問題のある過度のアルコール摂取

この記事は、深刻な健康問題を引き起こす慢性的なアルコール乱用についてです。アルコール乱用全般については、「アルコール乱用」をご覧ください。
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病状
アルコール依存症
その他の名前アルコール依存症、アルコール依存症候群、アルコール使用障害（AUD）[ 1 ]
 1915年頃、家族におけるアルコール依存症の影響を描いたフランスの禁酒組織のポスター：「ああ! いつになったらアルコールから解放されるのだろう?」
専門精神医学、臨床心理学、毒物学、依存症医学
症状長期間にわたって大量のアルコールを飲む、減らすのが難しい、アルコールの入手と飲酒に多くの時間を要する、使用すると問題が発生する、やめると離脱症状が起こる[ 2 ]
合併症精神疾患、せん妄、ウェルニッケ・コルサコフ症候群、不整脈、肝硬変、癌、胎児性アルコール症候群、自殺[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
間隔長期的[ 2 ]
原因環境要因と遺伝要因[ 4 ]
リスク要因ストレス、不安、容易なアクセス[ 4 ] [ 7 ]
診断方法アンケート、血液検査[ 4 ]
処理アルコールの断酒は、典型的にはベンゾジアゼピン、カウンセリング、アカンプロセート、ジスルフィラム、ナルトレキソンなどを用いて行われる[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] アルコール依存症匿名会（AA）やその他の12ステッププログラム、AA/12ステップ促進（AA/TSF）[ 11 ]
頻度2015年時点で、世界全体で8.6%の人がアルコール使用障害（AUD）を患っていた、または現在患っており、2.2%が過去12ヶ月間にAUDを患っていた[ 12 ]
死亡者（数2012年には、世界全体で330万人、つまり全死亡者の5.9％がアルコールが原因でした[ 13 ]。

アルコール依存症とは、問題を引き起こしているにもかかわらず、アルコールを飲み 続けることです。定義によっては、依存と離脱症状の証拠が必要です。[ 14 ]問題のあるアルコール使用は、最も古い歴史的記録にまで遡ります。世界保健機関（WHO）は、2016年時点で世界中にアルコール使用障害を持つ人が2億8,300万人いると推定しています。[ 15 ] [ 16 ]アルコール依存症という用語は1852年に初めて造られましたが、 [ 17 ]アルコール依存症やアルコール性は、汚名を着せられ、治療を求める意欲をそぐものと考えられているため、臨床の場では、アルコール使用障害やアルコール依存などの診断用語が代わりに使用されることがよくあります。[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]その他の用語（一部は中傷的で一部は非公式）は、アルコール依存症の影響を受けている人々を指すために使用されており、tippler、sot、drunk、drankard、dipsomaniac、souseなどがあります。[ 21 ][アップデート]

アルコールには中毒性があり、長期にわたる多量の使用は健康面および社会面で多くの悪影響を及ぼします。アルコールはあらゆる臓器系に損傷を与える可能性がありますが、特に脳、心臓、肝臓、膵臓、免疫系に悪影響を及ぼします。[ 4 ] [ 5 ]多量の使用は睡眠障害、認知症、脳損傷、ウェルニッケ・コルサコフ症候群などの重度の認知障害を引き起こす可能性があります。身体的影響としては、不整脈、免疫反応の低下、肝硬変、がんリスクの増加、そして突然の断酒による重度の離脱症状などが挙げられます。[ 4 ] [ 5 ] [ 22 ]

これらの影響により、平均寿命は10年短くなる可能性があります。[ 23 ]妊娠中の飲酒は子供の健康に悪影響を及ぼす可能性があり、[ 3 ]飲酒運転は交通事故のリスクを高めます。アルコール依存症は暴力犯罪および非暴力犯罪と関連しています。[ 24 ] 2013年には世界中で139,000人がアルコール依存症によって直接死亡しましたが、[ 25 ] 2012年には世界中で330万人がアルコールに起因する可能性があります。[ 13 ]

アルコール依存症の発症は、環境要因と遺伝要因の両方に起因します。[ 4 ]親や兄弟にアルコール使用障害のある人は、アルコール使用障害を発症する可能性が3～4倍高くなりますが、発症する人は少数です。[ 4 ]環境要因には、社会的、文化的、行動的影響が含まれます。[ 26 ]ストレスレベルや不安が高い場合、アルコールが安価で入手しやすいこともリスクを高めます。[ 4 ] [ 7 ]医学的には、アルコール依存症は身体的および精神的な病気であると考えられています。[ 27 ] [ 28 ]アルコール依存症の可能性を検出するために、通常、質問票が使用されます。[ 4 ] [ 29 ]その後、診断を確認するためにさらに情報が収集されます。[ 4 ]

治療にはいくつかの形態がある。[ 9 ]離脱中に起こりうる医学的問題のため、断酒はしばしば注意深く管理されなければならない。[ 9 ]一般的な方法はベンゾジアゼピン系薬剤の使用である。 [ 9 ]アカンプロセートやジスルフィラムという薬剤も、さらなる飲酒を防ぐのに使用できる。[ 10 ]精神疾患や他の依存症が治療を複雑にする場合があります。[ 30 ]個人療法、集団療法、または支援グループは、人がアルコール依存症に戻らないようにするために使用されます。[ 8 ] [ 31 ]その一つに、禁酒に基づく相互扶助の仲間であるアルコホーリクス・アノニマス（AA）がある。 2020年の科学的レビューによると、AAへの参加を増やすよう促す臨床介入（AA / 12ステップ促進（TSF））は、他の臨床介入よりも高い禁酒率をもたらし、ほとんどの研究でAA / TSFは医療費の削減につながることがわかった。[あ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

兆候と症状

アルコール依存症のリスクは、少量の飲酒から始まり、摂取量と、時に酩酊状態（ビンジドリンキングとも呼ばれる）に至るまで、一度に大量の飲酒を続けるパターンの両方に比例して増加します。ビンジドリンキングは、アルコール依存症の最も一般的なパターンです。ビンジドリンキングには様々な定義があり、その一つは、男性であれば一度に5杯以上、女性であれば一度に4杯以上飲む飲酒パターンと定義しています。[ 36 ]

長期的な誤用

エタノールを摂取すると、個人に長期的な影響が生じる可能性があります。さらに、妊婦の場合、アルコールは胎児性アルコール症候群を引き起こす可能性があります。

アルコール依存症は、アルコールへの耐性（つまり、より多くのアルコールを消費できる）と、アルコールへの身体的依存（つまり、飲酒をコントロールすることが困難になる）を特徴とします。アルコールによって引き起こされる身体的依存は、影響を受けた個人に非常に強い飲酒衝動をもたらす可能性があります。これらの特性は、アルコール使用障害を持つ個人の飲酒をやめる能力を低下させる役割を果たします。[ 37 ]アルコール依存症は精神的健康に悪影響を及ぼし、精神疾患の一因となり、自殺のリスクを高めます。抑うつ気分は、大量のアルコールを飲む人によく見られる症状です。[ 38 ] [ 39 ]

警告サイン

アルコール依存症の警告サインとしては、飲酒量の増加と頻繁な酩酊状態、飲酒に没頭して他の活動がおろそかになること、飲酒をやめると約束しても守れないこと、飲酒中に言ったことやしたことを覚えていないこと（俗に「ブラックアウト」と呼ばれる）、飲酒に伴う性格の変化、飲酒の否認や言い訳、過度の飲酒を認めないこと、職場や学校での機能不全やその他の問題、身だしなみや衛生への関心の喪失、夫婦関係や経済的な問題、食欲不振、呼吸器感染症、不安の増加などの症状などがあげられる。[ 40 ]

物理的な

短期的な影響
主要記事:アルコール摂取の短期的影響

血中アルコール濃度（BAC）が0.03～0.12％になるまで飲酒すると、一般的には全体的な気分の改善や多幸感（強い幸福感）の出現、自信や社交性の向上、[ 41 ]不安の減少、[ 42 ]判断力の低下、筋肉の微細協調性の低下などが起こります。BACが0.09％～0.25％になると、無気力、鎮静、バランス障害、視力障害などの症状が現れます。BACが0.18％～0.30％になると、深刻な混乱、言語障害（ろれつが回らないなど）、よろめき、嘔吐などの症状が現れます。BACが0.25％～0.40％になると、昏迷、意識喪失、健忘、嘔吐（意識不明の状態で嘔吐物を吸い込むと死亡する恐れがある）、呼吸抑制（生命を脅かす恐れがある）などの症状が現れます。血中アルコール濃度（ BAC）が0.35%から0.80%になると、昏睡（意識不明）、生命を脅かす呼吸抑制、場合によっては致命的なアルコール中毒を引き起こします。[ 41 ] [ 43 ] [ 42 ]あらゆるアルコール飲料と同様に、運転中、航空機や重機を操作しながらの飲酒は事故のリスクを高めます。事実上すべての国で飲酒運転に対する罰則が設けられています。[ 44 ]

長期的な影響
参照：アルコール摂取の長期的な影響

2023年に世界保健機関は、アルコール摂取量のいかなるレベルも安全ではなく、低用量または中程度の摂取量であっても、多くの癌のリスク増加を含む健康への害を引き起こす可能性があると述べました。[ 45 ]女性の場合は1日1杯以上、男性の場合は2杯以上飲むと、心臓病、高血圧、心房細動、脳卒中のリスクが高まります。[ 46 ]暴飲の場合はリスクがさらに大きくなり、暴力や事故につながる可能性もあります。世界中で、毎年約330万人（全死亡者の5.9％）がアルコールが原因で死亡していると考えられています。[ 13 ]アルコール依存症は人の平均寿命を約10年短縮し[ 23 ]米国ではアルコール使用が早期死亡の第3位の原因となっています。[ 46 ]長期にわたるアルコール乱用は、肝硬変、膵炎、てんかん、多発神経障害、アルコール性認知症、心臓病、栄養失調、消化性潰瘍[ 47 ] 、性機能障害など、多くの身体的症状を引き起こす可能性があり、最終的には死に至ることもあります。その他の身体的影響としては、心血管疾患、吸収不良、アルコール性肝疾患、乳がんや頭頸部がんなどのいくつかの癌を発症するリスクの増加などがあります。[ 48 ]中枢神経系と末梢神経系への損傷は、継続的なアルコール摂取によって起こる可能性があります。[ 49 ] [ 50 ]広範囲にわたる免疫学的欠陥が生じる可能性があり、偶発的な外傷の傾向に加えて、全身的な骨格の脆弱性があり、骨折の傾向につながる可能性があります。[ 51 ]

女性は男性よりも早くアルコール依存症の長期合併症を発症し、また、女性は男性よりもアルコール依存症による死亡率が高い。[ 52 ]長期合併症の例には、脳、心臓、肝臓の損傷[ 53 ]や乳がんのリスク増加などがある。さらに、長期間にわたる大量飲酒は女性の生殖機能に悪影響を与えることがわかっている。その結果、無排卵、卵巣重量の減少、月経周期の問題または不規則、早期閉経などの生殖機能障害が起こる。[ 52 ]アルコール性ケトアシドーシスは、慢性的にアルコールを乱用し、最近過度の飲酒の履歴がある人に発生する可能性がある。[ 54 ] [ 55 ]生物学的に処理できるアルコールの量とその影響は男女で異なる。男性と女性が同じ量のアルコールを摂取した場合、一般的に女性の血中アルコール濃度（BAC）は高くなります。これは、女性は一般的に男性よりも体重が軽く、体脂肪率が高いため、アルコールの分布容積が男性よりも小さいためです。[ 56 ]

精神科

長期にわたるアルコールの乱用は、広範囲にわたる精神衛生上の問題を引き起こす可能性がある。重度の認知障害がよく見られ、認知症全体の約 10 % は飲酒に関連しており、認知症の第 2 位の原因となっている。[ 57 ]過度のアルコール摂取は脳機能を損傷し、精神的健康は時間の経過とともにますます影響を受ける可能性がある。[ 58 ] アルコール依存症の人は、アルコールが脳、特に前頭前皮質に神経毒性影響を及ぼすため、社会的スキルが著しく損なわれている。アルコール使用障害によって損なわれる社会的スキルには、顔の感情の知覚障害、韻律、知覚の問題、心の理論の欠陥などがあり、アルコールを乱用する人はユーモアを理解する能力も損なわれている。[ 59 ]アルコール使用障害の人は精神疾患をよく患っており、25 % もの人が重度の精神障害も患っている。最も一般的な精神症状は、不安障害とうつ病である。精神症状は通常、アルコール離脱中に最初は悪化しますが、通常は禁酒を続けると改善するか消失します。[ 60 ]精神病、混乱、器質性脳症候群はアルコール乱用によって引き起こされる可能性があり、統合失調症などの誤診につながる可能性があります。[ 61 ]パニック障害は、長期にわたるアルコール乱用の直接的な結果として発症または悪化する可能性があります。[ 62 ] [ 63 ]

大うつ病とアルコール依存症の併発はよく文書化されている。[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]併発のある患者では、禁酒で寛解するうつ病エピソード（「物質誘発性」）と、一次性で禁酒しても寛解しないうつ病エピソード（「独立」エピソード）とに区別するのが一般的である。[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ]他の薬物の追加使用は、うつ病のリスクを高める可能性がある。[ 70 ]精神疾患は性別によって異なります。アルコール使用障害のある女性は、大うつ病、不安症、パニック障害、過食症、心的外傷後ストレス障害（PTSD）、境界性パーソナリティ障害などの精神疾患の診断を併発していることが多い。アルコール使用障害のある男性は、自己愛性人格障害や反社会性人格障害、双極性障害、統合失調症、衝動性障害、注意欠陥・多動性障害（ADHD）を併発していることが多い。[ 71 ]アルコール使用障害のある女性は、一般の女性よりも身体的または性的暴行、虐待、家庭内暴力を経験する可能性が高く、 [ 71 ]精神疾患の発生率が高くなり、アルコールへの依存度も高くなる可能性がある。[ 72 ]

社会的影響

参照:薬物関連犯罪

アルコール使用障害は、脳の病理学的変化とアルコールの酩酊作用により、深刻な社会問題を引き起こす。[ 57 ] [ 73 ]アルコールの乱用は、児童虐待、家庭内暴力、強姦、窃盗、暴行などの犯罪を犯すリスクの増加と関連している。[ 74 ]アルコール依存症は失業と関連しており[ 75 ]、経済的問題につながる可能性がある。不適切なタイミングでの飲酒や判断力の低下による行動は、飲酒運転[ 76 ]や公共秩序の乱れに対する刑事告発、または不法行為に対する民事罰などの法的結果につながる可能性がある。アルコール依存症者の飲酒時の行動や精神障害は、周囲の人々に深刻な影響を及ぼし、家族や友人からの孤立につながる可能性がある。この孤立は、夫婦間の対立や離婚につながったり、家庭内暴力の一因となったりする可能性がある。アルコール依存症は、児童のネグレクトにつながることもあり、その結果、アルコール使用障害を持つ人々の子供の情緒発達に永続的なダメージを与える。[ 77 ]このため、アルコール使用障害を持つ人の子供は、多くの感情的な問題を抱える可能性があります。例えば、不安定な気分行動のために、親を恐れるようになることがあります。親をアルコール依存症から救い出すことができないという自分の無力さに恥じるようになり、その結果、自己イメージに問題が生じ、うつ病につながる可能性があります。[ 78 ]

アルコール離脱

主要記事:アルコール離脱症候群
参照：キンドリング（鎮静催眠薬の離脱）
「瓶は役目を終えた」。G.クルックシャンク作のエッチングの複製、1847年。

バルビツール酸系薬剤やベンゾジアゼピン系薬剤など、鎮静催眠作用を持つ類似の物質と同様に、アルコール依存症からの離脱は、適切に管理されなければ致命的となる可能性がある。[ 73 ] [ 79 ]アルコールの主な作用は、 GABA A受容体への刺激を増加させ、中枢神経系の抑制を促進することである。アルコールを繰り返し大量に摂取すると、これらの受容体は鈍感になり、数も減少し、耐性と身体的依存が生じる。アルコールの摂取を急に止めると、神経系でシナプスの発火が制御不能になる。その結果、不安、胃のむかつきや吐き気、[ 80 ]生命を脅かす発作、振戦せん妄、幻覚、震え、心不全などの症状が現れる可能性がある。[ 81 ] [ 82 ]他の神経伝達物質系、特にドーパミン、NMDA、グルタミン酸も関与している。[ 37 ] [ 83 ]

断酒後1週間を過ぎると、振戦せん妄や発作などの重度の急性離脱症状が現れることは稀です。急性離脱期は1週間から3週間続くと定義できます。断酒後3～6週間は、不安、抑うつ、疲労、睡眠障害がよく見られます。 [ 84 ]同様の急性離脱後症状は、アルコール依存症および離脱の動物モデルでも観察されています。[ 85 ]

アルコール使用障害のある人にもキンドリング効果が現れ、離脱症状が続くたびに前回よりも重症化します。これは、禁酒期間とアルコールへの再曝露によって生じる神経適応によるものです。複数回の離脱症状を経験した人は、過去にアルコール離脱症状を経験していないアルコール依存症の人よりも、離脱中に発作を起こしたり、より重度の不安を経験したりする可能性が高くなります。キンドリング効果は、脳神経回路の持続的な機能変化と遺伝子発現をもたらします。[ 86 ]キンドリング効果はまた、アルコール離脱の心理症状の悪化にもつながります。[ 84 ]医師がアルコール離脱を評価する際に役立つ意思決定ツールや質問票があります。例えば、CIWA-Arは、アルコール離脱症状を客観化することで治療方針の決定を支援します。これにより、効率的な面接が可能になると同時に、臨床的有用性、妥当性、信頼性が維持され、死の危険にさらされる可能性のある離脱患者への適切なケアが確保されます。[ 87 ]

原因

アルコール依存症や乱用の危険因子としてのメンタルヘルス
ウィリアム・ホガースの 『ジン・レーン』、1751年

遺伝的要因と環境的要因の複雑な組み合わせが、アルコール依存症の発症リスクに影響を与えます。[ 88 ]アルコール代謝に影響を与える遺伝子も、アルコール依存症の家族歴と同様に、アルコール依存症のリスクに影響を与えます。[ 89 ]幼少期の飲酒は、アルコール依存症のリスクを高める遺伝子の発現に影響を与える可能性があるという説得力のある証拠があります。これらの遺伝的およびエピジェネティックな結果は、飲酒開始年齢が若いほど、生涯アルコール依存症の有病率が高くなるという大規模な縦断的集団研究の結果と一致していると考えられています。[ 90 ] [ 91 ]

幼少期の重度のトラウマも、薬物依存のリスクの一般的な増加と関連している。[ 88 ]仲間や家族のサポートの欠如は、アルコール依存症発症のリスク増加と関連している。[ 88 ]遺伝と青年期は、慢性的なアルコール乱用の神経毒性作用に対する感受性の増加と関連している。神経毒性作用による皮質変性は衝動的な行動を増加させ、これがアルコール使用障害の発症、持続および重症化に寄与している可能性がある。禁酒により、アルコール誘発性中枢神経系障害の少なくとも一部が回復するという証拠がある。[ 92 ]大麻の使用は、その後のアルコール使用の問題と関連していた。[ 93 ]アルコール使用は、その後のタバコや大麻などの違法薬物の使用の可能性の増加と関連していた。[ 94 ]

可用性

アルコールは最も入手しやすく、広く消費され、そして広く乱用されている娯楽用薬物です。ビールは世界で最も広く消費されているアルコール飲料であり[ 95 ] 、水とお茶に次いで3番目に人気のある飲料です[ 96 ]。一部の人々は、ビールは最も古い発酵飲料であると考えています[ 97 ]。 [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ]

男女差

性別と国別のアルコール使用障害の有病率の比較（上の画像：女性、下の画像：男性）
女性のみのアルコール使用障害マップ
男性のみのアルコール使用障害マップ
アルコール使用障害（15歳以上）別に色分けされた世界地図、12か月間の有病率（％）、データ：WHO（2016年）
   0.0～3.6    3.7～7.3    7.4～11.0
  11.1～14.7   14.8～18.1   19.9～21.2
  22.2～23.5   28.8～28.8   33.9～36.9

SAMHSAの 2004 ～ 2005 年の薬物使用と健康に関する全国調査の米国における複合データに基づくと、12 歳以上の人の過去 1 年間のアルコール依存または乱用率は、飲酒レベルによって異なります。過去 1 か月間に大量に飲酒した人の 44.7%、過度の飲酒者は 18.5%、過度の飲酒をしなかった人は 3.8%、過去 1 か月間に飲酒しなかった人のうち 1.3% が、過去 1 年間のアルコール依存または乱用の基準を満たしています。過去1ヶ月間の飲酒に関する全ての指標において、男性は女性よりも高い割合を示しており、飲酒（57.5% vs. 45%）、過度の飲酒（30.8% vs. 15.1%）、大量飲酒（10.5% vs. 3.3%）のいずれも男性の方が高く、過去1年間にアルコール依存または乱用の基準を満たす可能性は男性が女性の2倍であった（10.5% vs. 5.1%）。[ 101 ]しかし、一般的に女性は男性よりも体重が軽く、体内の脂肪が多く水分が少なく、食道と胃でのアルコール代謝が少ないため、1杯あたりの血中アルコール濃度が高くなる可能性が高い。また、女性は肝疾患にかかりやすい可能性もある。[ 102 ]

遺伝的変異

参照:依存症 § 遺伝的要因

アルコール依存症のリスクに影響を与える遺伝的変異がある。[ 89 ] [ 88 ] [ 103 ] [ 104 ]これらの変異の一部は、アフリカ、東アジア、中東、ヨーロッパなど、特定の地域を祖先とする人々によく見られる。最も影響が大きい変異は、アルコール代謝の主要酵素であるADH1BとALDH2をコードする遺伝子にある。[ 89 ] [ 103 ] [ 104 ]これらの遺伝的要因は、アルコールとその最初の代謝産物であるアセトアルデヒドが代謝される速度に影響を与える。[ 89 ]これらは、世界のさまざまな地域の人々にさまざまな頻度で見られる。[ 105 ] [ 89 ] [ 106 [ 89 ]東アジアおよび中東の人々に最も多く見られます。アルコール脱水素酵素アレルADH1B*3もまた、アルコールの代謝を速めます。ADH1B*3アレルは、アフリカ系の一部の人々と特定のネイティブアメリカンの部族にのみ見られます。このアレルを持つアフリカ系アメリカ人とネイティブアメリカンは、アルコール依存症を発症するリスクが低下します。[ 89 ] [ 106 ] [ 107 ]しかし、ネイティブアメリカンのアルコール依存症の発生率は平均よりも有意に高く、文化的環境的影響（例：トラウマ）などの危険因子がこの高い発生率を説明するために提案されています。[ 108 ] [ 109 ]アルデヒド脱水素酵素アレルALDH2*2は、アルコール代謝の最初の産物であるアセトアルデヒドが酢酸に変換されて除去される速度を大幅に低下させます。これにより、アルコール依存症のリスクが大幅に低下します。[ 89 ] [ 105 ]

10万人以上のヒトを対象としたゲノムワイド関連研究（GWAS）により、膜貫通タンパク質β-クロトーをコードするKLB遺伝子の変異が、アルコール摂取と高い関連性を持つことが特定されました。β-クロトータンパク質は、単糖類やアルコールへの食欲を調節するホルモンの細胞表面受容体に必須の要素です。 [ 110 ]いくつかの大規模GWASでは、アルコール摂取とアルコール依存症の遺伝学的特性に違いが見られましたが、両者はある程度関連しています。[ 103 ] [ 104 ] [ 111 ]

DNA損傷

アルコール誘発性のDNA損傷は、適切に修復されない場合、アルコール誘発性の神経毒性において重要な役割を果たす可能性がある。 [ 112 ]脳内ではエタノールからアセトアルデヒドへの代謝変換が起こり、エタノールの神経毒性作用は、DNA付加物や架橋を含むアセトアルデヒド誘発性のDNA損傷と関連していると思われる。 [ 112 ]アセトアルデヒドに加えて、アルコール代謝は潜在的に遺伝毒性のある活性酸素種を生成し、これが酸化DNA損傷を引き起こすことが実証されている。[ 112 ]

診断

意味

遊歩道に座り、瓶に入った酒を飲む男性。 1905年頃～1914年頃。オーストリアの写真家エミール・マイヤーによる作品。

アルコール依存症という言葉の定義には意見の相違があるため、診断名として認められておらず、その強い偏見を伴う意味合いから、アルコール依存症という言葉の使用は推奨されていません。[ 18 ] [ 19 ] DSM-5ではアルコール使用障害[ 2 ]、ICD-11ではアルコール依存症[ 4 ]に分類されています。[ 113 ] 1979年、世界保健機関は、アルコール依存症という用語の意味が不正確であるため、アルコール依存症という用語の使用を推奨せず、アルコール依存症候群という用語を推奨しました。[ 114 ]

アルコールの誤用、問題使用、乱用、多量使用は、飲酒者に身体的、社会的、または道徳的な危害を及ぼす可能性のある不適切なアルコール使用を指します。[ 115 ] 米国農務省（USDA）が2005年に発行した米国人のための食事ガイドラインでは、「適度な使用」を男性で1日2杯まで、女​​性で1杯までと定義しています。[ 116 ]国立アルコール乱用・依存症研究所（NIAAA）は、過度の飲酒を血中アルコール濃度（BAC）が0.08に達するアルコール量と定義しており、ほとんどの成人の場合、2時間以内に男性で5杯、女性で4杯を摂取するとこの濃度に達します。 NIAAAによると、男性は週14杯（スタンダードドリンク）または1日4杯（ドリンク）を超えるとアルコール関連の問題のリスクがあり、女性は週7杯（スタンダードドリンク）または1日3杯（ドリンク）を超えるとリスクがある。NIAAAでは、スタンダードドリンクとは、ビール12オンス（約350ml）1本、ワイン12オンス（約140ml）1杯、または蒸留酒1.5オンス（約45ml）と定義している。[ 117 ]このようなリスクがあるにもかかわらず、2014年の「薬物使用と健康に関する全国調査」報告書によると、上記の基準で定義された「ヘビードリンカー」または「ビンジドリンカー」のうち、アルコール依存症の基準を満たしているのはわずか10%であり、ビンジドリンカーではない人で基準を満たしているのはわずか1.3%であった。この研究から導き出される推論は、エビデンスに基づく政策戦略と臨床予防サービスによって、ほとんどの場合、依存症治療を必要とせずにビンジドリンキングを効果的に減らすことができる可能性があるということである。[ 118 ]

アルコール依存症

アルコール依存症という言葉は一般の人々の間で広く使われていますが、その定義は明確ではありません。この言葉自体の不正確さにもかかわらず、アルコール依存症という言葉に遭遇した際にどのように解釈すべきかを定義しようとする試みがなされてきました。1992年には、全米アルコール依存症・薬物依存評議会（NCADD）とASAMによって、「飲酒のコントロール障害、薬物であるアルコールへの執着、有害な結果にもかかわらずアルコールを使用すること、そして思考の歪みを特徴とする、主要な慢性疾患」と定義されました。[ 119 ] MeSHには1999年からアルコール依存症の項目があり、1992年の定義を参照しています。[ 120 ]

WHOはアルコール依存症を「長年使用され、意味が変化する用語」と呼んでおり、1979年のWHO専門家委員会はこの用語の使用に反対した。[ 121 ]

専門分野や研究の文脈では、現在ではアルコール依存症という用語はあまり好まれておらず、むしろアルコール乱用、アルコール依存、またはアルコール使用障害という用語が用いられています。[ 4 ] [ 2 ]タルボット（1989）は、古典的な疾患モデルにおけるアルコール依存症は進行性の経過を辿ると指摘しています。つまり、飲酒を続けると病状は悪化し、身体的、精神的、感情的、そして社会的に、人生に有害な結果をもたらすということです。[ 122 ]ジョンソン（1980）は、依存症患者のアルコールに対する感情的反応の進行には4つの段階があると提唱しました。最初の2段階は「正常な」飲酒、最後の2段階は「典型的な」アルコール性飲酒とされています。[ 122 ]

DSMとICD

アメリカ合衆国では、精神障害の診断と統計マニュアル（DSM）が精神障害の最も一般的な診断ガイドであるが[ 123 ] 、ほとんどの国では管理と診断の目的で国際疾病分類（ICD）を使用している。[ 124 ] 2つのマニュアルは、アルコールの問題を分類するために類似しているが同一ではない命名法を使用している。

マニュアル 命名法 意味
DSM-IV アルコール乱用、またはアルコール依存症
  • アルコール乱用 – 繰り返し悪影響が出るにもかかわらず、繰り返し飲酒すること。[ 125 ]
  • アルコール依存症 -アルコール乱用に加えて、耐性、離脱症状、そして制御不能な飲酒衝動が現れる状態。[ 125 ] 1980年代のDSM-IIIでは、「アルコール依存症」という用語が「アルコール乱用」と「アルコール依存」に分割され、1987年のDSM-III-Rでは行動症状が「乱用」から「依存」に移動された。[ 126 ]一部の学者は、 DSM-5ではアルコール乱用とアルコール依存が「アルコール使用障害」という新しい項目に統合されたと示唆している。 [ 127 ] [ 128 ]
DSM-5 アルコール使用障害 「12ヶ月以内に[合計12の症状のうち2つ以上の症状]が現れ、臨床的に重大な障害または苦痛につながる問題のあるアルコール使用パターン...」[ 129 ]
ICD-10 アルコールの有害な使用、またはアルコール依存症候群 定義はDSM-IVと同様です。世界保健機関（WHO）は、アルコール依存症ではなく「アルコール依存症候群」という用語を使用しています。[ 114 ] 「有害な使用」（「乱用」とは対照的に）という概念は、依存症がない場合の被害の報告不足を最小限に抑えるために、1992年のICD-10で導入されました。 [ 126 ] 「アルコール依存症」という用語は、ICD-8/ICDA-8とICD-9の間でICDから削除されました。[ 130 ]
ICD-11 アルコールの有害な使用のエピソード、アルコールの有害な使用パターン、またはアルコール依存症
  • アルコールの有害な使用のエピソード– 「人の身体的または精神的健康に損害を与えた、または他人の健康に害を及ぼす行動につながるアルコールの使用の1回のエピソード...」[ 131 ]
  • 有害なアルコール使用パターン- 「人の身体的または精神的健康に損害を与えた、または他人の健康に害を及ぼす行動につながるアルコール使用パターン...」[ 132 ]
  • アルコール依存症- 「アルコール依存症は、アルコールの反復的または継続的な使用によって生じる、アルコール使用の調節障害です。その特徴は、アルコールを使用する強い内的衝動です。…依存症の特徴は通常、少なくとも12ヶ月間にわたって明らかになりますが、アルコールの使用が少なくとも1ヶ月間継続的（毎日またはほぼ毎日）であれば、診断が下される可能性があります。」[ 133 ]

社会的障壁

態度や社会的な固定観念は、アルコール使用障害の発見と治療の障壁となる可能性があります。これは、男性よりも女性にとって大きな障壁となります。[なぜ? ]スティグマを恐れる女性は、自分の病状を否定し、飲酒を隠し、一人で飲酒することがあります。このパターンにより、家族、医師、その他の人々は、知っている女性がアルコール使用障害であると疑う可能性が低くなります。[ 52 ]対照的に、スティグマを恐れる気持ちが減ると、男性は自分の病状を認め、飲酒を公に示し、グループで飲酒することがあります。このパターンにより、家族、医師、その他の人々は、知っている男性がアルコール使用障害を患っているのではないかと疑う可能性が高くなります。[ 71 ]

スクリーニング

18歳以上の者にはアルコール乱用のスクリーニングが推奨されているが、スクリーニング間隔は十分に確立されていない。[ 134 ] [ 135 ] [ 136 ]いくつかの国家機関は12歳以上の青少年のスクリーニングを推奨している。[ 137 ]アルコール使用のコントロールの喪失を検出するために、いくつかのツールが使用される可能性がある。これらのツールは主に質問票形式の自己申告である。もう一つの一般的なテーマは、アルコール使用の一般的な深刻さをまとめたスコアまたは集計である。[ 138 ]オンラインまたは書面による質問票は、医療従事者が直接尋ねる質問と比較して、不健康なアルコール使用を特定する上でより高い感度を有する。[ 136 ]

4 つの質問からその名が付けられたCAGE質問票は、診療所で患者を迅速にスクリーニングするために使用できる一例です。

2 つの「はい」の回答は、回答者をさらに調査する必要があることを示します。

アンケートでは以下の質問をします。

  1. 飲酒量を減らす必要があると感じたことはありますか?
  2. あなたの飲酒を批判してイライラしたことはありませんか?
  3. 飲酒について罪悪感を感じたことはありますか?
  4. 神経を落ち着かせたり二日酔いを治したりするために、朝一番にお酒を飲みたいと思ったことはありませんか？[ 139 ] [ 140 ]
CAGE質問票はアルコール関連の問題を検出する上で高い有効性を示しているが、アルコール関連の問題がそれほど深刻ではない人、白人女性、大学生に対しては限界がある。[ 141 ]

アルコール依存症の検出には、CAGE質問票よりも感度の高い診断テストであるアルコール依存症データ質問票などの他のテストが使用されることがあります。これは、アルコール依存症の診断と重度のアルコール使用の診断を区別するのに役立ちます。[ 142 ]ミシガンアルコールスクリーニングテスト（MAST）は、アルコール依存症のスクリーニングツールであり、アルコール関連の犯罪で有罪判決を受けた人に対する適切な量刑を決定するために裁判所で広く使用されています。 [ 143 ]最も一般的なのは影響下での運転です。アルコール使用障害識別テスト（AUDIT）は、世界保健機関によって開発されたスクリーニング質問票であり、6か国で検証され、国際的に使用されているという点でユニークです。CAGE質問票と同様に、簡単な質問セットを使用します。高得点の場合はより深い調査が必要になります。[ 144 ] AUDIT質問票は、不健康なアルコール使用を検出する感度が73〜100％ですが、特異度は低いです。[ 136 ]パディントン・アルコールテスト（PAT）は、救急外来を受診する患者におけるアルコール関連の問題をスクリーニングするために設計されました。AUDIT質問票とよく一致していますが、実施時間は5分の1です。[ 145 ]

尿検査と血液検査

アルコール使用は一般的に自己申告で測定されるが、臨床現場ではバイオマーカーが推奨される。慢性的なアルコール使用または最近のアルコール使用を評価するために様々な生物学的マーカーが使用され、一般的な検査の1つは血中アルコール濃度（BAC）である。[ 146 ]ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）のレベルのモニタリングは、継続的なアルコール摂取を評価するために使用されることがある。しかし、GGTレベルの上昇はアルコール使用障害のある男性の半数にのみ見られ、女性や若年者ではそれほど一般的ではない。[ 147 ] GGTレベルは、飲酒を継続すると何週間も高いまま持続し、半減期は2～3週間であるため、GGTレベルは継続的かつ慢性的なアルコール使用の有用な評価となっている。[ 147 ] ただし、GGTレベルの上昇は、アルコールに関連しない肝疾患、糖尿病、肥満または過体重、心不全、甲状腺機能亢進症、および一部の薬剤でも見られることがある。[ 147 ] ホスファチジルエタノール（PEth）は、飲酒後数週間は赤血球中に存在するバイオマーカーであり、その濃度は消費されたアルコールの量とほぼ一致し、検出限界は5週間と長いため、継続的なアルコール使用を評価するための有用な検査となっている。[ 147 ]ホスファチジルエタノールは高い特異性を持つと考えられており、検査結果が陰性であれば、被験者はアルコール依存症ではない可能性が高いことを意味する。[ 148 ] [ 149 ]研究では、PEthの特異度は一貫して100％と測定されている。[ 149 ]

エチルグルクロニドは、最近のアルコール摂取を評価するために測定されることがあります。尿中の濃度は、アルコール摂取後48時間まで検出されます。しかし、これは摂取したアルコール量を正確に測定するものではありません。[ 147 ]血中、尿中、呼気中のエタノール濃度の測定も、最近のアルコール摂取を評価するために用いられており、多くの場合、緊急時に用いられます。[ 147 ]

慢性的なアルコール乱用の他の検査マーカーには以下のものがある：[ 150 ]

低カリウム血症、低マグネシウム血症、低ナトリウム血症、高尿酸血症、代謝性アシドーシス、呼吸性アルカローシスなどの電解質および酸塩基異常は、アルコール使用障害のある人によく見られます。[ 5 ]

アルコール使用モニタリング（自己申告またはバイオマーカーによる）は、アルコール乱用治療の成功にとって非常に重要です。しかし、バイオマーカーのコストと継続的なモニタリングの侵襲性により、その有用性は制限される可能性があります。[ 148 ]

防止

詳細情報:アルコール教育

世界保健機関、欧州連合、その他の地域機関、各国政府、議会は、アルコール依存症の害を軽減するためにアルコール政策を策定してきました。[ 151 ] [ 152 ]

アルコール購入年齢の引き上げや、アルコール飲料の広告の禁止または制限は、特に青少年や若年成人のアルコール摂取を減らすための一般的な方法です（「青少年のアルコール依存症」を参照）。アルコール依存症予防のもう一つの一般的な方法は、アルコール製品への課税です。アルコール価格を10%引き上げると、消費量が最大10%減少します。[ 153 ]

アルコール乱用の影響について、マスメディアを活用した信頼性が高く、証拠に基づいた教育キャンペーンの実施が推奨されている。また、青少年のアルコール乱用を防ぐための親向けのガイドラインや、精神衛生上の問題を抱える若者を支援するためのガイドラインも提案されている。[ 154 ]

アルコールは不安などの症状を一時的に自己治療するために使用されることが多いため、個人のストレスや不安の重症度や有病率を軽減することでアルコール依存症の予防が試みられる場合があります。[ 4 ] [ 7 ]

管理

アルコール依存症には多様な視点があるため、治療法も多様です。アルコール依存症を医学的疾患または病気として捉える人は、例えば社会的選択として捉える人とは異なる治療法を推奨します。ほとんどの治療法は、飲酒を断つための支援に重点を置き、その後、生活訓練や社会的支援などによって、再び飲酒に走らないように支援します。アルコール依存症には、飲酒を続ける原因となる複数の要因が絡み合っているため、再発を防ぐには、それらすべてに対処する必要があります。この種の治療法の一例として、解毒療法に続いて、支持療法、自助グループへの参加、そして継続的な対処メカニズムの開発を組み合わせることが挙げられます。アルコール依存症治療コミュニティの多くは、アルコホーリクス・アノニマスの12ステップ・プログラムによって普及した禁酒に基づくゼロ・トレランス・アプローチを支持していますが、ハームリダクション・アプローチを好む人もいます。[ 155 ]

アルコール摂取の中止

主要記事:アルコール解毒

アルコール解毒のための医学的治療では通常、アルコール離脱症候群の悪影響を軽減するためにベンゾジアゼピンが投与される。 [ 156 ] [ 157 ]ベンゾジアゼピン投与で通常の効果が得られない場合、フェノバルビタールを追加すると結果が改善し、フェノバルビタール単独が効果的な治療となる場合もある。 [ 158 ]プロポフォールはまた、ベンゾジアゼピンに対する治療反応が限られている人の治療を強化する可能性がある。[ 159 ] [ 160 ]軽度から中等度の離脱症状のリスクがあるだけの人は、外来患者として治療できる。重度の離脱症候群のリスクがある人や、重大なまたは急性の併存疾患がある人は、入院患者として治療できる。直接治療の後に、再発のリスクを減らすためにアルコール依存症またはアルコール使用障害の治療プログラムを実施することができる。[ 9 ]アルコール離脱後に現れる抑うつ気分や不安などの症状は、数週間から数ヶ月かけて治まることがありますが、他の症状は神経適応が持続するため、より長く持続します。[ 84 ]

心理的

アルコール依存症者匿名会の地域サービスセンター

様々な形態のグループ療法や心理療法は、禁酒を奨励・支援するため、あるいは有害な結果と関連しないレベルまでアルコール消費量を減らすために用いられることがあります。相互扶助グループカウンセリングは、再発防止を促進するためのアプローチです。[ 8 ] アルコホーリクス・アノニマスは、相互ピアサポートと非専門家によるカウンセリングを提供するために設立された最も初期の組織の一つですが、その有効性については議論があります。[ 161 ] 2020年のコクランレビューでは、12ステップ・ファシリテーション（TSF）は、1日の飲酒量を減らすなどの成果を達成する可能性が高いと結論付けられましたが、そのような結論の根拠は、確実性が低い、または中程度のエビデンスに基づいているため、「慎重に検討する必要がある」とされています。[ 162 ]その他には、LifeRing Secular Recovery、SMART Recovery、Women for Sobriety、Secular Organizations for Sobrietyなどがあります。[ 163 ]

アルコール使用障害に対するマニュアル化された[ 164 ] 12ステップ促進（TSF）介入（すなわち、アルコール依存症匿名会への積極的かつ長期的な参加を促す療法）は、他の臨床介入や待機リスト対照群と比較して、より高い禁酒率につながる。[ 165 ]

適度な飲酒

参照:アルコール管理プログラム

アルコール依存症の人々の適度な飲酒（しばしば「コントロールされた飲酒」と呼ばれる）は、大きな論争の的となっている。[ 166 ]実際、適度な飲酒目標の実現可能性に対する懐疑論の多くは、アルコール依存症に関する歴史的な考えに由来しており、現在ではほとんどの科学的文脈でアルコール使用障害またはアルコール依存症に置き換えられている。2021年に行われた、適度な（コントロールされた）飲酒を促進するために設計された介入のメタ分析と系統的レビューでは、この治療モデルは、アルコール問題を抱える多くの人々にとって、禁酒志向のアプローチと比較して非劣性の結果を示したことが判明した。[ 167 ] [ b ]

モデレーション・マネジメントやドリンクワイズなどの相互支援プログラムは、完全な禁酒を義務付けるものではありません。重度のアルコール使用障害を持つ人のほとんどは飲酒量を制限することができませんが、軽度から中程度のアルコール問題を抱える人は、飲酒が自身や他人に害を及ぼさない程度に、飲酒量と頻度を制限できる場合が多いです。国立アルコール乱用・依存症研究所（NIAAA）による2002年の米国での調査では、1年以上前にアルコール依存症と診断された人の17.7%が、低リスクの飲酒に戻ったことが示されました。しかし、このグループは依存症の初期症状がより少なかったことが示されています。[ 168 ]

2001～2002年に寛解状態と判断された同じ被験者を対象とした追跡調査では、2004～2005年に問題飲酒に戻った割合が調査されました。この研究では、回復期のアルコール依存症患者にとって、禁酒が最も安定した寛解状態であることが示されました。[ 169 ] 1973年の研究では、慢性アルコール依存症患者が再び適度な飲酒に戻ったことが示されましたが、[ 170 ] 1982年の追跡調査では、被験者の95%が長期にわたって適度な飲酒を維持できなかったことが示されました。[ 171 ] [ 172 ]別の研究では、アルコール依存症の男性2グループを60年間にわたって長期追跡調査し、「飲酒を抑制しても、再発や禁酒への移行を伴わずに10年以上継続することはほとんどない」という結論に達しました。[ 173 ]インターネットベースの指標は、少なくとも短期的には有用であると考えられます。[ 174 ]

医薬品

アメリカ合衆国ではアルコール依存症の治療薬としてアカンプロセート、ナルトレキソンとジスルフィラムの2種類の薬が承認されている。[ 175 ]

  • アカンプロサートは、離脱後に過剰に活性化する神経伝達物質であるグルタミン酸の作用に拮抗することで、アルコール依存症によって変化した脳内の化学組成を安定化させる可能性がある。[ 176 ]アルコール離脱の開始時に起こる過剰なNMDA活性を低下させることで、アカンプロサートはアルコール離脱に関連する神経毒性を軽減または予防することができる。[ 177 ]アカンプロサートは、アルコール依存症者の再発リスクを軽減する。[ 178 ] [ 179 ]アカンプロサートは、肝毒性のリスクがあるため、進行した非代償性肝硬変の患者には推奨されない。[ 147 ]軽度の肝疾患の患者は服用できる場合がある。また、重度の腎疾患の患者は服用できない。[ 136 ]
  • ナルトレキソンはオピオイド受容体に対する競合的拮抗薬で、エンドルフィンとオピオイドの作用を効果的に阻害する。ナルトレキソンは、毎日の経口錠剤または月1回の筋肉内注射として投与することができる。[ 147 ]ナルトレキソンは、アルコールへの渇望を減らし、禁酒を促すために使用される。アルコールは、体内でエンドルフィンを放出させ、それが次にドーパミンを放出して報酬経路を活性化するため、体内でナルトレキソンはアルコール摂取による快感を軽減する。[ 180 ]アルコール依存症者の再発リスクの低下と過度の飲酒の減少を裏付ける証拠がある。[ 179 ]ナルトレキソンは、肝毒性のリスクがあるため、進行した肝疾患または急性肝炎の患者には使用してはならない。[ 147 ]ナルトレキソンはオピオイド離脱症状を誘発する可能性があるため、オピオイドを服用している人には使用すべきではない。 [ 136 ]月に1回筋肉内に注射するナルトレキソンは、いくつかの研究でわずかに効果が高く、経口剤と比較して1か月あたりの飲酒日数が5日少なくなることが判明した。[ 136 ] ナルメフェンも同様に効果があるようで、同様に作用する。[ 179 ]
  • ジスルフィラムは、アセトアルデヒド脱水素酵素の働きを阻害することでアセトアルデヒドの排出を阻害します。アセトアルデヒドは、体内でエタノールが分解される際に生成される化学物質です。アセトアルデヒド自体は、アルコール摂取による多くの二日酔い症状の原因です。飲酒時の全体的な影響としては、顔面紅潮、吐き気、心拍数の上昇、低血圧を特徴とする急性の不快感が挙げられます。[ 147 ]ジスルフィラムは、肝毒性による生命を脅かすリスクがあるため、進行した肝疾患のある患者には使用すべきではありません。[ 147 ]アルコール乱用治療におけるジスルフィラムの有効性に関するエビデンスは限られています。[ 136 ]

他にもいくつかの薬剤が使用されており、多くは調査中です。[ 181 ]

  • ベンゾジアゼピンは急性アルコール離脱の管理における第一選択薬であるが、急性離脱期間以外での使用は推奨されない。[ 147 ]ロラゼパムやオキサゼパムなどの半減期の短いベンゾジアゼピンは、半減期が短く代謝活性が低いため肝疾患患者における錯乱リスクが低いため、アルコール離脱の治療に好まれる。[ 147 ]長期使用はアルコール依存症の転帰を悪化させる可能性がある。ベンゾジアゼピンを慢性的に服用しているアルコール依存症患者は、ベンゾジアゼピンを服用していないアルコール依存症患者よりも断酒率が低い。回復中の患者にベンゾジアゼピンや鎮静催眠薬の処方を開始すると再発率が高く、ある著者は鎮静催眠薬を処方された患者の4分の1以上が再発したと報告している。ベンゾジアゼピン系薬剤を長期服用している人は、アルコール使用障害の再発の既知の危険因子である重度の不安やパニックが生じる可能性があるため、急激な離脱は避けるべきです。6～12ヶ月間の漸減療法が最も効果的であり、離脱症状の強度も軽減されることが分かっています。[ 182 ] [ 183 ]
  • カルシウムカルビミドはジスルフィラムと同じように作用するが、ジスルフィラムに時折見られる副作用である肝毒性や眠気といった副作用がカルシウムカルビミドでは起こらないという利点がある。[ 184 ]
  • オンダンセトロンとトピラマートは、特定の遺伝子パターンを持つ人々において、暫定的なエビデンスによって裏付けられています。[ 185 ] [ 186 ]オンダンセトロンのエビデンスは、最近アルコールを乱用し始めた人々においてより強力です。[ 185 ]トピラマートは、天然に存在する糖単糖であるD-フルクトースの誘導体です。レビュー記事では、トピラマートはアルコール使用障害の治療において「有望」 、 「有望」 、 「有効」、「不十分」[ 188 ]な結果を示していると評価されています。 [ 185 ] [ 187 ] [ 188 ]

選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、三環系抗うつ薬（TCA）、抗精神病薬、ガバペンチンの使用を支持する証拠はない。[ 179 ]

研究

トピラマートは、天然に存在する糖類であるD-フルクトースの誘導体であり、アルコール依存症患者の断酒や飲酒量の削減に効果があることが分かっています。トピラマートは興奮性グルタミン酸受容体に拮抗し、ドーパミン放出を抑制し、抑制性γ-アミノ酪酸機能を高めることが示唆されています。2008年に行われたトピラマートの有効性に関するレビューでは、発表された試験結果は有望であると結論付けられましたが、2008年時点では、アルコール依存症の第一選択薬として、トピラマートを週1回の短期服薬指導と併用することを支持するデータは不十分でした。[ 189 ] 2010年のレビューでは、トピラマートが既存のアルコール薬物療法の選択肢よりも優れている可能性があることがわかりました。トピラマートは、渇望感とアルコール離脱症状の重症度を効果的に軽減し、生活の質（QOL）の評価も向上させます。[ 190 ]

GABA B受容体作動薬であるバクロフェンは、アルコール依存症の治療薬として研究されています。[ 191 ] 2017年のコクラン・システマティック・レビューによると、アルコール依存症の離脱症状に対するバクロフェンの使用の有効性や安全性を判断するには証拠が不十分です。[ 192 ] シロシビン補助療法は、アルコール使用障害の患者の治療薬として研究されています。[ 193 ] [ 194 ]

二重の中毒と依存

アルコール依存症患者は、他の向精神薬中毒や薬物依存症の治療も必要となる場合がある。アルコール依存症との二重依存症候群として最も一般的なのはベンゾジアゼピン依存症であり、研究ではアルコール依存症患者の10～20%がジアゼパムやクロナゼパムなどのベンゾジアゼピン系薬剤への依存や乱用の問題を抱えていることがわかっている。これらの薬剤はアルコールと同様に抑制剤である。ベンゾジアゼピンは、不安障害やその他の気分障害に対して医師が処方した場合は合法的に使用されることもあるが、違法薬物として購入されることもある。ベンゾジアゼピンの使用は、問題飲酒者のアルコールへの渇望と飲酒量を増加させる。[ 195 ]

ベンゾジアゼピン依存症では、ベンゾジアゼピン離脱症候群やその他の健康への影響を避けるため、慎重に用量を減らす必要があります。アルコール依存症患者では、ゾルピデムやゾピクロンなどの他の鎮静催眠薬、オピオイド、違法薬物への依存がよく見られます。アルコール自体も鎮静催眠薬であり、バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン、非ベンゾジアゼピンなどの他の鎮静催眠薬との交差耐性があります。鎮静催眠薬への依存と離脱は医学的に重篤になる可能性があり、アルコール離脱と同様に、適切に管理されなければ精神病や発作のリスクがあります。 [ 196 ]

疫学

2012年の人口100万人あたりのアルコール使用障害による障害調整生存年数
  234–806
  814～1,501
  1,551～2,585
  2,838
  2,898～3,935
  3,953～5,069
  5,168
  5,173～5,802
  5,861～8,838
  9,122～25,165
2016年の一人当たりアルコール消費量[ 197 ]

世界保健機関（WHO）は、2016年時点で、[アップデート]世界中で約3億8000万人がアルコール依存症にかかっていると推定しています（15歳以上の人口の5.1%）[ 15 ] [ 16 ] 。アルコール依存症は男性と若年成人に最も多く見られます。[ 4 ]地理的に見ると、アフリカ（人口の1.1%）で最も少なく、東ヨーロッパ（11%）で最も高くなっています。[ 4 ]

2015年現在[アップデート]、米国では成人の約1,700万人（7％）と12歳から17歳の70万人（2.8％）が影響を受けています。[ 13 ]アメリカ人の成人の約12％が、人生のある時点でアルコール依存症の問題を経験しています。[ 198 ]

アメリカ合衆国と西ヨーロッパでは、男性の10～20％、女性の5～10％が人生のある時点でアルコール依存症の基準を満たします。[ 199 ]イギリスでは、2019年の「依存型飲酒者」の数は60万人を超えると推定されています。[ 200 ] エストニアは2015年にヨーロッパで最も高いアルコールによる死亡率を記録し、人口10万人あたり8.8人でした。[ 201 ]アメリカ合衆国では、入院患者の30％がアルコール関連の問題を抱えています。[ 202 ]

医学界と科学界では、アルコール依存症を病態と捉える幅広いコンセンサスが得られています。例えば、米国医師会はアルコールを薬物とみなし、「薬物依存症は慢性的で再発性の脳疾患であり、しばしば壊滅的な結果をもたらすにもかかわらず、強迫的な薬物の探求と使用を特徴とする。これは、生物学的脆弱性、環境曝露、発達要因（例：脳の成熟段階）の複雑な相互作用によって引き起こされる」と述べています。[ 203 ]アルコール依存症は男性に多く見られますが、近年、女性のアルコール依存症の割合が増加しています。[ 53 ]現在のエビデンスによると、男女ともにアルコール依存症の50～60%は遺伝的要因によって決定され、残りの40～50%は環境要因によるものです。[ 204 ]ほとんどのアルコール依存症患者は、青年期または若年成人期にアルコール依存症を発症します。[ 88 ]

予後

2012年の100万人あたりのアルコール使用障害による死亡者数
  0
  1～3
  4～6
  7～13
  14～20歳
  21～37
  38～52
  53～255

アルコール依存症は、人の平均寿命を10年ほど縮めることが多い。[ 23 ]アルコール依存症者の最も一般的な死亡原因は、心血管系の合併症である。[ 205 ]慢性アルコール依存症者の自殺率は高く、飲酒期間が長くなるほど自殺率は高くなる。アルコール依存症者の約3～15％が自殺で亡くなっており[ 206 ]、調査によると自殺者の50％以上がアルコールまたは薬物依存に関連していることがわかっている。これは、アルコールが脳の化学物質の生理学的歪みや社会的孤立を引き起こすためだと考えられている。また、自殺は青年期のアルコール乱用者にもよく見られる。2000年の調査では、青年期の自殺の25％がアルコール乱用に関連していたことがわかった。[ 207 ]

1年後にアルコール依存症と診断された人の中には、治療を受けた人がわずか26%であったにもかかわらず、低リスク飲酒の基準を満たした人もいました。その内訳は、25%が依然として依存症、27%が部分寛解（一部の症状が持続）、12%が無症状飲酒者（飲酒は再発の可能性を高める）、そして36%が完全回復（低リスク飲酒者18%と禁酒者18%）でした。[ 208 ]しかし、対照的に、アルコール依存症の男性2グループを対象とした長期（60年）追跡調査の結果は、「飲酒をコントロールできる状態に戻った後、再発や禁酒に移行することなく10年以上続くことは稀であった …短期研究で報告されているような飲酒をコントロールできる状態に戻ることは、しばしば幻である」ことを示しました。[ 173 ]

歴史

アドリアン ブラウワー、酔っぱらった農民のいる宿、1620 年代
アルコール依存症を病気として描写した1904年の広告

酒好きという用語は、 1819年にドイツの医師CWフーフェランドによって造られ、その後アルコール依存症に取って代わられました。[ 209 ] [ 210 ]その用語は現在、より具体的な意味を持っています。[ 211 ]アルコール依存症という用語は、 1852年にスウェーデンの医師マグナス・フスによって、アルコールの全身的な悪影響を説明するために初めて使用されました。 [ 17 ]

アルコールは、有史以来、長きにわたり使用と乱用の痕跡を残してきました。聖書、エジプト、バビロニアの史料には、アルコールの乱用と依存の歴史が記録されています。古代文化の中には、アルコールを崇拝する文化もあれば、乱用を非難する文化もありました。過度のアルコール乱用と酩酊は、数千年前から社会問題を引き起こすことが認識されていました。しかし、当時の習慣的な酩酊の定義とその悪影響は、18世紀まで医学的に十分に確立されていませんでした。1647年、ギリシャの修道士アガピオスは、慢性的なアルコール乱用が神経系や身体への毒性と関連し、発作、麻痺、内出血などの様々な疾患を引き起こすことを初めて記録しました。 1910年代から1920年代にかけて、アルコールの乱用や慢性的な酩酊の影響で禁酒運動への参加が増え、北米や北欧諸国の多くの国でアルコールが禁止され、アルコール飲料の生産、輸入、輸送、販売が全国的に禁止されました。この禁止は、概ね1920年代後半から1930年代前半まで続きました。これらの政策の結果、肝硬変やアルコール依存症による死亡率が低下しました。[ 212 ] 2005年には、アルコール依存症と乱用が米国経済に年間約2,200億ドルの損失をもたらしていると推定され、これは癌や肥満による損失を上回りました。[ 213 ]

進化

概要

アルコール依存症は、社会において理解し解決するのが非常に複雑で難しい問題です。進化論的観点は見落とされがちですが、この病気を理解する上で重要な観点です。アルコール依存症の進化は、発酵果物の摂取に端を発すると考えられています。[ 214 ]熟した果物を見つけてうまく摂取できた者は、追加の栄養源として有利でした。[ 214 ]このことから、発酵果物に含まれるエタノールとエネルギーが関連づけられました。エタノールは、多量の栄養素と高カロリーを含む熟成果物の体内で生成されます。霊長類において、たとえ直接的な利益がなかったとしても、アルコールに惹かれる霊長類を優遇する自然選択が、なぜ一部の人々が他の人々よりもアルコール依存症にかかりやすいのかを説明する仮説の1つです。[ 215 ]これはダーウィン医学  の一例であり、なぜ一部の人々がアルコール依存症になりやすいのかを説明する一例です。誰がアルコール依存症になりやすいかという全体的な考察には、遺伝、環境、家族背景、その他のストレス要因も含まれており、これらはすべて重要であり、進化論的側面よりも研究される傾向があります。アルコール依存症は、肥満と同様に栄養過剰による病気です。[ 215 ]初期の人類におけるエタノールの消費は、副産物であると同時に栄養源でもありましたが、アルコールが過剰に消費される工業社会では、この消費は問題となる可能性があります。[ 216 ]

発酵果物の摂取

初期の人類は、天然の果物の糖を酵母で発酵させて作られたエタノールを定期的に摂取していた。[ 217 ]果物に含まれる糖は、種子散布者が消費し、最終的に種子を散布する動機となる。また、果物の果肉はエタノール生産のベースとしても役立つ。[ 217 ]果物でのエタノールの生成は、果物が成熟する過程で起こり、散布者が消費しやすい状態になる。未熟な果物には成熟していない種子が含まれており、その種子が食べられ、散布されると不適応となる。また、未熟な果物は微生物が消費しにくい[ 214 ]。果物の熟成は、散布者と微生物の競争として見ることができる。エタノールは微生物の増殖を阻害するが、通常、果物を脊椎動物にとっても食べられなくする。そのため、生物がアルコールを消費できる場合、その果物は他の生物ではなく、その生物だけが利用できることになる。エタノール摂取には、高カロリーというもう一つの利点もあります。エタノールのカロリーは7.1kcal/gで、炭水化物の4.1kcal/gのほぼ2倍です。[ 214 ]

先祖のエタノール消費

人類は、主に果食性の霊長類の系統に由来する。霊長類の進化の大部分は、果実の発酵が迅速かつ定期的に起こる温暖な赤道気候下で起こった。ヒトおよび非ヒト霊長類の祖先は、果実の摂取を通じて低濃度のエタノールに日常的に曝露されていた[ 217 ] 。これが、現代人にも受け継がれているエタノールへの適応と嗜好につながった。[ 216 ]

ホルミシス効果

ホルミシス効果またはホルミシスは、人類とアルコールの祖先からの関係のもう一つの側面である。ホルミシス効果とは、ストレス要因（この場合はエタノール）に対する低濃度は有益であるが、高濃度はストレスとなり、害を及ぼすという考えである。ホルミシスの進化論的説明は、自然選択が相対的な適応度を最大化するという仮定に基づいている。[ 217 ]これは、生物がエタノールの効用を最大化するために、エタノールを消費する代謝機構を発達させた理由の説明となる。アルコール消費に関するホルミシス効果は、ヒトでは十分に研究されていないが、ショウジョウバエ属では研究されている。ショウジョウバエの寿命は、エタノールの非常に低濃度では延びるが、高濃度では短くなる。さらに、低濃度のエタノールが存在すると、子孫を豊富に産む能力が増加する。発酵果物を食生活とする他の生物も同様の特徴を持っており、人間もこれに当てはまる可能性がある。なぜなら、人間は低濃度のエタノールからホルミシス効果を得る能力と代謝装置を持っているからである。[ 217 ]

人間の果食

人類は果食性の食文化を広く受け継いでいます。霊長類における果食性への適応は少なくとも4000万年前に始まったと考えられていますが、おそらくそれ以前から始まっていたでしょう。人類に最も近い親戚であるチンパンジーは、主に果食性の食生活を送っており、これは共通の祖先が果食性の食文化を受け継いでいたという考えを裏付けています。さらに、テナガザルとオランウータンはほぼ完全に果食性であり、ゴリラは部分的に果食性です。[ 217 ]この共通の進化の歴史から、非ヒト霊長類はアルコール依存症を理解するためのモデルとして用いられてきました。研究者たちは、マカクを用いて、過度のアルコール摂取につながる形質の遺伝子が自然選択によって支持されているかどうかを検証してきました。なぜなら、これらの形質は他の状況では適応度を高める可能性があるからです。近縁種であることから、これは人類にも当てはまるかもしれません。[ 218 ]

現代のアルコール依存症

先史時代の人類にとって、果物の発酵に利用されるエタノールには利点がありました。しかし、世界が変わり、生活環境が現代の工業社会に似たものになるにつれ、エタノールへの人類のアクセスも変化しました。砂糖や脂肪と同様に、エタノールは極めて低濃度でしか存在せず、果物に含まれる糖分との結びつきから、人類の消費は不可欠でした。つまり、先史時代には砂糖や脂肪が体の機能に必要最低限​​しか入手できなかったため、人々がそれらを渇望するのと同様に、エタノールもまた渇望され、過剰摂取される可能性があります。現代社会では、砂糖、脂肪、エタノールは容易に入手可能であり、これらへの渇望と相まって、肥満とアルコール依存症はどちらも栄養過剰による病気と考えられます。[ 215 ]

社会と文化

参照：アルコールによる死亡者リスト

長期のアルコール摂取に関連するさまざまな健康問題は、一般的に社会的に有害であると認識されている。たとえば、労働時間の損失による金銭、酩酊状態や長期使用による臓器損傷による医療費、リハビリテーション施設や解毒センターの費用など、二次治療コストなどである。アルコール使用は、頭部外傷、自動車事故（27%）、対人暴力（18%）、自殺（18%）、てんかん（13%）の主な原因である。[ 219 ]アルコール消費がもたらす金銭的コスト以外にも、アルコール依存症者と家族や友人の両方に重大な社会的コストがかかる。[ 73 ]たとえば、妊婦のアルコール摂取は、胎児性アルコール症候群と呼ばれる治癒不可能な有害な状態につながる可能性があり、認知障害、精神衛生上の問題、自立生活不能、犯罪行為のリスク増加につながることが多く、これらはすべて親や介護者に精神的ストレスを引き起こす可能性がある。[ 220 ] [ 221 ]

世界保健機関が集めたアルコール乱用の経済的コストの推計は、国のGDPの1～6％と幅がある。[ 222 ]オーストラリアのある推計では、アルコールの社会的コストはすべての薬物乱用コストの24％を占め、カナダの同様の調査では、アルコールの割合は41％と結論付けている。[ 223 ]ある調査では、2001年に英国で発生したあらゆる形態のアルコール乱用のコストは185億～200億ポンドとされている。[ 200 ] [ 224 ] 2006年の米国のすべての経済的コストは2235億ドルと推計されている。[ 225 ]

どん底に落ちるとは、アルコール乱用に起因するストレス体験を指します。 [ 226 ]この概念には明確な定義はなく、人々は失業、人間関係の破綻、健康問題、法的問題、あるいはアルコール乱用によるその他の結果など、自分自身のどん底を捉えることがあります。[ 227 ]この概念は、12ステップ回復グループや、行動変容のためのトランスセオレティカル・モデルを用いる研究者によって推進されています。 [ 227 ]この俗語が正式な医学文献で初めて使用されたのは、1965年の英国医学雑誌に掲載されたレビューです。[ 227 ]このレビューでは、一部の男性は「どん底に落ちる」まで治療を拒否するが、貧困層やホームレスの依存症患者よりも「友人や家族に支えられているアルコール依存症患者」の方が一般的に治療が成功する傾向があると述べられています。[ 228 ]

アルコール依存症者のステレオタイプは、フィクションや大衆文化によく見られる。「街の酔っぱらい」は、西洋の大衆文化の定番キャラクターである。酔っぱらいのステレオタイプは、人種差別や外国人嫌悪に基づいている可能性があり、アイルランド人は大酒飲みとしてフィクションで描かれている。[ 229 ]社会心理学者のスティバーズとグリーリーによる研究では、アメリカにおけるアイルランド人の間でのアルコール消費量が多いという認識を明らかにしようとしている。[ 230 ]アルコール消費量は、多くのヨーロッパ文化、アメリカ合衆国、オーストラリアで比較的似ている。国内総生産（GDP）の高いアジア諸国では、他のアジア諸国に比べて飲酒量が多いが、アメリカ合衆国のような他の国ほど高くはない。また、逆の傾向もあり、国内総生産（GDP）の非常に低い国ではアルコール消費量が高い。[ 231 ]カナダ在住の韓国人移民を対象とした調査では、アルコールは食事に欠かせない要素であることが多いものの、一人で飲むのは食事の時だけだと報告されています。また、彼らは一般的に、会話のきっかけとなるため、社交の場には必ずアルコールが必要だと考えています。[ 232 ]

精神活性物質であるペヨーテは、アルコール依存症の治療にも効果があることが示されています。ペヨーテが禁止されていた当時、ネイティブアメリカンの儀式では、ペヨーテの代わりにアルコールが精神活性物質として好まれていました。[ 233 ]

参照

注記

  1. ^ 「12ステップ・ファシリテーション（TSF）介入には、AAのテクニックと原則の一部を採用した長期カウンセリング、および個人を地域のAAグループに結び付けるように設計された短期介入が含まれます。」 [ 32 ]
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