| ジャガイモモップトップウイルス | |
|---|---|
| ウイルスの分類 | |
| (ランク外): | ウイルス |
| レルム: | リボビリア |
| 王国: | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス: | アルスビリセテス |
| 注文: | マルテリウイルス目 |
| 家族: | ビルガウイルス科 |
| 属: | ポモウイルス |
| 種: | ポモウイルス・ソラニ |
ジャガイモモップトップウイルス(PMTV )は、ジャガイモに影響を及ぼすベクターであるSpongospora subterraneaを介して伝染する植物病原ウイルスです。PMTV はVirgaviridae科[ 1 ] 、ポモウイルス属(Po tato mo p-top virus)に属します。[ 2 ]このウイルスは、1966 年に英国の Calvert と Harrison によって初めて特定され、[ 3 ]現在ではカナダ、中国、パキスタン、日本、タスマニア、米国、南米の一部の国、ヨーロッパの多くの地域など、世界の他のジャガイモ栽培地域で報告されています。[ 4 ] [ 5 ]多くの疾病管理システムはこのウイルスに対して効果がないことが判明していますが、衛生管理とベクター管理の組み合わせは効果的であるようです。

名前が示すように、主な宿主はジャガイモですが、このウイルスは一般的な野菜や雑草にも影響を与えます。その中には、トマト、ナス科、ラムズクォーター、ホオズキなどがあります。[ 6 ]ジャガイモモップトップウイルスの主な宿主は、ナス科とアカザ科の植物です。[ 7 ] PMTV に感染したジャガイモは、通常、内部に空洞の壊死斑点が見られます。[ 8 ]このウイルスはヨーロッパでは異なる症状を示します。たとえば、感染した植物は通常、塊茎の肉を変色させる暗褐色の壊死弧を示します (これらの症状はアルファルファモザイクウイルスによって引き起こされる症状と非常によく似ています)。[ 6 ] PMTV の症状を示さない植物は、前年に葉に症状が見られた植物に由来する場合、感染した塊茎をより多く生産する傾向があります。[ 9 ]
PMTV を媒介する胞子は土壌中で最長 18 年間生存できるため、ウイルスの生存期間が長い。S. subterranea ひいては PMTV の感染にとって重要な時期はジャガイモの成長サイクルの初期、匍匐茎形成および塊茎形成の期間であり、これは 3~4 週間続く。[ 10 ] PMTV の病気サイクルは、ウイルスが宿主植物の細胞に侵入し、カプシドを分解してウイルスRNA を細胞内に放出することから始まる。[ 11 ]ポモウイルスであるPMTV は、プラス鎖 RNA モデルに従う宿主植物の複製および翻訳機構を使用する。ウイルス RNA およびカプシドタンパク質の複製が細胞質で作成された後、ウイルスは再構成され、細胞から出て他の細胞に感染する。これは原生生物によって媒介されるため、通常は一年のうちのより涼しく湿潤な時期に出現する。
自然発生するウイルスは、ニコチアナ・ベンサミアナに全身的な影響を及ぼすことが分かっています。しかし、移動因子タンパク質であるTRIPLE GENE BLOCK1(TGB1)遺伝子をサイレンシングすると、ウイルスの全身的な移動が阻害されました。[ 12 ]ウイルスは木部を通って植物に全身的に感染しますが、細胞間移動によって局所的に広がることもあります。宿主植物では、感染組織には葉と細胞質の両方が含まれます。[ 13 ] PMTVに感染した種子を植えても、次の世代の植物には部分的にしか感染しないことが示されており、ベクターであるS. subterraneaが伝播に非常に重要であることを示しています。[ 10 ]

PMTV の媒介生物であるS. subterraneaは、湿潤で湿気の多い条件、特に排水の悪い土壌を好む、うどんこ病を引き起こすことで知られる粘菌です。 [ 14 ]実際、この病気は年間降雨量 30 インチ未満の地域ではあまり発生しません。病気の発生の可能性は、年間降雨量 45 インチを超える地域で増加します。このような湿潤な環境は、媒介生物の遊走子が感染部位 (根や塊茎) に移動するのに役立ちます。高い土壌水分が徐々に乾燥すると、遊走子の発芽が増加し、うどんこ病の発症が増加すると考えられています。S . subterranea は、pH 4.7 から 7.6 の酸性土壌を好む傾向があります。S . subterranea は、華氏 52 度から 75 度の温帯の環境で繁殖し、媒介生物による感染に最適な温度は 60 度です。[ 15 ]
特定の農業慣行によっても、病気の発生が促進される可能性があります。例えば、硝酸態窒素やアンモニウム態窒素を含む肥料の使用量が増えると、PMTV媒介細菌であるS. subterraneaによって引き起こされるうどんこ病の発生率と重症度が増加します。[ 16 ]これは、施肥によって根の成長が促進され、感染可能な組織量が増えるためと考えられます。
ウイルスに対する圃場での化学処理は現在利用できません。これは特にジャガイモに当てはまります。なぜなら、一度ウイルスに感染すると、ジャガイモは生涯にわたって感染したままになるからです。したがって、予防策がより現実的な選択肢となります。これには、耐性育種、媒介生物管理、作物の衛生管理などの方法が含まれます。[ 17 ]
耐性育種、つまり病原体感染に対して遺伝的に耐性のある植物を生み出すことも、現在検討されている選択肢の一つです。ベクター耐性植物の作出は、PMTVに対してはほとんど効果がないことが証明されています。これは、植物がベクターとウイルスの感染に完全に抵抗するためには、塊茎、根、匍匐茎においてS. subterraneaに対する免疫を持つ必要があるためです。しかしながら、今日までに、塊茎は耐性だが根は感受性のあるジャガイモが生産されています。耐性育種は市販のPMTV品種にはまだ利益をもたらしていませんが、進行中の研究では有望な結果が得られています。現在市販されている作物の中には、部分的に耐性のある品種もあります。[ 16 ]一例として、PMTVに感染した塊茎の発生率が低い育種系統であるNY99が挙げられます。耐性育種が成功すれば、ウイルスが病原性を発揮するのを防ぐことができます。[ 17 ]
ベクター管理は、ウイルス対策として、土壌中のS. subterraneaの濃度を低減することに重点的に取り組んでいます。フルアジナムを含む殺菌剤などの土壌処理は、遊走子へと発芽可能なS. subterraneaの生存胞子の数を減らすのに部分的に効果があることが示されています。[ 6 ] ベクター管理のもう一つの形態は、アブラナ科植物とチョウセンアサガオ(雑草)の輪作です。これらの植物の輪作により、土壌中のS. subterraneaの濃度が低くなることが示されています。 [ 15 ]
作物の適切な衛生管理は、認証された種芋を植えることによって達成されます。これらの種芋は、媒介生物やウイルス自体との接触歴のない生産地域から調達することが重要です。土壌や植物残渣に接触したすべての機械を適切に消毒することで、さらなるリスク低減を図ることができます。[ 6 ]
PMTVは比較的新しい発見であり、1966年にイギリスで初めて報告され、その後2002年に米国で報告されました。[ 15 ]しかし、ベクターであるS. subterranea は150年以上前から存在しており、1841年にドイツで初めて発見されました。米国では1913年に初めて発見されました。
PMTVはジャガイモの収穫量に非常に大きな損失をもたらす可能性があります。例えば、スコットランド産の種芋を対象に実施された研究では、収穫量が67%も減少したことが示されています。[ 14 ] このウイルスは、塊茎の肉に膨張と壊死も引き起こします。これらの症状は主に形態学的欠陥であり、見た目の悪いジャガイモが生成され、加工業者や梱包業者から商業的に拒否されることになります。他国に輸出されたジャガイモが感染していることが判明した場合、農業取引に悪影響を与える可能性があります。例えば、メイン州はごく最近の発生により検疫されました。[ 14 ] 経済的損失に加えて、PMTVの存在は、国(または地域、州、農場)の他の輸出に対する評判にも悪影響を及ぼす可能性があります。
PMTVは、三部ゲノムを持つ(+)ssRNAウイルスです。PMTVの最長セグメントであるRNA-repは、RNA依存性RNAポリメラーゼとレプリカーゼのサブユニットをコードしています。[ 18 ] 2番目のセグメントであるRNA-CPは、ウイルスコートタンパク質(CP)と、CP終止コドンの翻訳リードスルーによって生成されるCP-RT(マイナーCP)をコードしています。[ 19 ] 3番目のセグメントであるRNA-TGBは、TGB1、TGB2、TGB3の3つの遺伝子ブロックの移動タンパク質をコードしています。 [ 20 ]そして、 RNAサイレンシングを抑制するウイルスである8Kタンパク質をコードしています。[ 21 ]
PMTVのベクターは原生生物S. subterraneaである。[ 22 ] S. subterraneaがジャガイモの根に感染すると、ウイルスは根の細胞へのアクセスを許可され、植物に生息し始める。細胞の細胞機構を制御することで、ウイルスは複製できる。その後、ウイルスはさらに多くのジャガイモ細胞に移動し、植物全体に広がる。PMTVの全身移動は主にTRIPLE GENE BLOCK1 (TGB1)と呼ばれるタンパク質によって促進され、このタンパク質は近隣の細胞へのウイルスの輸送を促進する内部ドメインと、長距離(全身)移動に使用されるN末端ドメインを持つ。TGB1のこのN末端ドメインは、N. benthamianaにおける病原体の全身感染を制限するための標的として期待されていることが示されている。なぜなら、全身感染には、宿主植物内のインポーチン-aと呼ばれる分子とN末端ドメインとの相互作用が必要であるからである。[ 12 ] PMTVが用いる3つのプラス鎖RNA分子のうち、1つは病原性因子タンパク質をコードすると考えられています。他の2つの分子は、ウイルスの生存に必要なポリメラーゼとコートタンパク質をコードしています。RNA-TGBは4つのオープンリーディングフレーム(ORF)を持つ遺伝子で、最初の3つの重複するORFはトリプル遺伝子ブロックと呼ばれる領域を形成しています。この3つのORFは、細胞間移動を促進する必須の移動因子タンパク質をコードしています。4つ目のORFは、病原性を高め、 RNAサイレンシング抑制活性を持つ、システインを豊富に含む別のタンパク質をコードしています。 [ 23 ]