの汚染された通貨は、 C型肝炎などの病気の媒介物となる可能性がある[80]

鼻腔吸入（俗に「スノッティング」、「スニッフィング」、「ブローイング」とも呼ばれる）は、娯楽目的の粉末コカインの摂取方法として一般的である。[81]薬物は鼻腔の粘膜に付着し、そこから吸収される。鼻腔から吸入した場合、コカインの望ましい陶酔効果は約5分遅れる。これは、コカインが鼻腔の血管を収縮させることで吸収が遅くなるためである。[13]コカインの吸入は、その効果の持続時間も最も長くなる（60～90分）。 [ 13 ]コカインを吸入した場合、鼻腔粘膜からの吸収率は約30～60%である[82]。

ほとんどの紙幣にはコカインの痕跡が付着しており、これはいくつかの国で行われた研究によって確認されている。[83] 1994年、米国第9巡回控訴裁判所は、ロサンゼルスでは4枚中3枚の紙幣がコカインなどの違法薬物に汚染されていたという調査結果を引用した。[84] [85]

嗅ぎタバコのスプーン、くり抜いたペン、切ったストロー、尖った鍵の先[86] 、長い爪や付け爪、（清潔な）タンポンアプリケーターなどもコカインの吸入に用いられます。コカインは通常、平らで硬い表面に注ぎ、「隆起」、「線」、「レール」状に分割してから吸入されます。[87] 2001年の研究では、コカインを「吸引」するために使用するストローを共有すると、 C型肝炎などの血液疾患が広がる可能性があることが報告されています。[88]

コカインスプーン
スプーン付きの中国製嗅ぎタバコ瓶の栓

歴史的に、20世紀にはスナッフスプーンがコカインの吸引に使用されていたため、「コカインスプーン」や「コークスプーン」と呼ばれていました。アメリカ合衆国の一部の地方条例では、小さすぎて「スプーンの典型的な合法的な用途に適さない」スプーンは麻薬関連器具として扱われています。[89] [90] [91]

注射

他の投与方法では一般的に見られない主観的な効果として、注射直後（通常120ミリグラム以上）に耳鳴りが2～5分間続くことがあり、耳鳴りや音声の歪みも伴います。これは俗に「ベルリンガー（ベルリンガー）」と呼ばれています。コカイン使用者を対象とした研究では、主観的な効果がピークに達するまでの平均時間は3.1分でした。[92]この多幸感はすぐに消えます。コカインの毒性作用に加え、薬物を切断するために使用される不溶性物質による血栓塞栓症の危険性もあります。注射されるすべての違法薬物と同様に、滅菌された注射器具が入手できない場合、または使用されていない場合、使用者は血液媒介感染症にかかるリスクがあります。

吸入

コカインペースト

コカペースト（パコ、バスコ、オキシ、パスタ）は、コカの葉から抽出した粗抽出物で、40～91%のコカイン遊離塩基と、コカアルカロイド、そして様々な量の安息香酸、メタノール、灯油が含まれています。コカペーストを局所的に塗布すると腐食反応が起こるため、経口、鼻腔内、粘膜、筋肉内、静脈内、皮下への投与は困難です。コカペーストは、タバコや大麻などの可燃性物質と混合してのみ喫煙できます。[93]

粗コカイン製剤の中間体は、純粋コカインの安価な代替品として地元市場に販売され、より高価な最終製品は米国および欧州市場に輸出される。遊離塩基コカインペースト製剤は喫煙可能である。パコの心理的および生理的影響は非常に深刻である。[94] [95]メディアは通常、パコが非常に有毒で中毒性が高いと報道する。[96] [97] [98]インターカンビオスの調査によると、メディアはパコの影響を誇張しているようだ。こうした固定観念は、パコ中毒者を助けるために何もできないという感覚を生み出し、リハビリプログラムの妨げとなっている。[99]

クラックコカイン
コロンビアのボゴタでクラック・コカインを吸う男性

粉末コカイン（塩酸コカイン）を喫煙するには高温（約197℃）に加熱する必要があり、この高温でかなりの分解・燃焼が起こります。これによりコカインの一部が実質的に破壊され、鋭く、刺激臭のある、不快な味の煙が発生します。コカインベース／クラックは、水の沸点よりも低い98℃（208℉）[100]ではほとんど分解することなく気化するため、喫煙可能です。

禁忌

コカインは、コカインまたはその局所製剤の成分に対して既知のアレルギーまたは過敏症のある人には使用すべきではありません。また、高齢者、高血圧または心血管疾患の既往歴のある患者にも禁忌です。[101]

妊娠

妊娠中の女性がコカインを使用すると、出生前コカイン曝露（PCE）が起こる可能性がある。 [27] [28] [29] [30]

FDAの以前の妊娠カテゴリーシステムでは、コカインはカテゴリーCの薬物に分類されていました。胎児への有害作用の可能性は完全には解明されていないため、妊婦への投与は明らかに必要な場合にのみ行うべきです。[101]

コカインは催奇形性物質として作用し、胎児の発育に様々な影響を及ぼす可能性があります。[102]コカインによって引き起こされる一般的な催奇形性障害には、水腎症、口蓋裂、多指症、ダウン症候群などがあります。[102]コカインは薬物として分子量が低く、水溶性と脂溶性が高いため、胎盤や胎児血液脳関門を通過することができます。[103]コカインは胎盤を通過して胎児に侵入するため、胎児の循環に悪影響を与える可能性があります。胎児の循環が制限されると、胎児の臓器の発達に影響が及ぶ可能性があり、腸が胎児の体外で発達することもあります。[102]妊娠中のコカインの使用は、胎​​盤早期剥離、[104]早産、子宮破裂、流産、死産などの産科合併症を引き起こす可能性もあります。[102] [105]出生前のコカイン曝露は、微妙な認知障害を引き起こし、4歳までに平均以上のIQを獲得する可能性を低下させる可能性がありますが、支援的な養育によって結果が大幅に改善される可能性があります。[106]

母乳育児

コカイン、メタンフェタミン、PCP、ヘロインなどの娯楽目的の薬物を使用している母親は母乳を与えるべきではない。[107] [108] : 13 

マーチ・オブ・ダイムズは「コカインは母乳を通じて赤ちゃんに到達する可能性が高い」と述べ、妊娠中のコカイン使用に関して次のようにアドバイスしている。

妊娠中のコカインの使用は、妊婦と胎児にさまざまな影響を与える可能性があります。妊娠初期には、流産のリスクが高まる可能性があります。妊娠後期には、早産（妊娠37週未満で起こる陣痛）を引き起こしたり、胎児の発育不良を引き起こしたりする可能性があります。その結果、コカインに曝露した赤ちゃんは曝露していない赤ちゃんよりも低出生体重（5.5ポンドまたは2.5kg未満）で生まれる可能性が高くなります。低出生体重児は、生後1か月以内に死亡する可能性が標準体重の赤ちゃんの20倍高く、知的障害や脳性麻痺など、生涯にわたる障害を負うリスクが高くなります。また、コカインに曝露した赤ちゃんは頭が小さくなる傾向があり、これは一般的に脳が小さいことを反映しています。いくつかの研究では、コカインに曝露した赤ちゃんは尿路欠損や心臓欠損などの先天異常のリスクが高いことが示唆されています。コカインは胎児に脳卒中、不可逆的な脳損傷、心筋梗塞を引き起こす可能性もあります。[109]

副作用

心臓合併症

コカインの使用は、突然死、心臓の炎症、不整脈、心臓発作などの深刻な心臓疾患を引き起こす可能性があります。特に長期使用では、冠動脈のけいれんを誘発し、血栓のリスクを高め、動脈硬化を促進します。心臓病の重症度は、コカインの使用期間と使用頻度に大きく依存します。 [112]また、コカインは心臓のナトリウムチャネルを阻害するため、高用量で摂取すると深刻なリスクとなる可能性があります。[113]

レバミゾール症候群

レバミゾールは違法コカインに混入される最も一般的な物質の一つであり、研究によると2009年から2016年の間に世界中で採取されたコカインの50～70%にレバミゾールが含まれていたことが示されています。これは北米とヨーロッパで同様に高い汚染率を示していることを示しています。[114]コカインは米国に密輸される前に、頻繁にレバミゾールで混入されます。[115] 2017年10月までにこの数字はさらに上昇し、米国麻薬取締局（DEA）は、米国で押収・分析されたコカインの塊の87%にレバミゾールが含まれていたと報告しており、当時コカインに混入される最も一般的な物質となっていました。[116]

体内でレバミゾールはアミノレックスに変換されます。アミノレックスはアンフェタミンのような興奮作用と長時間作用を持つ物質です。 [117]レバミゾールが混入したコカインは、コカイン・レバミゾール誘発性血管炎（CLIV）およびコカイン/レバミゾール関連自己免疫症候群（CLAAS）と関連しています。[118] [119] 試薬検査キットは、コカインとレバミゾールの存在を検出するために使用できます。[120]

レバミゾール誘発壊死症候群

レバミゾール誘発性壊死症候群（LINES）は、免疫調節作用を持つ薬剤であるレバミゾールへの曝露に起因する壊死を特徴とする合併症です。LINESはレバミゾール単独の使用でも発症する可能性がありますが、報告されている症例のほとんどは、レバミゾールを希釈剤として混入したコカインの使用に関連しています。この症候群は皮膚壊死を特徴とし、耳、顔、四肢などの部位に影響を及ぼすことが多く、レバミゾールが血管と免疫系に及ぼす影響に起因すると考えられています。[121]

コカイン/レバミゾール関連症候群

レバミゾールの毒性に関連する皮膚壊死は、白血球破砕性血管炎から閉塞性血管症まで多岐にわたります。2006年以降、コカイン使用に関連する重度の無顆粒球症の症例が複数報告されています。最近認識されたこの皮膚疾患では、顔面と耳、特に両側の耳介と頬によく発症します。しかし、腹部、胸部、下臀部、脚にも発症する症例が報告されています。[122] [123]

2010年代半ば、米国とヨーロッパで入手可能なほとんどのコカイン製品にレバミゾールが含まれていることが判明しました。[124]レバミゾールは、コカイン使用者に無顆粒球症と呼ばれる重篤かつ危険な白血球数減少を伴う急性症状を引き起こすことが知られており、コカインの作用を増強する可能性もあります。[125] [126]

臨床研究では、レバミゾールを1日50～200mg服用すると、約0.08～5％の患者に無顆粒球症を引き起こす可能性があることが示されています。[127]

コカインおよびレバミゾール誘発性血管炎

コカインおよびレバミゾール誘発性血管炎（CLIV）は、レバミゾールが混入したコカインでみられる血管炎および壊死性合併症（LINESおよびCLAASの両方を含む）の総称としてよく使用されます。[118]

コカインおよびレバミゾール混入コカイン（LAC）は、原発性抗好中球細胞質抗体（ANCA）関連血管炎（AAV）に類似したコカイン誘発性血管炎（CIV）を引き起こす可能性があり、コカイン誘発性正中線破壊性病変、LAC血管症、またはCIVとして発症します。これらの病態では、 NETosisおよびANCA形成による免疫活性化が関与し、組織損傷につながります。症状の重複や薬物使用歴の開示が困難なため、診断は困難であり、適切な治療には臨床的疑いと薬歴の聴取が不可欠です。[128]

コカイン/レバミゾール関連自己免疫症候群

より広義のコカイン/レバミゾール関連自己免疫症候群（CLAAS）にはLINESがサブセットとして含まれており、これも一般的ですが、LINESはストリートコカインの混入の文脈でより具体的かつ頻繁に引用されます。[119]

レバミゾールは違法コカインの一般的な添加物となっています。脳内でドーパミンを放出することで「ハイ」な状態を強めると考えられており、膨張剤として作用し、見分けるのが難しい混入物です。レバミゾールが混入したコカインの潜在的なリスクには、自己免疫疾患、好中球減少症、関節痛、網状紫斑病、皮膚壊死、発熱などがあります。[129]

死亡

コカインを常用または問題のある状態で使用している人は死亡率が著しく高く、特に外傷による死亡や感染症による死亡のリスクが高くなります。[130] 2025年に英国のリバティハウスクリニックは、慢性的なコカインの使用は実際にはアルコール依存症よりも死亡リスクが高いことを指摘しました。[131]

神経毒性

コカインは脳と神経系に有害な影響を与えるため、神経毒性物質とみなされている。 [132] [133] [33] [134] [135] [136]研究によると、急性および慢性のコカイン使用は、脳血流の大幅な減少、神経血管相互作用の阻害、脳機能の障害につながる可能性がある。これらの変化は、神経損傷、認知障害、脳卒中などの脳血管障害のリスク増加と関連している。脳画像研究では、コカインを乱用する人は非使用者と比較して構造的および機能的な異常を示すことが一貫して報告されており、コカインが神経毒性物質に分類されることを裏付けている。[33]

コカインの使用は、記憶、注意、感情に重要な脳領域の灰白質を損傷し、認知機能と行動機能の障害を引き起こします。また、ドーパミンレベルと血流を阻害し、脳の老化を加速させ、長期的な神経学的損傷を引き起こします。[137]

精神症状

コカインは、興奮、妄想、不安、易刺激性、精神病、幻覚、妄想、暴力、自殺念慮、殺人願望など、様々な精神症状を引き起こします。 [26] [17]

コカイン中毒者のかなりの割合は、コカイン乱用パターンと自我同調的な軽躁病的性格特性を示す。 [138]

コカイン中毒はナルシシズムの中核特性を反映しており、どちらもドーパミンに駆動された報酬への強迫的な衝動を伴う。コカインが一時的な高揚感をもたらし、一時的に自己価値を高めるのと同様に、ナルシシストは外部からの称賛に頼って自尊心への依存を助長し、自己強化的なフィードバックサイクルを生み出す。[139]

コカインの乱用は自殺と高い相関関係にある。[140] [141]コカイン使用者の場合、離脱症状が出ている間にリスクが最も高くなる。[142]コカインの使用は殺人と関連しており、殺人被害者の最大31%が薬物検査で陽性反応を示している。[26] 1989年のフルトン郡では、殺人被害者の40%、特に黒人と銃器の被害者にコカイン代謝物が検出されていた。[143]

2020年の研究では、コカイン使用障害のある男性は女性の顔の感情表現を認識することがより困難であり、人間関係に影響を与え、介入の対象を示唆していることが明らかになりました。 [144] 2021年の研究では、コカイン使用障害は感情認識、特に幸福感と恐怖感を損ない、長期禁欲後に改善が見られることがわかりました。[145]

コカイン使用者におけるうつ病は、現在の薬物使用とわずかに関連しているものの、治療への参加や将来の使用を明確に予測するものではありません。[146]コカイン使用者にとって、ストレスと渇望は互いに悪化させる可能性があります。これは、コカインの使用をやめようとしている人がストレスによって再発する理由を説明する一助となるかもしれません。 [147]

精神病

コカインも同様に一時的な精神病を引き起こす可能性があり[148]、コカイン乱用者の半数以上が、少なくとも何らかの精神病症状を経験したと報告しています。[149]典型的な症状には、誰かに尾行されている、薬物使用が監視されているという妄想と、その妄想を裏付ける幻覚が含まれます。[149] 蟻走性寄生妄想（「コカインバグ」）もかなり一般的な症状です。[150]

コカイン誘発性精神病は、薬物の精神病的作用に対する感作性を示します。これは、断続的な使用を繰り返すことで精神病がより重症化することを意味します。 [149] [151]

短期的な影響

コカインを吸入（鼻から吸い込む）すると、鼻腔の刺激や炎症により、粘液の分泌が増加することがよくあります。この刺激は、鼻水、鼻づまり、粘液の過剰分泌や粘液の濃化などの症状を引き起こします。

コカインの急性暴露は人間に多くの影響を及ぼし、多幸感、心拍数と血圧の上昇、副腎からのコルチゾール分泌の増加などが含まれる。[152]急性暴露の後に一定の血中濃度でコカインに継続して暴露された人間では、コカインの変時性心臓作用に対する急性耐性は約10分後から始まり、コカインの多幸感作用に対する急性耐性は約1時間後から始まる。[153] [154] [155] [156]過剰使用や長期使用により、この薬物は痒み、心拍数の上昇、妄想または皮膚に虫が這う感覚を引き起こす可能性がある。[157]コカインは妄想、現実検討障害、幻覚、易刺激性、身体的攻撃性を特徴とする精神病を引き起こす可能性がある。コカイン中毒は、過覚醒、過剰警戒、精神運動焦燥、せん妄を引き起こす可能性がある。コカインを大量に摂取すると、特に精神病を患っている場合に、暴力的な爆発を引き起こす可能性がある。[158]急性暴露により、心房細動、上室性頻拍、心室頻拍、心室細動などの不整脈が誘発される可能性がある。急性暴露により、狭心症、心臓発作、うっ血性心不全が起こることもある。[159]コカインの過剰摂取は、発作、異常な高体温、血圧の上昇を引き起こし、生命を脅かす可能性があり、[157]不整脈、[113]死に至ることもある。[113]特にダウンタイム中に、不安、偏執、落ち着きのなさも起こる可能性がある。過剰摂取すると、震え、けいれん、体温の上昇が観察される。[76]

長期的な影響

慢性的なコカイン使用による副作用

コカインは中毒性が高く、経口摂取した場合の生物学的利用能は低い。多くの場合、人は鼻腔内吸入するか、クラック・コカインに変換して気化させることで繰り返し使用する。コカインの効果は吸入した場合（60～90分）に最も長く持続するが[13] 、薬物自体の生物学的半減期は約0.7～1.5時間と短い。[160]繰り返し使用すると、「コカイン・ノーズ」（鼻腔内使用による重度の鼻組織損傷）や、「クラック・ラング」（クラック・コカインの吸入によって引き起こされる肺組織損傷）を発症するリスクが高まる。

コカインの使用は、出血性脳卒中や虚血性脳卒中のリスクを高めます。[25]また、コカインの使用は心臓発作のリスクも高めます。[161]

コカインの使用は血栓の形成も促進する。[13]この血栓形成の増加は、コカインに関連するプラスミノーゲン活性化因子阻害因子の活性の増加、および血小板の数、活性化、凝集の増加に起因する。[13]

コカインは血管を収縮させ、瞳孔を拡張させ、体温、心拍数、血圧を上昇させます。また、頭痛や腹痛、吐き気などの消化器系合併症を引き起こすこともあります。慢性的に摂取すると食欲不振や重度の栄養失調に陥り、低体重につながる可能性があります。

2014年の研究では、コカインの使用量の増加は、特に作業記憶における認知機能障害の悪化につながることが明らかになりました。一方、使用量の減少または中止は、認知機能の部分的または完全な回復につながる可能性があります。これらの知見は、コカイン関連の認知障害の一部は、特に高齢になってから使用を開始した場合、回復可能であることを示唆しています。[162 ] 2018年のレビューでは、慢性的なコカイン使用が広範な認知障害を引き起こすという証拠はほとんど見つかりませんでした。[163]コカインへの曝露は、血液脳関門の破壊につながる可能性があります。[164] [165]

コカインの使用は、歯ぎしりとして知られる不随意の歯ぎしりと頻繁に関連しており、歯の摩耗や歯肉炎を引き起こす可能性があります。[166] [167]さらに、コカイン、メタンフェタミン、カフェインなどの覚醒剤は、脱水症状や口の渇きを引き起こします。

中毒

コカインは一度摂取すると耐性が生じ、繰り返し使用すると依存症や長期にわたる渇望につながることが多い。[153] [168] [169]強迫性コカイン使用尺度（OCCUS）のような評価ツールは、コカイン摂取に関連する強迫観念や強迫行為を定量化するために用いられることがある。[170] [171]

離脱症状には、睡眠障害、易刺激性、抑うつ、快楽を感じる能力の低下（無快感症）などがある。[172] [17]慢性的な鼻腔内使用は、コカイン誘発性正中線破壊性病変（CIMDL）を含む鼻中隔の破壊的損傷を引き起こす可能性がある。違法コカインには、フェンタニル、レバミゾール、局所麻酔薬などの物質が混入されることが多く、毒性が高まっている。[53] [173]アルコールとの併用は、突然死のリスクを大幅に高める代謝物であるコカエチレンを生成する。世界疾病負担研究によると、コカインの使用は年間約7,300人の死因となっている。[174]

コカインの乱用は、人間の脳において依存症に関連した構造的神経可塑性を引き起こす可能性があるが、そのような変化が永続的であるかどうかは不明である。 [175] 家族歴は既知の危険因子であり、コカイン使用者の親族はコカイン依存症を発症する可能性が高い。[176]

重要なメカニズムの一つは、側坐核におけるΔFosBの過剰発現であり、転写調節を変化させ、薬物探索行動を強化する。[177]コカインを摂取するたびにΔFosBレベルは上昇するが、その飽和点は不明である。この上昇は脳由来神経栄養因子（BDNF）レベルの上昇につながり、その結果、側坐核と前頭前皮質のニューロンにおける樹状突起の分岐とスパイン密度が高まり、薬物投与中止後も数週間持続する可能性がある。[要出典]側坐核と背側線条体でΔFosBを発現するように改変されたトランスジェニックマウスでは、コカインに対する行動感受性の亢進が観察されている。[178]これらのマウスは低用量のコカインを自己投与し、離脱後に再発する傾向が強いことが示されています[179] [180] ΔFosBはまた、AMPA受容体サブユニットGluR2をアップレギュレーションし[178] 、ダイノルフィンの発現をダウンレギュレーションすることで報酬に対する感受性を高めます[180]。

コカインの使用はげっ歯類の脳におけるDNA損傷を増加させることも示されている。 [181] [182]その後のDNA修復の過程で、DNAメチル化や修復部位におけるヒストンのメチル化またはアセチル化など、クロマチン構造に永続的な変化が生じる可能性がある。 [183]​​これらの変化は、永続的なエピジェネティックな「傷跡」を残す可能性があり、これがコカイン中毒で観察される持続的なエピジェネティックな変化に寄与していると考えられている。

依存と離脱

コカイン依存症は、短期間であっても定期的にコカインを使用した後に発症します。[31]

注意欠陥多動性障害（ADHD）の成人の約25%がコカインを使用しており、10%は生涯のうちにコカイン使用障害を発症します。コカインの使用は健康状態を悪化させる可能性があるため、ADHDの成人はコカイン使用障害のスクリーニングを受け、必要に応じて治療を勧められるべきです。[184]

神経症傾向スコアの高いコカイン依存症患者は、他の薬物使用要因に関係なく、コカイン誘発性精神病症状を経験する可能性が高く、リスク特定と患者への警告には性格評価が重要になります。 [185]

コカイン離脱症状は、抑うつ症状（例：抑うつ、渇望、不眠）と身体症状（例：食欲増進、疲労）の2種類に分けられます。抑うつ症状は、長期にわたる抑うつ、治療、危険な行動など、より深刻な結果につながる可能性があります。[32]

処理

コカイン使用障害に適応のある承認薬がないため、心理社会的治療が現在の標準となっています。効果的なアプローチとしては、グループカウンセリング、個人カウンセリング、認知行動療法（CBT）、動機づけ面接（MI）などが挙げられます。治療目標を達成した患者にバウチャーで報酬を与えるコンティンジェンシー・マネジメント（CM）は、特にコカインからの初期の断薬達成を支援する上で特に効果的であることが証明されています。[186]

コカイン匿名会禁酒コイン

コカイン・アノニマス（CA）は、薬物依存症からの回復を目指す人々のために1982年11月18日に設立された12ステップ・プログラムです。アルコホーリクス・アノニマス（AA）に非常によく似ていますが、両者は独立した団体です。CAのメンバーの多くはコカイン、クラック、スピード、あるいは類似の薬物に依存していましたが、CAは「コカインおよびその他の精神状態を変化させる物質」からの解放を望むすべての人々をメンバーとして受け入れています。[187]

コカイン依存症の治療には数多くの薬剤が研究されてきたが、2015年時点ではいずれも効果的とは考えられていない。[188] N-アセチルシステインなどのグルタミン酸系の再安定化を助ける薬剤は、コカイン、ニコチン、アルコール依存症の治療薬として提案されている。[189]しかし、いずれも日常的な臨床使用に十分な証拠や規制当局の承認を得ていないため、心理社会的介入が依然として治療の中心となっている。[186]

コカインの鼻

コカイン吸入による鼻中隔穿孔（写真）は、コカイン誘発性の正中線破壊性病変に進行する可能性がある。

「コカイン鼻」または「コーク鼻」は、コカインの反復的または慢性的な使用によって生じる鼻の障害を指す非公式な用語です。[34] [190] [191] [192]

コカインを25回以上吸引したが毎日吸引しなかった人の約30%、また毎日吸引した人の47%が、鼻の炎症、かさぶたの形成、頻繁な鼻血を経験したと報告しています。コカインの使用は、青年期の患者を含む、持続性または原因不明の鼻炎の潜在的な原因として考慮すべきです。[193]

鼻は顔の目立つ部位であるため、このような目に見える損傷は、しばしば羞恥心、偏見、そして他者からの否定的な反応につながります。その結果、コカインによる鼻の損傷を受けた人は、社会活動や人間関係から遠ざかり、孤立に陥ることがよくあります。多くの場合、このような孤立は起こりやすいだけでなく、ほぼ避けられません。なぜなら、外見の顕著な、時には深刻な変化のために、影響を受けた人は外の世界と向き合うことができないと感じるからです。[194] [195]

コカインによる鼻の疾患には次のようなものがあります:

コカイン誘発性正中線破壊性病変

コカイン誘発性正中線破壊性病変（CIMDL）[35]は、口語的に「鼻から吸い込む」と呼ばれるコカインの長期吸入に関連する、口蓋、鼻甲介、篩骨洞の侵食を伴う鼻構造の進行性の破壊である。[36]

鼻腔内への慢性的な使用は、鼻孔を隔てる軟骨（鼻中隔）を劣化させ、最終的には完全に消失する可能性があります。[199]

原因

「コカイン鼻」の原因は、塩酸コカインを吸入（鼻から吸い込む）した際に起こる化学反応に起因します。コカインが鼻粘膜から吸収されると、残留塩酸成分が希塩酸を形成します。 [ 199]コカインの半減期が短いこと[160]と大量使用が相まって、鼻の組織がこの酸性環境に頻繁にさらされ、炎症や損傷のリスクが高まります。

処理

コカイン乱用者の場合、軽度の症状はコカインを完全に断つことで完全に解消される可能性があり、依存症治療サービスの早期介入が不可欠です。[200]

修復には鼻形成術が含まれる場合があり、これには鼻唇皮弁による新たな内部ライニングの作成と肋軟骨移植による支持の回復が含まれます。[201]

2024年、ベルギーの医師らは、コカインの使用により鼻の組織や軟骨が損傷し、鼻の再建を必要とする患者が増加していると報告している。しかし、適切な治癒には少なくとも6か月間のコカインの断薬が必要であるため、手術を受ける患者はほとんどいない。[202]

コカイン使用による鼻の損傷を修復または再建するために整形手術を受ける人もいますが、手術の結果は、継続的な組織損失や治癒不良によって複雑になる可能性があります。鼻の損傷が再建不可能なほど重度の場合は、外観と生活の質を回復するために鼻プロテーゼが使用されることがあります。[194] [195]

過剰摂取

コカインの過剰摂取による死亡率
米国のコカインの年間過剰摂取による死亡者数[203]

欧州医薬品庁によると、推定最小致死量は1.2グラムです。しかし、敏感な人は粘膜に塗布した30ミリグラムという少量でも死亡しています。これは最小致死量の40分の1に相当します。一方、中毒者は1日5グラムという高用量でも耐えられる場合があります。[14]

コカインの使用は、異常に速い心拍リズムと著しい血圧上昇（高血圧）を引き起こし、生命を脅かす可能性があります。これは、急性心筋梗塞、急性呼吸不全（すなわち、低酸素血症、高炭酸ガス血症の有無にかかわらず）、脳卒中、脳出血、突然の心停止による死につながる可能性があります。[204]過剰摂取は、典型的には毒性代謝物による急性肝毒性も引き起こしますが、ほとんどの場合はすぐに回復します。しかし、多臓器不全症候群による致命的な結果をもたらす可能性があり、特効薬はありません。[205]コカインの過剰摂取は、刺激と筋肉活動の増加によって熱産生が増加するため、高体温を引き起こす可能性があります。熱放散は、コカイン誘発性の血管収縮によっても抑制されます。[要出典]

2024年、イングランドとウェールズにおける薬物関連死亡者数は過去30年間で最高水準に達し、コカイン関連の死亡者数も顕著に増加したため、専門家はこの危機に対処するため、政府による緊急介入を強く求めている。薬物の合法的規制を求める慈善団体「トランスフォーム」のマーティン・パウエル氏は、英国におけるコカイン関連死亡者数の最近の増加は、コカインの純度が上昇し、使用者がより頻繁に、そして他の薬物と併用して摂取するようになったことが原因である可能性があると示唆した。[206]

相互作用

アルコール

アルコールは体内でコカインと相互作用してコカエチレンを生成します。これは別の精神活性物質であり、コカインまたはアルコール単独よりも心臓毒性がはるかに強い可能性があります。 [207] [208] 2024年に実施されたヒト研究の系統的レビューでは、結果に多少の矛盾はあるものの、コカインとアルコールの併用はコカイン単独使用と比較して心血管疾患による死亡リスクが有意に高まるという結論が出ました。このリスク上昇は主に、両物質を併用した場合にのみ生成される特異な毒性代謝物であるコカエチレンの生成に起因しています。コカエチレンは突然死のリスクを18～25倍高め、心筋損傷や心停止の発生率も高めることと関連しており、コカインとアルコールの同時使用が深刻な健康リスクをもたらすことを浮き彫りにしています。[209]

MAOI

モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）は、専門家の指導下にある場合を除き、他の精神活性物質（抗うつ薬、鎮痛剤、覚醒剤、処方薬、市販薬、違法に入手した薬などを含む）と併用しないでください。[要出典]

オピオイド

オピオイドの流行により、オピオイドとコカインの両方の過剰摂取による死亡が増加しており、特に非ヒスパニック系黒人では、非ヒスパニック系白人に比べてオピオイドと覚醒剤の併用による死亡リスクが2倍高くなっています。黒人におけるコカイン関連の死亡率は、白人におけるオピオイド関連の死亡率とほぼ同程度です。リスク要因としては、若年、教育水準、都市生活、精神疾患、ストレスなどが挙げられます。併用が意図的であるかどうかは依然として不明です。最近の研究では、ヘロインだけでなくすべてのオピオイドに焦点が当てられており、過剰摂取パターンの変化が反映されています。[210]

薬理学

薬物動態学

鼻腔吸入後のコカインの循環器系への吸収の程度は、経口摂取後と同程度である。鼻腔吸入後の吸収速度は、鼻粘膜の毛細血管のコカイン誘発性血管収縮によって制限される。経口摂取後の吸収開始が遅れるのは、コカインがpKa 8.6 の弱塩基であり、イオン化状態にあるため胃酸からは吸収されにくく、アルカリ性の十二指腸からは吸収されやすいためである。[12]コカインの吸入による吸収速度と程度は、吸入により毛細血管床に直接アクセスできるため、静脈注射と同程度かそれ以上である。経口摂取後の吸収の遅れが、胃からのコカインの生物学的利用能は吸入後よりも低いという一般的な考えの説明になるかもしれない。経口摂取と比較して、吸入コカインは吸収が速いため、最大の薬物効果もより早く得られます。鼻から吸入した場合、最大の生理学的効果は40分以内に、最大の向精神作用は20分以内に得られます。鼻から吸入した場合、生理学的効果と向精神作用は、ピーク効果が得られてから40～60分程度持続します。[211]

コカインは、プロトン結合有機カチオンアンチポーター[212] [213]と（程度は低いが）細胞膜を介した受動拡散の両方を介して血液脳関門を通過します。[214] 2022年9月現在、ヒトのプロトン有機カチオンアンチポーターをコードする遺伝子は同定されていません。[215]

コカインは、消失半減期が0.7～1.5時間と短く、血漿エステラーゼおよび肝臓コリンエステラーゼによって広範に代謝され、尿中に未変化体として排泄されるのは約1%に過ぎない。[13]代謝は加水分解エステル分解によって支配されるため、排泄される代謝物は、主代謝物であるベンゾイルエクゴニン（BE）が大部分を占め、エクゴニンメチルエステル（EME）やエクゴニンなどの代謝物は少量である。[216] [13]コカインのその他の微量代謝物には、ノルコカイン、p-ヒドロキシコカイン、m-ヒドロキシコカイン、p-ヒドロキシベンゾイルエクゴニン（pOHBE）、m-ヒドロキシベンゾイルエクゴニンなどがある。[ 217]

肝臓と腎臓の機能に応じて、コカインの代謝物は3日から8日の間に尿中に検出されます。一般的に、ベンゾイルエクゴニンは3日から5日で尿から排出されます。ヘビーコカイン使用者の尿では、摂取後4時間以内にベンゾイルエクゴニンが検出され、その後最大8日間、150 ng/mLを超える濃度で検出されることがあります。[218]

体内での検出

体液

コカインとその主要代謝物は、使用状況のモニタリング、中毒診断の確認、交通違反その他の犯罪、あるいは突然死の法医学的捜査に役立てるため、血液、血漿、または尿中で定量化することができます。市販されているコカイン免疫測定スクリーニング検査のほとんどは、主要なコカイン代謝物とかなりの交差反応を示しますが、クロマトグラフィー技術を用いれば、これらの物質を容易に区別し、個別に測定することができます。検査結果を解釈する際には、個人のコカイン使用歴を考慮することが重要です。慢性使用者は、コカインを初めて使用した人であれば無力化するような用量に対して耐性を発現する可能性があり、また、慢性使用者は体内の代謝物のベースライン値が高い場合が多いためです。検査結果を慎重に解釈することで、受動的な使用と能動的な使用、喫煙と他の摂取経路を区別することが可能になります。[219]

髪

毛髪分析では、コカイン使用期間中に成長した毛髪が切断されたり抜け落ちたりするまで、常用者のコカイン代謝物を検出することができます。 [220]

薬力学

コカインはセロトニン・ノルエピネフリン・ドーパミン再取り込み阻害剤（SNDRI）として作用する。 [7] [23]コカインはシナプス間隙におけるセロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンのレベルを上昇させ、シナプス後活性化を高め、ドーパミンは多幸感と覚醒に寄与し、他のモノアミンは付加的な効果を高める。[7] [221] [222] [223]

コカインの薬力学には、神経伝達物質の複雑な関係が関わっています（ラットでは、モノアミンの取り込みを、セロトニン：ドーパミン＝2：3、セロトニン：ノルエピネフリン＝2：5の比率で阻害します）。[224] [17]中枢神経系に対するコカインの最も広範に研究されている効果は、ドーパミントランスポータータンパク質の阻害です。神経シグナル伝達中に放出されたドーパミン神経伝達物質は通常、トランスポーターを介してリサイクルされます。つまり、トランスポーターは伝達物質に結合し、シナプス間隙からシナプス前 ニューロンに送り返して、貯蔵小胞に取り込まれます。コカインはドーパミントランスポーターにしっかりと結合して、トランスポーターの機能を阻害する複合体を形成します。ドーパミントランスポーターは再取り込み機能を果たすことができなくなり、そのためドーパミンはシナプス間隙に蓄積します。シナプス内のドーパミン濃度の上昇はシナプス後ドーパミン受容体を活性化し、薬物に報酬を与え、コカインの強迫的使用を促進する。[225]

コカインは特定のセロトニン（5-HT）受容体に作用し、特にリガンド依存性イオンチャネルである5 -HT 3受容体に拮抗することが示されている。コカインを投与されたラットでは5-HT 3受容体の過剰発現が報告されているが、5-HT 3の役割は不明である。[226] 5 -HT 2受容体（特にサブタイプ5-HT 2A、5-HT 2B、5-HT 2C ）は、コカインの運動刺激作用に関与している。[227]

コカインは、 DATトランスポーターを開いた外向きの構造に直接安定化させるように結合することが実証されています。さらに、コカインはDATに固有の水素結合を阻害するように結合します。コカインの結合特性は、この水素結合が形成されないように結合し、コカイン分子のしっかりと固定された配向によって形成が阻害されるというものです。研究によると、物質の慣れに関与するのはトランスポーターへの親和性ではなく、分子がトランスポーターのどこにどのように結合するかという構造と結合特性であることが示唆されています。[228]

コカインは再取り込み阻害剤としてのみ作用するという広く受け入れられている見解に対して、矛盾する研究結果が提出されている。多幸感を誘発するには、0.3～0.6 mg/kgのコカインを静脈内投与する必要があり、脳内のDATの66～70%を阻害する。[229]この閾値を超えてコカインを再投与してもDAT占有率は有意に上昇しないものの、再取り込み阻害だけでは説明できない多幸感は増加する。この矛盾は、ドパミン再取り込み阻害剤としてコカインと同等かそれ以上の効力を持つブプロピオン、シブトラミン、マジンドール、テソフェンシンなどの他のドパミン再取り込み阻害剤とは共通していない。さらに、同様の反応と占有率の矛盾はメチルフェニデートでも観察されており、メチルフェニデートもドパミントランスポーターを開いた外向きの構造に安定化させる。[230] [231] [232]これらの発見から、コカインはいわゆる「DAT逆作動薬」または「DATの負のアロステリック修飾薬」としても機能し、ドーパミントランスポーターの逆転と、それに続く軸索末端からシナプス間隙へのドーパミン放出を引き起こす可能性があるという仮説が浮上した。これはアンフェタミンと似ているが異なる方法である。[230]

コカインはシグマ受容体に作用するため、シグマ受容体はコカインの影響を受けます。[233]さらに、コカインが作用することが実証されている特定の受容体としては、NMDA受容体とD1ドーパミン受容体があります。[234]

コカインはナトリウムチャネルも遮断し、活動電位の伝播を阻害する。[235] [113]そのため、リグノカインやノボカインと同様に局所麻酔薬として作用する。また、ドーパミンおよびセロトニンナトリウム依存性輸送領域の結合部位を標的として、これらの輸送体の再取り込みとは別のメカニズムとして機能し、局所麻酔値に特有であるため、その値が除去されたそれ自体由来のフェニルトロパン類似体とは異なる機能クラスに属する。これに加えて、コカインはκ-オピオイド受容体部位に結合する標的を持つ。[236] [信頼できない医療情報源? ]コカインは血管収縮も引き起こし、小手術中の出血を減らす。最近の研究では、コカインの行動作用における 概日メカニズム[237]と時計遺伝子[238]の重要な役割が指摘されている。

コカインは、シグマσ1R受容体とグレリンGHS-R1a細胞表面受容体の共局在を増加させることで空腹感と食欲を抑制し、それによってグレリンを介した満腹感のシグナル伝達を増加させることが知られています[239]そしておそらく食欲ホルモンに対する他の効果を介して。[240]

さらに、コカインの効果は、新しい環境や刺激、あるいは新しい環境と組み合わせて使用​​することで、使用者にとって増強されることが示されています。[241]

化学

フォーム

微粒子化されたコカイン塩酸塩の山
密輸によく使われる圧縮されたコカイン塩酸塩

コカインは、最も純粋な形では、白色の真珠のような粉末です。トロパンアルカロイドであるコカインは弱塩基であり、酸と反応すると容易に塩を形成します。最も一般的な形態は塩酸塩（HCl）ですが、硫酸塩（SO 4 2-）や硝酸塩（NO 3 -）などの他の塩も時折見られます。これらの塩の溶解度は極性によって異なりますが、塩酸塩は極性があり、水に非常に溶けやすいです。[242]

合成

全合成

コカイン分子の最初の構造解明と全合成は、 1898年にリチャード・ウィルステッターによって達成されました。[243]ウィルステッターの合成は、より単純な前駆体、特に中間体トロピノンを経由してコカイン構造を構築するというものでした。その後、ロバート・ロビンソンとエドワード・リーテによって合成経路と立体化学の理解に大きく貢献しました。

コカインは4つのキラル中心（1 R、2 R、3 S、5 S）を有し、そのうち2つは配置依存的であるため、8つの立体異性体が存在する可能性がある。不活性な立体異性体の生成と様々な合成副産物により、最終製品の収量と純度が制限される。[244] [245]

コカインの化学合成は技術的には可能だが、コストが高く、効率が低く、天然植物からの抽出に比べて立体選択的な合成が難しいため、一般的には非現実的と考えられている。国内の秘密研究所は、違法メタンフェタミンの場合のように、理論的には海外生産や国際密輸への依存を減らすことができるかもしれないが、コカインの製造や合成生産は依然として稀であり、大規模な商業合成は検討されていない。[246]

生合成

コカインの生合成は、コカ植物（エリスロキシルム属）が、オルニチンまたはアルギニンから始まり、コカイン代謝物であるベンゾイルエクゴニンの形成に至る多段階の酵素触媒経路を通じて、トロパンアルカロイドであるコカインを生成する自然な代謝プロセスです。

コカインの大規模な生合成は未解明である。[246]

コカインの生合成は、生化学者や有機化学者の長年の関心を集めてきた。この関心は、コカインの強力な生理作用に一部起因しているが、さらなる動機となったのは、その分子の特異な二環式構造である。生合成は2つの段階に分けられ、第一段階ではN-メチルピロリニウム環が生成し、これは最終生成物にも保持される。第二段階では、C4ユニットが組み込まれ、二環式トロパン骨格が形成される。[247]

GMO合成

2022年には、コカの植物に含まれるコカインの量の25%を生産できる遺伝子組み換え作物であるN.ベンサミアナが発見されました。 [248]

しかし、N. benthamianaには天然にニコチンも含まれているため、コカインをニコチンおよび関連アルカロイドから分離するのは難しいでしょう。

フィールド分析

ドラッグワイプ検査では、無作為の検問所で運転免許証などの表面からコカインを含む違法物質の痕跡を検出することができます。
紫外線下のコカイン

個人カード（IDカードや運転免許証など）は、薬物残留物を検出するために検査官によって頻繁にスワブ検査されます。これは、これらのカードがコカインの密売によく使用されるためです。スワブ検査により、コカインやその他の違法薬物の痕跡が発見され、最近の薬物の取り扱いや使用の証拠となる可能性があります。この検査は、国境検問所のセキュリティチェックでも実施されることがあります。

ニュースビートの調査によると、英国警察がコカイン使用を検知するために使用している「コカイントーチ」は、一般的なストリートコカインには効果がないことが判明した。独立した研究所の試験では、このトーチは薬物を蛍光発光させないことが示されたためだ。専門家や薬物関連慈善団体は、この装置が誤検知を引き起こし、資源を無駄にする可能性があると警告し、批判した。一方、警察は抑止力としての使用を擁護した。製造業者は、このトーチはストリートコカインよりもはるかに純度の高いコカインにしか効果がないと主張している。[249] [250]

コカインは、スコット試薬を用いて法執行機関によって検出される可能性があります。この検査では、一般的な物質に対して偽陽性反応が出やすいため、臨床検査で確認する必要があります。[251] [252]

コカインのおおよその純度は、希塩酸中の2%硫酸銅五水和物1mL、2%チオシアン酸カリウム1mL、クロロホルム2mLを用いて測定できます。クロロホルムの茶色の濃さはコカイン含有量に比例します。この検査はヘロイン、メタンフェタミン、ベンゾカイン、プロカイン、その他多くの薬物とは交差感受性がありませんが、他の化学物質は偽陽性を引き起こす可能性があります。[253]

社会と文化

医薬品サプライチェーンと違法サプライチェーンはどちらもラテンアメリカで栽培されたコカからコカインを調達していますが、両者は大きく異なる管理と監督の下で運営されています。例えばペルーでは、合法的なコカ栽培は国営企業であるナショナル・コカ・カンパニー（ENACO）によって独占されていますが、国内で生産されるコカの葉の約90%が違法な業者にコカイン製造のために流用されています。[254]その結果、これらの違法コカ作物は、政府主導の継続的なコカ撲滅活動の主要な標的となっています。[255]

コカインは世界アンチ・ドーピング機構（WADA）によって競技会での使用が禁止されており、 WADAの禁止薬物リストの国際基準では興奮剤に指定されている。[256] : 6 

通りの名前

コカインは、路上ではブロー、コカ、コーク、クランク、フレーク、スノー、ソーダコットなどと呼ばれることがあります。フリーベースコカインの俗語には、クラックやロックなどがあります。[257]

フィッシュスケール コカインは、魚とスケールを組み合わせた造語で、魚の鱗に似た光沢のある黄色の薄片からその名が付けられました。標準的なコカイン粉末の鈍い白色の外観とは異なります。

コカイン所持の法的地位

コカイン製品の製造、流通、販売は、麻薬に関する単一条約および麻薬及び向精神薬の不正取引の防止に関する国際連合条約により、ほとんどの国で規制されており（多くの場合、違法です） 、アメリカ合衆国では、コカインの製造、輸入、所持、流通は、1970年の規制物質法によってさらに規制されています。

ボリビア、コロンビア、ペルーなどの国では、地元の先住民による伝統的な消費のためにコカの葉の栽培を許可していますが、それでもコカインの生産、販売、消費は禁止しています。[258]コカ農家が年間にどれだけの量を収穫できるかに関する規定は、ボリビアのカトー協定などの法律によって保護されています。[259]さらに、ヨーロッパの一部の地域、米国、オーストラリアでは、加工されたコカインは医療目的にのみ許可されています。

オーストラリア

コカインは、オーストラリアの毒物基準でスケジュール8に規制されている薬物です。[260]オーストラリアでは、大麻に次いで2番目に人気のある違法な娯楽用薬物です。[261]

西オーストラリア州では、1981年薬物乱用法に基づき、4.0gのコカインが裁判で認められる禁止薬物の量、2.0gが販売または供給の意図があると推定される量、28.0gが麻薬密売の目的で使用される量とされている。[262]

アメリカ合衆国

ジョージ・H・W・ブッシュ大統領は、1989年9月5日に国家麻薬統制戦略に関する国民向け演説中に、クラック・コカインの入った袋を掲げている。

アメリカ連邦政府は、1906年の純粋食品医薬品法を通じて、コカインおよびコカイン含有製品に対する全国的な医薬品ラベル表示義務を制定した。 [263] : 37 次に重要な連邦規制は、 1914年のハリソン麻薬税法であった。この法律はしばしば禁酒法の始まりと見なされるが、実際にはコカインの禁止ではなく、規制および免許制度を確立した。[264]ハリソン法は中毒を治療可能な状態とは認めず、そのため中毒者に対するコカイン、ヘロイン、モルヒネの治療的使用は違法とされた。1915年のアメリカン・メディシン誌の論説では、中毒者は「緊急に必要な医療を受けられず、かつて薬物を入手していた公明正大な入手先が閉ざされ、麻薬を入手するために裏社会へと追いやられるが、もちろんそれは違法かつ秘密裏に行われる」と述べられている。[265]ハリソン法は、一定の純度とラベル基準を満たす限り、コカイン製造業者には影響を与えなかった。[263] : 40 コカインの販売は一般的に違法であり、合法的な販売店は少なかったにもかかわらず、合法コカインの生産量はほとんど減少しなかった。[263] : 40 合法コカインの生産量は、1922年のジョーンズ・ミラー法がコカイン製造業者に厳しい規制を課すまで減少しなかった。 [263] : 40 

1900年代初頭以前、新聞はコカイン使用による主な問題として（暴力や犯罪よりも）主に中毒性を取り上げ、コカイン使用者は上流階級または中流階級の白人として描写していました。1914年、ニューヨーク・タイムズ紙は「黒人のコカイン『悪魔』は南部の新たな脅威」と題する記事を掲載し、コカインを使用する黒人は危険であり、通常は致命傷となるような傷にも耐えられると描写しました。[266] 1986年の麻薬乱用防止法は、 500グラムの粉末コカインとわずか5グラムのクラックコカインの販売に対して、同じ懲役刑を義務付けました。[267]全国薬物使用・健康調査では、白人回答者は粉末コカインの使用率が高く、黒人回答者はクラックコカインの使用率が高かったと報告しています。[268]

コカインの生産量、押収量、使用量はいずれも2023年に過去最高を記録し、世界で最も急速に成長する違法薬物市場となった。UNODCの世界薬物報告書2025によると、押収量は2019年から2023年にかけて68%増加し、使用者数は2013年の1,700万人から2023年には2,500万人に増加すると予測されている。 [43]

報告書はさらに、西ヨーロッパのコカイン市場が急速に拡大し、西バルカン諸国の組織犯罪グループを含む密売人による暴力が増加していると指摘している。同時に、記録的なコカイン生産量の増加により、密売人はアジアやアフリカの新たな市場に参入することが可能となり、コカイン密売の世界的な広がりを反映している。[41]

アメリカは世界最大のコカイン消費国であり[269]、南米は大陸全体では消費者市場規模で第3位です[18] 。ヨーロッパでは、コカインは2番目に多く使用されている違法薬物です[270] 。

コカインは世界で最も広く消費されている娯楽用覚醒剤の一つです。[24]

インパクト

違法コカインの影響

貧困地域への影響

コカインが違法に生産されている国では、コカインペーストと呼ばれる中間生成物（しばしば「貧者のコカイン」と呼ばれる）が貧困地域で頻繁に喫煙されています。この物質がこれらの地域で好まれる主な理由は、精製コカインよりも安価で入手しやすいためです。しかし、コカインペーストの使用は深刻な健康リスクをもたらします。製造過程において、コカの葉からコカアルカロイドを抽出するために、様々な有毒化学物質が使用されます。溶剤や酸など、これらの有害物質の多くは、加工後もペーストに残留します。ペーストを喫煙すると、薬物自体の依存性だけでなく、肺、神経系、そして全身の健康に重大な害を及ぼす可能性のある危険な残留化学物質にもさらされます。この手頃な価格、入手しやすさ、そして毒性の組み合わせにより、コカインペーストはコカイン生産地域の脆弱な人々にとって特に有害です。[22] [93] [94] [95]

環境への影響

世界のコカインのほとんどは南米、特にアンデス地域で生産されています。[271]コカインの生産によって引き起こされる環境破壊は、国連やその他の政府機関の報告書によって十分に文書化されています。[272]コカ生産の違法性のため、コロンビアのコカ畑の移動性が高く寿命が短いことからわかるように、農家は土壌保全や持続可能性の実践にほとんど力を入れていません。[271]

コカイン生産の大きな影響の一つは、コカ栽培のために広大な森林が伐採される森林破壊です。UNODC（国連薬物犯罪事務所）は、 2001年から2004年にかけてアンデス地域で97,622ヘクタールの原生林がコカ栽培のために伐採されたと推定しています。 [271]これは、特に生物多様性ホットスポットと呼ばれる多様な種が生息する地域において、生息地の破壊をさらに引き起こします。このような地域は、遠隔地にあるため、発見される可能性が低いため、コカ栽培に選ばれています。 [273]森林破壊は土壌浸食を引き起こし、それが在来種の生存をさらに阻害します。[271]

農薬の使用も環境に深刻な影響を与える可能性があります。農家は、薬物生産の秘密性から、規制されていない毒性の高い農薬を使用することが可能です。[273]このような農薬の使用は、生態系に直接的にも間接的にも影響を及ぼす可能性があります。致死レベルの曝露は動物の死を直接引き起こし、その死は食物連鎖の上位へと波及し、中毒動物を摂取する二次摂食者にも影響を与えます。さらに、致死レベルではない曝露でも、免疫系の発達を弱めたり、神経系の問題を引き起こしたりし、死亡率をさらに高める可能性があります。[273]

違法コカイン取引の影響

コカインは闇市場で非常に高価であり、流通段階ごとに価格が急騰し、その重量が金よりも高くなることも少なくありません。[274]

ラテンアメリカ

ラテンアメリカ・カリブ海諸国における麻薬撲滅政策は、暴力の増加、投獄率の上昇、健康危機、そして貧困の深刻化を招き、制度への信頼を損ない、不平等を悪化させています。懲罰的な措置ではなく、持続可能な開発と人権に焦点を当てた麻薬政策への転換を求める声が高まっています。[42]

西アフリカ

西アフリカにおけるコカインの密売は、いくつかのテロ組織の活動と密接に結びついている。[275] [276] [277]

執行の影響

コカ根絶の影響

2000年12月、オランダ人ジャーナリストのマルジョン・ファン・ロイエンは、「コロンビアでは、この化学物質が航空機から居住地域に散布されているため、（人々に）健康被害の報告が相次いでいる。最も頻繁に報告されているのは、目の灼熱感、めまい、呼吸器系の問題だ」と指摘した。一部の地域では、先住民コミュニティの子供たちの80%が、皮膚の発疹、発熱、下痢、眼感染症などの病気にかかった。[278]グリホサートは空中散布されるため、違法と疑われるコカ農園への散布において、人為的ミスが発生する可能性が非常に高い。多くの場合、散布対象とならない畑に散布され、農家の作物が全滅するだけでなく、除草剤が散布された場所には何も育たないため、その畑自体が失われることになる。[279]コロンビアにおけるグリホサート散布の健康影響に関する公式文書は事実上存在しないが、隣国エクアドルはコロンビア国境沿いの住民の間で発生した原因不明の病気の原因を究明するための調査を実施し、その地域の人々、動物、環境に被害を与えているため、国境から10km以内での空中散布を禁止するよう要求している。[279] 2015年、コロンビアは、この化学物質の人体毒性への懸念から、これらのプログラムでのグリホサートの使用を禁止すると発表した。[280]

阻止の影響

統合麻薬対策データベース（CCDB）は、1990年代に米国政府が作成したデータセットであり、西半球の「トランジットゾーン」におけるコカインの密売と押収に関する精査済みデータをまとめたものです。このデータベースには、26の米国政府機関と20の外国パートナーが関与しています。このデータベースは、コカインの移動と取締り活動に関する信頼性の高い控えめな記録を提供し、大規模な押収にもかかわらず、取締り活動は密売のごく一部しか捕捉しておらず、米国のコカイン価格への影響は最小限であることを示しています。CCDBは、麻薬取締りの有効性に関する楽観的な見方に疑問を投げかけ、新たな政策アプローチの必要性を強調していますが、非機密扱いであるにもかかわらず、研究において十分に活用されていません。[281]

研究

コカインハプテンは、重要な免疫原性特性を保持する化学的に修飾されたコカイン誘導体であり、キーホールリンペットヘモシアニンやウシ血清アルブミンなどのキャリアタンパク質に結合させることができます。これにより、免疫系はコカインを認識し、抗コカイン抗体を産生します。抗コカイン抗体は血流中のコカインと結合し、脳への到達を防ぎ、精神活性作用を阻害します。[282] [283] [284]

コカインエステラーゼ酵素とその改良型は、ヒトのコカイン中毒の潜在的な治療薬として研究されてきた。 [285]

コカ茶は、コカイン依存症の補助療法として研究されてきました。ペルーのリマで行われた研究では、カウンセリングと併用したコカ葉の煎じ薬の使用により、依存症患者の再発率が低下し、禁断期間が有意に延長したことが示されました。このアプローチは、治療中の再発予防に役立つ可能性があることを示唆しています。[286]

最近の研究では、コカイン依存症に対する処方精神刺激薬の使用についても、「自己投薬仮説」に基づいて調査されています。この仮説は、一部の人が根底にある神経化学的または心理的問題に対処するためにコカインを使用していることを示唆しています。一部の研究では、精神刺激薬療法がコカインの使用と渇望を軽減する可能性があることが示唆されていますが、その証拠はまちまちであり、さらなる研究が必要です。[287]

動物実験では、マウスのニコチン曝露は脳内の明らかな分子変化を伴い、その後のコカイン使用の可能性を高めることが示されています。[288]これらの知見は、ニコチン使用とその後の大麻、コカイン、その他の物質使用のリスク増加との関連を示すヒト疫学データと一致しています。 [289] [290]同様に、ラットでは、アルコール摂取はその後のコカイン中毒の可能性を高め、脳の報酬系の変化と関連しています。[291] [292]ヒトの研究でも、アルコール摂取はコカイン使用から中毒への移行リスクを高めることが示されています。[293] [294]

実験的には、コカイン中毒のメカニズムを研究するために、ショウジョウバエなどの動物にコカインを注射することができる。 [295]

コカインワクチン

カリスコカ

カリスコカは、コカインおよびクラック・コカイン中毒の治療を目的とした実験的なワクチンです。2015年からブラジルのミナスジェライス連邦大学（UFMG）によって開発が進められています。 [296]

TA-CD

TA-CDは、ゼノバ・グループが開発したワクチンで、コカインの作用を打ち消すように設計されており、依存症治療に適しています。ノルコカインと不活化コレラ毒素を組み合わせて作られています。[297]

歴史

コカの葉は南米の先住民によって何千年もの間、興奮剤として、また薬用として使用されてきました。[298]

スペイン人が南米に到着した当初、コカは禁止されていましたが、地元の労働力としての重要性を認識した後、すぐに合法化され、課税されました。[299]有効成分であるコカインは、1855年にフリードリヒ・ゲッケによって初めて単離され、後にアルバート・ニーマンによって精製され、「コカイン」と名付けられました。[300] [301] [302] 1800年代後半、コカインは局所麻酔薬として西洋医学で人気を博し、飲料や治療薬など、様々な製品に広く使用されました。[303]ジェームズ・レナード・コーニングは硬膜外麻酔を実証しました。[304]しかし、その毒性作用と乱用の可能性から、最終的には医療現場でより安全な代替品がコカインに取って代わりました。[19]

第二次世界大戦前、台湾（当時はフォルモサと呼ばれていた）とジャワ（現在のインドネシアの一部）では、大規模なコカ栽培とコカイン生産が行われていた。[46] [47]

1980年代以降、コカイン取引はメデジンやカリといった中央集権的で階層的な麻薬カルテル、そしてそれらの後継組織や初期のFARC（ファルコン・アルカイダ）の分派によって支配されていました。2000年代初頭までに、このモデルは多様な国際密売ネットワークへと細分化され、南米産のコカインは様々なルートを通じてヨーロッパ、アフリカ、アジア、オセアニアの市場に容易に供給できるようになりました。[305]

語源

コカインという言葉はフランス語の Cocaïne、スペイン語の coca、そして最終的にはケチュア語のkúkaに由来しています。[306]

参照

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さらに読む

  • スピレーン・JF編（2000年）『コカイン：アメリカにおける医学的驚異から現代の脅威へ、1884-1920年』ボルチモアおよびロンドン：ジョンズ・ホプキンス大学出版局。ISBN 978-0-8018-6230-4。
  • フェイリング・T (2009). 『キャンディ・マシン：コカインはいかにして世界を制覇したか』ロンドン：ペンギン社. ISBN 978-0-14-103446-1。
  • Gewin V (2011年11月2日). 「喫煙はコカインへの渇望を刺激する：物議を醸す『ゲートウェイドラッグ』仮説を裏付ける分子メカニズムを発見」 Nature News . doi :10.1038/news.2011.627.
  • 「コカインに関する世界報告書2023」（PDF）。国連薬物犯罪事務所（UNODC）。