じんましん
じんましん
その他の名前蕁麻疹
腕のじんましん
専門皮膚科、臨床免疫学、アレルギー学
症状赤く盛り上がったかゆみを伴う発疹[ 1 ]
間隔数日[ 1 ]
原因感染後のストレス、アレルギー反応の結果[ 2 ]
リスク要因花粉症、喘息[ 3 ]
診断方法症状に応じてパッチテスト[ 2 ]
処理抗ヒスタミン薬、コルチコステロイド、ロイコトリエン阻害剤[ 2 ]
頻度約20% [ 2 ]

じんましんは蕁麻疹とも呼ばれ、赤または肌色の隆起したかゆみを伴う発疹の一種です。 [ 1 ]じんましんは焼けるような痛みや刺すような痛みを伴うことがあります。[ 2 ]発疹の斑点は体の様々な部位に現れることがあり、[ 2 ]持続時間は数分から数日間と様々で、通常は長期的な皮膚の変化は残りません。[ 2 ] 6週間以上続く症例は5%未満です（慢性蕁麻疹と呼ばれる状態）。[ 2 ]この症状は頻繁に再発します。[ 2 ] [ 4 ]

じんましんは、感染症に続いて、または薬剤、虫刺され、食物などに対するアレルギー反応の結果として頻繁に発生します。 [ 2 ]精神的ストレス、寒さ、振動も誘因となる場合があります。[ 1 ] [ 2 ]半数の症例では原因が不明のままです。[ 2 ]危険因子には、花粉症や喘息などの症状があることが含まれます。[ 3 ]診断は通常、外観に基づいて行われます。[ 2 ]パッチテストはアレルギーの判定に役立つ場合があります。[ 2 ]

予防は、原因となるものを避けることです。[ 2 ]治療は通常、抗ヒスタミン薬で行われますが、フェキソフェナジン、ロラタジン、セチリジンなどの第二世代抗ヒスタミン薬は、鎮静作用や認知障害のリスクが少ないため好まれます。[ 4 ]難治性（頑固な）症例では、コルチコステロイドやロイコトリエン阻害薬も使用されることがあります。[ 2 ]環境温度を低く保つことも有用です。[ 2 ] 6週間以上続く症例では、長期の抗ヒスタミン薬療法が適応となります。オマリズマブやシクロスポリンなどの免疫抑制剤も使用されることがあります。[ 4 ]

約20%の人が人生のある時点でこの病気に罹患します。[ 2 ]短期間の症例は男女とも同数発生し、数日間続き、長期にわたる皮膚の変化は残りません。[ 2 ]長期間の症例は女性に多く見られます。[ 5 ]短期間の症例は子供に多く、長期間の症例は中年に多く見られます。[ 5 ]じんましんは少なくともヒポクラテスの時代から記述されています。[ 5 ]蕁麻疹という用語はラテン語の 「イラクサ」を意味するurticaに由来します。[ 6 ]

兆候と症状

左胸壁にじんましんがあります。少し盛り上がっています。
じんましん
巣箱の絵

じんましん（蕁麻疹）は、赤く盛り上がった、かゆみを伴う発疹の一種です。 [ 1 ]灼熱感や刺痛を伴うこともあります。[ 2 ]じんましんは皮膚表面のどこにでも現れる可能性があります。アレルギーの有無にかかわらず、皮膚肥満細胞からのヒスタミンを含む炎症性メディエーターの複合的な放出が、表在血管からの体液漏出を引き起こします。じんましんは点状の大きさから直径数インチの大きさまで、また単独で現れる場合もあれば、融合して大きな形になる場合もあります。[ 4 ]

血管性浮腫も関連疾患です（アレルギー性および非アレルギー性の原因によるもの）。ただし、体液の漏出は皮下層または粘膜下層のより深い血管から発生します。痛みを伴う、24時間以上続く、または治癒時にあざを残す個々のじんましんは、蕁麻疹性血管炎と呼ばれるより深刻な疾患である可能性が高いです。皮膚をこすることによって引き起こされるじんましん（多くの場合、線状）は、皮膚蕁麻疹と呼ばれる良性疾患によるものです。

原因

じんましんは、原因物質によっても分類できます。薬剤、食品、物理的要因など、環境中の様々な物質がじんましんを引き起こす可能性があります。原因不明の慢性じんましん患者の50%以上は、自己免疫反応が原因であると考えられます。[ 7 ]危険因子には、花粉症や喘息などの疾患があります。[ 3 ]

医薬品

じんましんとして現れるアレルギー反応を引き起こした薬剤には、コデイン、モルヒネ硫酸塩、デキストロアンフェタミン、[ 8 ] 、アスピリン、イブプロフェン、ペニシリン、クロトリマゾール、トリカゾール、スルホンアミド、抗てんかん薬、セファクロル、ピラセタム、ワクチン、抗糖尿病薬などがあります。特に、抗糖尿病薬であるスルホニル尿素グリメピリドは、じんましんとして現れるアレルギー反応を引き起こすことが報告されています。

食べ物

成人に最も多くみられる食物アレルギーは、貝類とナッツ類です。小児に最も多くみられる食物アレルギーは、貝類、ナッツ類、卵、小麦、大豆です。ある研究では、多くの加工食品に含まれるペルーバルサムが、即時接触蕁麻疹の最も一般的な原因であることが示されました。[ 9 ] じんましんを引き起こす可能性のある別の食物アレルギーは、アルファ-ガルアレルギーで、牛乳や赤身の肉に対する過敏症を引き起こす可能性があります。あまり一般的ではない原因としては、連鎖球菌属やヘリコバクター・ピロリ菌などの特定の細菌への曝露が挙げられます。[ 10 ]

感染または環境因子

じんましん（慢性特発性じんましんを含む）は、胚盤胞症や糞線虫症などの寄生虫感染症の合併症や症状である可能性がある。[ 11 ]

ツタウルシ、オークウルシ、ウルシウルシとの接触によって生じる発疹は、蕁麻疹と間違われることがよくあります。この発疹はウルシオールとの接触によって引き起こされ、ウルシオール誘発性接触皮膚炎と呼ばれる接触性皮膚炎の一種を引き起こします。ウルシオールは接触によって広がりますが、強力な油脂溶解性洗剤と冷水、そして軟膏で洗い流すことができます。

皮膚蕁麻疹

皮膚描記性蕁麻疹（皮膚描記症、または「皮膚書字症」とも呼ばれる）は、皮膚を掻いたり強くこすったりすることで、皮膚にミミズ腫れや腫れが生じる症状です。人口の4～5%に見られ、最も一般的な蕁麻疹の一つです[ 12 ]。皮膚を撫でたり、引っ掻いたり、こすったり、時には叩いたりすることで、皮膚が隆起し、炎症を起こします[ 13 ] 。

皮膚反応は通常、掻いた直後に現れ、30分以内に消失します。皮膚描記症は、慢性じんましんの一種であり、「物理的じんましん」として知られています。

これは、健康な人が掻かれた際に見られる、かゆみのない線状の発赤とは対照的です。ほとんどの場合、原因は不明ですが、ウイルス感染、抗生物質療法、または感情的な動揺が先行している可能性があります。皮膚描記症は、皮膚を撫でたり掻いたりして圧力をかけることで診断されます。[ 14 ]じんましんは数分以内に現れるはずです。皮膚が非常に敏感で継続的に反応しない限り、治療は必要ありません。本人にとって不快な場合は、抗ヒスタミン薬を服用することで反応を軽減できます。

圧力または遅延圧力

このタイプのじんましんは、圧迫刺激直後に現れる場合もあれば、皮膚に持続的な圧迫が加わったことに対する遅延反応として現れる場合もあります。遅延型では、皮膚への最初の圧迫から約6時間後にじんましんが現れます。通常、これらのじんましんは、ほとんどの蕁麻疹で見られるものとは異なります。むしろ、患部の突出は通常より広範囲にわたります。じんましんは8時間から3日間持続することがあります。皮膚への圧迫の原因は、ぴったりとした衣服、ベルト、硬いストラップの衣服、歩行、物に寄りかかる、立つ、硬い表面に座るなどです。最もよく発症する部位は、手、足、体幹、腹部、臀部、脚、顔です。これは皮膚描記症と非常によく似ていますが、決定的な違いは、腫れた皮膚部分がすぐに目立たず、はるかに長く続く傾向があることです。しかし、このタイプの皮膚疾患はまれです。

コリン作動性またはストレス

コリン性蕁麻疹（CU）は、運動、入浴、高温環境への滞在、精神的ストレスなど、発汗を伴う状況で誘発される物理的な蕁麻疹の一種です。蕁麻疹は通常、典型的な蕁麻疹よりも小さく、持続期間も短いのが一般的です。 [ 15 ] [ 16 ]

複数のサブタイプが解明されており、それぞれ異なる治療が必要である。[ 17 ] [ 18 ]

寒冷誘発

寒冷蕁麻疹は、皮膚が極度の寒さ、湿気、風にさらされることで発症し、2つのタイプがあります。まれなタ​​イプは遺伝性で、寒冷曝露後9～18時間で全身にじんましんが現れます。一般的なタイプは、寒冷曝露後に顔、首、または手にじんましんが急速に現れることで発症します。寒冷蕁麻疹は一般的で、平均5～6年続きます。最も罹患しやすいのは18～25歳の若年成人です。この疾患の患者の多くは、皮膚描記症やコリン性じんましんも併発しています。

冷水にさらされると重度の反応が見られることがあります。冷水で泳ぐことが、重度の反応の最も一般的な原因です。これによりヒスタミンが大量に放出され、低血圧、失神、ショック、さらには死亡に至ることもあります。寒冷蕁麻疹は、氷の角を前腕の皮膚に 1 ～ 5 分間軽く当てることで診断されます。寒冷蕁麻疹の場合は、はっきりとしたじんましんが現れます。これは、寒冷蕁麻疹のない人に見られる通常の発赤とは異なります。寒冷蕁麻疹の人は、急激な体温低下から身を守る方法を学ぶ必要があります。通常の抗ヒスタミン薬は一般的に効果がありません。特定の抗ヒスタミン薬であるシプロヘプタジン（ペリアクチン）は有効であることがわかっています。三環系抗うつ薬のドキセピンは、ヒスタミンの効果的な遮断薬であることがわかっています。最後に、肥満細胞がヒスタミンを放出するのを防ぐケトチフェンという薬剤も、広く効果を発揮して使用されてきました。

日光蕁麻疹

この形の病気は、日光にさらされた皮膚の部分に発生し、日光にさらされてから数分以内に症状が明らかになります。

水による

このタイプの蕁麻疹もまれと言われており、水と接触すると発生します。反応は温度に依存せず、皮膚はコリン作動性型の疾患に似た外観になります。じんましんの出現は水との接触後 1 ～ 15 分以内に起こり、10 分 ～ 2 時間持続することがあります。このタイプのじんましんは、他の物理的なじんましんのようにヒスタミン放出によって刺激されるわけではないようです。ほとんどの研究者は、この症状は実際には塩素など水中の添加物に対する皮膚過敏症であると考えています。水蕁麻疹は、水道水や蒸留水を皮膚に軽く塗り、徐々に現れる反応を観察することで診断されます。水原性蕁麻疹は、擦りむいた皮膚にカプサイシン (ゾストリックス) を投与して治療します。これは帯状疱疹に使用されるのと同じ治療法です。ヒスタミンが原因因子ではないため、この場合の抗ヒスタミン薬の有効性には疑問が残ります。

エクササイズ

この疾患は1980年に初めて定義されました。運動性蕁麻疹（EU）の患者は、運動開始から5～30分後にじんましん、かゆみ、息切れ、低血圧などの症状が現れます。これらの症状はショック状態に進行し、突然死に至ることもあります。EUを引き起こす最も一般的な運動はジョギングですが、熱いシャワー、発熱、またはイライラによって誘発されるものではありません。この点がEUをコリン性蕁麻疹と区別するものです。

EUは、小麦や貝類などの特定の食品を摂取してから30分以内に運動した場合にのみ発生することがあります。このような人の場合、運動のみ、または運動せずに原因となる食品を摂取しても症状は現れません。EUは、患者に運動をさせて症状を観察することで診断できます。この方法は慎重に使用し、適切な蘇生措置を講じた上でのみ使用する必要があります。EUは、温水浸漬試験によってコリン性蕁麻疹と鑑別できます。この試験では、患者を43℃（109.4℉）の温水に浸します。EUの患者には蕁麻疹は現れませんが、コリン性蕁麻疹の患者には、特に首や胸に特徴的な小さな蕁麻疹が現れます。

このタイプの即時的な症状は、抗ヒスタミン薬、アドレナリン、気道確保薬で治療します。運動前に抗ヒスタミン薬を服用すると効果的かもしれません。ケトチフェンは肥満細胞を安定化させ、ヒスタミンの放出を抑制することが知られており、このじんましん性疾患の治療に効果的です。上記の症状を引き起こす運動や食品を避けることは非常に重要です。特定の状況下では、定期的な運動によって耐性が生じる可能性がありますが、必ず医師の監督下で行ってください。

病態生理学

蕁麻疹の皮膚病変は、皮膚の炎症反応によって引き起こされ、真皮の毛細血管の漏出を引き起こし、組織液が周囲の細胞に吸収される まで持続する浮腫を引き起こします。

じんましんは、皮膚細胞からヒスタミンやその他の炎症メディエーター（サイトカイン）が放出されることによって引き起こされます。このプロセスは、アレルギー反応または非アレルギー反応の結果である可能性があり、ヒスタミン放出の誘発メカニズムが異なります。[ 19 ]

アレルギー性じんましん

アレルゲンに結合したIgE抗体が高親和性細胞表面受容体に結合すると、皮膚や組織の肥満細胞からヒスタミンなどの炎症誘発物質が放出されます。好塩基球などの炎症細胞もヒスタミンなどのメディエーターを放出することが観察されており、特に慢性蕁麻疹性疾患において重要な役割を果たしていると考えられています。

自己免疫じんましん

慢性特発性じんましんの症例の半数以上は、自己免疫性の誘因によって引き起こされます。慢性じんましん患者の約50%は、皮膚肥満細胞に存在する受容体FcεRIを標的とした自己抗体を自然発生的に産生します。この受容体の慢性的な刺激が慢性じんましんを引き起こします。じんましん患者は、自己免疫性甲状腺炎、セリアック病、1型糖尿病、関節リウマチ、シェーグレン症候群、全身性エリテマトーデスなどの他の自己免疫疾患を併発していることが多いです。[ 7 ]

感染症

じんましんのような発疹は、風邪などのウイルス性疾患によく伴います。通常は風邪の発症から3～5日後に現れますが、風邪が治ってから数日後に現れることもあります。

非アレルギー性じんましん

アレルゲン-抗体相互作用以外のメカニズムが、肥満細胞からのヒスタミン放出を引き起こすことが知られています。モルヒネなど、多くの薬剤は、免疫グロブリン分子を介さずに直接ヒスタミン放出を引き起こします。また、神経ペプチドと呼ばれる多様なシグナル伝達物質が、感情誘発性のじんましんに関与していることが分かっています。優性遺伝性の皮膚ポルフィリン症および神経皮膚ポルフィリン症（晩発性皮膚ポルフィリン症、遺伝性コプロポルフィリン症、異型ポルフィリン症、骨髄性プロトポルフィリン症）は、日光蕁麻疹と関連しています。薬剤誘発性の日光蕁麻疹の発症は、ポルフィリン症と関連している可能性があります。これは、IgEではなくIgG結合によって引き起こされる可能性があります。

食事性ヒスタミン中毒

これはスコンブロイド食中毒と呼ばれます。魚肉中の細菌腐敗によって放出される遊離ヒスタミンを摂取すると、じんましんを含むアレルギー性症状の複合体が急速に発症することがあります。しかし、スコンブロイドによって生じるじんましんには膨疹は含まれないと報告されています。[ 20 ]

ストレスと慢性特発性じんましん

慢性特発性じんましんは、1940年代からストレスと関連があると逸話的に言われてきました。 [ 21 ]多くの証拠から、この症状と感情的な健康状態の悪化[ 22 ]および健康関連の生活の質の低下との関連が示されています。[ 23 ]ストレスとこの症状の関連も示されています。[ 24 ]心的外傷後ストレスと慢性特発性じんましんの関連など、ストレスが原因と考えられる症例もあります。 [ 25 ] [ 26 ]慢性特発性じんましんのほとんどの症例では、原因が特定されていません。[ 4 ]

診断

蕁麻疹の顕微鏡写真。皮膚浮腫（（A、B）の実線矢印）と、血管炎の徴候を伴わない、主に血管周囲および間質のリンパ球と好酸球のまばらな表層浸潤（破線矢印）。[ 27 ]

診断は通常、外観に基づいて行われます。[ 2 ]慢性じんましんの原因が特定されることはほとんどありません。[ 28 ]パッチテストはアレルギーを特定するのに役立つ場合があります。[ 2 ]場合によっては、新しい洞察を得ることを期待して、長期間にわたる定期的な広範囲のアレルギー検査が要求されます。 [ 29 ] [ 30 ]慢性じんましんの人の定期的なアレルギー検査によって問題の特定や症状の緩和につながるという証拠はありません。[ 29 ] [ 30 ]慢性じんましんの人に対する定期的なアレルギー検査は推奨されません。[ 28 ]

急性と慢性

  • 急性蕁麻疹は、 6週間以内に完全に消退する一過性の膨疹と定義されます。 [ 31 ]急性蕁麻疹は、アレルゲンにさらされてから数分後に明らかになります。発疹は数週間続くこともありますが、通常、じんましんは6週間で消えます。一般的に、じんましんは食物に対する反応ですが、約半数の症例では誘因が不明です。一般的な食物のほか、蜂やスズメバチの刺傷、特定の香料との皮膚接触が原因となる場合があります。急性ウイルス感染は、急性蕁麻疹（ウイルス性発疹）のもう1つの一般的な原因です。じんましんのあまり一般的ではない原因には、摩擦、圧迫、極端な温度、運動、日光などがあります。
  • 慢性蕁麻疹は、6週間以上じんましんが続く場合と定義されます。 [ 31 ]より重度の慢性症例では、20年以上続くものもあります。ある調査では、慢性蕁麻疹の患者の50％以上が1年以上、20％が20年以上続いていることが示されました。 [ 32 ]慢性蕁麻疹の患者には、症状を誘発して診断を助けるために、皮膚を圧迫（皮膚描記）、寒冷、温熱、または光にさらす誘発性皮膚負荷試験が行われることがあります。 [ 4 ]慢性蕁麻疹の診断は身体診察の履歴に基づいて行われますが、広範囲にわたる臨床検査は推奨されません。 [ 4 ] [ 33 ]

急性じんましんと慢性じんましんは、目視検査だけでは区別できません。

血管性浮腫

血管性浮腫はじんましんに似ていますが[ 34 ]、血管性浮腫では、じんましんよりも真皮の下層[ 35 ]や皮下組織に腫れが生じます。この腫れは、口の周り、目の周り、喉、腹部、その他の部位に発生する可能性があります。じんましんと血管性浮腫は、アレルゲンへの反応として同時に発生することがあり、重症の場合は喉の血管性浮腫が致命的となる可能性があるため、懸念されます。

振動性血管性浮腫

この非常にまれな血管性浮腫は、振動への接触に反応して発症します。振動性血管性浮腫では、振動する物体との接触後2～5分以内に症状が現れ、約1時間後に治まります。この疾患の患者は、皮膚描記症や圧迫性蕁麻疹は発症しません。振動性血管性浮腫は、実験室用ボルテックスマシンなどの振動装置を前腕に4分間当てることで診断されます。その後、前腕全体が急速に腫れ上がり、上腕にまで広がることも観察されます。主な治療法は、振動刺激物質を避けることです。抗ヒスタミン薬も有効であることが証明されています。

管理

急性じんましんと慢性じんましんの両方の治療の中心は、教育、誘因の回避、抗ヒスタミン剤の使用です。

慢性じんましんは治療が困難で、重大な障害につながる可能性があります。急性じんましんとは異なり、慢性じんましん患者の50～80%には原因となる病因が特定できません。しかし、慢性じんましん患者の50%は1年以内に寛解します。[ 36 ]一般的に、治療は対症療法が中心となります。慢性じんましん患者は、症状を抑えるために抗ヒスタミン薬に加えて他の薬剤が必要になる場合があります。血管性浮腫を伴うじんましんは生命を脅かす状態であるため、緊急治療が必要です。

慢性じんましんの管理のための治療ガイドラインが発表されている。[ 37 ] [ 38 ] 2014年版アメリカの診療パラメータによると、治療には段階的なアプローチが含まれる。ステップ1では、第二世代のH1受容体遮断抗ヒスタミン薬を使用する。全身性グルココルチコイドも重度の疾患のエピソードに使用できるが、副作用が多数あるため長期間使用すべきではない。ステップ2では、現在服用している抗ヒスタミン薬の用量を増やすか、他の抗ヒスタミン薬を追加するか、モンテルカストなどのロイコトリエン受容体拮抗薬を追加する。ステップ3では、ヒドロキシジンまたはドキセピンを現在の治療に追加または置き換える。ステップ1～3で効果が得られない場合は、難治性症状とみなされる。この時点では、抗炎症薬（ダプソン、スルファサラジン）、免疫抑制薬（シクロスポリン、シロリムス）、あるいはオマリズマブなどの薬剤を使用できます。これらの選択肢については、以下で詳しく説明します。

ジフェンヒドラミンやヒドロキシジンなどの第一世代抗ヒスタミン薬は、脳と末梢の両方のH1受容体を遮断して鎮静作用を引き起こすため、第一選択薬としては推奨されていません。ロラタジン、セチリジン、フェキソフェナジン、デスロラタジンなどの第二世代抗ヒスタミン薬は、末梢H1受容体を選択的に拮抗し、鎮静作用や抗コリン作用が低く、一般的に第一世代抗ヒスタミン薬よりも好まれています。[ 39 ] [ 40 ]フェキソフェナジンはヒスタミンH1受容体を遮断する新世代抗ヒスタミン薬ですが、一部の第二世代抗ヒスタミン薬よりも鎮静作用が低い可能性があります。[ 41 ]

H1抗ヒスタミン薬の最大用量に反応しない人は、用量をさらに増やし、別の非鎮静性抗ヒスタミン薬に切り替え、ロイコトリエン拮抗薬を追加し、古い抗ヒスタミン薬を使用し、全身ステロイドを使用し、最後にシクロスポリンまたはオマリズマブを使用することで効果が得られる可能性があります。[ 39 ]ステロイドは、中止するとリバウンドじんましんを引き起こすことがよくあります。[ 4 ]

H2受容体拮抗薬は蕁麻疹の治療にH1受容体拮抗薬に加えて使用されることもありますが、その有効性に関する証拠は限られています。[ 42 ]

全身性ステロイド

経口グルココルチコイドは慢性じんましんの症状抑制に効果的です。しかし、副腎抑制、体重増加、骨粗鬆症、高血糖など、多くの副作用があります。そのため、使用期間は2～3週間に制限する必要があります。さらに、ある研究では、全身性グルココルチコイドと抗ヒスタミン薬の併用は、抗ヒスタミン薬単独と比較して、症状のコントロールまでの時間を短縮しないことが示されています。[ 43 ]

ロイコトリエン受容体拮抗薬

ロイコトリエンはヒスタミンとともに肥満細胞から放出されます。モンテルカストとザフィルルカストはロイコトリエンの作用を阻害するため、蕁麻疹患者には追加治療として、あるいは単独でも有効である可能性があります。[ 44 ] 2024年のレビューでは、モンテルカストとザフィルルカストをH1型抗ヒスタミン薬と併用した場合、蕁麻疹の軽減にわずかな効果があり、重大な副作用は認められないことが示されました。[ 44 ]

他の

慢性じんましんの難治性症状に対する他の選択肢としては、抗炎症薬、オマリズマブ、免疫抑制剤などがあります。抗炎症薬として、ダプソン、スルファサラジン、ヒドロキシクロロキンなどが考えられます。ダプソンはスルホン系抗菌薬で、プロスタグランジンとロイコトリエンの活性を抑制すると考えられています。治療抵抗性の症例[ 45 ]に有効ですが、G6PD欠損症の患者には禁忌です。5-ASA誘導体であるスルファサラジンは、アデノシン放出を変化させ、IgEを介した肥満細胞の脱顆粒を阻害すると考えられています。スルファサラジンは、ダプソンを服用できない貧血の患者にとって良い選択肢です。ヒドロキシクロロキンはTリンパ球を抑制する抗マラリア薬です。費用は安いですが、ダプソンやスルファサラジンよりも効果が出るまでに時間がかかります。

オマリズマブは、2014年にFDA（米国食品医薬品局）により、12歳以上の慢性じんましん患者を対象に承認されました。これはIgEを標的としたモノクローナル抗体です。第III相多施設共同ランダム化比較試験において、掻痒と生活の質の有意な改善が認められました。[ 46 ]

CUに使用される免疫抑制剤には、シクロスポリン、タクロリムス、シロリムス、ミコフェノール酸などがあります。シクロスポリンやタクロリムスなどのカルシニューリン阻害剤は、肥満細胞産物に対する細胞反応を阻害し、T細胞の活性を抑制します。一部の専門家は、これらの薬剤を重症症状の治療に好んで使用しています。[ 47 ]シロリムスとミコフェノール酸は、慢性じんましんの治療におけるエビデンスが乏しいものの、有効性を示す報告があります。[ 48 ] [ 49 ]免疫抑制剤は、重篤な副作用の可能性があるため、一般的に重症例の最終治療として使用されます。

2025年の系統的レビューとネットワークメタアナリシスでは、抗ヒスタミン薬で十分にコントロールされていない慢性じんましんの患者の中で、オマリズマブとレミブルチニブが最も効果的であったのに対し、シクロスポリンは最も有害である可能性があることが判明しました。[ 50 ]

予後

慢性蕁麻疹は、症状が6週間以上続く継続的または断続的と定義され、治療後1年で35％の人が症状が消失し、29％の人は症状が軽減しています。[ 4 ]罹病期間が長い人は通常、予後が悪く、症状の重症度が高くなります。[ 4 ]慢性蕁麻疹は、激しい掻痒を伴うことが多く、生活の質の低下や、不安やうつ病などの併存する精神疾患の負担の大きい症状も伴います。[ 4 ] [ 51 ]慢性蕁麻疹患者のうつ症状、不安症状、睡眠障害の有病率は、それぞれ37％、46％、53％と推定されています。[ 52 ]

疫学

慢性蕁麻疹は通常40歳以上の人に見られ、女性に多く見られます。[ 4 ]慢性蕁麻疹の有病率は米国では0.23％です。[ 4 ]慢性蕁麻疹のリスク増加に関連する注目すべき危険因子には、アレルギー性鼻炎、喘息、アトピー性皮膚炎、自己免疫性甲状腺疾患などがあります。[ 53 ]

研究

アファメラノチドはじんましんの治療薬として研究されています。[ 54 ]

ナルトレキソンなどのオピオイド拮抗薬には、その使用を支持する暫定的な証拠がある。[ 55 ]

歴史

蕁麻疹という用語が初めて使用されたのは、 1769年にスコットランドの医師ウィリアム・カレンでした。 [ 56 ]これはラテン語の「urtica」（刺毛またはイラクサ）に由来し、[ 6 ]典型的な症状は多年生顕花植物であるセイヨウイラクサとの接触後に発症します。[ 57 ]蕁麻疹の歴史は紀元前1000年から2000年に遡り、 『黄帝内経』に風疹の隠れた発疹として言及されています。4世紀のヒポクラテスは、イラクサを意味するギリシャ語の「knido 」にちなんで、蕁麻疹を「knidosis」と初めて記述しました。[ 58 ] 1879年にパウル・エールリッヒが肥満細胞を発見したことで、蕁麻疹などの症状はアレルギー疾患の包括的な概念となりました。[ 59 ]

参照

参考文献

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