大うつ病性障害
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大うつ病性障害
その他の名前臨床的うつ病、大うつ病、単極性うつ病、単極性障害、再発性うつ病
悲しむ老人（永遠の門にて） 、1890年ヴィンセント・ヴァン・ゴッホの肖像画
専門精神医学、臨床心理学
症状気分の落ち込み、自尊心の低下、普段は楽しい活動への興味の喪失、エネルギーの低下、原因不明の痛み、 [ 1 ]睡眠パターンの乱れ（不眠症または過眠症）
合併症自傷行為、自殺[ 2 ]
通常の発症20代[ 3 ] [ 4 ]
間隔2週間以上[ 1 ]
原因環境要因（例えば、逆境経験）、遺伝的素因、ストレスなどの心理的要因[ 5 ]
リスク要因家族歴、人生の大きな変化、一人暮らし、[ 6 ]特定の薬剤、慢性的な健康問題、物質使用障害[ 1 ] [ 5 ]
鑑別診断双極性障害、ADHD、悲しみ[ 7 ]
処理心理療法、抗うつ薬、電気けいれん療法、経頭蓋磁気刺激法、運動療法[ 1 ] [ 8 ]
薬抗うつ薬
頻度1億6300万人（2017年）[ 9 ]

大うつ病性障害（MDD ）は、臨床的うつ病とも呼ばれ、少なくとも2週間続く広範な気分の落ち込み、自尊心の低下、通常は楽しい活動への興味や喜びの喪失を特徴とする精神障害です[ 10 ]。1970年代半ばに米国の臨床医グループによって導入されたこの用語は、[ 11 ]アメリカ精神医学会によって、1980年版の精神障害の診断と統計のマニュアル（DSM-III）の気分障害の項目でこの症状群に採用され、それ以来広く使用されるようになりました。この障害は、腰痛に次いで2番目に長い障害寿命を引き起こします[ 12 ] 。

大うつ病性障害の診断は、本人の体験談、家族や友人の行動、精神状態の検査に基づいて下されます。[ 13 ]この障害に対する臨床検査はありませんが、同様の症状を引き起こす可能性のある身体的状態を除外するために検査が行われることがあります。 [ 13 ]発症の最も一般的な時期は20代で、[ 3 ] [ 4 ]女性の方が男性の約3倍多く発症します。[ 14 ]この障害の経過は、1回のエピソードが数ヶ月続くものから、再発性エピソードを伴い生涯にわたって続くものまで、大きく異なります。

大うつ病性障害の患者は、通常、心理療法と抗うつ薬で治療されます。[ 1 ]抗うつ薬は治療の中心ですが、その臨床的有効性は議論の的となっています。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]自己無視や自身または他人への重大な危害リスクを伴う場合には、入院（非自発的な入院の場合もあります）が必要になる場合があります。電気けいれん療法、ケタミン、エスケタミン、シロシビンは、治療抵抗性うつ病に対する最も効果的で安全な第一選択治療薬ですが、規制当局の承認や臨床での利用可能性は国によって異なります。[ 19 ]

大うつ病性障害は遺伝的、環境的、心理的要因の組み合わせによって引き起こされると考えられており、[ 1 ]リスクの約40％は遺伝的です。[ 5 ]リスク要因には、この病気の家族歴、大きな人生の変化、幼少期のトラウマ、環境鉛への曝露、[ 20 ]特定の薬物、慢性的な健康問題、および物質使用障害が含まれます。[ 1 ] [ 5 ]それは、個人の私生活、仕事、または教育に悪影響を及ぼし、個人の睡眠習慣、食習慣、および一般的な健康に問題を引き起こす可能性があります。[ 1 ] [ 5 ]

兆候と症状

1892年に描かれた、憂鬱症と診断された女性のリトグラフ

大うつ病エピソードのある人は、通常、気分の落ち込みが生活のあらゆる面に広がり、以前は楽しかった活動に喜びを感じることができなくなります。[ 21 ]うつ病の人は、無価値感、不適切な罪悪感や後悔、無力感や絶望感といった考えや感情にとらわれたり、考え続けたりすることがあります。[ 22 ]

うつ病の他の症状としては、集中力や記憶力の低下、[ 23 ]社会的な場や活動からの引きこもり、性欲減退、易怒性、死や自殺を考えることなどがあります。不眠症は一般的で、典型的なパターンでは、非常に早く目が覚めてしまい、再び眠ることができません。過眠症、つまり寝過ぎることも起こる可能性があり、[ 24 ]日内気分変動などの昼夜リズムの障害も起こります。[ 25 ]一部の抗うつ薬も、その刺激作用のために不眠症を引き起こす可能性があります。[ 26 ]重症例では、うつ病患者に精神病症状が現れることがあります。これらの症状には妄想や、頻度は少ないものの幻覚などがあり、通常は不快です。[ 27 ]過去に精神病症状のエピソードを経験した人は、将来のエピソードでも精神病症状が現れる可能性があります。[ 28 ]

うつ病患者は、疲労感、頭痛、消化不良など、複数の身体的症状を訴えることがあります。世界保健機関のうつ病の基準によると、発展途上国では身体的症状が最も一般的な問題です。[ 29 ]食欲が減退し、体重が減少することがよくありますが、食欲が増進し、体重が増加することもあります。[ 30 ]

大うつ病は、家族や個人的な関係、仕事や学校生活、睡眠や食習慣、健康全般に重大な影響を及ぼします。[ 31 ]家族や友人は、興奮や無気力に気付くことがあります。[ 24 ]高齢のうつ病患者は、物忘れなどの最近発症した認知症状を呈することがあります。 [ 32 ]また、動作のより顕著な緩慢化も見られます。[ 33 ]

うつ病の子供は、抑うつ気分というよりはむしろイライラした気分を示すことが多い。[ 24 ]多くは学校への興味を失い、学業成績が急激に低下する。[ 34 ]症状が「通常の気分のむら」と解釈されると、診断が遅れたり、見逃されたりすることがある。[ 35 ]高齢者のうつ病は、典型的なうつ病の症状を示さないことがある。[ 36 ]高齢者は他の多くの薬剤を同時に投与されることが多く、また他の併発疾患を抱えていることも多いため、診断と治療はさらに複雑である。[ 36 ]

原因

同じ量のストレス要因の下では、素因のために人2は人1よりも脆弱であるという素因ストレスモデルを示すカップのアナロジー[ 37 ]

うつ病の病因はまだ完全には解明されていません。[ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]生物心理社会モデルは、生物学的、心理学的、社会的要因がすべてうつ病を引き起こす役割を果たしていると提唱しています。[ 5 ] [ 41 ]素因ストレスモデルは、うつ病は、既存の脆弱性、つまり素因がストレスの多い人生上の出来事によって活性化された結果であると特定しています。既存の脆弱性は、遺伝的なもの（ [ 42 ] [ 43 ]生まれ持った性質と環境の相互作用を意味する）か、または図式的なもの（幼少期に学んだ世界観に起因する）のいずれかです。[ 44 ]アメリカの精神科医アーロン・ベックは、自分自身、世界または環境、そして未来についての自動的および自発的な否定的思考の3つが、他のうつ病の兆候や症状につながる可能性があると示唆しました。[ 45 ] [ 46 ]

遺伝学

遺伝子はうつ病の発症に大きな役割を果たしている。[ 47 ]家族研究や双子研究によると、大うつ病性障害のリスク変動の約40％は遺伝的要因によるものであることが示唆されている。ほとんどの精神疾患と同様に、大うつ病は多くの個々の遺伝的影響の組み合わせによって形成される可能性が高い。[ 48 ] 2018年には、ゲノムワイド関連研究により、大うつ病のリスクに関連する44の遺伝子変異が発見された。 [ 49 ] 2019年の研究では、うつ病に関連するゲノムの変異が102個見つかった。[ 50 ]しかし、大うつ病は双極性障害や統合失調症に比べて遺伝性が低いようだ。[ 51 ] [ 52 ]特定の候補遺伝子に焦点を当てた研究は、偽陽性の結果を生み出す傾向があると批判されてきた。[ 53 ]生活ストレスとうつ病の多遺伝子リスクとの相互作用を調べる取り組みも行われている。[ 54 ]

その他の健康問題

うつ病は、HIV/AIDSや喘息などの慢性疾患や末期疾患の後に発症することもあり、「二次性うつ病」と呼ばれることもあります。[ 55 ] [ 56 ]基礎疾患が生活の質への影響を通じてうつ病を誘発するのか、それとも共通の病因（パーキンソン病における基底核の変性や喘息における免疫調節異常など）を通じてうつ病を誘発するのかは不明です。[ 57 ]うつ病は、薬物誘発性うつ病のように、医原性（医療の結果）である場合もあります。うつ病に関連する治療法には、インターフェロン、β遮断薬、[ 58 ]イソトレチノイン、[ 59 ]避妊薬、[ 58 ]強心薬、 [ 60 ]抗けいれん薬、[ 61 ]ホルモン剤などがあります。[ 62 ]セリアック病も原因の1つとして考えられます。[ 63 ]

若年期の薬物使用は、その後の人生でうつ病を発症するリスクの増加と関連している。[ 64 ]出産後に起こるうつ病は産後うつ病と呼ばれ、妊娠に伴うホルモンの変化の結果であると考えられている。[ 65 ]季節性情動障害は、季節による日光の変化に関連するうつ病の一種で、日光の減少によって引き起こされると考えられている。[ 66 ] ビタミンB2 、 B6 、 B12の欠乏は、女性にうつ病を引き起こす可能性がある。[ 67 ]

2025年の調査によると、英国の39歳以上の成人172,500人以上のうち、うつ病の病歴のある人はうつ病のない人よりも約30％早く慢性疾患を発症していることがわかりました。[ 68 ]

うつ病とC反応性タンパク質（CRP）の上昇を関連付けるメタアナリシスでは、炎症がうつ病の一因となる可能性があることを示す研究が引用されている。[ 69 ]

環境

幼少期の逆境体験（幼少期の虐待、ネグレクト、家庭内不和を含む）は、特に複数の種類がある場合、大うつ病のリスクを著しく高めます。[ 70 ]幼少期のトラウマもうつ病の重症度、治療への反応の悪さ、罹病期間と相関しています。[ 71 ]トラウマ後うつ病などの精神疾患を発症しやすい人もいれば、発症しやすさを制御する遺伝子があることが示唆されています。[ 72 ] 不幸な結婚生活を送っているカップルは、臨床的うつ病を発症するリスクが高くなります。[ 73 ]

大気汚染とうつ病および自殺の間には関連があるようです。長期的なPM2.5への曝露とうつ病の間には関連がある可能性があり、短期的なPM10への曝露と自殺の間にも関連がある可能性があります。[ 74 ]

ある調査によると、一人暮らしの人はうつ病になるリスクが42％高いことが分かりました。[ 6 ]

進化論的

進化論的な説明によれば、気分の落ち込みは、逆境下でのエネルギー節約や複雑な問題への反芻を促すなど、適応反応である可能性があると提唱されている。 [ 75 ] [ 76 ]他のモデルでは、抑うつ症状の潜在的な社会的機能、例えば支援の必要性を示唆する機能を強調している。最近のレビューでは、これらの視点の発見的価値と限界の両方が強調されており、実証的な裏付けは依然として曖昧であると指摘されている。[ 77 ]

病態生理学

うつ病の病態生理学は完全には解明されていませんが、現在の理論はモノアミン作動系、概日リズム、免疫機能障害、HPA軸機能障害、感情回路の構造的または機能的異常を中心にしています。

モノアミン理論は、うつ病の治療におけるモノアミン作動薬の有効性から導き出されたもので、モノアミン神経伝達物質の不十分な活動がうつ病の主原因であると仮定している。モノアミン理論の根拠は複数の領域から得られている。第1に、トリプトファン（アミノ酸であり、モノアミンであるセロトニンの必須の前駆体）の急激な枯渇は、寛解状態の人やうつ病患者の親族にうつ病を引き起こす可能性があり、このことはセロトニン神経伝達の低下がうつ病において重要であることを示唆している。[ 78 ]第2に、うつ病リスクとセロトニン受容体をコードする5-HTTLPR遺伝子の多型との間の相関関係が、関連を示唆している。[ 79 ]第3に、青斑核の大きさの減少、チロシン水酸化酵素の活性の低下、 α2アドレナリン受容体の密度の増加、およびラットモデルからの証拠は、うつ病におけるアドレナリン神経伝達の低下を示唆している。[ 80 ]さらに、ホモバニリン酸値の低下、デキストロアンフェタミンに対する反応の変化、ドーパミン受容体作動薬に対する抑うつ症状の反応、線条体におけるドーパミン受容体D1結合の減少、[ 81 ]ドーパミン受容体遺伝子の多型は、別のモノアミンであるドーパミンがうつ病に関与していることを示唆している。 [ 82 ] [ 83 ]最後に、モノアミンを分解する酵素であるモノアミン酸化酵素の活性の上昇は、うつ病と関連付けられている。 [ 84 ]しかし、モノアミン理論は、セロトニン枯渇は健康な人のうつ病を引き起こさないこと、抗うつ薬はモノアミンのレベルを即座に上昇させるが効き始めるまでには数週間かかること、この経路を標的としていないにもかかわらず効果を発揮する非定型抗うつ薬が存在することなどの観察結果と矛盾している。[ 85 ]

治療の遅れに対する説明として提案されているものの一つは、抗うつ薬によって媒介されるセロトニン増加による縫線核の自己抑制の脱感作が、薬剤の治療効果が実現される前に起こるというものであり、モノアミン欠乏をさらに裏付けている。[ 86 ]しかし、背側縫線核の脱抑制は、トリプトファン枯渇によるセロトニン作動性活動の低下の結果として起こり、セロトニン増加を介したうつ状態をもたらすと提唱されている。さらに、背側縫線核を病変させたラットは対照群よりもうつ状態が強くないという事実、うつ病患者の頸静脈5-HIAAが選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）治療で正常化するという発見、およびうつ病患者が炭水化物を好むという事実は、モノアミン仮説に反するものである。[ 87 ]モノアミン仮説はすでに限界があり、一般大衆に提示された際にさらに単純化されてしまいました。[ 88 ] 2022年のレビューでは、セロトニンレベルとうつ病を関連付けるセロトニン仮説を支持する一貫した証拠は見つかりませんでした。[ 89 ]

CRHR1とうつ病の関連、およびうつ病患者におけるデキサメタゾン試験の非抑制頻度の増加から、うつ病におけるHPA軸の異常が示唆されている。しかし、この異常は感度が44%に過ぎないため、診断ツールとしては不十分である。[ 90 ]これらのストレス関連の異常は、うつ病患者にみられる海馬容積の減少の原因であると考えられている。[ 91 ]さらに、メタアナリシスでは、デキサメタゾン抑制の低下と心理的ストレス因子への反応の増加が示された。[ 92 ]さらなる異常な結果は、コルチゾール覚醒反応によって隠されており、反応の増加はうつ病と関連している。[ 93 ]

腸内微生物叢と中枢神経系の間にもつながりがあり、脳と腸の間の双方向のコミュニケーションシステムである腸脳軸としても知られています。 大うつ病性障害（MDD）の人は脳腸機能障害を抱えていることが多いため、実験では腸内細菌叢がうつ病に重要な役割を果たす可能性があることが示されています。 ある分析では、MDD患者の腸内に異なる細菌がいることが示されました。バクテロイデス属とフィルミクテス属の細菌はMDD患者に最も影響を受けており、過敏性腸症候群（IBS）の人にも影響を受けています。[ 94 ]別の研究では、IBS患者はうつ病を発症する可能性が高いことが示されており、この2つが関連していることが示されています。[ 95 ]腸内細菌を変えることでうつ病の発症を制御できる可能性があることを示唆する証拠さえあります。[ 94 ]

神経画像研究の知見を統合する理論が提唱されている。最初に提唱されたモデルは、大脳辺縁系-皮質モデルであり、感情処理において腹側傍辺縁領域の活動亢進と前頭調節領域の活動低下を伴う。[ 96 ]もう1つのモデルである皮質-線条体モデルは、線条体および皮質下構造の制御における前頭前皮質の異常がうつ病を引き起こすことを示唆している。[ 97 ]別のモデルでは、負の刺激を識別する際の顕著性構造の活動亢進と皮質調節構造の活動低下が、負の感情バイアスとうつ病を引き起こすと提唱されており、感情バイアス研究と一致している。[ 98 ]

うつ病における免疫病因論

免疫系と神経系および感情状態との関係を研究する 新しい分野の精神神経免疫学では、サイトカインがうつ病に影響を及ぼす可能性があることが示唆されています。

免疫系の異常が観察されており、その中には病気行動の生成に関与するサイトカイン（炎症に影響を与える免疫細胞によって生成される細胞）のレベルの上昇があり、MDDで炎症誘発性のプロファイルを作り出しています。[ 99 ] [ 100 ] [ 101 ]うつ病患者の中には、炎症誘発性サイトカインのレベルが上昇している人もいれば、抗炎症性サイトカインのレベルが低下している人もいます。[ 102 ]ケタミン点滴は、炎症誘発性サイトカインを調節することで、治療抵抗性うつ病のうつ症状を急速に軽減する可能性があります。[ 103 ]これにより、MDDでは、炎症誘発性のプロファイルであるTh 1優位の免疫プロファイルを示す可能性が高くなります。これは、MDDの病理に影響を与える免疫系の要素があることを示唆しています。[ 104 ]

サイトカインがうつ病に影響を及ぼすもう一つの方法はキヌレニン経路であり、これが過剰に活性化されるとうつ病を引き起こす可能性がある。これはミクログリアの過剰な活性化とアストロサイトの活動不足が原因である可能性がある。ミクログリアが活性化されると、 COX 2の産生増加を引き起こす炎症性サイトカインを放出する。これは今度はプロスタグランジンであるPGE 2の産生を引き起こし、これがインドールアミン ( IDO) の産生を触媒する。IDO はトリプトファンをキヌレニンに変換し、キヌレニンはキノリン酸になる。[ 105 ]キノリン酸はNMDA 受容体の作動薬であるため、この経路を活性化する。研究により、 MDD 患者の死後脳は MDD でない人よりもキノリン酸のレベルが高いことが示されている。これにより、研究者らはキノリン酸の濃度がうつ病症状の重症度と相関していることも明らかにした。[ 106 ]

診断

評価

うつ病の男性の似顔絵

診断評価は、適切な訓練を受けた一般開業医、または精神科医や心理学者によって行われ、[ 31 ]患者の現在の状況、経歴、現在の症状、家族歴、アルコールや薬物使用が記録されます。評価には精神状態の検査も含まれ、これは患者の現在の気分や思考内容、特に絶望や悲観、自傷行為や自殺の傾向、前向きな考えや計画の欠如といったテーマの存在を評価するものです。[ 31 ]専門的なメンタルヘルスサービスは地方ではまれであるため、診断と管理は主にプライマリーケアの臨床医に委ねられています。[ 107 ]この問題は発展途上国ではさらに顕著です。[ 108 ]評価尺度はうつ病の診断には使用されませんが、一定期間の症状の重症度を示す指標となるため、所定のカットオフポイントを超えるスコアを持つ人は、うつ病の診断のためにより徹底的に評価することができます。この目的でいくつかの評価尺度が使用されています。[ 109 ]これらには、ハミルトンうつ病評価尺度[ 110 ]、ベックうつ病評価尺度[ 111 ] 、自殺行動質問票改訂版[ 112 ]などが含まれる。

プライマリケア医は、精神科医に比べて、うつ病の過少認識と過少治療に悩まされています。うつ病患者の中には、身体症状を伴う場合が多いため、これらの症例が見逃される可能性があります。さらに、患者、医療提供者、あるいは医療制度に関連した障壁が存在する場合もあります。精神科医以外の医師は、約3分の2の症例を見逃していることが示されていますが、見逃される症例数には改善の兆候が見られます。[ 113 ]

医師は通常、医学的診察と選択された検査を実施して、うつ病の症状の他の原因を除外します。これには、甲状腺機能低下症を除外するためのTSHとチロキシンを測定する血液検査、代謝障害を除外するための基礎電解質と血清カルシウム、全身感染症や慢性疾患を除外するためのESRを含む全血球計算が含まれます。 [ 114 ]薬物やアルコール乱用に対する有害な感情反応も除外される場合があります。男性のうつ病の原因である性腺機能低下症を診断するために、テストステロンレベルが評価される場合があります。 [ 115 ]ビタミンDレベルが低いとうつ病のリスクが高くなるため、ビタミンDレベルが評価される場合があります。[ 116 ]主観的な認知的愁訴は高齢のうつ病患者に現れますが、アルツハイマー病などの認知症の発症を示す場合もあります。[ 117 ] [ 118 ]認知テストと脳画像は、うつ病と認知症の区別に役立ちます。[ 119 ] CTスキャンにより、精神病、急激な発症、その他の異常な症状のある患者における脳病理を除外することができる。[ 120 ]生物学的検査では大うつ病は確認されない。[ 121 ]一般に、医学的適応がない限り、その後のエピソードに対して検査は繰り返されない。

DSMとICDの基準

うつ病の診断基準として最も広く用いられているのは、アメリカ精神医学会の『精神障害の診断と統計マニュアル』（DSM）と世界保健機関の『疾病及び関連保健問題の国際統計分類』（ICD）である。後者は主にヨーロッパ諸国で用いられ、前者はアメリカ合衆国および多くの非ヨーロッパ諸国で用いられており[ 122 ]、両者の著者は互いの整合性を図るべく努力を重ねてきた。[ 123 ] DSMとICDはどちらも典型的な（主要な）うつ病症状を明示している。[ 124 ] DSMの最新版は第5版テキスト改訂版（DSM-5-TR）[ 125 ]、ICDの最新版は第11版（ICD-11）である。[ 126 ]

ICD-11では、気分障害として、大うつ病性障害を単発エピソードうつ病（うつ病エピソードの既往歴や躁病の既往歴がない）または再発性うつ病（以前のエピソードの既往歴はあるが、躁病の既往歴がない）に分類している。[ 127 ] ICD-11の症状は、少なくとも2週間にわたりほぼ毎日現れる抑うつ気分または無快楽症であり、これに「集中力の低下、無価値感または過剰もしくは不適切な罪悪感、絶望感、死や自殺についての反復的な思考、食欲や睡眠の変化、精神運動性の焦燥または抑制、エネルギーの低下または疲労」などの他の症状を伴う。[ 127 ]これらの症状は、仕事、社会活動、または家庭内活動に影響を及ぼしている必要がある。ICD-11システムでは、現在のうつ病エピソードについて、重症度（軽度、中等度、重度、詳細不明）、精神病症状の有無（精神病症状の有無）、関連する場合は寛解の程度（現在部分寛解、現在完全寛解）[ 127 ] 。これら2つの障害は、「気分障害」のカテゴリーの「うつ病」に分類されます。[ 127 ]

DSM-5によれば、症状の少なくとも1つは、抑うつ気分または興味や喜びの喪失のいずれかである。抑うつ気分は、悲しみ、空虚、絶望などの主観的な感情または他人による観察（例えば、涙ぐんでいるように見える）としてほぼ毎日現れる。興味や喜びの喪失は、ほぼ毎日、一日のすべてまたはほぼすべての活動において起こる。診断のためには、これらの症状、および挙げられている9つのより具体的な症状のうち5つが、2週間以上（機能を損なう程度に）頻繁に発生する必要がある。[ 128 ]大うつ病性障害は、DSM-5では気分障害に分類されている。[ 129 ]診断は、単発または再発性の大うつ病エピソードの存在にかかっている。[ 130 ]エピソード自体と障害の経過の両方を分類するために、さらに修飾語が使用される。うつ病エピソードの症状発現が大うつ病エピソードの基準を満たさない場合は、詳細不明のうつ病性障害というカテゴリーと診断される。[ 129 ]

大うつ病エピソード

大うつ病エピソードは、少なくとも2週間持続する重度の抑うつ気分の存在を特徴とする。[ 30 ]エピソードは単発的または反復的であり、軽度（最低基準を超える症状がわずか）、中等度、重度（社会的または職業的機能に著しい影響）に分類される。精神病的特徴を伴うエピソード（一般に精神病性うつ病と呼ばれる）は、自動的に重度と評価される。[ 129 ]躁病エピソードまたは著しく高揚した気分エピソードを経験した場合は、双極性障害と診断される。躁病を伴わないうつ病は、気分が1つの感情状態、つまり「極」に留まるため、単極性と呼ばれることもある。 [ 131 ]

DSM-5では死別は除外基準に含まれておらず、喪失に対する正常な反応とMDD（大うつ病性障害）を区別するのは臨床医の責任です。除外される関連診断には、慢性だが軽度の気分変調症[ 132 ] 、 より短い抑うつエピソードからなる反復性短期うつ病[ 133 ] 、 [ 134 ] 、大うつ病の一部の症状のみが現れる軽症うつ病[ 135 ]、および特定可能な出来事やストレス要因に対する心理的反応に起因する気分の落ち込み[ 136 ]が含まれます。

サブタイプ

DSM-5 では、精神病の期間、重症度、および存在に加えて、 MDD の指定子と呼ばれる 6 つのサブタイプがさらに認識されています。

  • 「メランコリー型うつ病」は、ほとんどまたはすべての活動における喜びの喪失、快い刺激に対する反応の欠如、悲しみや喪失感よりも顕著な抑うつ気分、朝方の症状の悪化、早朝覚醒、精神運動発達遅滞、過度の体重減少（神経性無食欲症と混同しないでください）、または過度の罪悪感を特徴とします。[ 21 ]
  • 「非定型うつ病」は、気分反応（逆説的無快感症）とポジティブさ、著しい体重増加または食欲増進（過食）、過度の睡眠または眠気（過眠症）、鉛のような麻痺として知られる手足の重苦しさ、および対人拒絶に対する過敏症の結果としての長期にわたる社会的障害を特徴とする。[ 137 ]
  • 「緊張性うつ病」は、運動行動の障害やその他の症状を伴う、まれで重篤なうつ病の一種です。この症状では、患者は無言でほとんど昏睡状態となり、動かなくなるか、無目的な、あるいは奇妙な動きをします。緊張性うつ病の症状は、統合失調症や躁病エピソードにも現れ、神経遮断薬による悪性症候群によっても引き起こされることがあります。[ 138 ]
  • DSM-5には、「不安による苦痛を伴ううつ病」が追加されました。これは、うつ病と不安障害の共通した併発、および不安障害を伴ううつ病患者の自殺リスクを強調することを目的としています。[ 139 ]
  • 「周産期発症うつ病」とは、出産後または妊娠中に女性が経験する、激しく持続し、時には生活に支障をきたすようなうつ病を指します。DSM-IV-TRでは「産後うつ病」という分類が用いられていましたが、妊娠中のうつ病の症例も除外しないように変更されました。周産期発症うつ病は、新米母親において3～6%の発症率を示します。DSM-5では、周産期発症うつ病とみなされるためには、妊娠中または出産後1ヶ月以内に発症することが義務付けられています。[ 140 ]
  • 季節性情動障害（SAD）は、秋または冬に抑うつ症状が現れ、春に治まるうつ病の一種です。2年以上の期間において、寒い時期に少なくとも2回のエピソードが発生し、他の時期には発生しない場合に診断されます。[ 141 ]

鑑別診断

最も可能性の高い診断として大うつ病性障害を確認するには、気分変調症、適応障害（抑うつ気分を伴う）、双極性障害など、他の潜在的な診断も考慮する必要があります。気分変調症は、慢性で軽度の気分障害であり、少なくとも2年間にわたりほぼ毎日気分が落ち込むと訴えるものです。症状はうつ病ほど重篤ではありませんが、気分変調症の人は大うつ病の二次エピソード（二重うつ病と呼ばれることもあります）を起こしやすい傾向があります。[ 132 ]適応障害（抑うつ気分を伴う）は、特定可能な出来事やストレス要因に対する心理的反応として現れる気分障害であり、その結果生じる感情的または行動的症状は顕著ですが、大うつ病エピソードの基準を満たしません。[ 136 ]

大うつ病性障害（大うつ病性障害）の診断を下す前に、他の疾患を除外する必要があります。これらの疾患には、身体疾患、薬剤、物質使用障害によるうつ病が含まれます。身体疾患によるうつ病は、一般的な医学的状態による気分障害として診断されます。この状態は、病歴、臨床検査所見、または身体検査に基づいて診断されます。うつ病が薬剤、精神活性物質の非医学的使用、または毒素への曝露によって引き起こされる場合、特異的気分障害（以前は物質誘発性気分障害と呼ばれていました）と診断されます。[ 142 ]

スクリーニングと予防

予防的取り組みにより、うつ病の発生率は22%から38%減少する可能性があります。[ 143 ] 2016年以来、米国予防サービスタスクフォース（USPSTF）は、正確な診断、効率的な治療、必要に応じてフォローアップが行われることを条件に、12歳以上の人々を対象にうつ病のスクリーニングを推奨しています。[ 144 ] [ 145 ] [ 146 ]ただし、2005年のコクランレビューでは、スクリーニング質問票を日常的に使用しても、検出や治療にほとんど効果がないことがわかりました。[ 147 ]英国やカナダの当局は、同様の理由で、データ不足を理由に、一般集団のスクリーニングを推奨していません。[ 148 ] [ 146 ]

対人関係療法や認知行動療法などの行動介入は、新規発症うつ病の予防に効果的である。[ 143 ] [ 149 ] [ 150 ]このような介入は個人または小グループに提供された場合に最も効果的であると思われるため、インターネットを通じて最も効率的に大規模な対象者にアプローチできる可能性があることが示唆されている。[ 151 ]

オランダのメンタルヘルスケアシステムでは、閾値下うつ病患者を対象とした「うつ病への対処」（CWD）コースなどの予防的介入を提供しています。このコースは、様々な集団への適応性と効果の両面において、うつ病の治療と予防のための心理教育的介入の中で最も成功しているとされており、大うつ病のリスクを38%低減し、他の心理療法と比較しても遜色ない治療効果を示しています。[ 149 ] [ 152 ]

管理

うつ病の最も一般的で効果的な治療法は、心理療法、薬物療法、電気けいれん療法（ECT）です。うつ病が治療に抵抗性である場合、これらの治療法を組み合わせることが最も効果的なアプローチです。[ 153 ]アメリカ精神医学会の治療​​ガイドラインでは、初期治療は症状の重症度、併存疾患、以前の治療経験、個人の好みなどの要因に基づいて個別に調整されるべきであると推奨されています。選択肢には、薬物療法、心理療法、運動、ECT、経頭蓋磁気刺激（TMS）、光療法などがあります。抗うつ薬は、軽度、中等度、または重度の大うつ病の人の初期治療の選択肢として推奨されており、ECTが計画されていない限り、重度のうつ病の人に投与されることがよくあります。[ 154 ]医療従事者チームによる共同ケアは、単一の医療従事者による通常のケアよりも良い結果をもたらすという証拠があります。[ 155 ]

18歳未満の患者では、薬物療法よりも心理療法が治療の選択肢となります。[ 156 ]また、認知行動療法（CBT）、第三波CBT、対人関係療法もうつ病の予防に役立つ可能性があります。[ 157 ]英国国立医療技術評価機構（NICE）の2004年のガイドラインでは、リスクとベネフィットの比率が低いため、軽度うつ病の初期治療には抗うつ薬を使用すべきではないとされています。ガイドラインでは、抗うつ薬治療と心理社会的介入の併用を検討すべきであると推奨されています。[ 156 ]

  • 中等度または重度のうつ病の病歴がある人
  • 長期間にわたって軽度のうつ病を患っている人
  • 他の介入後も持続する軽度うつ病の第二選択治療として
  • 中等度または重度のうつ病の第一選択治療として。

ガイドラインではさらに、再発のリスクを減らすために抗うつ薬による治療は少なくとも6ヶ月間継続するべきであり、SSRIは三環系抗うつ薬よりも忍容性が高いと指摘している。[ 158 ] : 305–450

発展途上国では、治療の選択肢はより限られており、精神保健スタッフ、薬剤、心理療法へのアクセスが困難な場合が多い。多くの国では精神保健サービスの発展が遅れており、うつ病は、反証となる証拠があるにもかかわらず、先進国の現象とみなされ、本質的に生命を脅かす病状とは見なされていない。[ 159 ]小児における心理療法と薬物療法の有効性を判断するには、十分な証拠がない。[ 160 ]

ライフスタイル

軽度のうつ病を管理するために推奨される方法の 1 つは、身体運動です。

運動は重度のうつ病に効果があることがわかっており、治療として運動プログラムに参加する意思と意欲があり、健康状態が良い人に推奨されることがあります。[ 161 ] [ 162 ]ほとんどの人にとって、運動は薬物療法や心理療法と同等の効果があります。[ 8 ]高齢者では、うつ病が軽減されるようです。[ 163 ]睡眠と食事もうつ病に影響を与える可能性があり、これらの分野への介入は従来の治療法に効果的な追加となる可能性があります。[ 164 ]研究では、禁煙がうつ病に効果があることが示されています。[ 165 ]

会話療法

会話療法（心理療法）は、心理療法士、精神科医、心理学者、臨床ソーシャルワーカー、カウンセラー、精神科看護師などのメンタルヘルス専門家によって、個人、グループ、または家族に対して提供されます。 2012年のレビューでは、心理療法は治療しないよりはましですが、他の治療法よりはましではないことがわかりました。[ 166 ]より複雑で慢性のうつ病の場合は、薬物療法と心理療法を組み合わせて使用​​する場合があります。[ 167 ] [ 168 ]心理療法は、短期的には治療抵抗性うつ病の標準的な抗うつ薬治療に心理療法を追加すると有用であるという中程度の質のエビデンスがあります。 [ 169 ]心理療法は高齢者に効果があることが示されている。[ 170 ] [ 171 ]心理療法が成功すると、治療を中止したり、時々の追加治療に置き換えた後でも、うつ病の再発が軽減されるようです。

うつ病に対する心理療法として最も研究されているのは CBT であり、これはクライアントに、自己破壊的だが持続的な考え方 (認知) に挑戦し、逆効果の行動を変えることを教えるものである。CBT は、重症うつ病の人に対して抗うつ薬と同等の効果を発揮することができる。[ 172 ] CBT は小児および青年のうつ病の治療に関する研究証拠が最も多く、CBT と対人関係療法 (IPT) は青年期のうつ病に対して好ましい治療法である。[ 173 ]国立医療技術評価機構 (National Institute for Health and Clinical Excellence)によると、18 歳未満の人の場合、薬物療法はCBT、対人関係療法、家族療法などの心理療法と併用してのみ提供されるべきである。[ 174 ]青年における認知行動療法の成功を予測する変数はいくつかある。すなわち、合理的思考のレベルが高いこと、絶望感が少ないこと、否定的思考が少ないこと、認知の歪みが少ないことである。[ 175 ] CBT は再発予防に特に有効である。[ 176 ] [ 177 ]認知行動療法と作業プログラム（作業活動の修正と支援を含む）は、うつ病の労働者の病欠日数を減らすのに効果的であることが示されている。[ 178 ]うつ病患者にはいくつかの種類の認知行動療法が使用されており、最も注目されているのは理性情動行動療法、[ 179 ]とマインドフルネスに基づく認知療法である。[ 180 ]マインドフルネスに基づくストレス軽減プログラムは、うつ病の症状を軽減する可能性がある。[ 181 ] [ 182 ]マインドフルネスプログラムは、若者に対する有望な介入でもあるようだ。[ 183 ]問題解決療法、認知行動療法、対人関係療法は、高齢者に対する効果的な介入である。[ 184 ]

精神分析学は、ジークムント・フロイトによって創始された学派であり、無意識の精神的葛藤の解決を重視する。 [ 185 ]精神分析の技法は、一部の臨床医によって、重度のうつ病を呈する患者の治療に用いられている。[ 186 ]より広く実践されている療法である精神力動的心理療法は、精神分析の伝統を受け継いでいるが、それほど集中的ではなく、週に1～2回のセッションで行われる。また、患者の直接的な問題に焦点を当てる傾向があり、さらに社会的・対人関係にも焦点を当てている。[ 186 ]短期精神力動的支持的心理療法に関する3つの対​​照試験のメタアナリシスでは、この修正療法は軽度から中等度のうつ病に対して薬物療法と同等の効果があることがわかった。[ 187 ]

遠隔医療

電話やビデオなどのメディアを介した遠隔心理療法の提供[ 188 ]により、うつ病の治療がより利用しやすく、アクセスしやすくなります。[ 189 ]遠隔医療を介した認知行動療法[ 189 ]などの治療の実施は、対面ケアの実行可能な代替手段となる可能性があります。[ 188 ] [ 189 ]

抗うつ薬

セルトラリン（ゾロフト）は主に成人の重度のうつ病の治療に使用されます。

急性の軽度から中等度のうつ病患者に対する抗うつ薬の有効性を調べた研究では、矛盾する結果が出ている。[ 190 ]英国国立医療技術評価機構が委託したレビューでは、中等度から重度の大うつ病において、エシタロプラム、パロキセチン、セルトラリンなどのSSRIは、プラセボよりもうつ病スコアの50%減少に有効性が高いという強力な証拠があり、軽度うつ病でも同様の効果を示す証拠もあると結論付けている。[ 191 ]同様に、ジェネリックの三環系抗うつ薬アミトリプチリンの臨床試験のコクラン系統的レビューでは、その有効性がプラセボより優れているという強力な証拠があると結論付けている。[ 192 ]抗うつ薬は、高齢者には若年者のうつ病患者よりも効果が低い。[ 184 ]

副作用を最小限に抑えながら最も効果的な抗うつ薬を見つけるために、投与量を調整したり、必要に応じて異なるクラスの抗うつ薬を併用したりすることができます。最初の抗うつ薬投与に対する反応率は50%から75%の範囲で、投薬開始から症状の改善までには少なくとも6～8週間かかります。[ 154 ] [ 193 ]抗うつ薬による治療は、再発の可能性を最小限に抑えるために、寛解後も通常6～9ヶ月間継続され、最長2年間の継続が推奨されます。[ 158 ] : 305–450

SSRIは、比較的軽度の副作用と安全性から、処方される主要な薬である。[ 194 ]あるSSRIに反応しない人は、他の抗うつ薬に切り替えることができ、これによりほぼ50％の症例で改善が見られる。[ 195 ]もう1つの選択肢は、補助療法として、非定型抗うつ薬ブプロピオンをSSRIに増強することである。[ 196 ]作用機序の異なる抗うつ薬であるベンラファキシンは、SSRIよりもわずかに効果がある可能性がある。[ 197 ]しかし、ベンラファキシンは、リスクがベネフィットを上回る可能性があることを示唆する証拠があるため、英国では第一選択薬としては推奨されておらず、[ 198 ]特に、自殺念慮や自殺企図のリスクを高めるため、子供や青年への使用は推奨されていない。[ 199 ] [ 200 ] [ 201 ] [ 202 ] [ 203 ] [ 204 ] [ 205 ]

セントジョーンズワート（セイヨウオトギリソウ）は、欧州連合において、軽度から中等度のうつ病エピソード（ ICD-10による）の治療および軽度うつ病の症状の短期治療のためのハーブ製品として承認されています。 [ 206 ]軽度から中等度のうつ病に対しては、プラセボよりも効果が高く、SSRIを含む標準的な抗うつ薬と同等の効果があり、副作用が少なく、中止率が低いことを示唆する証拠もあります。 [ 207 ] [ 208 ] [ 209 ] [ 210 ]

電気けいれん療法、ケタミン、エスケタミン、シロシビンは、治療抵抗性うつ病に対する最も効果的で安全な第一選択治療薬であり、エスケタミンとシロシビンは忍容性がやや低い。[ 211 ]

エスケタミンの鼻腔スプレーは、経口抗うつ薬との併用で治療抵抗性うつ病の治療薬として、2019年3月に米国FDAにより承認された。 [ 212 ]エスケタミンは、2025年1月に成人の治療抵抗性うつ病の単剤療法として承認された。 [ 213 ]ケタミンとエスケタミンは、治療抵抗性うつ病の成人に対して速効性の非モノアミン作動性治療選択肢を提供するが、その安全性、最適な使用法、臨床現場での実施については疑問が残る。[ 214 ]ラセミ体ケタミンは、特に高用量で、エスケタミンよりも強力で持続的な抗うつ効果を有する可能性がある。[ 215 ]

オーストラリアでは2023年にシロシビンが治療抵抗性うつ病の治療薬として承認されました。 [ 216 ] [ 217 ]シロシビン補助療法は、比較対象よりも高い寛解率と同等の受容性を伴う強力な抗うつ効果をもたらします。[ 218 ]

中等度から重度のうつ病の小児および青年に対しては、フルオキセチンが最良の治療法であると思われる（認知行動療法の有無にかかわらず）が、確実性を得るにはさらなる研究が必要である。[ 219 ] [ 200 ] [ 220 ] [ 201 ]セルトラリン、エスシタロプラム、デュロキセチンも症状の軽減に役立つ可能性がある。[ 221 ]抗うつ薬の中には有効性が示されていないものもある。[ 222 ] [ 200 ]軽症の小児には薬物療法は推奨されない。[ 221 ]

認知症を合併したうつ病患者における有効性を判断するための証拠も不十分である。[ 223 ]抗うつ薬はどれも血中ナトリウム濃度の低下を引き起こす可能性があるが、 [ 224 ] SSRIではより頻繁に報告されている。[ 225 ] SSRIが不眠症を引き起こしたり悪化させたりすることは珍しくなく、そのような場合には鎮静作用のある非定型抗うつ薬ミルタザピンを使用することができる。[ 226 ] [ 225 ]

不可逆性モノアミン酸化酵素阻害剤は、古くから存在する抗うつ薬の一種であり、生命を脅かす可能性のある食事と薬物の相互作用に悩まされてきました。このクラスの薬剤は、より新しく忍容性の高い薬剤が開発されているにもかかわらず、現在でもまれにしか使用されていません。[ 227 ]モクロベミドなどの可逆性モノアミン酸化酵素阻害剤の安全性プロファイルは異なり、重篤な食事との相互作用のリスクは無視できるほど低く、食事制限もそれほど厳しくありません。[ 228 ]

抗うつ薬が人の自殺リスクに影響を与えるかどうかは不明である。[ 229 ]子供、青年、そしておそらく18歳から24歳までの若年成人の場合、SSRIによる治療を受けている人は自殺念慮と自殺行動の両方のリスクがより高い。 [ 230 ] [ 231 ]成人の場合、SSRIが自殺傾向のリスクに影響を与えるかどうかは不明である。1つのレビューでは関連性が見つからなかった。[ 232 ]別のレビューではリスクが上昇した。[ 233 ] 3番目のレビューでは、25〜65歳ではリスクが見られず、65歳以上ではリスクが減少する。[ 234 ]米国では、24歳未満の人の自殺リスクが上昇することを理由に、2007年にSSRIおよびその他の抗うつ薬に対する黒枠警告が導入された。[ 235 ]同様の注意事項の改訂が日本の厚生労働省によって実施された。[ 236 ]

その他の医薬品およびサプリメント

抗うつ薬とベンゾジアゼピン系薬剤の併用は、抗うつ薬単独療法と比較して効果の向上が実証されていますが、その効果は持続しない可能性があります。ベンゾジアゼピン系薬剤の追加は、抗うつ薬単独療法が不十分と判断された場合に、起こりうる有害事象や他の代替治療戦略とのバランスを考慮して行われます。[ 237 ]

治療抵抗性うつ病の場合、短期または急性期の管理に非定型抗精神病薬ブレクスピプラゾールを追加することが考慮されることがある。 [ 238 ]ブレクスピプラゾールは一部の人には効果があるかもしれないが、2023年時点でその使用を裏付けるエビデンスは弱く、この薬には体重増加やアカシジアなどの潜在的な副作用がある。[ 238 ]ブレクスピプラゾールは高齢者や小児を対象に十分な研究が行われておらず、この補助療法の長期管理での使用と有効性は明らかではない。 [ 238 ]

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）とサイトカイン阻害薬は、うつ病の治療に効果がある可能性があります。例えば、NSAIDであるセレコキシブは、選択的COX-2阻害剤です。COX-2は、痛みや炎症の発生を助ける酵素です。[ 239 ]最近の臨床試験では、このNSAIDが炎症誘発性シグナル伝達を阻害するため、治療抵抗性うつ病に効果があることが示されています。[ 240 ] [ 241 ]

コレステロール値を下げるために処方される抗炎症薬であるスタチンには、抗うつ作用があることも示されています。SSRIを既に服用している患者にスタチンを追加投与したところ、プラセボ群と比較してSSRIの抗うつ作用が改善することが示されました。これにより、スタチンは一部の症例においてうつ病の予防にも有効であることが示されています。[ 242 ]

オメガ3脂肪酸がうつ病に有効であることを示唆する質の高いエビデンスは不十分である。 [ 243 ]ビタミンD欠乏症の人のうつ病の症状を緩和するのにビタミンDサプリメントが有益であるという限定的なエビデンスがある。[ 116 ]リチウムは、双極性障害および単極性うつ病の人の自殺リスクを約80％低下させるのに有効と思われる。[ 244 ]リチウムの有効かつ安全な投与量の範囲は狭いため、綿密なモニタリングが必要な場合がある。[ 245 ]持続性うつ病の症状を治療するために、既存の抗うつ薬に低用量甲状腺ホルモンを追加する場合がある。[ 246 ]限定的なエビデンスではあるが、アンフェタミンやモダフィニルなどの刺激薬は短期的には、または補助療法として有効である可能性があることが示唆されている。[ 247 ] [ 248 [ 249 ]男性におけるテストステロンの有益性については暫定的な証拠がある。 [ 250 ]

電気けいれん療法

電気けいれん療法（ECT）は標準的な精神科治療であり、うつ病の人に電気的に発作を誘発して精神疾患の緩和を図る。[ 251 ] ECTはインフォームドコンセントを得て使用される[ 252 ]。[ 158 ] ECTの1回の治療は、単極性または双極性にかかわらず、治療抵抗性うつ病の人の約50％に効果がある。[ 253 ]その後の治療はまだ十分に研究されていないが、反応を示した人の約半数が12か月以内に再発する。[ 254 ]脳への影響は別として、ECTの一般的な身体的リスクは短時間の全身麻酔のリスクと同様である 。[ 255 ]治療直後に最もよく見られる副作用は、混乱と記憶喪失である。[ 256 ] [ 257 ] ECTは、重度のうつ病の妊婦にとって最も害の少ない治療法の一つと考えられている。[ 258 ]

電気けいれん療法（ECT）の通常のコースは複数回行われ、通常は週2～3回、合計6～12回の治療が行われます。[ 259 ] ECTは筋弛緩剤を用いた麻酔下で行われます。[ 260 ]電気けいれん療法は、電極の配置、治療頻度、刺激の電気波形という3つの方法で適用方法が異なります。これらの3つの適用方法は、副作用と症状の寛解の両方に大きな違いがあります。治療後は通常、薬物療法が継続され、維持ECTを受ける人もいます。[ 256 ]

ECTは短期的には主に前頭葉における抗けいれん効果によって作用し、長期的には主に内側側頭葉における神経栄養効果によって作用すると考えられる。[ 261 ]

他の

経頭蓋磁気刺激（TMS）または深部経頭蓋磁気刺激（dTMS）は、脳の小さな領域を刺激するために使用される非侵襲的な方法です。[ 262 ] TMSは、2008年にFDAにより治療抵抗性大うつ病性障害（trMDD）の治療薬として承認されました。[ 21 ] TMSはMDDの治療に安全かつ効果的であると広く考えられていますが、実際の有効性や忍容性は集団によって異なり、異質性が高く、小規模研究の影響があり、エビデンスに偏りが見られます。[ 263 ] [ 264 ]アメリカ精神医学会、[ 265 ]カナダ気分・不安障害ネットワーク、[ 266 ]およびオーストラリア・ニュージーランド王立精神科医師会は、trMDDに対するTMSを推奨しています。[ 267 ]経頭蓋直流刺激（tDCS）は、微弱な電流で脳の小さな領域を刺激するために使用される別の非侵襲的な方法です。いくつかのメタアナリシスでは、アクティブtDCSがうつ病の治療に有効であると結論付けられています。[ 268 ] [ 269 ]

睡眠不足が一部の人のうつ病症状を改善する可能性があるという証拠はわずかですが存在します[ 270 ]。その効果は通常1日以内に現れます。この効果は通常一時的です。この方法は、眠気に加えて、躁病または軽躁病の副作用を引き起こす可能性があります[ 271 ]。レイキ[ 272 ]とダンスムーブメントセラピー[ 273 ]がうつ病に有効であることについては、十分な証拠がありません。大麻は治療薬として特に推奨されていません[ 274 ]。

大うつ病性障害患者のマイクロバイオームは健常者とは異なり、プロバイオティクスおよびシンバイオティクスによる治療は、うつ病症状をある程度軽減する可能性があります。[ 275 ] [ 276 ]そのため、一般的な治療に反応しない患者に対する追加療法として、糞便微生物移植（FMT）が研究されています。FMT後、患者のうつ病症状は軽度の胃腸障害を伴い改善し、症状の改善は移植後少なくとも4週間持続することが示されています。[ 277 ]

予後

研究によると、初めて大うつ病エピソードを経験した人の80％は、生涯のうちに少なくとももう1回エピソードを経験し、[ 278 ]生涯平均は4回です。[ 279 ]他の一般集団研究によると、エピソードを経験した人の約半数は（治療の有無にかかわらず）回復して元気になりますが、残りの半数は少なくとももう1回エピソードを経験し、そのうち約15％は慢性再発を経験すると示されています。[ 280 ]選択的な入院患者から募集した研究では、回復率が低く慢性化率が高いことが示唆されていますが、主に外来患者を対象とした研究では、ほぼ全員が回復し、エピソードの平均持続期間は11か月です。重度のうつ病または精神病性うつ病の約90％は、そのほとんどが他の精神疾患の基準も満たしており、再発を経験します。[ 281 ] [ 282 ]転帰が悪い症例は、不適切な治療、精神病などの重篤な初期症状、発症年齢の若年化、過去のエピソード、1年間の治療後の不完全な回復、既存の重篤な精神疾患または医学的障害、および家族機能不全に関連している。[ 283 ]

完全な症状寛解を経験した人の多くは、治療後も少なくとも1つの症状が完全には解消されていない。[ 284 ]治療によって症状が完全に解消されていない場合、再発または慢性化する可能性が高くなります。[ 284 ]現在のガイドラインでは、再発を防ぐために寛解後4～6ヶ月間抗うつ薬を継続することが推奨されています。多くのランダム化比較試験から得られたエビデンスは、回復後も抗うつ薬を継続することで再発の可能性を70%（プラセボ群41%、抗うつ薬群18%）低減できることを示唆しています。この予防効果は、使用開始から少なくとも36ヶ月間は持続すると考えられます。[ 285 ]

大うつ病エピソードは、治療を受けるかどうかにかかわらず、時間の経過とともに解消することが多い。待機リストに載っている外来患者では、数ヶ月以内に症状が10～15%軽減し、約20%はうつ病の基準を完全に満たさなくなる。[ 286 ]エピソードの持続期間の中央値は23週間と推定されており、回復率が最も高いのは最初の3ヶ月間である。[ 287 ] 2013年のレビューによると、軽度から中等度のうつ病の未治療成人の23%は3ヶ月以内に、32%は6ヶ月以内に、53%は12ヶ月以内に寛解する。[ 288 ]

労働能力

うつ病は労働能力に影響を与える可能性があります。通常の臨床ケアとサポートと職場復帰（労働時間の短縮や業務の変更など）を組み合わせることで、病欠が15%減少し、うつ病症状の軽減と仕事能力の向上につながり、年間平均25日の病欠が減少する可能性があります。[ 178 ]臨床ケアと関係なくうつ病患者の職場復帰を支援しても、病欠日数に効果があることは示されていません。追加の心理的介入（オンライン認知行動療法など）は、標準的な管理のみの場合と比較して病欠日数を減少させます。ケアの合理化やうつ病ケアの専門サービス提供者の追加は、病欠の削減に役立つ可能性があります。[ 178 ]

平均寿命と自殺リスク

うつ病の人は、そうでない人よりも平均余命が短い。その理由の一つは、うつ病の人は自殺で死亡するリスクが高いためである。[ 289 ]自殺で死亡する人の約50％は、大うつ病などの気分障害を患っており、顕著な絶望感がある場合や、うつ病と境界性パーソナリティ障害の両方がある場合、そのリスクは特に高くなる。[ 290 ] [ 291 ]大うつ病の成人の約2％～8％が自殺で死亡している。[ 2 ] [ 292 ]米国では、大うつ病の診断に関連する生涯自殺リスクは、男性で7％、女性で1％と推定されているが、[ 293 ]自殺未遂は女性の方が頻度が高い。[ 294 ]

うつ病患者は他の原因による死亡率も高くなります。[ 295 ]心血管疾患のリスクは、他の既知の危険因子とは独立して1.5～2倍増加し、それ自体が喫煙や肥満などの危険因子と直接的または間接的に関連しています。重症うつ病の患者は、心血管疾患の治療と予防に関する医学的勧告に従う可能性が低く、医学的合併症のリスクがさらに高まります。[ 296 ]心臓専門医は、担当する心血管疾患に合併症を引き起こす根本的なうつ病を認識しない場合があります。[ 297 ]

疫学

2004年の人口10万人あたりの単極性うつ病の障害調整生存年数： [ 298 ]
  データなし
  700未満
  700～775年
  775–850
  850–925
  925～1,000
  1,000～1,075
  1,075～1,150
  1,150～1,225
  1,225～1,300
  1,300～1,375
  1,375～1,450
  >1,450

大うつ病性障害は、2017年に約1億6,300万人（世界人口の2%）に影響を与えました。[ 9 ]人生のある時点でうつ病を経験する人の割合は、日本で7%、フランスで21%と様々です。ほとんどの国では、生涯でうつ病を経験する人の数は8%から18%の範囲です。生涯罹患率は、先進国（15%）の方が発展途上国（11%）よりも高くなっています。[ 4 ]

米国では、成人の8.4％（2,100万人）が1年間に少なくとも1回のエピソードを経験しています。大うつ病エピソードを経験する確率は、男性よりも女性の方が高く（10.5％対6.2％）、18歳から25歳（17％）で最も高くなっています。[ 299 ]アメリカの12歳から17歳の青少年の15％もうつ病にかかっており、これは370万人のティーンエイジャーに相当します。[ 300 ] 2つ以上の人種を報告した人の中で、米国の有病率が最も高くなっています。[ 299 ] MDDに苦しむ人々全体のうち、約35％だけがその障害について専門家の助けを求めています。[ 300 ]

大うつ病は女性に男性の約2倍多く見られますが、その理由や、考慮されていない要因がこれに寄与しているかどうかは不明です。[ 301 ]発生率の相対的な増加は、実年齢ではなく思春期の発達に関連しており、15歳から18歳の間に成人の比率に達し、ホルモン要因よりも心理社会的要因に関連しているようです。[ 301 ] 2019年、大うつ病性障害は、世界疾病負担研究において、障害生存年数の5番目に多い原因、障害調整生存年数の18番目に多い原因として特定されました（DSM-IV-TRまたはICD- 10を使用） 。[ 302 ]

うつ病の最初のエピソードは30～40歳の間に最も多く見られ、50～60歳の間にも2回目の小規模なピークが見られます。[ 303 ]大うつ病のリスクは、脳卒中、パーキンソン病、多発性硬化症などの神経疾患、および出産後1年間（産後うつ病）に増加します。[ 304 ]また、心血管疾患の後に大うつ病になることが多く、心疾患の予後が良好である人よりも不良である人との関連性が強いです。[ 305 ] [ 306 ]うつ病性障害は、農村部よりも都市部に多く見られ、ホームレスなどの貧しい社会経済的要因を持つグループで有病率が高くなっています。[ 307 ]うつ病は65歳以上の人に多く見られ、この年齢を超えると頻度が増加します。[ 36 ]うつ病のリスクは個人の虚弱性に伴って増加します。 [ 308 ]うつ病は、高齢者だけでなく成人の生活の質に悪影響を及ぼす最も重要な要因の一つです。[ 36 ]高齢者の症状と治療法は、他の人口とは異なります。[ 36 ]

2006年時点で、大うつ病は北米およびその他の高所得国における疾病負担の主な原因であり、世界では4番目に多い原因でした。WHOによると、2030年にはHIV/AIDSに次いで世界で2番目に多い疾病負担の原因になると予測されています。[ 309 ]再発後の治療の遅れや失敗、および医療専門家が治療を提供できないことが、障害を軽減する上での2つの障壁です。[ 310 ]

併存疾患

大うつ病は他の精神疾患を併発することが多い。1990～92年に行われた全国併存疾患調査（米国）では、大うつ病患者の半数が生涯にわたる不安症や、全般性不安障害などの関連障害も抱えていると報告されている。[ 311 ]不安症状はうつ病の経過に大きな影響を与え、回復の遅れ、再発リスクの増加、障害の重症化、自殺行動の増加などが生じる。[ 312 ]うつ病患者はアルコールや薬物使用、特に依存症の割合が高く、[ 313 ] [ 314 ]注意欠陥多動性障害（ADHD）と診断された人の約3分の1が併発性うつ病を発症する。 [ 315 ]心的外傷後ストレス障害とうつ病は併発することが多い。[ 31 ]うつ病もADHDと併存することがあり、診断と治療を複雑にする。[ 316 ]うつ病はアルコール使用障害や人格障害と併発することが多い。[ 317 ]季節性情動障害のある人では、うつ病が特定の月（通常は冬）に悪化することもある。デジタルメディアの過剰使用はうつ病の症状と関連付けられているが、状況によってはデジタルメディアの使用が気分を改善することもある。[ 318 ] [ 319 ]

うつ病と疼痛はしばしば併発する。うつ病患者の65%に1つ以上の疼痛症状がみられ、疼痛を経験する患者の5%から85%は、状況にもよりますがうつ病を併発している。一般診療では有病率が低く、専門クリニックでは高い。疼痛を呈する患者において、うつ病はしばしば過小評価され、そのため十分な治療が行われていない。[ 320 ]うつ病は、脳卒中、その他の心血管疾患、[ 321 ]パーキンソン病、慢性閉塞性肺疾患など、高齢者に多い身体疾患と併発することが多い。[ 322 ]

歴史

古代ギリシャの医師ヒポクラテスは、メランコリー症候群（μελαγχολία、メランコリア）を特定の精神的および身体的症状を伴う明確な病気として記述しました。彼は「恐怖と落胆が長期間続く場合」はすべてこの病気の症状であると特徴付けました。[ 323 ]これは今日の鬱病と似ていますが、はるかに広い概念でした。悲しみ、落胆、意気消沈の症状の集合が強調され、恐怖、怒り、妄想、強迫観念が含まれることが多かったです。[ 324 ]

うつ病の診断は少なくともヒポクラテスの時代まで遡ります。

うつ病という用語自体は、ラテン語の動詞deprimereに由来し、「抑圧する」という意味です。[ 325 ] 14世紀以降、「depress」は、屈服させる、または気分を落ち込ませるという意味で使われました。1665年には、イギリスの作家リチャード・ベイカーの著書『年代記』の中で、「精神的に大きな落ち込み」がある人を指すのに使用され、1753年にはイギリスの作家サミュエル・ジョンソンによって同様の意味で使用されています。 [ 326 ]この用語は生理学や経済学でも使用されるようになりました。精神症状を指す初期の用法は、1856年にフランスの精神科医ルイ・ドラシアウヴによって使用され、1860年代には医学辞典に、生理的かつ比喩的な感情機能の低下を指すものとして登場しました。[ 327 ]アリストテレス以来、メランコリーは学識と知的才能のある人々と関連付けられており、思索と創造性の障害とされていました。しかし、19世紀になるとこの関連性は大きく変化し、メランコリーは女性とより一般的に結び付けられるようになりました。[ 324 ]

メランコリーが依然として主要な診断語であったが、うつ病は医学論文でますます頻繁に使われるようになり、世紀末には同義語になっていた。ドイツの精神科医エミール・クレペリンが、この用語を包括的な用語として初めて使用し、さまざまな種類のメランコリーを抑うつ状態と呼んだと思われる。[ 328 ]フロイトは、1917年の論文「喪とメランコリー」で、メランコリーの状態を喪になぞらえた。彼は、死や失恋による大切な関係の喪失などの客観的喪失は主観的な喪失ももたらすと理論づけた。うつ病の人は、自我のリビドーカテキスと呼ばれる無意識のナルシシズム的過程を通じて、愛情の対象と自分を同一視している。このような喪失は、喪よりも深刻なメランコリーの症状を引き起こす。外界が否定的に見られるようになるだけでなく、自我自体が損なわれる。[ 329 ]自己認識の低下は、自己責任、劣等感、無価値感を抱くことで明らかになる。[ 330 ]彼はまた、幼少期の経験が素因であると強調した。[ 324 ]アドルフ・マイヤーは、個人の生活における反応を強調する社会的・生物学的な枠組みを提唱し、メランコリーではなくうつ病という用語を使うべきだと主張した。[ 331 ] DSMの最初のバージョン（DSM-I、1952年）には抑うつ反応が含まれており、DSM-II（1968年）には抑うつ神経症が含まれており、これは内面的な葛藤や特定可能な出来事に対する過剰な反応と定義され、また主要な感情障害の中に躁うつ病性精神病のうつ病型も含まれていた。[ 332 ]

単極性（および関連する双極性）という用語は、神経学者で精神科医のカール・クライストによって造られ、その後、彼の弟子のエッダ・ニールとカール・レオンハルトによって使用されました。[ 333 ]

大うつ病性障害という用語は、症状のパターンに基づく診断基準（初期のフェイグナー基準を基にした「研究診断基準」と呼ばれる）の提案の一部として1970年代半ばに米国の臨床医グループによって導入され、[ 11 ] 1980年にDSM-IIIに組み込まれました。[ 334 ]アメリカ精神医学会は、精神障害の診断と統計のマニュアル（DSM-III）に「大うつ病性障害」を追加しました。 [ 335 ]これは、現在気分変調症や抑うつ気分を伴う適応障害として知られている症状も包含していたDSM-IIの以前のうつ病神経症から分離したものです。[ 335 ]一貫性を保つために、ICD-10ではわずかな変更のみで同じ基準を使用しましたが、軽度のうつ病エピソードにはDSMの診断閾値を使用し、中等度および重度のエピソードにはより高い閾値カテゴリーを追加しました。[ 124 ] [ 334 ]メランコリアに関する古代の考えは、メランコリアのサブタイプという概念の中で今も生き残っている。

うつ病の新しい定義は、いくつかの相反する知見や見解があったものの、広く受け入れられました。経験に基づいたメランコリアの診断への回帰を求める議論も続いています。[ 336 ] [ 337 ] 1950年代後半以降、抗うつ薬の開発と普及、そして生物学的モデルに関連して、この診断の適用範囲が拡大されたことに対して、批判もいくつかありました。[ 338 ]

社会と文化

用語

第16代アメリカ大統領エイブラハム・リンカーンは「憂鬱症」を患っていました。これは現在では臨床的うつ病とも呼ばれる症状です。[ 339 ]

うつ病という用語は、様々な意味で用いられます。この症候群を指すことが多いですが、他の気分障害や、単に気分の落ち込みを指す場合もあります。うつ病に対する人々の概念は、文化内外を問わず、大きく異なります。ある評論家は、「科学的確実性が欠如しているため、うつ病をめぐる議論は言語の問題に左右される。『病気』、『障害』、『精神状態』など、私たちがうつ病をどのように呼び、どのように診断し、治療するかが、うつ病の捉え方、診断方法、治療方法に影響を与える」と述べています。[ 340 ]重度のうつ病が、個人的な専門的治療を必要とする病気とみなされるか、社会的または道徳的な問題への対処の必要性、生物学的不均衡の結果、あるいは無力感や感情的葛藤を強める可能性のある、苦痛に対する理解における個人差の反映など、他の何かの指標とみなされるかには、文化的な違いがあります。[ 341 ] [ 342 ]

文化的側面

文化の違いが症状の有病率の違いに寄与している。パーカーらは論文「中国人はうつ病を身体化するのか？異文化研究」の中で、個人主義文化と集団主義文化におけるうつ病の有病率の文化的差異について論じている。[ 343 ]著者らは、集団主義文化のうつ病患者は、個人主義文化のうつ病患者と比較して、身体症状が多く、情緒症状が少ない傾向があることを明らかにしている。この発見は、個人主義文化において感情表現が「正当化」または正当化されることが、この文化的差異を説明している可能性を示唆している。集団主義文化では、感情表現は最も重要な価値観の一つとみなされる社会協力に対するタブーとみなされるからである。[ 343 ]

スティグマ

歴史上の人物は、うつ病に関する社会的偏見や、診断や治療法の無知のために、うつ病について話したり、治療を受けたりすることを躊躇することが多かった。しかし、歴史上の人物の家族や友人による手紙、日記、芸術作品、著作、声明の分析や解釈から、彼らが何らかの形のうつ病を患っていたのではないかという推定に至っている。うつ病を患っていた可能性のある人物としては、イギリスの作家メアリー・シェリー[ 344 ]、アメリカ系イギリス人作家ヘンリー・ジェイムズ[ 345 ]、アメリカ大統領エイブラハム・リンカーン[ 346 ]などが挙げられる。うつ病の可能性がある同時代の著名人としては、カナダの作詞家レナード・コーエン[ 347 ]、アメリカの劇作家で小説家のテネシー・ウィリアムズ[ 348 ]などが挙げられる。アメリカのウィリアム・ジェイムズ[ 349 ] [ 350 ]やジョン・B・ワトソン[ 351 ]などの先駆的な心理学者も自身のうつ病に対処していた。

1998年、ノルウェーの首相シェル・マグネ・ボンデヴィクは、うつ病からの回復のために休職することを公表した。

神経疾患や気分障害が創造性と関連しているかどうかについては、アリストテレスの時代まで遡る議論が続いています。 [ 352 ] [ 353 ]イギリス文学には、うつ病に関する考察が数多く見られます。[ 354 ]イギリスの哲学者ジョン・スチュアート・ミルは、数ヶ月にわたる「神経が鈍った状態」を経験しました。これは、「喜びや快い興奮を感じられない状態。普段は喜びであるものが、味気なく、無関心になってしまうような気分」です。彼は、イギリスの詩人サミュエル・テイラー・コールリッジの『落胆』を引用し、自身の状態を完璧に描写しています。「痛みもなく、空虚で、暗く、陰鬱な悲しみ。／眠気を催すような、息苦しい、感情のない悲しみ。／言葉にも、ため息にも、涙にも、自然な出口も、安らぎも見つからない。」[ 355 ] [ 356 ]イギリスの作家サミュエル・ジョンソンは1780年代に自身の鬱病を説明するために「黒い犬」という言葉を使い、[ 357 ] [ 358 ]その後、この言葉は同じく鬱病を患っていたイギリス首相ウィンストン・チャーチル卿によって広められました。 [ 357 ] [ 358 ]ヨハン・ヴォルフガング・フォン・ゲーテは1808年に出版された『ファウスト 第一部』の中で、メフィストフェレスが黒い犬、具体的にはプードルの姿をとっています。

大うつ病に対する社会的偏見は広く蔓延しており、精神保健サービスとの接触によってこの偏見がわずかに軽減されるに過ぎない。うつ病治療に対する世論は様々である。抗うつ薬に対して懐疑的な人もいるが、最近の研究ではよりバランスのとれた見解が示されている。多くの患者は抗うつ薬の効果を認識しているが、副作用や性格の変化を懸念している。[ 359 ] [ 360 ]英国では、英国王立精神科医師会と英国王立一般開業医協会が共同で、1992年から1996年にかけて、啓発活動と偏見の軽減を目的とした「5年間のうつ病克服キャンペーン」を実施した。[ 361 ]その後実施されたMORIの調査では、うつ病とその治療に対する世間の態度にわずかな肯定的な変化が見られた。[ 362 ]

1998年8月、ノルウェー首相として最初の任期を務めていたシェル・マグネ・ボンデヴィクは、うつ病エピソードを公表し、国際的な注目を集めた。在任中に精神疾患を患っていることを認めた最高位の世界指導者となった。この公表を受け、アン・エンガーはうつ病エピソードからの回復のため、8月30日から9月23日までの3週間、首相代行を務めた。その後、ボンデヴィクは首相に復帰した。ボンデヴィクは数千通の支援の手紙を受け取り、この経験は自身にとっても、精神疾患がより公的に受け入れられるようになったため、全体としてはプラスになったと述べた。[ 363 ] [ 364 ]

参照

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さらに読む

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  • ジャクソン、S.（1986）『メランコリーと抑うつ：ヒポクラテスの時代から現代まで』イェール大学出版局
  • ロッテンバーグ・J (2014). 『深淵：うつ病流行の進化的起源』 ニューヨーク: ベーシックブックス (AZ). ISBN 978-0-465-02221-2。
  • サドウスキー、J. (2021). 『不況の帝国：新たな歴史』 ポリティ・プレス.
  • Schonfeld, I.S. & Bianchi, R. (2025). 『限界点：仕事のストレス、職業性うつ病、そして燃え尽き症候群の神話』John Wiley
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