昏睡とは、意識が長期間失われ、目覚めることができず、痛みの刺激、光、音に正常に反応できず、正常な睡眠・覚醒周期を欠き、自発的な行動を開始できない深い状態を指します。[1]正常な身体機能を維持できないため、呼吸器系や循環器系に問題が生じることがあります。昏睡状態の人は、健康を維持し、肺炎や血栓などの合併症を予防するために、多くの場合、広範囲にわたる医療ケアが必要になります。[2]昏睡状態の患者は完全に覚醒しておらず、意識的に感じる、話す、動くことができません。[3] [4]昏睡は、自然の原因によって起こる場合もあれば、全身麻酔中など医学的に誘発される場合もあります。[5]

臨床的には、昏睡は、一回の指示に一貫して従えない状態と定義できます。[6] [7]患者が意識を維持するためには、覚醒と意識の要素が維持されなければなりません。覚醒は意識の程度の定量的な評価であり、意識は大脳皮質を介した機能の定性的な評価であり、注意、感覚知覚、明示的記憶、言語、課題の遂行、時間的および空間的見当識、現実判断などの認知能力が含まれます。[3] [8] 神経学的には、意識は大脳皮質（脳の最外層を形成する灰白質）の活性化と、脳幹にある構造である網様体賦活系（RAS）によって維持されます。[9] [10]

語源

「coma」という用語は、ギリシャ語のκῶμα komaに由来し、深い眠りを意味しますが、ヒポクラテス全集（エピデミカ）ですでに使用されており、後にガレノス（西暦 2 世紀）によって使用されていました。その後、17 世紀半ばまで既知の文献ではほとんど使用されなくなりました。この用語は、トーマス・ウィリス（1621 年 - 1675 年）の影響力のある著書「De anima brutorum」（1672 年）にも再び登場し、そこでは、無気力（病的な睡眠）、「coma」（深い眠り）、carus（感覚の喪失）、および卒中（carus がこれに陥る可能性があり、彼は白質に局在すると特定した）について言及されています。carus という用語もギリシャ語に由来し、催眠的な、または眠いという意味のいくつかの単語の語源となっています。現在でも、「carotid」という用語の語源に見られます。トーマス・シデナム（1624-1689）は、いくつかの発熱症例において「昏睡」という用語に言及している（シデナム、1685）。[11] [12]

兆候と症状

昏睡状態の人の一般的な症状は次のとおりです。

原因

昏睡の原因は様々です。昏睡状態の40%は薬物中毒が原因です。[14]特定の状況下での特定の薬物の使用は、上行性網様体賦活系（ARAS）のシナプス機能を損傷または弱め、脳を覚醒させるこの系が正常に機能しなくなる可能性があります。[15]薬物の二次的影響（心拍数や血圧の異常、呼吸や発汗の異常など）も、間接的にARASの機能を損ない、昏睡につながる可能性があります。昏睡患者の大部分が薬物中毒が原因であることから、病院ではまず、前庭眼反射を介して瞳孔の大きさと眼球運動を観察することにより、すべての昏睡患者の検査を行います。（下記の診断を参照）[15]

昏睡の2番目に多い原因は酸素不足であり、症例の約25%を占めます。これは通常、心停止によって引き起こされます。[14]中枢神経系（CNS）は、ニューロンに大量の酸素を必要とします。脳における酸素欠乏、すなわち脳低酸素症は、ニューロン外部からのナトリウムとカルシウムの減少と細胞内カルシウムの増加を引き起こし、ニューロン間の情報伝達に悪影響を及ぼします。[16]脳内の酸素不足は、 ATP枯渇や細胞骨格の損傷、一酸化窒素の生成による細胞破壊も引き起こします。[17]

昏睡状態の20%は、虚血性脳卒中、脳出血、または脳腫瘍が原因です。[14]脳卒中が発生すると、脳の一部への血流が制限または遮断されます。虚血性脳卒中、脳出血、または脳腫瘍は、血流制限を引き起こす可能性があります。脳細胞への血流不足は、ニューロンへの酸素供給を妨げ、結果として細胞を破壊し、死滅させます。脳細胞が死滅するにつれて、脳組織の劣化が進み、ARASの機能に影響を与え、意識喪失や昏睡を引き起こす可能性があります。[18]

昏睡状態は、外傷性脳損傷、過度の失血、栄養失調、低体温、高体温、高アンモニア血症[19]、異常血糖値、その他多くの生物学的疾患によっても引き起こされる可能性があります。さらに、研究によると、外傷性脳損傷患者の8人に1人が昏睡状態を経験することが示されています[20] 。

心臓関連による昏睡の原因としては、心停止、心室細動、心室頻拍、心房細動、心筋梗塞、心不全、重度の不整脈、心原性ショック、心筋炎、心膜炎などが挙げられます。呼吸停止は昏睡を引き起こす唯一の肺疾患ですが、意識レベルの低下を引き起こすものの、昏睡には至らない様々な肺疾患があります。

昏睡の他の原因としては、重度または持続性の発作、腎不全、肝不全、高血糖、低血糖、髄膜炎や脳炎などの脳に関連する感染症などがあります。

病態生理学

大脳皮質または網様体賦活系（RAS）のいずれかまたは両方の損傷は、人を昏睡状態に陥らせるのに十分である。[21]

大脳皮質は、脳の大脳にある神経組織の外層です。[22]大脳皮質は、ニューロンの核からなる灰白質で構成されていますが、大脳の内側の部分は白質で構成されており、ニューロンの軸索で構成されています。[23]白質は、知覚、視床経路を介した感覚入力の中継、複雑な思考を含む他の多くの神経機能を担っています。

一方、RASは脳幹にあるより原始的な構造で、網様体（RF）を含みます。 [24] RASには上行路と下行路の2つの経路があります。上行路、または上行網様体賦活系（ARAS）は、アセチルコリン産生ニューロンのシステムで構成され、脳を覚醒させる働きをします。[25]脳の覚醒はRFから始まり、視床を経て最終的に大脳皮質に至ります。[15]上記の覚醒経路におけるARAS機能の障害、つまりニューロンの機能不全は、身体が周囲の状況を認識できないことを防ぎます。[24]覚醒と意識の中枢がなければ、身体は目覚めることができず、昏睡状態のままになります。[26]

昏睡の重症度と発症様式は、根本的な原因によって異なります。昏睡は、構造的昏睡とびまん性神経性昏睡の2つに大きく分けられます。[2]例えば、構造的原因は、物理的圧力や神経伝達の遮断など、細胞損傷を引き起こす機械的な力によって引き起こされます。[27]一方、びまん性原因は、代謝または毒性サブグループに分類される細胞機能の異常に限られます。毒性誘発性昏睡は外因性物質によって引き起こされますが、代謝誘発性昏睡は体温調節やイオン不均衡（例：ナトリウム）などの内因性プロセスによって引き起こされます。[26]例えば、重度の低血糖（血糖値の低下）や高炭酸ガス血症（血液中の二酸化炭素濃度の上昇）は、代謝性びまん性神経機能障害の例です。低血糖または高炭酸ガス血症は、最初は軽度の興奮と錯乱を引き起こしますが、その後、意識障害、昏迷、そして最終的には完全な意識喪失へと進行します。[28]一方、重度の外傷性脳損傷やくも膜下出血による昏睡は、瞬時に発症することがあります。したがって、発症様式は根本的な原因を示唆する可能性があります。[1]

構造的原因とびまん性原因は互いに独立して存在せず、状況によっては一方が他方を引き起こすこともあります。例えば、低血糖などのびまん性代謝プロセスによって引き起こされた昏睡は、それが解消されない場合、構造的昏睡につながる可能性があります。また、びまん性機能障害である脳浮腫が、脳内の循環閉塞により構造的問題である脳幹虚血を引き起こす場合もあります。 [26]

診断

昏睡の診断は容易ですが、その根本原因の究明は困難な場合があります。そのため、患者の気道、呼吸、循環（基本的なABC ）が安定した後、身体検査や画像診断（ CTスキャン、MRIなど）といった様々な診断検査を用いて、昏睡の根本原因を診断します。[29]

意識不明の人が病院に入院すると、病院は意識不明の原因を特定するために一連の診断手順を踏みます。[30]ヤング氏によると、[15]昏睡の可能性がある患者に対処する際には、以下の手順を踏む必要があります。

  1. 一般検査と病歴のチェックを行う
  2. 患者が実際に昏睡状態にあり、閉じ込め状態や心因性無反応状態ではないことを確認する。閉じ込め症候群の患者は自発的な眼球運動を呈するが、心因性昏睡の患者は受動的な眼瞼開瞼に対して能動的な抵抗を示し、持ち上げた上眼瞼を解放すると、眼瞼は突然完全に閉じる（器質的原因による昏睡のようにゆっくりと、非対称に、不完全に閉じるのではなく）。[31]
  3. 昏睡を引き起こしている可能性のある脳の部位（例：脳幹、脳の後部など）を見つけ、グラスゴー昏睡スケールで昏睡の重症度を評価します。
  4. 血液検査を行って、薬物が関与していたか、低換気/過換気の結果であったかを確認します。
  5. 血清中のグルコース、カルシウム、ナトリウム、カリウム、マグネシウム、リン酸塩、尿素、クレアチニンのレベルをチェックします
  6. CTスキャンまたはMRIスキャンを使用して脳スキャンを実施し、異常な脳機能の有無を観察する
  7. 脳波を継続的に監視し、脳波計を使用して患者の発作を特定します。

初期評価

昏睡の初期評価では、自発的な行動や発声および痛み刺激に対する患者の反応を評価することで、AVPU （覚醒、発声刺激、痛み刺激、無反応）スケールで意識レベルを測定するのが一般的です。 [32]グラスゴー・コーマ・スケールなどのより精巧なスケールでは、脳損傷の程度を示すために、眼の開閉、動き、言語反応などの個人の反応を定量化します。[33]患者のスコアは、3（重度の脳損傷および死亡を示す）から15（軽度または脳損傷なしを示す）まで変化します。[34]

深い意識消失状態にある患者は、顔面や喉の筋肉の制御が低下しているため、窒息の危険性があります。そのため、昏睡状態で病院を受診した患者は、通常、この危険性（「気道管理」）について評価されます。窒息の危険性が高いと判断された場合、医師は気道を確保するために、 様々な器具（経口エアウェイ、経鼻エアウェイ、気管内チューブなど）を使用する場合があります。

画像検査と検査

画像診断には、脳のコンピューター断層撮影（CATまたはCT）スキャンやMRIなどがあり、脳出血や脳構造のヘルニアなど、昏睡の具体的な原因を特定するために行われます。 [ 35 ] EEGなどの特別なテストも、意味処理、 [36]発作の存在など、皮質の活動レベルについて多くのことを示し、皮質活動の評価だけでなく、患者の覚醒の可能性を予測するためにも重要なツールです。[37]進行した症例では、経頭蓋磁気刺激（TMS）とEEGを組み合わせた摂動複雑度指数（PCI）と呼ばれる技術が開発され、脳反応の複雑さを測定することで意識の能力を評価しています。 PCIは、行動の兆候がない場合でも、植物状態と最小意識状態を区別するのに有望であることが示されている。 [38]皮膚伝導反応などの自律的な反応も、患者の感情処理に関するさらなる洞察を提供する可能性がある。[39]

外傷性脳損傷（TBI）の治療において、有用であることが証明されている検査方法は4つある。頭蓋骨X線、血管造影、コンピューター断層撮影（CT）、磁気共鳴画像（MRI）である。[40]頭蓋骨X線では、線状骨折、圧痕骨折、破裂骨折を検出できる。[41]血管造影は、TBIに対して動脈瘤、頸動脈洞瘻、外傷性血管閉塞、血管解離の疑いがある場合など、まれに用いられる。[42] CTでは、脳組織間の密度の変化や、硬膜下出血や脳内出血などの出血を検出できる。MRIは、スキャン時間が長く、CTほど骨折を検出できないため、緊急時には第一選択とならない。 MRIはCTでは発見できない後頭蓋底の軟部組織や病変の画像化に使用されます。[35]

体の動き

脳幹と皮質の機能は、眼頭反射検査（人形の目検査）、前庭眼反射検査（冷熱量検査）、角膜反射、咽頭反射などの特殊な反射検査によって評価します。[43]反射は、どの脳神経がまだ健全で機能しているかを示す良い指標であり、身体検査の重要な部分です。患者は意識不明の状態であるため、評価できる神経の数は限られています。これには、第2脳神経（CN II）、第3脳神経（CN III）、第5脳神経（CN V）、第7脳神経（CN VII）、第9および第10脳神経（CN IX、CN X）が含まれます。

仰向けに寝て、腕を曲げ、指の関節を胸骨のところで合わせ、足を揃えてまっすぐにした特徴的なポーズのイラスト
除皮質硬直は、赤核またはそれより上の部位に病変があることを示します。この姿勢は、上部脳幹、つまり皮質損傷の典型的な所見です。もう一つの変異は除脳硬直ですが、この写真には写っていません。

姿勢と体格の評価は次のステップです。患者の体位に関する全般的な観察が含まれます。昏睡患者には、多くの場合 2 つの典型的な姿勢が見られます。除皮質姿勢は、肘を曲げ、腕を体に内転させ、両足を伸ばした典型的な姿勢です。除脳姿勢は、足は同様に伸ばされている (伸展されている) が、腕も伸ばされている (肘を伸展している) 典型的な姿勢です。姿勢は、中枢神経系のどこに損傷があるかを示すため重要です。除皮質姿勢は、赤核または赤核より上の病変 (損傷点) を示しますが、除脳姿勢は、赤核または赤核より下の病変を示します。言い換えると、除皮質病変は皮質に近いのに対し、除脳姿勢は病変が脳幹に近いことを示しています。

瞳孔の大きさ

瞳孔の評価は昏睡の原因に関する情報を提供できるため、昏睡検査の重要な部分となることが多い。以下の表は、一般的な瞳孔の所見とその解釈に関する技術的、医学的なガイドラインである。[9]

重大度

昏睡は、(1)テント上（小脳テントより上）、(2)テント下（小脳テントより下）、(3)代謝性、(4)拡散性に分類されます。[9]この分類は、昏睡の原因となった損傷の位置のみに基づいており、重症度や予後とは相関しません。しかし、昏睡障害の重症度はいくつかのレベルに分類されます。患者はこれらのレベルを進行する場合とそうでない場合があります。第1レベルでは、脳の反応性が低下し、正常な反射が失われ、患者は痛みに反応しなくなり、聴覚も失われます。

ランチョロス アミーゴス スケールは、8 つのレベルに分かれた複雑なスケールで、昏睡状態の最初の数週間または数か月間、患者が厳重に観察されているときや、レベル間の切り替えが頻繁に起こるときによく使用されます。

処理

昏睡状態の患者への治療は、昏睡状態の重症度と原因によって異なります。救急外来に搬送されると、昏睡患者は通常、直ちに集中治療室（ICU）に入院します[15]。そこでは、患者の呼吸と循環の維持が最優先されます。呼吸と循環の安定は、必要に応じて挿管、人工呼吸、静脈内輸液または輸血、その他の支持療法 によって維持されます。

継続的なケア

患者の状態が安定し、差し迫った危険がなくなると、患者の状態を安定させることから、身体的健康状態の維持へと優先順位が移行することがあります。2～3時間ごとに患者を左右に回転させて動かすことは、ベッドに寝たきりになることによる床ずれを防ぐために不可欠です。理学療法を用いて患者を動かすことは、無気肺、拘縮、その他の整形外科的変形を予防し、昏睡患者の回復を妨げることにも役立ちます。[46]

昏睡患者は嚥下困難のため、誤嚥につながる可能性があり、肺炎もよく見られます。昏睡患者は咽頭反射が欠如しており、栄養チューブを使用しているため、食物、飲料、その他の固形有機物が下気道（気管から肺まで）に詰まることがあります。下気道に物質が詰まると、最終的には感染症につながり、誤嚥性肺炎を引き起こす可能性があります。[46]

昏睡状態の患者は、落ち着きのなさや発作に悩まされることもあります。チューブや包帯を引っ張らないように柔らかい布製の拘束具を使用する場合もあります。また、患者の転落を防ぐため、ベッドのサイドレールは上げておく必要があります。[46]

介護者

昏睡は、患者の家族だけでなく、患者の世話をしている主治医からも、様々な感情的な反応を引き起こします。研究によると、昏睡の原因となった外傷の重症度は、外傷発生後の経過時間に比べて大きな影響を与えないことが示されています。[47]絶望、怒り、フラストレーション、否認などの一般的な反応が考えられます。患者ケアの焦点は、昏睡患者の家族や扶養家族との友好的な関係の構築、そして医療スタッフとの信頼関係の構築に置かれるべきです。[48]主治医の重要性は高いですが、副治医は主治医の負担を一時的に軽減するサポート役を務めることができます。

予後

昏睡は数日間から、特に極端な場合には数年にわたって続くことがあります。患者によっては徐々に昏睡から回復する場合もありますが、植物状態や最小限の意識状態に移行する場合もあれば、死亡する場合もあります。植物状態になった患者の中には、ある程度の意識を取り戻す人もいます。また、アルナ・シャンバウグの症例[49]やエドワダ・オバラの症例[50]のように、植物状態が数年、あるいは数十年続く場合もあります。

回復の予測可能性は、患者の神経損傷の重症度を測定するために使用された技術によって異なります。回復の予測は、統計的な割合に基づいており、これは回復の可能性のレベルとして表されます。回復の可能性を予測する最良の一般的な指標は時間です。例えば、脳損傷による昏睡状態が4ヶ月続いた場合、部分的な回復の可能性は15%未満であり、完全な回復の可能性は非常に低くなります。[51]

昏睡および植物状態の転帰は、神経損傷の原因、部位、重症度、および程度によって異なります。昏睡が深いからといって、必ずしも回復の可能性が低いわけではありません。同様に、昏睡が軽いからといって、回復の可能性が高くなるわけではありません。植物状態の人の最も一般的な死因は、肺炎などの二次感染であり、これは長時間じっと横たわっている患者に起こり得ます。

回復

昏睡状態から目覚めた患者は、身体的、知的、心理的な問題が複合的に現れ、特別なケアが必要となる場合があります。昏睡状態の患者は、深刻な混乱状態のまま目覚め、構音障害（言葉を発することができない状態）を経験することがよくあります。回復は通常、徐々に進行します。最初の数日間は、患者は数分間しか目覚めない場合もありますが、回復が進むにつれて覚醒時間が長くなり、最終的には完全に意識を取り戻すこともあります。しかしながら、ごく基本的な反応しか示さない患者もいます。[52]

長期間の昏睡状態から目覚めたという報告もあります。テリー・ウォリスは19年間の意識不明状態の後、自発的に話し始め、周囲の状況を認識し始めました。[53]

脳損傷を負い、6年間昏睡状態に陥っていた男性が、2003年に医師の脳深部刺激療法（ DBS）によって意識を取り戻しました。この治療法は、外傷性脳損傷を負った男性のコミュニケーション能力、複雑な運動能力、そして摂食能力を回復させることに成功しました。彼は脳損傷の影響で最小限の意識状態（昏睡に似た状態）に陥っていましたが、これは昏睡患者には見られない、時折、短時間ではありますが周囲の状況や自己認識が見られるという特徴があります。[54]

社会と文化

映画における昏睡描写に関するイールコ・ウィディックスの研究が、 2006年5月に神経学誌に掲載された。ウィディックスは、俳優が長期間昏睡状態にある様子を描いた30本の映画（1970年から2004年の間に制作）を調査し、昏睡患者の状態と覚醒を待つ苦しみを正確に描写していたのは『リバーサル・オブ・フォーチュン』（1990年）と『ザ・ドリームライフ・オブ・エンジェルズ』（1998年）の2本だけであると結論付けた。残りの28本は、後遺症のない奇跡的な覚醒描写、必要な治療や器具の非現実的な描写、昏睡患者が筋肉質で日焼けしたままの姿など、批判を受けた。[55]

生命倫理

昏睡状態の人は 無意識状態にあると言われます。昏睡状態に関する形而上学的・生命倫理学的見解を議論する際には、人格、アイデンティティ、そして意識に関する観点が重要になります。

無意識は意識の状態と同じくらい倫理的に重要であり、無意識の状態を形而上学的に裏付ける必要があると主張されてきた。[56]

意識障害（DOC）に関する倫理的議論では、通常、幸福感を経験することと関心を持つことという二つの能力が中心的であると考えられています。幸福感とは、広く言えば、当該個人にとって（特定の基準に照らして）人生を良いものにするものに関連する肯定的な効果と理解できます。[57]広く考えれば、幸福感の唯一の条件は、その「肯定性」を経験する能力です。とはいえ、肯定性の経験は系統発生学的な根源を持つ基本的な感情プロセスであるため、完全に無意識のレベルで起こる可能性が高く、したがって無意識の幸福感という概念を導入します。[56]このように、関心を持つ能力は、昏睡状態の人が欠如している二つの能力を説明する上で非常に重要です。特定の領域に関心を持つことは、その領域における私たちの人生を良くするものに影響を与える何かに利害関係を持つことと理解できます。関心とは、ある視点から、あるいは特定の領域において、人生を直接的かつ即座に改善するもの、あるいは人生の改善の可能性を大幅に高め、主体が何らかの善を実現できるようにするものです。[57]とはいえ、報酬信号に対する感受性は、意識的にも無意識的にも、学習プロセスにおける基本的な要素です。[58]さらに、無意識の脳は、周囲と意味のある方法で相互作用し、他の人を含む外部環境からの刺激に対して意味のある情報処理を行うことができます。[59]

ホーキンスによれば、「1. 主体が価値を見出せる場合、あるいはより根本的には主体が思いやりを持つ場合、人生は良いものとなる。重要なのは、思いやりには認知的関与、すなわち高度な認知活動は必要ないということを強調している点である。思いやりには、何かを区別し、しばらく追跡し、時間をかけて認識し、何かに対して特定の感情的傾向を持つ能力が必要である。2. 主体が他者との関係を築く能力、すなわち他者と有意義に交流する能力がある場合、人生は良いものとなる。」[57]これは、無意識が（少なくとも部分的に）ホーキンスが挙げた、主体にとって人生が良いものとなるための両方の条件を満たしている可能性を示唆しており、無意識が倫理的に意味を持つことになる。[59]

参照

参考文献

  1. ^ abc ウェイヘンマイヤー, ジェームズ・A.; ギャルマン, イヴ・A. (2007).神経科学. モスビー. pp.  177– 179. ISBN 978-0-323-02261-3。
  2. ^ ab Huff, J. Stephen; Tadi, Prasanna (2024). 「昏睡」. StatPearls . StatPearls Publishing. PM​​ID  28613473.
  3. ^ ab ボルディーニ、アナ・ルイサ;ルイス、チアゴ F.フェルナンデス、マウリシオ。アルーダ、ウォルター・O。 Teive、Hélio AG (2010 年 12 月)。 「昏睡スケール：歴史的考察」。アルキボス・デ・ニューロ・プシキアトリア。68 (6): 930–937 .土井: 10.1590/S0004-282X2010000600019。PMID  21243255。
  4. ^ Cooksley, Tim; Holland, Mark (2017年2月). 「昏睡の管理」. Medicine . 45 (2): 115– 119. doi :10.1016/j.mpmed.2016.12.001.
  5. ^ Marc Lallanilla (2013年9月6日). 「医療的に誘発された昏睡とは？」livescience.com . 2022年4月23日閲覧。
  6. ^ 「グラスゴー・コーマ・スケールの評価に対するグラスゴー構造化アプローチ」www.glasgowcomascale.org . 2019年3月6日閲覧。
  7. ^ ボノビッチ、デヴィッド C. (2007)。 "コマ"。救命救急の秘密。 pp.  381–384。土井:10.1016/B978-1-4160-3206-9.10059-X。ISBN 978-1-4160-3206-9。
  8. ^ ローリーズ、S.ボリー、M.ムーネン、G. Maquet、P. (2009)。 "コマ"。神経科学百科事典。 pp.  1133–1142。土井:10.1016/B978-008045046-9.01770-8。ISBN 978-0-08-045046-9。
  9. ^ abcd Hannaman, Robert A. (2005). MedStudy 内科レビュー コアカリキュラム: 神経学 第11版. MedStudy. pp. (11–1) to (11–2). ISBN 1-932703-01-2。
  10. ^ 「植物状態：医療の地雷原」ニューサイエンティスト、2007年7月4日。
  11. ^ 「Comaの起源」オンライン語源辞典。 2015年8月14日閲覧。
  12. ^ Koehler, PJ; Wijdicks, EFM (2008年2月7日). 「昏睡の歴史的研究：医学・神経学文献を振り返る」Brain . 131 (3): 877– 889. doi : 10.1093/brain/awm332 . PMID  18208847.
  13. ^ Russ Rowlett. 「グラスゴー・コーマ・スケール」. ノースカロライナ大学チャペルヒル校. 2018年6月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年12月7日閲覧。
  14. ^ abc リバーエッジ, ティモシー; ヒルシュ, ニコラス (2010). 「昏睡」.麻酔・集中治療医学. 11 (9): 337– 339. doi :10.1016/j.mpaic.2010.05.008.
  15. ^ abcde Young, G. Bryan (2009年3月). 「Coma」. Annals of the New York Academy of Sciences . 1157 (1): 32– 47. Bibcode :2009NYASA1157...32Y. doi :10.1111/j.1749-6632.2009.04471.x. PMID  19351354.
  16. ^ Busl, Katharina M.; Greer, David M. (2010年1月28日). 「低酸素性虚血性脳損傷：病態生理、神経病理学、およびメカニズム」NeuroRehabilitation . 26 (1): 5– 13. doi : 10.3233/NRE-2010-0531 . PMID  20130351.
  17. ^ シヴィツカ＝ギエロバ、ドロタ;ロバ、キアラ。ゴワツキ、ヤクブ。バデネス、ラファエル。ドンブロフスキ、ヴォイチェフ（2022年10月25日）。 「脳損傷患者における脳酸素の供給と消費」。個別化医療ジャーナル。12 (11): 1763.土井: 10.3390/jpm12111763。PMC 9698645。PMID  36573716。 
  18. ^ ダーニング、マリケ・ヴルーメン; RN。 「昏睡: 種類、原因、治療、予後」。WebMD 。2024 年 8 月 14 日に取得。
  19. ^ アリ、リムシャ;ナガリ、シヴァラージ (2024)。 「高アンモニア血症」。スタットパール。スタットパール出版。PMID  32491436。
  20. ^ フロリダ州フランチェスコ、ロンバルディ;タリッコ、マリアンジェラ。デ・タンティ、アントニオ。テラロ、エレナ。アレッサンドロ・リベラティ（2002年4月22日）。 「昏睡状態または植物状態にある脳損傷者に対する感覚刺激」。体系的レビューのコクラン データベース(2) CD001427。土井：10.1002/14651858.cd001427。PMC 7045727。PMID  12076410。 
  21. ^ ヤング、G. ブライアン (2009). 「コーマ」.意識の神経学. pp.  137– 150. doi :10.1016/B978-0-12-374168-4.00011-3. ISBN 978-0-12-374168-4。
  22. ^ サラディン、ケネス・S. (2011). 『人体解剖学』マグロウヒル. ISBN 978-0-07-352560-0. OCLC  318191613。[ページが必要]
  23. ^ Mercadante, Anthony A.; Tadi, Prasanna (2024). 「神経解剖学、灰白質」. StatPearls . StatPearls Publishing. PM​​ID  31990494.
  24. ^ ab Arguinchona, Joseph H.; Tadi, Prasanna (2024). 「神経解剖学、網様体賦活系」. StatPearls . StatPearls Publishing. PM​​ID  31751025.
  25. ^ Pace-Schott, EF (2010). 「睡眠の神経心理学」.行動神経科学百科事典. pp.  448– 455. doi :10.1016/B978-0-08-045396-5.00229-3. ISBN 978-0-08-045396-5。
  26. ^ abc Traub, Stephen J.; Wijdicks, Eelco F. (2016年11月). 「昏睡の初期診断と管理」.北米救急医療クリニック. 34 (4): 777– 793. doi :10.1016/j.emc.2016.06.017. PMID  27741988.
  27. ^ ミラー、マーガレット A.、ザカリー、ジェームズ F. (2017). 「細胞傷害、適応、そして細胞死のメカニズムと形態学」獣医疾患の病理学的基礎. pp. 2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 978-0-323-35775-3. PMC  7171462 .
  28. ^ 「意識障害、昏睡、昏睡 ピーター・ディキンソン」小動物神経学的緊急治療2012年 pp.  140– 155. doi :10.1201/b15214-12. ISBN 978-0-429-15897-1。
  29. ^ Thim, Troels (2012年1月). 「気道、呼吸、循環、障害、曝露（ABCDE）アプローチによる初期評価と治療」. International Journal of General Medicine . 5 : 117–121 . doi : 10.2147/IJGM.S28478 . PMC 3273374. PMID  22319249 . 
  30. ^ ジョンソン、ジョン、シャロン、アリナ、スティーブンス、カリサ（2018年8月24日）。「意識不明時の応急処置：何をすべきか、いつ助けを求めるべきか」メディカルニューストゥデイ。
  31. ^ バクスター, シンシア L.; ホワイト, ウィリアム D. (2003年9月). 「心因性昏睡：症例報告」.国際精神医学ジャーナル. 33 (3): 317– 322. doi :10.2190/YVP4-3GTC-0EWK-42E8. PMID  15089013.
  32. ^ ロマネリ、デイビッド、ファレル、ミッチェル W. (2024). 「AVPUスケール」. StatPearls . StatPearls Publishing. PM​​ID  30860702.
  33. ^ Jain, Shobhit; Iverson, Lindsay M. (2024). 「グラスゴー・コーマ・スケール」. StatPearls . StatPearls Publishing. PM​​ID  30020670.
  34. ^ eMedicineにおける外傷性脳損傷の分類と合併症
  35. ^ アブ ・ハウプト、ウォルター・F;ハンセン、ハンス・クリスチャン。ジャンゼン、ルドルフトイレ。ファーシング、ライムンド。ノルバート・ガルディックス（2015年12月）。 「昏睡状態と脳画像検査」。スプリンガープラス。4 (1): 180.土井: 10.1186/s40064-015-0869-y。PMC 4424227。PMID  25984436。 
  36. ^ ダルトロッツォ、ジェローム;ワイオランド、ノーマ。ムチュラー、ヴェロニク。ルタン、フィリップ。カロン、バルトロメウス。マイヤー、アラン。ポテッチャー、ティエリー。ラング、シモーネ。イェーガー、アルバート。コッチョベイ、ボリス（2009 年 3 月）。 「昏睡状態における皮質情報処理」。認知および行動神経学。22 (1): 53–62 .土井:10.1097/WNN.0b013e318192ccc8。PMID  19372771。
  37. ^ Daltrozzo, J.; Wioland, N.; Mutschler, V.; Kotchoubey, B. (2007年3月). 「事象関連脳電位を用いた昏睡およびその他の低反応性患者の転帰予測：メタアナリシス」. Clinical Neurophysiology . 118 (3): 606– 614. doi :10.1016/j.clinph.2006.11.019. PMID  17208048.
  38. ^ カザーリ、アデナウアー G.;ゴシリーズ、オリビア。ロザノバ、マリオ。ボリー、メラニー。サラッソ、シモーネ。カザーリ、クリストフ R.カサロット、シルビア。ブルーノ、マリー・オーレリー。ローリーズ、スティーブン。トノーニ、ジュリオ。マッシミニ、マルチェロ（2013年8月14日）。 「感覚処理や行動とは独立した、理論に基づいた意識の指標」。科学トランスレーショナル医療。5 (198): 198ra105。土井：10.1126/scitranslmed.3006294。hdl : 2268/171542。PMID  23946194。
  39. ^ Daltrozzo, Jérôme; Wioland, Norma; Mutschler, Véronique; Lutun, Philippe; Calon, Bartholomeus; Meyer, Alain; Jaeger, Albert; Pottecher, Thierry; Kotchoubey, Boris (2010年5月). 「昏睡状態およびその他低反応性患者における情動性皮膚電気反応」Neuroscience Letters . 475 (1): 44– 47. doi :10.1016/j.neulet.2010.03.043. PMID  20346390.
  40. ^ Lee, Bruce; Newberg, Andrew (2005年4月). 「外傷性脳画像における神経画像診断」NeuroRx . 2 (2): 372– 383. doi :10.1602/neurorx.2.2.372. PMC 1064998 . PMID  15897957. 
  41. ^ 中原 邦明; 清水 悟; 宇津木 聡; 岡 英弘; 北原 隆夫; 菅 真一; 藤井 清隆 (2011年1月). 「頭蓋骨X線写真で潜在する線状骨折：軽症頭部外傷の放射線学的スクリーニングにおける落とし穴」. Journal of Trauma: Injury, Infection & Critical Care . 70 (1): 180– 182. doi :10.1097/TA.0b013e3181d76737. PMID  20495486.
  42. ^ Korkmazer, Bora; Kocak, Burak; Tureci, Ercan; Islak, Civan; Kocer, Naci; Kizilkilic, Osman (2013). 「頸動脈海綿静脈洞瘻の血管内治療：系統的レビュー」. World Journal of Radiology . 5 (4): 143– 155. doi : 10.4329/wjr.v5.i4.143 . PMC 3647206. PMID 23671750  . 
  43. ^ 「神経学的評価のヒント」ロンドン健康科学センター. 2014年.
  44. ^ 臨床神経学教科書. 2007. doi :10.1016/B978-1-4160-3618-0.X1000-4. ISBN 978-1-4160-3618-0。[ページが必要]
  45. ^ Hermanowicz, Neal (2007). 「脳神経IX（舌咽神経）とX（迷走神経）」.臨床神経学教科書. pp.  217– 229. doi :10.1016/b978-141603618-0.10013-x. ISBN 978-1-4160-3618-0。
  46. ^ abc 「Coma」（PDF） . 2010年6月27日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2010年12月8日閲覧。
  47. ^ Qadeer, Anam; Khalid, Usama; Amin, Mahwish; Murtaza, Sajeela; Khaliq, Muhammad F; Shoaib, Maria (2017年8月21日). 「外傷性脳損傷患者における介護者の負担」. Cureus . 9 (8) e1590. doi : 10.7759/cureus.1590 . PMC 5650257. PMID  29062622 . 
  48. ^ Coma Care (2010年3月30日). 「介護者と家族のためのケア」. 2020年9月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年12月8日閲覧。
  49. ^ 「アルナ・シャンバグ：脳に損傷を負ったインドの看護師、レイプから42年後に死亡」BBCニュース、2015年5月18日。
  50. ^ Moskovitz, Diana (2012年11月22日). 「40年間昏睡状態にあったエドワルダ・オバラさん、59歳で死去」マイアミ・ヘラルド. 2013年12月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  51. ^ Formisano, R.; Carlesimo, GA; Sabbadini, M.; Loasses, A.; Penta, F.; Vinicola, V.; Caltagirone, C. (2004年5月). 「重症外傷性脳損傷患者における臨床予測因子と神経心理学的転帰」. Acta Neurochirurgica . 146 (5): 457– 462. doi :10.1007/s00701-004-0225-4. PMID  15118882.
  52. ^ NINDS (2010年10月29日). 「昏睡情報ページ：国立神経疾患・脳卒中研究所（NINDS）」. 2010年12月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年12月8日閲覧。
  53. ^ 「昏睡状態の被害者の予期せぬ言葉に母親が驚愕」シドニー・モーニング・ヘラルド、2003年7月12日。
  54. ^ 「電極が男性を6年間の昏睡状態から蘇らせる」Cosmos Magazine 2007年8月2日。2014年3月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。{{cite news}}: CS1 maint: bot: original URL status unknown (link)
  55. ^ Wijdicks, Eelco FM; Wijdicks, Coen A. (2006年5月9日). 「現代映画における昏睡の描写」. Neurology . 66 (9): 1300–1303 . doi :10.1212/01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID  16682658.
  56. ^ ab Farisco, Michele; Evers, Kathinka (2017年12月). 「無意識の倫理的関連性」. Philosophy, Ethics, and Humanities in Medicine . 12 (1): 11. doi : 10.1186/s13010-017-0053-9 . PMC 5747178. PMID  29284489 .  資料はこのソースからコピーされたもので、Creative Commons Attribution 4.0 International License に基づいて利用可能です。
  57. ^ abc ホーキンス、ジェニファー (2016). 「彼らにとって何が良いのか？最善の利益と重度の意識障害」. 『意識を見つける』 . pp.  180– 206. doi :10.1093/acprof:oso/9780190280307.003.0011. ISBN 978-0-19-028030-7。
  58. ^ Holt, W. Stull (1966年1月). 「ヘンリー・アダムズ：中期．アーネスト・サミュエルズ著．（マサチューセッツ州ケンブリッジ：ハーバード大学出版局ベルナップ・プレス．1958年．第14巻第514ページ．7.50ドル）」および「ヘンリー・アダムズ：主要期．アーネスト・サミュエルズ著．（マサチューセッツ州ケンブリッジ：ハーバード大学出版局ベルナップ・プレス．1964年．第15巻第687ページ．10.00ドル）」.アメリカ歴史評論. 71 (2): 709– 710. doi :10.1086/ahr/71.2.709.
  59. ^ ab Farisco, Michele; Evers, Kathinka 編 (2016). Neurotechnology and Direct Brain Communication . doi :10.4324/9781315723983. ISBN 978-1-317-52959-0。[ページが必要]
無料辞書のウィクショナリーで「coma」を調べてください。
ロゴ
Scholia には、coma (Q159557) のプロファイルがあります。