細胞分裂
原核生物（二分裂）と真核生物（有糸分裂と減数分裂）における細胞分裂。太い線は染色体、細い青い線は染色体を引っ張り、細胞の端を押し広げる繊維です
真核生物の細胞周期： I = 間期、M = 有糸分裂、G 0 = ギャップ 0、G 1 = ギャップ 1、G 2 = ギャップ 2、S = 合成、G 3 = ギャップ 3。

細胞分裂は、親細胞が2つの娘細胞に分裂するプロセスです。 [ 1 ]細胞分裂は通常、細胞が分裂する前に染色体を複製する、より大きな細胞周期の一部として発生します。真核生物では、2つの異なる種類の細胞分裂があります。1つは栄養分裂（有糸分裂）で、親細胞と遺伝的に同一の娘細胞が生成され、もう1つは有性生殖のための半数体配偶子を生成する細胞分裂（減数分裂）で、染色体の数が二倍体の親細胞の各タイプ2つから娘細胞の各タイプ1つに減ります。[ 2 ]有糸分裂は細胞周期の一部であり、複製された染色体が2つの新しい核に分けられます。細胞分裂により、染色体の総数が維持された遺伝的に同一の細胞が生成されます。一般的に、有糸分裂（核分裂）は、間期のS期（DNA複製が行われる）に先行し、終期と細胞質分裂（細胞質分裂）に続く。細胞質分裂では、 1つの細胞の細胞質、細胞小器官、細胞膜が、これらの細胞成分をほぼ均等に含む2つの新しい細胞に分割される。有糸分裂の様々な段階は、動物細胞周期のM期、すなわち母細胞が遺伝的に同一の2つの娘細胞に分裂する段階を総じて定義する。 [ 3 ]

細胞周期が適切に進行するように、さまざまな細胞周期チェックポイントで DNA 損傷が検出され、修復されます。これらのチェックポイントは、特定のサイクリン-CDK 複合体を阻害することで、細胞周期の進行を停止できます。減数分裂は2回の分裂を経て、4つの半数体娘細胞が生じます。相同染色体は減数分裂の最初の分裂で分離され、各娘細胞は各染色体の1つのコピーを持ちます。これらの染色体はすでに複製されており、2つの姉妹染色分体を持っており、減数分裂の2回目の分裂で分離されます。[ 4 ]これらの細胞分裂周期は両方とも、そのライフサイクルのある時点で有性生殖のプロセスで使用されます。両方とも、最後の真核生物の共通祖先に存在したと考えられています。

原核生物（細菌および古細菌）は通常、二分裂と呼ばれる栄養細胞分裂を起こします。この分裂では、遺伝物質が2つの娘細胞に均等に分配されますが、出芽など、他の分裂様式も観察されています。生物の種類を問わず、すべての細胞分裂は、DNA複製の1回のサイクルを経た後に行われます。

アメーバのような単純な単細胞微生物では、1回の細胞分裂が生殖に相当し、全く新しい生物が作られます。より大規模な場合、有糸分裂細胞分裂は挿し木で成長する植物などの多細胞生物から子孫を作り出すことができます。有糸分裂細胞分裂は、減数分裂細胞分裂によって生成された2つの配偶子が融合して生成される単細胞の接合子から、有性生殖を行う生物を発生させます。[ 5 ] [ 6 ]接合子から成体まで成長した後、有糸分裂による細胞分裂によって生物の継続的な構築と修復が可能になります。[ 7 ]人体は一生の間に約1京回の細胞分裂を経験する。[ 8 ]

細胞分裂における最大の関心事は、元の細胞のゲノムの維持です。分裂が起こる前に、染色体に保存されているゲノム情報が複製され、複製されたゲノムが子孫細胞間できれいに分配されなければなりません。[ 9 ]世代間でゲノム情報の一貫性を確保するには、多くの細胞基盤が関与しています。[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]

細菌において

細胞壁の側方成長と分裂中にペプチドグリカンの合成を担うディビソームとエロンガソーム複合体。[ 13 ]

細菌の細胞分裂は二分裂または出芽によって起こる。細菌中のディビソームはタンパク質複合体であり、細胞分裂、分裂中の内膜と外膜の収縮、そして 分裂部位におけるペプチドグリカン細胞壁のリモデリングを担う。チューブリン様タンパク質であるFtsZは、細胞分裂のための収縮環の形成に重要な役割を果たす。[ 14 ]

真核生物において

真核生物の細胞分裂は原核生物よりも複雑です。染色体数が減少する場合、真核生物の細胞分裂は減数分裂（減数分裂）に分類されます。染色体数が減少しない場合、真核生物の細胞分裂は有糸分裂（等分分裂）に分類されます。無糸分裂と呼ばれる原始的な細胞分裂も存在します。無糸分裂または有糸分裂による細胞分裂は、原生生物（珪藻類、渦鞭毛藻類など）や真菌など、さまざまな生物群の間でより非典型的で多様です

真核生物における有糸分裂（核分裂段階）の形態
  • 閉鎖性、核内、胸膜炎
    閉鎖性核内胸膜炎
  • 閉鎖性、核外、胸膜分裂病
    閉鎖性核外胸膜炎
  • 閉鎖性、正糸分裂
    閉鎖性正分裂
  • 半開放性胸膜分裂
    半開放性胸膜炎
  • 半開放性、正中分裂
    半開放性正中分裂
  • 開いた、正有糸分裂
    開放性正分裂

有糸分裂中期（下記参照）では、通常、染色体（それぞれが間期のS期における複製中に発達した2つの姉妹染色分体を含む）が中期板上に整列します。その後、姉妹染色分体は分裂し、2つの娘細胞に分配されます。

減数分裂Iでは、相同染色体が対合した後、分離され、2つの娘細胞に分配されます。一方、減数分裂IIは有糸分裂に似ています。染色分体は同じように分離され、分配されます。ヒト、その他の高等動物、そして多くの生物において、減数分裂の過程は配偶子減数分裂と呼ばれ、4つの配偶子が生成されます。一方、他のいくつかの生物群、特に植物（下等植物では減数分裂中に観察されますが、高等植物では退化期に観察されます）では、減数分裂によって胞子が生成され、これが半数体の栄養体（配偶体）へと発芽します。この種の減数分裂は「胞子減数分裂」と呼ばれます。

真核細胞分裂の段階

動物細胞における細胞分裂（有糸分裂）と細胞周期の段階（反時計回り） 。

間期

間期は、細胞が有糸分裂、減数分裂、細胞質分裂の前に通過しなければならない過程である。[ 15 ]間期は、 G 1、S、およびG 2の3つの主な期から構成される。 G 1は細胞の成長期間であり、 DNA複製のために細胞を準備するために特殊な細胞機能が発生する。[ 16 ]間期には、細胞がそれ以上発達を進めるか停止するかを選択できるチェックポイントがある。チェックポイントの1つはG 1とSの間にあり、このチェックポイントの目的は、適切な細胞サイズとDNA損傷をチェックすることです。2つ目のチェックポイントはG 2期にあり、このチェックポイントでは細胞サイズだけでなくDNA複製もチェックされます。最後のチェックポイントは中期の場所にあり、そこで染色体が有糸分裂紡錘体に正しく接続されていることを確認します。[ 17 ] S期では、遺伝子内容を維持するために染色体が複製されます。[ 18 ] G 2期では、細胞は成長の最終段階を経て、紡錘体が合成される M 期に入ります。M 期は、細胞の種類によって有糸分裂または減数分裂のいずれかになります。生殖細胞、つまり配偶子は減数分裂を経て、体細胞は有糸分裂を経ています。細胞が M 期を無事に通過した後、細胞質分裂によって細胞分裂を起こすことができます。各チェックポイントの制御は、サイクリンとサイクリン依存性キナーゼによって行われています。間期の進行はサイクリン量が増加することで起こります。サイクリン量が増加すると、より多くのサイクリン依存性キナーゼがサイクリンに結合し、細胞を間期へと進める信号を送ります。サイクリン依存性キナーゼに結合したサイクリンのピークでは、このシステムが細胞を間期から M 期へと押し進め、そこで有糸分裂、減数分裂、細胞質分裂が起こります。[ 19 ]細胞はM期に入る前に3つの移行チェックポイントを通過する必要があります。最も重要なのはG1 - S期移行チェックポイントです。細胞がこのチェックポイントを通過しない場合、細胞周期から外れてしまいます。[ 20 ]

前期

前期は分裂の最初の段階です。この段階で核膜の分解が始まり、長いクロマチン鎖が凝縮して染色体と呼ばれるより短く目に見える鎖を形成します。核小体は消失し、2つの中心体から有糸分裂紡錘体が組み立てられ始めます。[ 21 ]染色体の整列と分離に関わる微小管は、紡錘体と紡錘体繊維と呼ばれます。染色体は顕微鏡でも観察でき、セントロメアで連結されます。減数分裂におけるこの凝縮と整列の期間中、相同染色体の二本鎖DNAは同じ位置で切断され、その後、断片化された親DNA鎖が親以外の組み合わせに組み換えられる、いわゆる乗換えが起こります。[ 22 ]このプロセスは、DNA複製と転写におけるトポイソメラーゼに見られるものと同様のメカニズムを介して、高度に保存されたSpo11タンパク質によって大部分によって引き起こされることが証明されています。[ 23 ]

前中期

前中期は細胞分裂の第二段階です。この段階は核膜の完全な崩壊から始まり、様々な構造が細胞質に露出します。この崩壊により、中心体から成長する紡錘体が姉妹染色分体の動原体に付着できるようになります。姉妹染色分体の動原体への紡錘体の安定した付着は、後期における染色体のエラーのない分配を保証します。[ 24 ]前中期は前期に続き、中期に先行します

中期

中期では、染色体のセントロメアが中期板（または赤道板）上に整列する。この板は2つのセントロメア極から等距離にある仮想的な線で、コヒーシンと呼ばれる複合体によってまとめられている。微小管形成中心（MTOC）が両方の染色分体のセントロメアを押したり引いたりすることで染色体が細胞の中心に整列し、中心に向かって移動する。この時点では染色体はまだ凝縮中で、最もコイル状に凝縮された状態まであと一歩のところにあり、紡錘糸はすでに動原体に結合している。[ 25 ]この段階では、動原体を除くすべての微小管が不安定な状態にあり、後期への進行が促進されている。[ 26 ]この時点で、染色体はそれらが結合している紡錘体に向かって細胞の反対の極に分裂する準備ができている。[ 27 ]

後期

後期は細胞周期の非常に短い段階であり、染色体が有糸分裂板に整列した後に起こります。動原体は、有糸分裂紡錘体に付着するまで後期阻害シグナルを発します。最後の染色体が適切に整列して付着すると、最後のシグナルは消散し、後期への急激な移行を引き起こします。[ 26 ]この急激な移行は、後期促進複合体の活性化と、中期から後期への移行に重要なタンパク質の分解を標識する機能によって引き起こされます。分解されるタンパク質の1つであるセキュリンは、その分解によって酵素セパラーゼを放出し、姉妹染色分体を結合させているコヒーシンリングを切断し、染色体の分離につながります。[ 28 ]染色体が細胞の中央に整列した後、紡錘糸がそれらを引き離します。姉妹染色分体が細胞の反対側に移動する間、染色体は分割されます[ 29 ]姉妹染色分体が引き離されるにつれて、細胞と血漿は非動原体微小管によって伸長する。[ 30 ]さらに、この段階では、 Cdh-1との会合を介して後期促進複合体が活性化され、有糸分裂サイクリンの分解が始まる。[ 31 ]

終期

終期は細胞周期の最終段階であり、分裂溝によって細胞質（細胞質分裂）とクロマチンが分裂する。これは、各極に集まったクロマチンの周囲に新たな核膜が合成されることによって起こる。核小体は再形成され、クロマチンは間期に保持していた緩い状態に戻る。[ 32 ] [ 33 ]細胞内容物の分割は必ずしも均等ではなく、細胞の種類によって異なる。例えば、卵母細胞の形成では、4つの娘細胞のうち1つがアヒルの子の大部分を占める。[ 34 ]

細胞質分裂

細胞分裂過程の最終段階は細胞質分裂です。この段階では、有糸分裂または減数分裂の終わりに細胞質分裂が起こります。この段階で不可逆的な分離が起こり、2つの娘細胞が生成されます。細胞分裂は細胞の運命を決定する上で重要な役割を果たします。これは、非対称分裂の可能性があるためです。その結果、細胞質分裂が起こり、運命決定分子の量または濃度が全く異なる不均等な娘細胞が生成されます。[ 35 ]

動物では、細胞質分裂は収縮環の形成とそれに続く分裂で終了します。しかし、植物では異なる方法で起こります。まず細胞板が形成され、次に2つの娘細胞の間に細胞壁が形成されます。[ 36 ]

分裂酵母（S. pombe）では細胞質分裂はG1期に起こる。[ 37 ]

変異体

ヒト細胞の有糸分裂紡錘体の画像。緑色は微小管、青色は染色体（DNA）、赤色は動原体を示しています

細胞は、核を持たない単純な原核細胞と、核を持つ複雑な真核細胞の2つの主要なカテゴリーに大別されます。真核細胞と原核細胞は構造上異なるため、分裂の仕方が異なります。また、真核幹細胞を配偶子（男性の精子、女性の卵子）へと変化させる細胞分裂（減数分裂）のパターンは、体内の 体細胞の分裂とは異なります。

42時間にわたる細胞分裂。細胞は非侵襲性定量位相差タイムラプス顕微鏡を用いて細胞培養容器内で直接画像化された。[ 38 ]

2022年、科学者たちは、ゼブラフィッシュの幼魚の表皮にある扁平上皮細胞において、無合成分裂と呼ばれる新しいタイプの細胞分裂を発見しました。ゼブラフィッシュの幼魚が成長期に入ると、皮膚細胞は急速に増加する表面積を迅速に覆わなければなりません。これらの皮膚細胞はDNAを複製することなく分裂し（有糸分裂のS期）、最大50%の細胞のゲノムサイズが縮小します。これらの細胞は後に、標準量のDNAを持つ細胞に置き換えられます。科学者たちは、他の脊椎動物でもこの種の分裂が見られることを期待しています。[ 39 ]

細胞周期におけるDNA損傷の修復

DNA損傷は細胞周期の様々な時点で検出され、修復されます。G1 /Sチェックポイント、G2/Mチェックポイント、そして中期と後期の間のチェックポイントは、いずれもDNA損傷を監視し、異なるサイクリン-CDK複合体を阻害することで細胞分裂を停止させます。p53腫瘍抑制タンパク質は、 G1/SチェックポイントとG2/Mチェックポイントで重要な役割を果たします。活性化されたp53タンパク質は、細胞周期の停止、修復、そしてアポトーシスに重要な多くのタンパク質の発現を引き起こします。G1/Sチェックポイントでは、p53は細胞がDNA複製の準備ができていることを確認する働きをし、G2/Mチェックポイントでは、p53は細胞が有糸分裂に入る前に内容物を適切に複製していることを確認する働きをします。[ 40 ]

具体的には、DNA損傷があるとATMキナーゼとATRキナーゼが活性化され、様々なチェックポイントキナーゼが活性化されます。[ 41 ]これらのチェックポイントキナーゼはp53をリン酸化します。p53はDNA修復に関連する様々な酵素の産生を刺激します。[ 42 ]活性化p53はまた、様々なサイクリン-cdk複合体を阻害するp21をアップレギュレーションします。これらのサイクリン-cdk複合体は、E2Fファミリーの転写因子と結合した腫瘍抑制因子である網膜芽細胞腫（Rb）タンパク質をリン酸化します。このRbタンパク質の結合は、細胞が早期にS期に入ることを防ぎますが、サイクリン-cdk複合体によってリン酸化されない場合は、タンパク質は残留し、細胞は細胞周期のG1期で停止します。[ 43 ]

DNAが損傷すると、細胞はAkt経路を変化させ、BADがリン酸化されてBcl2から解離し、アポトーシスを阻害する。この経路がAktまたはBcl2の機能喪失変異によって変化すると、損傷したDNAを持つ細胞は強制的にアポトーシスを起こす。[ 44 ] DNA損傷が修復できない場合、活性化p53はアポトーシスによる細胞死を誘導する。これは、 p53アップレギュレーションアポトーシスモジュレーター（PUMA）を活性化することによって行われる。PUMAはプロアポトーシスタンパク質であり、抗アポトーシスBcl-2ファミリーメンバーを阻害することで急速にアポトーシスを誘導する。[ 45 ]

分解

多細胞生物は細胞分裂によって消耗した細胞を置き換えます。しかし、一部の動物では、細胞分裂は最終的に停止します。ヒトでは、平均して52回の分裂後に停止し、ヘイフリック限界として知られています。その後、細胞は老化と呼ばれます。分裂するたびに、細胞のテロメア（染色体末端にあるDNAの保護配列で、染色体DNAの劣化を防ぎます）は短くなります。この短縮は、加齢に伴う疾患やヒトの寿命の短縮などの悪影響と相関しています。[ 46 ] [ 47 ] 一方、がん細胞は、この方法で分解することはないと考えられています。がん細胞に大量に存在するテロメラーゼと呼ばれる酵素複合体は、テロメアDNAリピートの合成を通じてテロメアを再構築し、無限に分裂を続けることを可能にします。[ 48 ]

歴史

位相差顕微鏡を持つクルト・ミシェル

19世紀初頭、顕微鏡の進歩により植物や動物の生物で観察できるようになった細胞増殖について、様々な仮説が提唱されました。古い細胞の内側での細胞の増殖[ 49 ] [ 50 ] 、既存の細胞への小胞の付着[ 51 ] 、または細胞間隙における結晶化[ 52 ]が細胞増殖のメカニズムとして想定されていましたが、細胞分裂そのものの支持者は、その受け入れのために何十年も戦い続けなければなりませんでした

ベルギーの植物学者バルテルミー・シャルル・ジョセフ・デュモルティエは、細胞分裂の最初の発見者と言えるでしょう。1832年、彼は単純な水生植物（フランス語で「conferve」）における細胞分裂を次のように記述しました（フランス語から英語への翻訳）。

合胞体の発達はその構造と同じくらい単純である。それは新しい細胞が古い細胞に付着することによって起こり、この付着は常に端から起こる。末端細胞は深層細胞よりも伸長し、内部の液体中に側方二等分線が形成され、細胞を二つの部分に分割する。深層細胞は静止したまま、末端細胞は再び伸長し、新たな内部隔壁を形成する。この繰り返しである。中間隔壁は元々二重に形成されたのか、それとも単一に形成されたのか？これを特定することは不可能であるが、後に合体すると二重に見えること、そして二つの細胞が自然に分離すると、それぞれの両端が閉じていることは常に事実である。[ 53 ]

1835年、ドイツの植物学者で医師のフーゴ・フォン・モールは、医学と外科の博士論文の中で、淡水と海水の藻類に関する論文の中で、植物の細胞分裂についてより詳細に記述しました。[ 54 ]

植物の生命現象の中で最も謎めいたものの一つは、新たに発達する細胞がどのように形成されるかである。[...] そのため、このプロセスについては多様な記述や説明が不足している。[...] そして、観察で発見されたギャップは、過度に大胆な結論や仮定によって埋められてきた。（ドイツ語から英語への翻訳）

1838年、ドイツの医師で植物学者のフランツ・ユリウス・フェルディナント・マイエンは、植物の根の先端における細胞分裂のメカニズムを確認しました。[ 55 ] ドイツ系ポーランド人医師のロバート・レマクは、1841年にすでにニワトリの胚の血液中に動物の細胞分裂を発見していたと推測していましたが、[ 56 ]鳥の胚、カエルの幼生、哺乳類で動物の細胞分裂を初めて確認できたのは1852年になってからでした。[ 57 ]

1943年、クルト・ミシェルが位相差顕微鏡を使って初めて細胞分裂を撮影した[ 58 ]。[ 59 ]

関連項目

参考文献

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