免疫療法

免疫療法
上の図は、キメラ抗原受容体T細胞療法（CAR）のプロセスを表しています。これは免疫療法の一種で、がん治療において近年普及が進んでいます。最終的な成果は、体内で感染したがん細胞を認識し、攻撃できるT細胞の生成です。
  1. T 細胞 (「t」というラベルの付いたオブジェクトで表されます) が患者の血液から除去されます。
  2. 次に、実験室環境で、特定の抗原受容体をコードする遺伝子が T 細胞に組み込まれます。
  3. こうして、細胞の表面に CAR 受容体 (c と表示) が生成されます。
  4. 新しく改変された T 細胞はその後、研究室でさらに採取され、培養されます。
  5. 一定期間が経過すると、改変された T 細胞が患者の体内に再注入されます。
メッシュD007167
OPS-301 コード8-03

免疫療法（生物学的療法、バイオセラピーとも呼ばれる）は、免疫系を利用または改変することで疾患を予防、制御、または排除する多様な治療戦略を包含する。最も狭義の定義では、免疫療法とは、免疫系を刺激または誘導し、がんを認識して攻撃するように設計された治療法を指し、多くの場合、免疫応答を増強または回復させることで、健常組織を温存しながら悪性細胞を根絶する。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

免疫療法のより広い定義は腫瘍学にとどまらず、自己免疫疾患、感染症、アレルギーなど、他の疾患に対する免疫活動を刺激または抑制する戦略も含まれます。これらのアプローチには、病原体に対する防御力を高めるため、または有害な炎症を軽減するために、免疫応答を変化させるように設計されたワクチン、免疫調節剤、またはモノクローナル抗体が含まれる場合があります。[ 4 ] [ 5 ]

免疫療法には、異常細胞を標的として免疫破壊を行うモノクローナル抗体などの受動的な方法と、がんワクチン、免疫チェックポイント阻害剤、養子細胞移植、サイトカイン療法などの能動的な方法の両方が含まれます。免疫療法の進歩はがん治療のあり方を一変させ、より幅広い疾患への適用が進み、多くの患者の転帰を改善しています。ただし、治療効果は疾患の種類、遺伝的背景、環境要因によって異なる場合があります。[ 2 ] [ 3 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

細胞免疫療法は一部のがんに有効である。[ 9 ] [ 10 ]リンパ球、マクロファージ、樹状細胞、ナチュラルキラー細胞、細胞傷害性Tリンパ球などの免疫エフェクター細胞は、腫瘍細胞の表面に発現する異常抗原を標的として、がんから体を防御するために協力する。COVID-19に対するワクチン誘導免疫は、主に免疫調節性T細胞応答に依存している。[ 11 ]

顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）、インターフェロン、イミキモド、細菌由来の細胞膜分画などの治療薬は医療用として承認されています。その他、IL-2、IL-7、IL-12、各種ケモカイン、合成シトシンリン酸グアノシン（CpG）オリゴデオキシヌクレオチド、グルカンなどは、臨床研究および前臨床研究が進行中です。

免疫調節薬

免疫調節薬は免疫療法の有効成分であり、組換え体、合成体、天然物など多様な製剤が存在する。[ 12 ]

クラスエージェントの例
インターロイキンIL-2、IL-7、IL-12
サイトカインインターフェロン、G-CSF
ケモカインCCL3、CCL26、CXCL7
免疫調節性イミド薬（IMiDs）サリドマイドとその類似体（レナリドミド、ポマリドミド、アプレミラスト）、BCGワクチン、[ 13 ] [ 14 ]およびCOVIDワクチン[ 15 ] [ 16 ] [ 11 ]
他のシトシンリン酸-グアノシン、オリゴデオキシヌクレオチド、グルカン

活性化免疫療法

癌

がん治療はかつて、化学療法、手術、放射線療法などを用いてがん細胞や腫瘍を死滅または除去することに重点が置かれていました。2018年、ジェームズ・P・アリソン氏と本庶佑氏は「負の免疫制御の阻害によるがん治療の発見」によりノーベル生理学・医学賞を受賞しました。がん免疫療法は、免疫系を刺激して腫瘍を破壊しようとします。現在、様々な治療法が用いられ、あるいは研究・試験が進められています。様々ながん種を対象としたランダム化比較試験では、生存期間と無病期間の有意な延長が報告されており[ 17 ]、細胞免疫療法を従来の治療法と組み合わせることで、その有効性は20～30%向上します[ 17 ] 。

がん免疫療法の最も古い形態の一つはBCGワクチンの使用であり、これはもともと結核ワクチンとして開発され、後に膀胱がんの治療に有効であることが判明しました。[ 18 ] BCG免疫療法は局所免疫と全身免疫の両方を誘導します。BCG免疫療法が腫瘍免疫を媒介するメカニズムは広く研究されていますが、未だ完全には解明されていません。[ 19 ]

モノクローナル抗体の癌治療への応用は、1997年にB細胞リンパ腫の治療に用いられる抗CD20抗体リツキシマブによって初めて導入されました。 [ 20 ]それ以来、いくつかのモノクローナル抗体が様々な血液悪性腫瘍や固形腫瘍の治療薬として承認されています。[ 21 ] [ 22 ]

血液からG-CSFリンパ球を抽出し、腫瘍抗原に対してin vitroで増殖させた後、適切な刺激性サイトカインを細胞に再注入する。すると、細胞は抗原を発現する腫瘍細胞を破壊する。[ 23 ]局所免疫療法では、インターフェロンを産生する免疫増強クリーム（イミキモド）を使用し、レシピエントのキラーT細胞に疣贅[ 24 ]、日光角化症、基底細胞癌、膣上皮内腫瘍[ 25 ]、扁平上皮癌[ 26 ] 、 [ 27 ] 、皮膚リンパ腫[ 28 ] 、および表在性黒色腫を破壊させる。[ 29 ]注射免疫療法（「病変内」または「腫瘍内」）では、おたふく風邪、カンジダ、HPVワクチン[ 30 ] [ 31 ]またはトリコフィチン抗原注射を使用して疣贅（HPV誘発性腫瘍）を治療します。

養子細胞移植は肺癌[ 32 ]やその他の癌で試験されており、最も成功したのは黒色腫であった。

樹状細胞に基づくポンププライミングまたはワクチン接種

樹状細胞（DC）は、抗原に対する細胞傷害性反応を活性化するように刺激することができる。抗原提示細胞の一種である樹状細胞は、免疫療法を必要とする人から採取される。次に、これらの細胞に抗原または腫瘍溶解物でパルス処理するか、ウイルスベクターを導入して、抗原を提示させる。人に輸血されると、これらの活性化細胞はエフェクターリンパ球（CD4+ヘルパーT細胞、細胞傷害性CD8+ T細胞およびB細胞）に抗原を提示する。これにより、抗原を発現している腫瘍細胞に対する細胞傷害性反応が開始される（これに対して適応反応がプライミングされている）。FDAに承認された最初の細胞ベースの免疫療法である[ 33 ]がんワクチンSipuleucel-Tはこのアプローチの一例である。[ 34 ] Immune Response Corporation [ 35 ]（IRC）はこの免疫療法を開発し、FDAの認可を得たDendreonにその技術をライセンス供与した。

現在の樹状細胞（DC）ベースのワクチン接種のアプローチは、主に単球またはCD34 + 細胞からin vitroで生成された樹状細胞（DC）に抗原を負荷し、異なるTLRリガンド、サイトカインの組み合わせで活性化し、患者に再注入するというものである。in vivoでの標的化アプローチは、特定のサイトカイン（例：Flt3L、GM-CSF）を投与し、C型レクチン受容体に対する抗体または目的の抗原と結合したアゴニスト抗体（例：抗CD40）でDCを標的とすることから構成される。複数の次世代抗CD40プラットフォームが積極的に開発されている。[ 36 ]将来のアプローチでは、特異的に発現しているC型レクチン受容体またはケモカイン受容体に基づいてDCサブセットを標的とすることが考えられる。別の可能性のあるアプローチは、人工多能性幹細胞から遺伝子操作されたDCを生成し、より良い臨床転帰を誘導するためにネオ抗原負荷DCを使用することである。[ 37 ]

養子細胞療法

養子細胞療法には、(1) TIL療法、(2) T細胞受容体改変T細胞（TCR-T細胞）、(3) キメラ抗原受容体T細胞（CAR-T細胞）の3つの主なアプローチがあり、CAR-NK細胞やCARマクロファージなどの新しい適応が初期調査中です。

ACTの最初の概念実証は、1988年にスティーブン・ローゼンバーグとその同僚によって実証されました。彼らは、体外で増殖させたTILを高用量インターロイキン-2とともに患者に再注入すると、転移性黒色腫の患者の腫瘍退縮を促進できることを示しました。[ 38 ] 2024年に、FDAは転移性黒色腫に対するTILベースの治療法であるリフィレウセルの迅速承認を与えました。[ 39 ]

体外養子細胞移植では、自己のT細胞を培養し、抽出して後で輸血に使用します。[ 40 ]

あるいは、遺伝子組み換えT細胞は、T細胞を採取し、腫瘍抗原を認識するように特化したT細胞受容体（TCR）遺伝子のコピーを含むレトロウイルスをT細胞に感染させることによって作製される。ウイルスは受容体をT細胞のゲノムに組み込む。細胞は非特異的に増殖し、および/または刺激される。その後、細胞は再注入され、腫瘍細胞に対する免疫反応を生成する。[ 41 ]この技術は、難治性のステージIV転移性黒色腫[ 40 ]および進行性皮膚がん[ 42 ]で試験されている。[ 43 ] [ 44 ] 2024年、FDAは固形腫瘍に対する初のTCR-T療法であるアファミトレスゲン・オートロイセル（TECELTA、Adaptimmune LLC）に迅速承認を与えた。[ 45 ]

CAR-T療法は、特定の腫瘍抗原を標的とする合成受容体を発現するように体外で遺伝子操作された末梢血T細胞を用いる。FDAはこれまでに、B細胞性急性リンパ芽球性白血病、B細胞性リンパ腫、多発性骨髄腫など、造血悪性腫瘍に対する複数のCAR-T細胞療法を承認している。[ 46 ] FDA承認を受けた最初のCAR-T療法であるキムリア（Kymriah）はこのアプローチを用いた。このCAR-Tの臨床供給と商業供給を確保するため、ノバルティスは製造工場と流通システムを買収し、デンドレオン社とイミューン・レスポンス社が開発したシプリューセルTを製造していた生産チームを雇用した。[ 47 ]

T細胞が遺伝子操作されているかどうかにかかわらず、再注入の前に、移植された細胞と恒常性サイトカインをめぐって競合する未改変の内因性リンパ球だけでなく制御性T細胞も除去するために、レシピエントのリンパ球除去が必要である。[ 40 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]リンパ球除去は骨髄破壊的化学療法で達成される場合があり、より大きな効果を得るために全身放射線照射を加えることができる。[ 51 ]移植された細胞は体内で増殖し、多くの人の末梢血中に残存し、注入後6～12か月で全CD8 + T細胞の75%を占めることもある。[ 52 ] 2012年の時点で、転移性黒色腫の臨床試験が複数の施設で進行中である。[ 53 ] T細胞の養子移入に対する臨床反応は、複数の免疫療法に抵抗性の転移性黒色腫の患者で観察されている。[ 54 ] CAR-T細胞療法は造血悪性腫瘍において大きな成功を示しているものの、固形腫瘍への適用は依然として限られている。最近のいくつかのレビューでは、固形腫瘍に対するCAR-T細胞療法の新たな戦略が議論され、抗原特異性と腫瘍浸潤における現在の課題を克服するのに役立つ可能性のある新たな標的が強調されている。[ 46 ] [ 55 ] [ 56 ]

チェックポイント阻害剤

抗PD-1/PD-L1抗体と抗CTLA-4抗体は、現在患者が利用できる2種類のチェックポイント阻害剤です。抗細胞傷害性Tリンパ球関連タンパク質4（CTLA-4）抗体と抗プログラム細胞死タンパク質1（PD-1）抗体のヒトへの使用承認は、既に様々な癌の病勢に著しい改善をもたらしています。[ 57 ]

これらの分子はもともとT細胞の活性化やアポトーシスに役割を果たす分子として発見されましたが、その後の前臨床研究では末梢免疫寛容の維持における重要な役割が示されました。[ 58 ]

免疫チェックポイント阻害剤は、メラノーマ、乳がん、膀胱がん、子宮頸がん、大腸がん、肺がん、頭頸部がん、ホジキンリンパ腫など、さまざまな種類の癌の患者の治療に承認されています。[ 59 ] [ 60 ]

これらの治療法は、最も免疫原性の高いヒト癌の一つと考えられている転移性黒色腫における長年の研究で初めて全生存率の改善を示し、特定のサブグループに対しては依然として注意が必要であるものの、これらの治療法から長期的に恩恵を受ける患者グループが増加していることから、癌免疫療法に革命をもたらしました。[ 58 ] [ 61 ] [ 62 ]

次世代チェックポイント阻害剤は、リンパ球活性化遺伝子3（LAG-3）、T細胞免疫グロブリン・ムチンドメイン含有3（TIM3）、IgおよびITIMドメインを有するT細胞免疫受容体（TIGIT）といった他の受容体を標的としています。これらの受容体に対する抗体は臨床試験で評価されていますが、まだ広く使用される承認には至っていません。[ 63 ]

免疫強化療法

自己免疫増強療法では、患者自身の末梢血由来のナチュラルキラー細胞、細胞傷害性Tリンパ球、上皮細胞、その他の関連免疫細胞を体外で増殖させ、その後再注入する。[ 64 ]この療法はC型肝炎[ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]慢性疲労症候群[ 68 ] [ 69 ]およびHHV6感染症[ 70 ]に対して試験されている。

抑制免疫療法

免疫抑制は、自己免疫疾患における異常な免疫反応を弱めたり、移植された臓器や細胞の拒絶反応を防ぐために正常な免疫反応を減らしたりします。

免疫抑制薬

免疫抑制薬は、臓器移植や自己免疫疾患における免疫系の制御に用いられます。免疫反応はリンパ球の増殖に依存します。リンパ球の増殖とは、外来侵入者と戦い、それらを記憶するために用いられるリンパ球細胞の増殖です。細胞増殖抑制薬は免疫抑制薬の一種で、急速に分裂する細胞の増殖を遅らせるのに役立ちます。免疫抑制薬のもう一つの例は、リンパ球活性化をより特異的に阻害するグルココルチコイドです。グルココルチコイドは、副腎の自然な働きを模倣することで免疫系を抑制するため、自己免疫疾患の治療に役立ちます。あるいは、免疫フィリンの阻害剤は、Tリンパ球の活性化、つまりTリンパ球が刺激されて特定の抗原に反応し始めるプロセスを、より特異的に標的とする。[ 71 ]また、自己免疫疾患で問題となる、体がその組織を攻撃するのを防ぐために免疫応答の段階を標的とする免疫抑制抗体も存在する。[ 72 ]免疫応答を調整し、免疫調節を誘導するために使用できる他のさまざまな薬剤が存在する。前臨床試験では、ビタミンD、デキサメタゾン、クルクミンなどの小さな免疫抑制分子による免疫系の調節が、慢性インフレの予防または治療に役立つ可能性があることが観察された。分子が低用量レジメンで皮下投与されることを考えると。ある研究では、免疫抑制細胞を標的とする新しいナノ粒子技術として、バルルビシンを負荷した免疫リポソーム（Val-IL）の有効性と調製の容易さについて、有望な前臨床デモンストレーションが行われている。 Val-ILは、免疫抑制細胞の標的小胞介在細胞死に基づく正確かつ効果的な治療法として使用される可能性がある。[ 73 ]

免疫寛容

体は本来、自身の組織に対して免疫系による攻撃を仕掛けることはありません。モデルでは一般的に、自己免疫反応の中心はCD4陽性T細胞であることが示されています。T細胞寛容が失われると、B細胞やその他の免疫エフェクター細胞が標的組織に放出されます。理想的な寛容誘導療法は、自己免疫攻撃を調整する特定のT細胞クローンを標的とするものと考えられます。[ 74 ]

免疫寛容療法は、自己免疫疾患において体が自身の臓器や細胞を誤って攻撃することや、臓器移植において異物組織を受け入れることを防ぐため、免疫系をリセットすることを目的としています。[ 75 ]最近の治療法として、移植患者に制御性免疫細胞を注入する方法があります。制御性免疫細胞の移植は、エフェクターの活性を阻害する可能性があります。[ 76 ] [ 77 ]

免疫寛容を創出することで、生涯にわたる免疫抑制とそれに伴う副作用の必要性を軽減、あるいは排除することができます。移植、関節リウマチ、1型糖尿病、その他の自己免疫疾患において試験が行われています。

治療耐性誘導へのアプローチ[ 74 ] [ 78 ] [ 79 ]
モダリティ詳細
非抗原特異的モノクローナル抗体

枯渇:

非枯渇性:

造血幹細胞移植 非骨髄破壊性 骨髄破壊的
間葉系幹細胞移植
制御性T細胞療法 非抗原特異的 抗原特異的
制御性T細胞を増殖させるための 低用量IL-2
マイクロバイオームの操作
抗原特異的ペプチド療法 皮下、皮内、経粘膜（経口、吸入）

寛容原性樹状細胞、リポソーム、ナノ粒子

改変されたペプチドリガンド

アレルゲン免疫療法

免疫療法はアレルギーの治療にも用いられます。アレルギー治療薬（抗ヒスタミン薬やコルチコステロイドなど）はアレルギー症状を治療しますが、免疫療法はアレルゲンに対する感受性を低下させ、その重症度を軽減することができます。アレルゲン免疫療法は、アレルゲン脱感作療法または低感作療法とも呼ばれます。[ 80 ]免疫療法は長期的な利益をもたらす可能性があります。[ 81 ]免疫療法は、人によっては部分的に効果があり、効果がない人もいますが、アレルギーを持つ人々に症状を軽減または阻止する機会を提供します。

皮下アレルゲン免疫療法は、花粉症の患者がイネ科植物の花粉に敏感であるという仮説に基づき、1911年に初めて導入されました。蒸留水にチモシーの花粉を抽出し、煮沸することで抽出物を作成する方法が開発されました。この抽出物は、症状の緩和を目的として、患者に徐々に投与量を増やして投与されました。[ 82 ]

アレルゲン免疫療法は、重度のアレルギー反応がある、または特定のアレルゲンを避けることができない方で、アレルゲン症状と相関するIgE介在性反応の証拠がある場合に適応となります。これらのIgE介在性反応は、血液IgE検査または皮膚テストによって特定できます。特異的IgE抗体が陰性の場合、その患者に対してアレルゲン免疫療法が有効であるという証拠はありません。

しかし、アレルゲン免疫療法は、患者が高度にアレルギー反応を起こすことが知られている薬剤を投与するため、リスクが伴います。患者は、致死的なアナフィラキシー、注射部位の局所反応、あるいは生命を脅かす全身性アレルギー反応のリスクが高まります。[ 80 ]

食物アレルギーの有望な治療法の一つとして、経口免疫療法（OIT）が挙げられます。OITは、アレルゲンへの曝露量を徐々に増やしていくことで、被験者の大多数が、偶発的な曝露によるアレルギー反応を予防するのに十分な量の食物を摂取できるようになります。[ 83 ]時間の経過とともに、被験者は脱感作され、アレルゲンへの曝露量が増加します。この治療法は、ピーナッツアレルギーの予防を目的として乳児を対象に試験されています。[ 84 ]

蠕虫療法

鞭虫卵（Trichuris suis）とアメリカ鉤虫（Necator americanus ）は免疫疾患やアレルギーに対する治療薬として試験されており、多方面で有益であることが証明されているが、完全に解明されているわけではない。科学者らは、鉤虫幼虫が肺や血液を通過する際に免疫反応が誘発され、肥満細胞と特異抗体の産生が起こることを発見した。また、炎症や自己免疫疾患に対する反応も軽減するが、それにもかかわらず、鉤虫の作用は典型的にはマイナスであると考えられている。[ 85 ]蠕虫療法は再発寛解型多発性硬化症、[ 86 ]クローン病、[ 87 ] [ 88 ] [ 89 ]アレルギーおよび喘息の治療薬として研究されている。 [ 90 ]このことについてはまだ解明されていない点が多いものの、多くの研究者は、免疫反応の変化は寄生虫がより抗炎症性または調節性を持つシステムに移行したことによるものであり、その結果、クローン病や多発性硬化症で見られる炎症や自己免疫性免疫障害が軽減されると考えています。具体的には、MS患者は寄生虫療法を試みた際に、再発率の低下や症状の緩和が認められた症例もありました。[ 91 ]仮説的なメカニズムとしては、 Th1 / Th2反応の再分極[ 92 ]や樹状細胞機能の調節などが挙げられます。[ 93 ] [ 94 ]蠕虫は炎症誘発性のTh1サイトカインであるインターロイキン-12（IL-12）、インターフェロン-ガンマ（IFN-γ）、腫瘍壊死因子-アルファ（TNF-α）をダウンレギュレーションし、一方でIL - 10 、 IL-4、IL-5、IL-13などの制御性のTh2サイ​​トカインの産生を促進する。[ 92 ] [ 95 ]

蠕虫との共進化により、インターロイキン発現やクローン病、潰瘍性大腸炎、セリアック病などの免疫疾患に関連する遺伝子の一部が形成されました。蠕虫と宿主としてのヒトとの関係は、相利共生関係または共生関係に分類されます。[ 96 ]ある意味では、蠕虫自体が生存のために宿主（ヒト）を必要とするため、その体は蠕虫に栄養と住居を提供するため、関係は共生的です。別の観点からは、自己免疫疾患に対する上記の利点に関する情報が引き続き真実であり、裏付けられていることから、相利共生関係であると考えることができます。また、蠕虫は腸内細菌を調節できると言う人もいます。[ 97 ]もう1つの可能性は寄生関係であり、貧血やその他の疾患の可能性のあるリスクが利点を上回ると主張していますが、これはあまり裏付けられておらず、相利共生的アプローチに言及する研究のほうがはるかに可能性が高いです。

参照

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