エクリン汗腺
エクリン汗腺
皮膚の断面図（拡大）。エクリン腺が強調表示されています。
詳細
前駆外胚葉[ 1 ]
システム外皮[ 1 ]
神経コリン作動性交感神経[ 2 ]
識別子
ラテン腺皮スドリフェラ・メロクリナ。腺皮スドリフェラ エククリナ
メッシュD004439
THH3.12.00.3.03009
FMA59154
解剖学用語

エクリン汗腺（/ ˈ ɛ k r ə n , - ˌ k r aɪ n , - ˌ k r iː n / ; ギリシア語のek(s) +krinein「外へ/外部の+分泌する」から） [ 3 ]は、人体の主要な汗腺です。 [ 4 ]エクリン汗腺は、事実上すべての皮膚に存在し、最も密度が高いのは手のひら、足の裏、頭部ですが、胴体や四肢では非常に少なくなっています。他の哺乳類では、エクリン汗腺は比較的まばらで、主に足の裏などの毛のない部分に見られます。エクリン汗腺はヒトで最も発達が早く、皮膚表面1cm 2あたり200～400個に達することもあります。[ 5 ] [ 6 ]エクリン汗腺は汗を分泌します。汗は透明で無臭の物質で、主に水で構成されています。これらは生まれたときから存在し、その分泌部は真皮の奥深くに存在します。

エクリン腺は、表皮内の螺旋管である「アクロシリンギウム」、真皮管（直線部とコイル部）、そして真皮または皮下組織の深部でコイル状に巻かれた分泌細管から構成されています。[ 7 ]エクリン腺は汗孔から外部に開口します。コイル状の部分は、円柱状または立方状の上皮細胞の同心円状の2層で形成されています。[ 8 ]上皮細胞の間には筋上皮細胞が介在しています。筋上皮細胞は分泌上皮細胞を支えています。エクリン腺の管は、立方状の2層の上皮細胞で形成されています。[ 9 ]

エクリン腺は、体表面の腺から分泌される汗の水分蒸発と、感情によって引き起こされる発汗（不安、恐怖、ストレス、痛み）から冷却を提供することで、体温調節に関与しています。 [ 6 ] [ 7 ]通常無色のエクリン分泌物に白い沈殿物が生じるのは、蒸発によって塩分濃度が上昇したためです。

汗の臭いは、人間の皮膚にある明らかに異なる種類の汗腺である アポクリン汗腺の分泌物に対する細菌の活動によって発生します。

エクリン腺は交感神経系によってのみ支配されている。皮膚領域を支配する節後交感神経線維は、標的構造に応じて神経伝達物質としてノルアドレナリンまたはアセチルコリンのいずれかを産生することができる。[ 10 ]汗腺につながる交感神経コリン作動性線維は、主に深部体温（体幹温度）の変化によって分泌される。[ 11 ]手のひらと足の裏の腺は温度刺激だけでなく、精神的ストレス時にも分泌する。

分泌

エクリン腺の分泌物は、重炭酸塩、カリウム、塩化ナトリウム（NaCl）を主成分とする滅菌済みの希薄電解質溶液であり、 [ 6 ]その他の微量成分には、グルコース、ピルビン酸、乳酸、サイトカイン、免疫グロブリン、デルマシジンなどの抗菌ペプチドなどが含まれることがあります。[ 6 ] [ 12 ]

血漿や細胞外液と比較すると、汗中の Na +イオン濃度ははるかに低い (汗中約 40 mM に対し、血漿および細胞外液では約 140 mM)。 最初、エクリン腺内では、汗には高濃度の Na +イオンが含まれています。 Na +イオンは、エクリン腺管を形成する細胞の頂端膜にある上皮性ナトリウムチャネル(ENaC)を介して組織に再吸収されます(参考文献の図 9 および図 10 を参照)。 [ 9 ]この Na +イオンの再取り込みにより、発汗の過程でNa +イオンの損失が減少します。ENaC サブユニット遺伝子に変異がある全身性偽性低アルドステロン症症候群の人は、汗中の塩分を再吸収できないため、塩辛い汗をかきます。[ 13 ] [ 14 ]これらの Na +イオン濃度が大幅に上昇することもあります (最大 180 mmol/L)。[ 13 ] [ 15 ]

多汗症の人では、汗腺（特にエクリン腺）が刺激に過剰反応し、一般的に過剰に活動するため、通常よりも多くの汗を分泌します。同様に、嚢胞性線維症の人もまた、塩分を含んだ汗を分泌します。しかし、これらの症例では、エクリン腺管の頂端膜に位置するCFTRクロライドトランスポーターに問題があります。 [ 9 ]

参照

成人の体内の異なる細胞タイプのリスト

参考文献

  1. ^ a b Neas, John F. 「外皮系の発達」 . Martini, Frederic H.、Timmons, Michael J.、Tallitsch, Bob (編) 『胚発生学アトラス（第4版）』 . Benjamin Cumings. 2012年8月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年12月21日閲覧。
  2. ^ Krstic, Radivoj V. (2004年3月18日). 『人体顕微鏡解剖学：医学・生物学学生のためのアトラス』 Springer. p. 464. ISBN 9783540536666。
  3. ^マッキーン、エリン (2005). 「エクリン」.新オックスフォード米語辞典(第2版). ISBN 9780195170771。
  4. ^ 「私たちの奇妙な無毛が成功の鍵かもしれない」。
  5. ^ジェームズ、ウィリアム、バーガー、ティモシー、エルストン、ダーク (2005).アンドリュース皮膚疾患：臨床皮膚科学（第10版）. サンダース. pp.  6-7 . ISBN 978-0-7216-2921-6。
  6. ^ a b c d Bolognia, J., Jorizzo, J., & Schaffer, J. (2012). 皮膚科学（第3版, pp. 539-544). [フィラデルフィア]: Elsevier Saunders.
  7. ^ a b Wilke, K.; Martin, A.; Terstegen, L.; Biel, SS (2007年6月). 「汗腺生物学の小史」 . International Journal of Cosmetic Sc​​ience . 29 (3): 169– 179. doi : 10.1111/ j.1467-2494.2007.00387.x . ISSN 1468-2494 . PMID 18489347. S2CID 205556581 .   
  8. ^ Cui, Chang-Yi; Schlessinger, David (2015). 「エクリン汗腺の発達と汗の分泌」 . Experimental Dermatology . 24 (9): 644– 650. doi : 10.1111/exd.12773 . ISSN 0906-6705 . PMC 5508982. PMID 26014472 .   
  9. ^ a b c Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (2017年1月). 「ヒト表皮および表皮付属器における上皮性ナトリウムチャネル（ENaC）とCFTRの発現」 .組織化学および細胞生物学. 147 ( 6): 733– 748. doi : 10.1007/s00418-016-1535-3 . PMID 28130590. S2CID 8504408 .  
  10. ^ Donadio, V., Incensi, A., Vacchiano, V. et al. ヒトの有毛皮膚における自律神経支配：生体内共焦点研究. Sci Rep 9, 16982 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-53684-3
  11. ^汗分泌の神経制御：レビュー* Y. Hu、C. Converse、MC Lyons、WH Hsu iD アイオワ州立大学生物医学科学部、1800 S. 16th Street、Ames、IA 50011-1250、USA リンクコメント：Morris-Jones. Br J Dermatol 2018; 178:1233–1234
  12. ^ Niyonsaba, F; Suzuki, A; Ushio, H; Nagaoka, I; Ogawa, H; Okumura, K (2009). 「ヒト抗菌ペプチドDermcidinは正常ヒトケラチノサイトを活性化する」. The British Journal of Dermatology . 160 (2): 243–9 . doi : 10.1111 / j.1365-2133.2008.08925.x . PMID 19014393. S2CID 26601547 .  
  13. ^ a b Hanukoglu A (1991年11月). 「I型偽性低アルドステロン症には、腎または複数の標的臓器の欠陥を伴う、臨床的および遺伝学的に異なる2つの病態が含まれる」 .臨床内分泌・代謝学ジャーナル. 73 (5): 936–44 . doi : 10.1210/jcem-73-5-936 . PMID 1939532 . 
  14. ^ Hanukoglu I, Hanukoglu A (2016年1月). 「上皮性ナトリウムチャネル（ENaC）ファミリー：系統発生、構造機能、組織分布、および関連する遺伝性疾患」 . Gene . 579 ( 2): 95– 132. doi : 10.1016/j.gene.2015.12.061 . PMC 4756657. PMID 26772908 .  
  15. ^ Edelheit, Oded; Hanukoglu, Israel; Shriki, Yafit; Tfilin, Matanel; Dascal, Nathan; Gillis, David; Hanukoglu, Aaron (2010). 「多系統偽性低アルドステロン症（PHA）の原因となる切断型β上皮性ナトリウムチャネル（ENaC）サブユニットは、ENaCの部分的な活性を支持する」The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 119 ( 1– 2): 84– 88. doi : 10.1016/j.jsbmb.2010.01.002 . PMID 20064610 . S2CID 9564777 .  
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