歯髄壊死

歯髄壊死は、細菌の侵入の有無にかかわらず、歯の歯髄腔内の細胞と組織の死を示す臨床診断カテゴリーです。[ 1 ]多くの歯の外傷、う蝕、不可逆性の歯髄炎の結果として起こることがよくあります。

感染の初期段階では、歯髄腔は一定期間部分的に壊死し、放置すると細胞死の領域が拡大し、最終的には歯髄全体が壊死します。歯髄壊死を起こした歯に最もよく見られる臨床症状は、歯冠の灰色変色および/または根尖周囲の放射線透過性病変です。歯のこの透過性の変化は、根尖神経血管への血流が阻害され、遮断されることで生じます。[ 2 ]

歯髄壊死の後遺症には、急性根尖性歯周炎、歯の膿瘍または歯根嚢胞、歯の変色などがあります。歯髄壊死の検査には、熱試験または電動歯髄検査器を用いた歯の活性試験などがあります。変色は視覚的に明らかな場合もあれば、より軽微な場合もあります。

治療には通常、歯内治療または抜歯が含まれます。

組織病理学

歯髄は歯の中心に位置し、生きた結合組織と細胞で構成されています。[ 3 ]歯髄は硬く密度の高い象牙質層に囲まれており[ 3 ]、そのため歯髄は過剰な体液の蓄積を許容することができません。正常な歯髄内の間質液圧は5～20mmHgですが、炎症による歯髄内圧の顕著な上昇は60mmHgまで達することがあります。[ 4 ]圧力の上昇は一般的に炎症性滲出液と関連しており、微小循環の静脈部分の局所的な虚脱を引き起こします。組織は酸素不足に陥り、その結果として細静脈とリンパ管が虚脱し、局所的な壊死につながる可能性があります。[ 5 ]組織病理学に関連する一般的な臨床徴候は、さまざまなレベルの化膿と膿性です。[ 6 ]

局所的な炎症が広がると、IL-8、IL-6、IL-1などの化学伝達物質[ 7 ]が壊死組織から放出され、さらなる炎症と浮腫を引き起こし、歯髄の完全な壊死に進行します。[ 5 ]

歯髄壊死の破壊がさらに進むと、しばしば根尖病変へと進展し、細菌の侵入に伴う骨吸収（X線写真で確認可能）を引き起こします。根尖歯周靭帯（PDL）のスペースは広がり、根尖X線透過像と連続し、根尖部の歯根膜硬膜も失われます。[ 7 ]根尖病変は時間とともに拡大し、結果として歯髄壊死と診断されます。

歯髄は刺激物質に対して様々な反応（可逆性歯髄炎、不可逆性歯髄炎、部分壊死、完全壊死）を示します。この反応は、刺激物質の重症度と持続期間によって異なります。刺激物質が重度であったり、長期間持続したりした場合、象牙芽細胞が死滅し、炎症反応が誘発される可能性があります。

象牙芽細胞

象牙芽細胞の細胞体は、炎症性変化が起こる前に数と大きさが減少します。象牙細管液の流出により、象牙芽細胞の核が象牙細管に吸引される可能性があります。象牙芽細胞は永久的な損傷を受ける可能性があり、組織損傷因子を放出し、隣接する象牙芽細胞とその下の結合組織に影響を及ぼす可能性があります。象牙芽細胞は、空胞化、小胞体の数と大きさの減少、ミトコンドリアの変性を起こす可能性があります。象牙芽細胞がどのような過程（アポトーシスまたは壊死） で死滅するかは不明です。

炎症

リンパ球、形質細胞、マクロファージが初期の炎症性浸潤を構成する。細菌の攻撃や組織損傷に反応して、非特異的炎症メディエーターが放出される。これらの炎症メディエーターには、ヒスタミン、ブラジキニン、セロトニン、インターロイキン(IL)、アラキドン酸代謝物などがある。これらは炎症反応中に神経ペプチド (サブスタンス P ) やカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)と相互作用する。神経線維が破壊されると神経ペプチドが歯髄に放出される。神経ペプチドは血管透過性および血管拡張を増加させる。血管から血清タンパク質と体液が濾過されると、組織は浮腫化する。血液量と間質液量が増加するにつれて組織圧が上昇する。薄壁の細静脈が圧縮され、これらの血管内の流れ抵抗が増加する。これには血流の減少が伴い、赤血球の凝集とそれに続く血液粘度の上昇を引き起こします。この組織は虚血性にもなり、影響を受けた歯髄領域の細胞代謝が抑制されます。これにより壊死が起こります。[ 8 ]壊死は組織学用語で歯髄の死を意味します。[ 9 ]外傷がない限り、突然起こることはありません。歯髄はしばらくの間部分的に壊死している場合があります。細胞死の領域は歯髄全体が壊死するまで拡大します。細菌が歯髄に侵入し、根管系の感染を引き起こします。[ 10 ]完全な歯髄壊死を起こした歯は、炎症が根尖周囲組織に進行している場合を除き、通常は無症状です。

病因と原因

歯髄壊死は、歯髄腔内の細胞死によって生じます。これは細菌の関与の有無にかかわらず起こります。[ 1 ]これは、段階的に進行する様々な結合組織疾患の結果として生じます。正常な健康な組織が炎症を起こし（すなわち歯髄炎）、放置すると壊死と感染を引き起こし、最終的には歯髄組織の喪失（すなわち歯髄のない根管）につながります。[ 11 ]

原因

虫歯

細菌の侵入と齲蝕病変の増殖（重篤な齲蝕が放置されている場合）は、必然的に歯の中心部、すなわち歯髄腔へと進行します。この組織損傷プロセスが歯髄に達すると、壊死と歯髄感染という不可逆的な変化を引き起こします。[ 12 ] [ 13 ]

歯の外傷

歯科外傷により歯が正常な位置からずれると、根尖部への血流が阻害され、歯髄壊死を引き起こす可能性があります。これは、歯の脱臼や剥離によるずれが原因である可能性があります。さらに、歯が重度の損傷を受けている場合は、根尖歯周靭帯の炎症を引き起こし、ひいては歯髄壊死につながる可能性があります。[ 11 ]

歯科治療

歯髄壊死は、歯冠の準備過度による医原性損傷（歯の準備中に過度の熱損傷や歯髄への近接が原因と考えられる）や、急速な歯列矯正作業による過度の力など、歯科治療の結果として発生することもあります。

歯髄炎

歯髄炎は、歯髄壊死に至る疾患進行段階の一つであるとされています。この炎症は可逆性と不可逆性があります。通常の炎症とは異なり、歯髄腔は閉鎖性であるため、炎症が起こると、圧力の上昇が他の組織に伝わらず、結果として歯の神経や隣接組織に圧迫が生じます。[ 14 ]歯髄組織の炎症が可逆性でない不可逆性歯髄炎では、歯髄への血流が阻害され、歯髄組織の壊死が起こります。

兆候と症状

歯髄壊死は症状を伴って発生する場合と伴わない場合があります。

歯髄壊死の兆候と症状には以下が含まれます。

レントゲン検査中に検出される可能性のある歯髄壊死の追加の兆候がいくつかあります。

  • 未治療の虫歯
  • 大規模/徹底的な修復
  • 以前の覆髄

しかし、場合によってはX線画像上の徴候が全く現れないこともあります。例えば、歯の外傷によって引き起こされる歯髄壊死は、時間の経過とともに顕在化し、臨床的変化をもたらすことがあります。[ 11 ]

痛み

歯髄壊死に伴う疼痛は、しばしば自発的なものとして説明される。[ 15 ]高温は疼痛を悪化させる要因となることが報告されており、低温は疼痛を和らげると言われている。場合によっては、疼痛が長く鈍い痛みとして現れることがあるが、これは歯髄の最後の部分である根尖神経の壊死によるものである。したがって、疼痛は根尖神経に起因するものであり、根尖神経のより内側の部分への血液供給により、歯髄の大部分が壊死しても根尖神経には残存する活力がある。[ 11 ]

クラウンの変色

歯髄壊死の症例では、歯冠が黄色、灰色、または茶色に変色することがあります。暗い冠状の変色は、歯髄変性の初期症状であると考えられています。[ 16 ]このような変色のある歯は特別な注意を払って治療する必要があり、歯髄壊死と診断する前に更なる検査が必要です。[ 11 ]

膿瘍および/または瘻孔

いくつかの研究では、瘻孔や膿瘍などの歯肉の変化や、根尖病変や外部歯根吸収などの放射線学的所見が歯髄壊死の診断に使用されていますが、他の研究では、これらの要因だけでは壊死歯髄を診断するには不十分であるとされています。[ 11 ]

内部歯根吸収

歯根吸収は歯髄壊死の兆候である可能性がありますが、X線画像だけでは正確な診断は不可能です。これは、吸収病変の根尖側の歯髄組織が、活発な歯根吸収を進行させる上で依然として重要であり、生存可能な血液供給を介して破砕細胞に栄養を供給するためです。[ 11 ]

診断

歯の歯髄壊死を診断する方法は数多くあります。歯髄壊死の診断は、陰性の生命力、根尖周囲の放射線透過像、灰色の歯の変色、さらには根尖周囲病変などの観察に基づいて行われます。[ 17 ]歯のこのような透過性の変化は、根尖神経血管への血流が阻害され、遮断されることで生じます。[ 18 ]

熱試験

熱試験は、歯髄壊死の検出に一般的に用いられる伝統的な方法です。この試験には冷試験と温試験があり、温度変化に伴う象牙質液の流れによって歯髄神経を刺激することを目的としています。液の流れは象牙芽細胞突起の移動と歯髄神経の機械的刺激をもたらします。[ 19 ]

冷却テストは、エンドー氷冷却スプレーとしても知られる1,1,1,2-テトラフルオロエタンに綿球を浸すことで行うことができます。綿球を無傷の歯の表面の中央3分の1に置きます。ゴピクリシュナによる臨床研究では、2分ごとに15秒間の塗布を2回行っても感覚がない場合、歯髄壊死と診断されると示されました。[ 20 ]結果の精度をさらに高めるために、隣接歯で対照テストを行う必要があることに留意してください。

パルスオキシメーター検査

パルスオキシメーター検査は、神経反応よりも主に歯髄の血管の健康状態を検査するため、壊死歯髄の検査にはより正確な方法です。[ 21 ]この方法では、血中酸素飽和度を測定するため、非侵襲的であり、歯髄診断に関する患者の反応を客観的に記録できます。[ 20 ]乳歯と未成熟永久歯を対象に実施された研究では、パルスオキシメーターによって、生存歯と非生存歯の壊死歯を容易に区別できることが明確に示されました。

パルスオキシメーターは、2つの発光ダイオードを備えたプローブで構成されており、1つは赤色光を発して酸化ヘモグロビンの吸収を測定し、もう1つは赤外線を発して脱酸素ヘモグロビンの吸収を測定します。酸化ヘモグロビンと脱酸素ヘモグロビンはそれぞれ異なる量の赤色光と赤外線を吸収するため、脈動する血液量と光吸収値の関係から動脈血の飽和度を判定できます。さらに、酸化ヘモグロビンと脱酸素ヘモグロビンの両方の吸収曲線を用いることで、酸素飽和度を測定することができます。[ 22 ]歯髄活力を評価するためには、プローブが測定対象の歯の解剖学的輪郭と形状に適合することが不可欠です。[ 23 ]

パルスオキシメトリーの精度を、熱的および電気的検査と比較して評価する研究が行われた。歯冠部にカスタマイズされたパルスオキシメーターの歯科用プローブを装着し、各歯を30秒間モニタリングした後、酸素飽和度を記録した。酸素飽和度が75～85%の範囲であれば陽性反応（すなわち生存歯髄）とし、75%未満であれば陰性反応（歯髄壊死）とした。[ 20 ]

批判的に評価されている別のトピック[ 24 ] でも、歯髄壊死の診断にはパルスオキシメーターがコールドテストよりも正確であると示唆されていますが、証拠の妥当性に関するコメントでは、パルスオキシメーターのアダプターはそれぞれの著者によって作成されたため、実験にある程度の偏りが生じていると述べられています。[ 24 ]

3テスラ磁気共鳴画像法

MRIスキャンは、顎関節、唾液腺、口腔底などを含む頭頸部の様々な領域の検出と評価に使用されています。Alexandre T. Assafによる臨床研究では、MRIスキャンを用いて小児の外傷後の歯髄の活力を検出しました。歯髄の再灌流が見られないことは、影響を受けた歯の再活性化が不十分であり、ひいては歯髄の壊死を示唆しています。この研究では、MRIスキャンが外傷を受けた歯の過剰な根管治療を回避するための有望なツールであることが証明されました。しかし、この研究の大きな欠点は、サンプル数が7と少ないことです。[ 25 ]

管理と治療

歯髄壊死を起こした歯に対する最も基本的な治療法は根管治療です。これは、生物学的に認められた機械的および化学的手法を用いて根管系を処置し、その後に根管充填材を充填することで、歯根周囲組織の治癒を促進します。

以下の基準を満たす場合、歯髄再生を検討できます。

  1. 不完全な根の発達と不完全な根尖閉鎖
  2. 頂端閉鎖があるため、頂端形成は適用されない。

歯髄再生は、壊死した歯髄を除去し、症状が消失するまで根管系に薬剤を注入する処置です。その後、根尖出血を誘発し、根尖部に凝血塊を形成します。この凝血塊はミネラルトリオキサイドアグリゲートで封鎖されます。[ 26 ]

未成熟な永久歯では、歯髄壊死によって歯根の発育が止まります。その結果、歯根壁がもろく薄くなり、歯頸部歯根破折を起こしやすくなり、最終的には歯が失われる可能性があります。これらの歯は過去に水酸化カルシウムアペキシフィケーション法で治療されました。この方法の欠点は、長期間にわたって複数回の通院が必要であり、水酸化カルシウムへの曝露が増加するために歯頸部歯根破折のリスクが高まる可能性があることでした。その後、三酸化ミネラル骨材を使用した根尖バリア法が使用されました。この方法がアペキシフィケーションに対して優れている点は、通院回数が短縮され、治癒結果が良好であることです。これらの両方の方法の欠点は、歯根が成熟できないため、再生歯内療法（REP）が使用されることです。Kahlerら（2017）によるシステマティックレビューでは、REPで治療した歯と水酸化カルシウムアペキシフィケーション/MTA根尖バリア法で治療した歯で同様の臨床結果が示されました。彼らは、歯髄壊死を伴う未成熟歯に対する第一選択治療としてREPを検討すべきであると示唆した。ただし、REPで治療した歯は歯根成熟の程度が一定せず、予後不良となる可能性があるため、患者との十分な協議が必要であると述べている。[ 27 ]

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