一酸化炭素中毒
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一酸化炭素中毒
その他の名前一酸化炭素中毒、一酸化炭素毒性、一酸化炭素過剰摂取
炭素原子（灰色のボールで表示）が酸素原子（赤いボールで表示）に三重結合しています。
一酸化炭素
専門毒物学、救急医学
症状頭痛、めまい、脱力感、嘔吐、胸痛、混乱[ 1 ]
合併症意識喪失、不整脈、発作[ 1 ] [ 2 ]
原因一酸化炭素の吸入[ 3 ]
診断方法一酸化炭素ヘモグロビン値：3%（非喫煙者）10%（喫煙者）[ 2 ]
鑑別診断シアン中毒、アルコール性ケトアシドーシス、アスピリン中毒、上気道感染症[ 2 ] [ 4 ]
防止一酸化炭素検知器、ガス器具の排気、排気システムのメンテナンス[ 1 ]
処理支持療法、100％酸素、高圧酸素療法[ 2 ]
予後死亡リスク：1～31％[ 2 ]
頻度年間2万件以上の非火災関連の緊急外来（米国）[ 1 ]
死亡者（数年間400件以上の火災関連以外の事故（米国）[ 1 ]

一酸化炭素中毒は、通常、一酸化炭素（CO）を過剰に吸入することで発症します。 [ 3 ]症状は「インフルエンザ様」と表現されることが多く、頭痛、めまい、脱力感、嘔吐、胸痛、錯乱などが一般的です。[ 1 ]大量に曝露すると、意識喪失、不整脈、発作、または死に至る可能性があります。 [ 1 ] [ 2 ]典型的に表現される「チェリーレッドスキン」はまれにしか起こりません。[ 2 ]長期的な合併症には、慢性疲労、記憶障害、運動障害などがあります。[ 5 ]

CO は無色無臭のガスで、最初は刺激性がありません。[ 5 ]有機物の不完全燃焼時に生成されます。[ 5 ]これは、調理器具、自動車、または炭素系燃料を使用するヒーターで発生する可能性があります。[ 1 ]一酸化炭素は主に、ヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビン（記号 COHb または HbCO）を形成し、血液が酸素を運び、二酸化炭素をカルバミノヘモグロビンとして排出するのを妨げることで悪影響を引き起こします。[ 5 ]さらに、ミオグロビン、シトクロム P450、ミトコンドリアシトクロム酸化酵素など、他の多くのヘムタンパク質が、他の金属および非金属の細胞標的とともに影響を受けます。[ 2 ] [ 6 ]

診断は通常、非喫煙者ではHbCO値が3%以上、喫煙者では10%以上であることに基づいて行われます。[ 2 ]一酸化炭素ヘモグロビン耐性の生物学的閾値は通常15% COHbと認められており、この濃度を超えると毒性が一貫して観察されます。[ 7 ] FDAは以前、一酸化炭素の治療効果を評価する特定の臨床試験で14% COHbの閾値を設定しました。 [ 8 ]一般的に、30% COHbは重度の一酸化炭素中毒と見なされます。[ 9 ]報告された致命的ではない最高の一酸化炭素ヘモグロビン値は73% COHbでした。[ 9 ]

中毒を防ぐための取り組みとしては、一酸化炭素検知器の設置、ガス器具の適切な換気、煙突の清潔な維持、車両の排気システムの良好な維持などが挙げられる。[ 1 ]中毒の治療は、一般的に100％酸素投与と支持療法で構成される。[ 2 ] [ 5 ]この処置は、症状が消え、HbCO値が3％/10％未満になるまで行われることが多い。[ 2 ]

一酸化炭素中毒は比較的一般的で、米国では年間20,000 件を超える緊急治療室への受診につながっています。 [ 1 ] [ 10 ]多くの国で最も一般的な致死的な中毒です。[ 11 ]米国では、火災に関連しないケースで年間 400 人以上が死亡しています。[ 1 ]中毒は冬に多く発生し、特に停電時にポータブル発電機を使用することで多く発生します。[ 2 ] [ 12 ] CO の毒性作用は古代から知られています。[ 13 ] [ 9 ]ヘモグロビンが CO の影響を受けるという発見は、1793 年にジェームズ ワットとトーマス ベドーズが炭化水素の治療効果について調査した際に生まれ、その後1846 年から 1857 年にかけてクロード ベルナールによって確認されました。[ 9

背景

一酸化炭素はすべての生物に有毒というわけではなく、その毒性はホルミシスの典型的な用量依存的な例である。系統分類上の様々な界において、少量の一酸化炭素は多くの酵素反応および非酵素反応によって自然に生成され、重要な神経伝達物質（ガス伝達物質に分類される）や潜在的な治療薬として機能する可能性がある。[ 14 ]原核生物の場合、一部の細菌は一酸化炭素を生成、消費し、それに反応するが、他の特定の微生物はその毒性に敏感である。[ 6 ]現在、光合成植物への悪影響は知られていない。[ 15 ]

一酸化炭素の有害作用は、一般的に、ヘムタンパク質の補欠分子族ヘムと強く結合し、細胞の機能を阻害することに起因すると考えられています。例えば、一酸化炭素はヘモグロビンと結合して一酸化炭素ヘモグロビンを形成し、ガス交換と細胞呼吸に影響を与えます。高濃度のガスを吸入すると、低酸素症、神経系の損傷、さらには死に至ることもあります。

エスター・キリックが先駆的に示していたように、[ 9 ]異なる種や多様な人口統計上の異なる人々は、異なる一酸化炭素耐性レベルを持つ可能性があります。[ 16 ]個人の一酸化炭素耐性レベルは、遺伝（ヘモグロビンの変異）、活動レベルなどの行動、換気率、既存の脳または心血管疾患、心拍出量、貧血、鎌状赤血球症およびその他の血液疾患、地理および気圧、代謝率など、いくつかの要因によって変化します。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 9 ]

生理

一酸化炭素は、多くの生理学的に関連する酵素反応および非酵素反応によって自然に生成されます[ 6 ] 。その最も良い例は、ヘム（鉄プロトポルフィリン）をビリベルジン、そして最終的にビリルビンに変換するヘムオキシゲナーゼです[ 20 ]。生理学的シグナル伝達とは別に、ほとんどの一酸化炭素は、3％HbCO未満の非毒性レベルでカルボキシヘモグロビンとして蓄えられます[ 21 ] 。

治療薬

少量のCOは有益であり、酸化ストレス時にそれを生成する酵素が存在する。[ 20 ]少量のCOを導入するための様々な薬剤が開発されており、これらの薬剤は一般に一酸化炭素放出分子と呼ばれている。[ 14 ] [ 22 ]歴史的に、人工空気、特に炭化水素としての一酸化炭素の治療上の可能性は、トーマス・ベドーズ、ジェームズ・ワット、ティベリウス・カヴァッロ、ジェームズ・リンド、ハンフリー・デイビーらによって、ニューマチック研究所などの多くの研究室で研究されてきた。[ 9 ]

兆候と症状

平均して100 ppm以上の曝露は人体にとって危険である。[ 23 ] WHOが推奨する24時間以内の屋内CO曝露の最大レベルは4 mg/m3（20℃で3.5 ppm）である。 [ 24 ]急性曝露は8時間で10 mg/ m3（20℃で8.7 ppm）、1時間で35 mg/m3 （ 20℃で31 ppm）、15分で100 mg/m3 （ 20℃で87 ppm）を超えてはならなない。[ 25 ]

空気中の一酸化炭素濃度とそれに伴う影響：[ 26 ] [ 27 ]
集中 症状
35 ppm (0.0035%)、(0.035‰) 6～8時間連続曝露すると頭痛やめまいが起こる
100 ppm (0.01%)、(0.1‰) 2～3時間後に軽い頭痛
200 ppm (0.02%)、(0.2‰) 2～3時間以内に軽い頭痛、判断力の低下
400 ppm (0.04%)、(0.4‰) 1～2時間以内に前頭部の頭痛が起こる
800 ppm (0.08%) (0.8‰) 45分以内にめまい、吐き気、けいれんが起こり、2時間以内に意識を失う
1,600 ppm (0.16%) (1.6‰) 20分以内に頭痛、心拍数の増加、めまい、吐き気が起こり、2時間以内に死亡する
3,200 ppm (0.32%) (3.2‰) 5～10分以内に頭痛、めまい、吐き気が起こり、30分以内に死亡する。
6,400 ppm (0.64%) (6.4‰) 1～2分で頭痛やめまいが起こり、20分以内にけいれん、呼吸停止、そして死に至ります。
12,800 ppm (1.28%) (12.8‰) 2～3回の呼吸で意識を失い、3分以内に死亡する。

急性中毒

CO中毒症状

一酸化炭素中毒の主な症状は、酸素の使用に最も依存する臓器系、すなわち中枢神経系と心臓に現れる。[ 28 ]急性一酸化炭素中毒の初期症状には、頭痛、吐き気、倦怠感、疲労感などがある。[ 29 ]これらの症状は、インフルエンザなどのウイルスや、食中毒や胃腸炎などの他の病気と間違われることが多い。[ 21 ]急性一酸化炭素中毒の最も一般的な症状は頭痛で、鈍痛、前頭部の持続性があるとされる。[ 30 ]曝露量が増えると、心拍数の上昇、低血圧、不整脈などの心臓異常が生じる。[ 31 ] [ 32 ]中枢神経系の症状には、せん妄、幻覚、めまい、ふらつき、混乱、発作、中枢神経系の抑制、意識喪失、呼吸停止、死亡などがあります。[ 33 ] [ 34 ]急性一酸化炭素中毒のあまり一般的ではない症状には、心筋虚血、心房細動、肺炎、肺水腫、高血糖、乳酸アシドーシス、筋壊死、急性腎不全、皮膚病変、視覚および聴覚障害などがあります。[ 31 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]一酸化炭素への曝露は、心臓の損傷により寿命を大幅に短縮する可能性があります。[ 38 ]

急性一酸化炭素中毒後の主な懸念事項の 1 つは、重篤な遅発性の神経症状が発生する可能性があることです。問題としては、高次知的機能の障害、短期記憶喪失、認知症、健忘、精神病、易刺激性、異常歩行、言語障害、パーキンソン病様症候群、皮質盲、抑うつ気分などが挙げられます。[ 21 ] [ 39 ]うつ病は、以前にうつ病を患っていなかった人にも発生する可能性があります。[ 40 ]これらの遅発性の神経学的後遺症は、中毒者の最大 50% に 2 日から 40 日後に発生する可能性があります。[ 21 ]誰が遅発性後遺症を発症するかを予測することは困難ですが、高齢、中毒中の意識喪失、初期の神経学的異常によって、遅発性の症状を発症する可能性が高くなる可能性があります。[ 41 ]

慢性中毒

比較的低レベルの一酸化炭素に慢性的に曝露されると、持続的な頭痛、ふらつき、うつ病、混乱、記憶喪失、吐き気、聴覚障害、嘔吐を引き起こす可能性があります。[ 42 ] [ 43 ]低レベルの慢性曝露が永久的な神経学的損傷を引き起こすかどうかは不明です。[ 21 ]通常、一酸化炭素への曝露から離れると、重度の急性中毒のエピソードがない限り、症状は通常自然に治まります。[ 42 ]しかし、故障した炉からの比較的低レベルの一酸化炭素に3年間曝露された後、永久的な記憶喪失と学習障害が認められた症例があります。[ 44 ]

慢性的な暴露は、一部の人の心血管症状を悪化させる可能性があります。[ 42 ]慢性的な一酸化炭素暴露は、動脈硬化を発症するリスクを高める可能性があります。[ 45 ] [ 46 ]一酸化炭素への長期暴露は、冠動脈疾患のある人や妊娠中の女性に最も大きなリスクをもたらします。[ 47 ]

実験動物では、騒音曝露条件では聴力への影響が限られているにもかかわらず、一酸化炭素は騒音誘発性難聴を悪化させることが明らかになっています。 [ 48 ]ヒトでは、一酸化炭素中毒後に難聴が報告されています。 [ 43 ]動物実験の結果とは異なり、騒音曝露は聴覚障害の発生に必要な要因ではありませんでした。

致命的な中毒

一酸化炭素中毒の典型的な兆候の一つは、生者よりも死者によく見られるもので、頬が赤く健康そうに見えると表現される。しかし、この「チェリーレッド」のような外観は死者に多く見られるため、臨床医学では有用な診断徴候とは考えられていない。剖検では、防腐処理されていない死者は通常青みがかった青白い顔をしているのに対し、一酸化炭素中毒の死者は異常に生々しい色合いを呈する可能性があるため、一酸化炭素中毒の外観は注目に値する。[ 49 ] [ 50 ] [ 51 ]このような死後状況における一酸化炭素の着色効果は、商業的な食肉加工業界における赤色着色料としての使用に類似している。

疫学

一酸化炭素中毒の実際の件数は不明である。致命的ではない曝露の多くは検知されないためである。[ 29 ] [ 52 ]入手可能なデータによると、一酸化炭素中毒は世界中で中毒による負傷および死亡の最も一般的な原因である。[ 53 ]中毒は典型的には冬季に多く発生する。[ 28 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ]これは冬季にガス暖炉、ガスまたは灯油暖房器具、台所用コンロの家庭での使用が増えるためであり、これらが故障していたり​​適切な換気なしに使用されると過剰な一酸化炭素が発生する可能性がある。[ 28 ] [ 57 ]一酸化炭素の検出および中毒は停電時にも増加し、電気暖房および調理器具が作動しなくなり、住民が一時的に燃料燃焼式暖房器具、ストーブ、グリル（屋外でのみ安全に使用できるものもあるが、誤って屋内で燃やされる）に頼ることがある。[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ]

米国では、年間 4 万人以上が一酸化炭素中毒で医療機関を受診していると推定されています。[ 61 ]オーストラリアで一酸化炭素中毒で死亡する人の 95% は、ガス暖房器具が原因です。[ 62 ] [ 63 ]多くの先進国では、致死的な中毒の 50% 以上が一酸化炭素によるものです。[ 11 ]米国では、家庭用燃料燃焼暖房機器に関連する一酸化炭素中毒で、毎年約 200 人が死亡しています。[ 64 ]米国では、毎年約 5,613 人が煙を吸い込んで死亡しており、一酸化炭素中毒がその一因となっています。[ 65 ] CDCは、「毎年、500 人以上のアメリカ人が不慮の一酸化炭素中毒で死亡し、2,000 人以上が意図的に中毒自殺している」と報告しています。[ 66 ] 1979年から1988年の10年間にアメリカ合衆国では一酸化炭素中毒で56,133人が死亡し、そのうち25,889人が自殺、残りの30,244人が不慮の死であった。[ 65 ]ニュージーランドからの報告によると、2001年と2002年に206人が一酸化炭素中毒で死亡した。同国における中毒による死亡者全体の43.9%は一酸化炭素中毒によるものであった。[ 67 ]韓国では、2001年から2003年にかけて1,950人が一酸化炭素中毒になり、254人が死亡した。[ 68 ]エルサレムからの報告によると、2001年から2006年にかけて、10万人あたり年間3.53人が中毒になった。[ 69 ]中国の湖北省では、10年間で中毒による死亡者218人が報告され、その16.5%が一酸化炭素への曝露によるものであった。[ 70 ]

原因

集中 ソース
0.1ppm 自然大気水準（MOPITT）[ 71 ]
0.5～5 ppm 家庭内の平均レベル[ 72 ]
5～15 ppm 家庭内の適切に調整されたガスコンロの近く[ 72 ]
100～200ppm メキシコシティ中心部の自動車からの排気ガス[ 73 ]
5,000ppm 家庭の薪ストーブからの排気[ 74 ]
7,000ppm 触媒コンバーターなしの希釈されていない暖かい自動車排気ガス[ 74 ]
30,000ppm 炭鉱の爆発後の余波[ 75 ]

一酸化炭素は、酸素供給が制限された状況下で有機物が燃焼することで生成される物質で、二酸化炭素（CO2 ）への完全な酸化が妨げられます。一酸化炭素の発生源としては、タバコの煙、住宅火災、故障した炉、ヒーター、薪ストーブ、[ 76 ]内燃機関の排気ガス、発電機、ポータブルストーブなどのプロパン燃料機器、ブロワー、芝刈り機、高圧洗浄機、コンクリート切断用こて、電動こて、溶接機などのガソリン駆動工具などがあります。[ 21 ] [ 42 ] [ 77 ] [78] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ]曝露は通常、建物内または半密閉空間で機器が使用されるときに発生します。[ 21 ]

ピックアップトラックの後部座席に乗車すると、子供が中毒になる事例があります。[ 82 ]排気管が雪で塞がれた状態で自動車をアイドリングさせると、車内の乗員が中毒になる事例があります。[ 83 ]排気マニホールドとシュラウドの間に穴が開いていると、排気ガスが車内に侵入する可能性があります。船舶、特にハウスボートの発電機や推進エンジンは、一酸化炭素中毒による致命的な事故につながっています。[ 84 ] [ 85 ]

潜水用空気圧縮機の故障により、自給式水中呼吸装置（スキューバ）の使用後に中毒が発生することもあります。[ 86 ]

洞窟では、分解中の有機物の存在により、密閉された空間に一酸化炭素が蓄積する可能性がある。[ 87 ]炭鉱では、爆発時に不完全燃焼が発生し、アフターダンプ（燃焼後ガス）が発生することがある。このガスは最大3%のCOを含み、一呼吸するだけで致命的となる可能性がある。[ 75 ]炭鉱で爆発が発生すると、隣接する炭鉱は、アフターダンプが炭鉱から炭鉱へと漏れ出すことで危険な状態になる可能性がある。このような事故は、ケロー炭鉱で作業員が死亡したトリムドン・グランジの爆発事故後に発生した。[ 88 ]

もう一つの中毒源は、一部の塗料剥離剤に含まれるジクロロメタン（塩化メチレンとしても知られる）という有機溶剤への曝露である。[ 89 ]ジクロロメタンの代謝により一酸化炭素が生成される。[ 90 ] [ 91 ] [ 52 ] 2019年11月、米国ではEPAが消費者向け塗料剥離剤へのジクロロメタンの使用を禁止した。 [ 92 ]

防止

北米の電源コンセントに接続された一酸化炭素検知器

検出器

救急救命士の制服にクリップで留められた一酸化炭素モニター

予防は依然として重要な公衆衛生問題であり、電気器具、ヒーター、暖炉、内燃機関の安全な操作に関する公衆教育と、一酸化炭素検知器の設置の強化が必要です。[ 54 ]一酸化炭素は無味無臭無色であるため、視覚や嗅覚では検知できません。[ 93 ]

米国消費者製品安全委員会は、「一酸化炭素検知器は煙検知器と同様に家庭の安全にとって重要である」と述べ、各家庭に少なくとも1台の一酸化炭素検知器を設置し、できれば建物の各階に1台ずつ設置することを推奨しています。[ 64 ]これらの検知器は比較的安価で[ 94 ]、広く入手可能であり、電池式またはAC電源式で、電池バックアップの有無を選択できます。[ 95 ]建物では、一酸化炭素検知器は通常、ヒーターなどの機器の周囲に設置されます。比較的高い濃度の一酸化炭素が検出されると、警報が鳴り、人々に避難と換気の機会を与えます。[ 94 ] [ 96 ]煙検知器とは異なり、[ 97 ]一酸化炭素検知器は天井近くに設置する必要はありません。[ 98 ]

一酸化炭素検知器の使用は多くの地域で標準化されています。米国では、全米防火協会が発行する一酸化炭素検知器ガイドラインであるNFPA 720-2009 [ 99 ]により、屋外の寝室に加え、地下室を含む住宅の各階に一酸化炭素検知器/警報器を設置することが義務付けられています。新築住宅では、AC電源の検知器にはバッテリーバックアップが備え付けられ、各階の居住者への早期警報を確実にするために相互接続されていなければなりません。[ 99 ] NFPA 720-2009は、非住宅建物内の機器を対象とした初の国家一酸化炭素規格です。現在、学校、医療センター、老人ホーム、その他の非住宅建物に適用されているこれらのガイドラインには、3つの主要な点が含まれています。[ 99 ]

1. 二次電源（バッテリーバックアップ）は、すべての一酸化炭素警報器を少なくとも12時間作動させる必要がある。
2. 検知器は、恒久的に設置された燃料燃焼器具と同じ部屋の天井に設置されなければならない。
3. 検知器は、建物のすべての居住階とすべてのHVACゾーンに設置する必要があります。

ガス会社は、ガス器具のメンテナンスを少なくとも年に1回は受けることを推奨しています。[ 100 ]

NFPA規格は必ずしも法律で強制されているわけではありません。2006年4月現在、米国マサチューセッツ州では、建物の築年数や持ち家か賃貸かに関わらず、CO発生源となる可能性のあるすべての住宅に検知器を設置することを義務付けています。[ 101 ]これは自治体の検査官によって強制執行されており、2005年に雪で暖房用の通気口が塞がれ、当時7歳だったニコール・ガロファロちゃんが死亡した事件がきっかけとなっています。[ 102 ]他の地域では、検知器の設置が義務付けられていないか、新築時または売却時にのみ設置が義務付けられている場合があります。

世界保健機関の勧告

以下のガイドライン値（ppm 値は四捨五入）と時間加重平均曝露期間は、正常な被験者が軽度または中程度の運動を行った場合でも、一酸化炭素ヘモグロビン（COHb）レベル 2.5% を超えないように決定されています。

  • 100 mg/m 3 (87 ppm) を15分間
  • 60 mg/m 3 (52 ppm)、30分間
  • 30 mg/m 3 (26 ppm) 1時間
  • 10 mg/m 3 (9 ppm) を8時間
  • 7 mg/m 3 (6 ppm) 24時間（室内空気質、慢性曝露で2% COHbを超えないように）[ 25 ]

診断

指先一酸化炭素ヘモグロビン飽和度モニター（SpCO%）。注：これはパルスオキシメーター（SpO2%）とは異なりますが、一部のモデル（本製品など）では酸素飽和度と一酸化炭素飽和度の両方を測定します。
呼気 CO モニターは、呼気サンプルの一酸化炭素濃度 (ppm 単位) とそれに対応する一酸化炭素ヘモグロビンのパーセント濃度を表示します。
CO呼気検査モニター
COに対処するには、時間が非常に重要です。血流中の一酸化炭素は、酸素の約200倍のヘモグロビンとの親和性を持っています。

一酸化炭素中毒の症状の多くは、他の多くの種類の中毒や感染症（インフルエンザなど）でも見られるため、診断はしばしば困難です。[ 52 ] [ 103 ]住宅火災への曝露など、一酸化炭素への曝露歴がある場合は中毒が疑われますが、血中の一酸化炭素濃度を測定することで診断が確定します。これは、血中の一酸化炭素ヘモグロビン量とヘモグロビン量を比較することで判定できます。[ 21 ]

平均的な人の一酸化炭素ヘモグロビンとヘモグロビン分子の比率は最大5％ですが、1日に2箱タバコを吸う喫煙者の場合は最大9％になることがあります。[ 104 ]症状のある中毒患者の場合、この比率は10～30％の範囲であることが多いですが、死亡した人の死後血液濃度は30～90％になることがあります。[ 105 ] [ 106 ]

血液中の一酸化炭素ヘモグロビン濃度が正常に戻った後も、一酸化炭素中毒の重大な症状が長期間続く可能性があるため、正常な一酸化炭素ヘモグロビン値で検査を受けたとしても（中毒の後期に起こることがある）、中毒を除外することはできない。[ 107 ]

測定

一酸化炭素は、人体における中毒の診断を確定するため、または致命的な暴露のケースの法医学的調査に役立てるために、分光光度法またはクロマトグラフィー技術を使用して血液中で定量化されることがあります。

COオキシメータは一酸化炭素ヘモグロビン濃度の測定に使用できる。[ 108 ] [ 109 ]パルスCOオキシメータは、パルスオキシメータに似た非侵襲性の指クリップで一酸化炭素ヘモグロビン濃度を推定する。[ 110 ]これらの装置は、様々な波長の光を指先に通し、毛細血管内の異なる種類のヘモグロビンの光吸収を測定することで機能する。[ 111 ]通常のパルスオキシメータの使用は、一酸化炭素中毒の診断には効果的ではない[ 112 ]。これは、これらの装置が一酸化炭素ヘモグロビンと酸化ヘモグロビンを区別できない可能性があるためである。[ 113 ]呼気COモニタリングは、パルスCOオキシメトリーの代替手段となる。一酸化炭素ヘモグロビン濃度は、呼気CO濃度と強い相関関係にあることが示されている。[ 114 ] [ 115 ]しかし、これらの装置の多くは、測定前に使用者が深く息を吸い込み、息を止めることで血液中のCOを肺に排出する必要があります。反応のない人ではこれが不可能であるため、これらの装置はCO中毒の現場での救急医療検出には適さない可能性があります。

鑑別診断

一酸化炭素中毒の鑑別診断には、考慮すべき多くの病態があります。[ 28 ] [ 34 ]初期症状、特に低濃度曝露による症状は非特異的であることが多く、インフルエンザ様ウイルス症候群、うつ病、慢性疲労症候群、胸痛、片頭痛などの頭痛など、他の疾患と混同されやすい傾向があります。 [ 116 ]一酸化炭素は、中毒症状が多様で非特異的であることから、「グレート・ミミッカー（大いなる模倣者）」と呼ばれています。[ 28 ]鑑別診断に含まれるその他の病態には、急性呼吸窮迫症候群、高山病、乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、髄膜炎、メトヘモグロビン血症、オピオイド中毒または毒性アルコール中毒などがあります。[ 34 ]

処理

50%一酸化炭素ヘモグロビンを除去する時間[ 117 ]
酸素圧 О 2時間
通常の大気圧（新鮮な空気）での酸素濃度は21% 5時間20分
通常の大気圧での100％酸素（非再呼吸式酸素マスク） 1時間20分
100%高圧酸素（絶対圧3気圧） 23分

一酸化炭素中毒の初期治療は、他の人を危険にさらすことなく、直ちにその人を曝露から遠ざけることです。意識不明の人は現場で心肺蘇生が必要になる場合があります。 [ 49 ]非再呼吸マスクで酸素を投与すると、通常の空気を呼吸する場合の一酸化炭素の半減期は320分から80分に短縮されます。 [ 33 ]酸素は一酸化炭素と一酸化炭素の解離を促進し、ヘモグロビンに戻します。[ 16 ] [ 118 ]胎児に重篤な影響を与える可能性があるため、妊婦は非妊娠者よりも長期間の酸素療法を受けます。[ 119 ]

高圧酸素

高圧酸素室内の女性

高圧酸素は、通常の酸素よりも一酸化炭素ヘモグロビン[ 16 ]およびシトクロム酸化酵素[ 120 ]からの CO の解離を促進する可能性があるため、一酸化炭素中毒の治療にも使用されます。大気圧の 3 倍の圧力の高圧酸素では、一酸化炭素の半減期が 23 分に短縮されますが、通常の大気圧の酸素では半減期は 80 分です。[ 16 ]また、ヘモグロビンを介した通常の移動を部分的に回避して、血漿による組織への酸素運搬が促進される可能性があります。[ 118 ]ただし、生存率の向上や長期的な結果の改善の点で、高圧酸素が通常の高流量酸素に比べて実際に特別な利点があるかどうかは議論の余地があります。 [ 121 ] [ 122 ] [ 123 ] [ 124 ] [ 125 ] [ 126 [ 127 ] [ 128 ] [ 129 ] [ 130 ] [ 131 ] [ 132 ]実施された6件のうち、4件では高圧酸素が転帰を改善し、2件では高圧酸素のメリットが認められなかった。[ 121 ]これらの試験の中には、実施方法に明らかな欠陥があったとして批判されているものもある。[ 133 ] [ 134 ] [ 135 ] [ 136 ]すべての文献をレビューした結果、高圧酸素の役割は不明であり、利用可能なエビデンスは医学的に意味のあるメリットを肯定も否定もしていないという結論に達した。著者らは、通常の酸素と高圧酸素を比較するために、大規模で適切に設計された、外部監査を受けた多施設共同試験を提案した。[ 121 ]高圧酸素療法は重度の中毒に用いられるが、標準的な酸素投与に対するメリットは不明である。[ 2 ] [ 122 ]

他の

発作、低血圧、心臓異常、肺水腫、アシドーシスなど他の合併症に対する追加治療が必要になる場合がある。低血圧には点滴による治療が必要であり、心筋抑制の治療には昇圧剤が必要になる場合がある。[ 137 ]不整脈は標準的な高度心肺蘇生プロトコルで治療する。 [ 21 ]重症の場合、代謝性アシドーシスは重炭酸ナトリウムで治療する。アシドーシスは組織の酸素利用能を高める可能性があるため、重炭酸ナトリウムによる治療は議論の余地がある。[ 138 ]アシドーシスの治療は酸素療法のみで済む場合もある。[ 21 ] [ 34 ]神経精神障害の遅延発現は一酸化炭素中毒の最も重篤な合併症の1つである。脳損傷はMRIまたはCATスキャンで確認される。 [ 29 ] [ 139 ] [ 140 ]遅発性の神経損傷には、広範囲にわたる経過観察と支持療法が必要になることが多い。[ 33 ]中毒後の転帰は予測が難しい場合が多く、[ 141 ]特に心停止、昏睡、代謝性アシドーシスの症状がある人や、一酸化炭素ヘモグロビン値が高い人の場合は予測が難しい。[ 34 ]ある研究では、重度の一酸化炭素中毒の人の約30％が致命的になると報告されている。[ 52 ]電気けいれん療法（ECT）は、一酸化炭素（CO）中毒後の遅発性神経精神医学的後遺症（DNS）の可能性を高める可能性があると報告されている。[ 142 ]二酸化炭素を供給して呼吸を促進する装置（ClearMateというブランド名で販売されている）も使用されることがある。[ 143 ]

病態生理学

一酸化炭素が身体系に及ぼす影響の正確なメカニズムは複雑で、まだ完全には解明されていません。[ 29 ]既知のメカニズムとしては、一酸化炭素がヘモグロビン、ミオグロビン、ミトコンドリアのシトクロムc酸化酵素に結合して酸素供給を制限すること、一酸化炭素が脳の脂質過酸化を引き起こすことなどが挙げられます。[ 33 ] [ 49 ] [ 144 ]

ヘモグロビン

一酸化炭素は酸素に比べて拡散係数が高く、人体で一酸化炭素を生成する主な酵素はヘムオキシゲナーゼで、ほぼすべての細胞と血小板に存在します。[ 6 ]内因的に生成された CO のほとんどは、一酸化炭素としてヘモグロビンに結合して蓄えられます。一酸化炭素の毒性のメカニズムに関する最も単純な理解は、過剰な一酸化炭素ヘモグロビンが体全体の組織への血液の酸素運搬能力を低下させるというものです。ヒトでは、ヘモグロビンと一酸化炭素の親和性は、ヘモグロビンと酸素の親和性の約 240 倍です。[ 49 ] [ 145 ] [ 146 ]しかし、Hb-Kirklareli 変異などの特定の変異では、一酸化炭素に対する親和性が酸素よりも相対的に 80,000 倍高く、全身の一酸化炭素ヘモグロビンが持続的に 16% COHb のレベルに達します。[ 9

ヘモグロビンは、酸素結合部位となる補欠分子族ヘム基を4 つ持つ四量体である。平均的な赤血球には 2 億 5000 万個のヘモグロビン分子が含まれているため、ガスを結合できるヘム部位は 10 億個ある。[ 6 ]これらの部位のいずれか 1 つに一酸化炭素が結合すると、残りの 3 つの部位の酸素親和力が高まり、ヘモグロビン分子は本来組織に運ばれるはずの酸素を保持する。そのため、いずれかの部位に一酸化炭素が結合すると、すべての部位に一酸化炭素が結合した場合と同じくらい危険である可能性がある。[ 144 ]酸素の供給は主にボーア効果とハルデン効果によって行われる。全身のガス交換の分子メカニズムを一般の人にもわかるように簡単に説明すると、空気を吸入すると、いずれかのヘム部位に酸素が結合すると、ヘモグロビンのグロビン/タンパク質単位の構造変化が引き起こされ、次に他の空いているヘム部位のそれぞれに追加の酸素が結合できるようになると広く考えられていた。細胞／組織に到達すると、組織への酸素放出は、炭酸脱水酵素による二酸化炭素廃棄物の炭酸への生体内変換の増加によって引き起こされる局所pHの「酸性化」（「酸性」プロトン／水素イオンの相対的に高い濃度を意味する）によって促進されます。言い換えれば、酸素化された動脈血は、動脈pH環境の酸性度が低いため（動脈血の平均pHは7.407であるのに対し、静脈血はpH 7.371とわずかに酸性が高い）、脱プロトン化／非イオン化アミノ酸残基（窒素／アミンに関して）を持つ「ヘモグロビンR状態」で細胞に到達します。静脈血中のヘモグロビンの「T状態」は、酸性環境によるプロトン化／イオン化によって部分的に脱酸素化され、酸素結合に適さない構造変化を引き起こします（言い換えれば、酸がヘモグロビンのアミンを「攻撃」し、アミン残基のイオン化／プロトン化を引き起こし、酸素の保持に適さない構造変化を引き起こすため、酸素は細胞に到達すると「排出」されます）。さらに、カルバミノヘモグロビンの形成メカニズムにより、追加の「酸性」水素イオンが生成され、プロトン化／イオン化された脱酸素化ヘモグロビンがさらに安定化される可能性があります。静脈血が肺に戻り、二酸化炭素が呼気されると、血液は「脱酸性化」されます（過換気も参照）。）ヘモグロビンの脱プロトン化/イオン化を可能にし、動脈血への移行の一環として酸素結合を再び可能にする（このプロセスは化学受容器やその他の生理学的機能の関与により複雑である点に注意）。一酸化炭素は酸によって「排出」されないため、一酸化炭素中毒はこの生理学的プロセスを阻害する。その結果、中毒患者の静脈血は、カルボニル/一酸化炭素が保持されるため、動脈血に似た明るい赤色になる。ヘモグロビンは酸素のない静脈血中では暗い色だが、酸素化された動脈血中で血液を運んでいるとき、および動脈血と静脈血の両方で一酸化炭素ヘモグロビンに変換されたときは明るい赤色であるため、中毒死体や一酸化炭素処理された市販の肉でさえ、不自然な鮮やかな赤みがかった色を帯びる。[ 147 ]

毒性濃度では、一酸化炭素はカルボキシヘモグロビンとして、細胞への酸素の獲得と供給を阻害すると同時に、二酸化炭素排出の約30%を占めるカルバミノヘモグロビンの形成を阻害することで、呼吸とガス交換を著しく阻害します。したがって、一酸化炭素中毒患者は、過剰な一酸化炭素による毒性に加えて、重度の低酸素症[ 21 ]とアシドーシス（呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスの両方の可能性あり）を呈する可能性があります。これは、細胞機構に影響を与える多くのヘムタンパク質、金属および非金属標的を阻害するからです。

ミオグロビン

一酸化炭素はヘムタンパク質のミオグロビンにも結合します。ミオグロビンに対する一酸化炭素の親和性は酸素の約60倍と非常に高くなっています。[ 21 ]ミオグロビンに結合した一酸化炭素は、ミオグロビンの酸素利用能力を低下させる可能性があります。[ 49 ]これにより心拍出量の低下と低血圧が起こり、脳虚血につながる可能性があります。[ 21 ]症状の再発が遅れることが報告されています。これは一酸化炭素濃度の上昇が再発した後に起こります。この影響は、ミオグロビンからの一酸化炭素の放出が遅れ、それがその後ヘモグロビンに結合するためと考えられます。[ 11 ]

シトクロム酸化酵素

もう一つのメカニズムは、組織における酸素の有効利用を担うミトコンドリア呼吸酵素鎖への影響である。一酸化炭素は酸素よりもシトクロム酸化酵素との親和性が低いため、結合前に細胞内が著しく低酸素状態になる必要がある可能性がある。[ 148 ]この結合は好気性代謝と効率的なアデノシン三リン酸合成を阻害する。細胞は嫌気性代謝に切り替わり、無酸素状態、乳酸アシドーシス、そして最終的には細胞死を引き起こす。[ 149 ]一酸化炭素とシトクロム酸化酵素の解離速度は遅く、酸化代謝の障害が比較的長期間続く。[ 29 ]

中枢神経系への影響

遅延効果に大きな影響を及ぼすと考えられるメカニズムには、形成された血球と化学伝達物質が関与しており、これらが脳の脂質過酸化（不飽和脂肪酸の分解）を引き起こす。一酸化炭素は、内皮細胞と血小板からの一酸化窒素の放出、およびペルオキシナイトライトを含む酸素フリーラジカルの形成を引き起こす。[ 29 ]脳では、これがさらにミトコンドリア機能不全、毛細血管漏出、白血球隔離、アポトーシスを引き起こす。[ 13 ]これらの影響の結果、脂質過酸化が起こり、グリンカー髄鞘症として知られる中枢神経系の白質の遅延した可逆的な脱髄を引き起こし、脳内で浮腫や壊死につながる可能性がある。 [ 144 ]この脳損傷は主に回復期に起こる。その結果、特に記憶や学習に影響を与える認知障害や運動障害が生じる可能性がある。これらの障害は典型的には大脳白質と基底核の損傷に関連している。[ 13 ] [ 150 ]中毒後の病理学的変化の特徴は、大脳白質、淡蒼球、小脳、海馬、大脳皮質の両側壊死である。[ 23 ] [ 21 ] [ 151 ]

妊娠

妊婦における一酸化炭素中毒は、胎児に重篤な悪影響を及ぼす可能性がある。中毒は、胎児への母体酸素の放出を減少させることで胎児組織の低酸素症を引き起こす。また、一酸化炭素は胎盤を通過して胎児ヘモグロビンと結合し、より直接的な胎児組織の低酸素症を引き起こす。さらに、胎児ヘモグロビンは成人ヘモグロビンよりも一酸化炭素との親和性が10～15％高いため、成人よりも胎児に重篤な中毒を引き起こす。[ 11 ]胎児における一酸化炭素の排出は遅く、有毒化学物質が蓄積する。[ 152 ]急性一酸化炭素中毒における胎児の罹患率と死亡率は著しく、そのため母体の中毒が軽度であったり、母体が回復した後であっても、重篤な胎児中毒や死亡が起こる可能性がある。[ 153 ]

歴史

人類は紀元前80万年頃に初めて火の制御を学んで以来、一酸化炭素と複雑な関係を維持してきました。原始的な洞窟人類は、住居に火を持ち込んだ際に一酸化炭素の毒性を発見したと考えられます。紀元前6000年頃から青銅器時代にかけて出現した冶金・製錬技術の初期の発達も、人類を一酸化炭素への曝露に悩ませました。一酸化炭素の毒性に加え、先住民であるネイティブアメリカンは、シャーマニズム的な炉辺の儀式を通して、一酸化炭素の神経活性作用を経験した可能性があります。[ 9 ]

古代文明では、火の起源を説明する神話が作られ、例えばギリシャ神話のウルカヌス、プカルマト、プロメテウスなどが人間と火を共有した。アリストテレス（紀元前384年 - 322年）は、燃える石炭が有毒な煙を発生することを初めて記録した。ギリシャの医師ガレノス（紀元後129年 - 199年）は、空気の組成が変化し、それが吸入すると害を及ぼすのではないかと推測し、CO中毒の症状は紀元後130年頃にカッシウス・イアトロソフィスタが著した『医学と自然の問題』に登場している。[ 9 ]背教者ユリアヌス、カエリウス・アウレリアヌス、その他数名も同様に、古代の石炭煙によって引き起こされる一酸化炭素中毒の毒性症状に関する初期の知識を文書化した。[ 9 ]

リウィウスとキケロの記録には、古代ローマで一酸化炭素が自殺の手段として使われていたことが暗示されている。[ 9 ] [ 154 ]ルキウス・ウェルス皇帝は囚人を処刑するために煙を使用した。[ 9 ]ヨウィウス帝、ファウスタ皇后、セネカなど多くの死者が一酸化炭素中毒と関連付けられている。[ 9 ]一酸化炭素中毒による最も有名な死者はクレオパトラ[ 9 ]またはエドガー・アラン・ポーだったかもしれない。[ 155 ]

15世紀には炭鉱労働者は突然死は悪霊のせいだと信じていました。その後数世紀にわたり、一酸化炭素中毒は超自然現象や超常現象、魔術などと結び付けられてきました。 [ 9 ]現代においても、キャリー・ポピーの調査によってその例が示されています。[ 156 ]

ゲオルク・エルンスト・シュタールは1697年に一酸化炭素と考えられる有毒な蒸気について言及し、 carbonarii halitusと記しています。フリードリヒ・ホフマンは1716年に石炭による一酸化炭素中毒に関する最初の近代科学的調査を行い、村人たちが死因を悪魔の迷信に帰したという説を否定しました。ヘルマン・ブールハーヴェは1730年代に一酸化炭素（石炭の煙）が動物に及ぼす影響に関する最初の科学的実験を行いました。[ 9 ]ジョセフ・プリーストリーは1772年に初めて一酸化炭素を合成し、これを「重質可燃性空気」と呼びました。また、カール・ヴィルヘルム・シェーレは1773年に石炭から一酸化炭素を単離し、これが有毒物質であることを示唆しました。[ 9 ]

炭化水素としての一酸化炭素中毒の用量依存的リスクは、1790年代後半にトーマス・ベドーズ、ジェームズ・ワット、ティベリウス・カヴァッロ、ジェームズ・リンド、ハンフリー・デイビーらによって、人工空気の吸入という文脈で調査され、その多くはニューマティック研究所で行われた。[ 9 ]

ウィリアム・クルックシャンクは1800年、炭素原子1個と酸素原子1個からなる分子として一酸化炭素を発見し、一酸化炭素に特化した近代研究の幕開けとなりました。毒性のメカニズムは、 1793年にジェームズ・ワットによって初めて示唆され、続いて1854年にアドリアン・シュノーによって提唱され、1846年以降はクロード・ベルナールによって最終的に実証され、1857年に発表されました。また、同年にはフェリックス・ホッペ＝ザイラーによっても独立して発表されました。 [ 9 ]

一酸化炭素の毒性を研究した最初の対照臨床試験は1973年に行われました。[ 9 ]

履歴検出

一酸化炭素中毒は何世紀にもわたって炭鉱労働者を悩ませてきました。鉱山の世界では、一酸化炭素はホワイトダンプとして広く知られています。ジョン・スコット・ハルデーンは、炭鉱の爆発で死亡した多くの炭鉱労働者の遺体を検査した後、一酸化炭素が燃焼で発生するガスであるアフターダンプの致死的な成分であると特定しました。[ 9 ] 1911年までに、ハルデーンは炭鉱労働者が地下の一酸化炭素の危険なレベルを検知するために小動物の使用を導入しました。白ネズミかカナリアのいずれかで一酸化炭素にほとんど耐性がないため、早期警告を発します（つまり、炭鉱のカナリアです） 。[ 9 ]イギリスの炭鉱のカナリアは1986年に電子式ガス検知器に置き換えられました。

一酸化炭素ヘモグロビンを検出する最初の定性分析法は、1858年にフェリックス・ホッペ・ザイラーによって開発された比色法によって登場し、最初の定量分析法は1880年にヨーゼフ・フォン・フォーダーによって登場しました。[ 9 ]

歴史的治療

酸素の使用は、ハンフリー・デイビーが1799年に3クォートの炭化水素（水性ガス）を吸入した後に酸素治療を受けたという逸話的な報告とともに登場しました。 [ 9 ]サミュエル・ウィッターは1814年に一酸化炭素中毒に対する酸素吸入プロトコルを開発しました。 [ 9 ]同様に、マラリア（文字通り「悪い空気」と訳される）の症状が一酸化炭素中毒と一致していることから、1830年には酸素吸入プロトコルがマラリアに対して推奨されました。[ 9 ]他の酸素プロトコルは1800年代後半に登場しました。[ 10 ]ラットの中毒後の高圧酸素の使用は1895年にハルデンによって研究され、ヒトへの使用は1960年代に始まりました。[ 154 ]

事件

一酸化炭素中毒による最悪の集団事故は、1944年3月3日にイタリアで発生したバルヴァーノ列車事故である。この事故では、多くの不法乗客を乗せた貨物列車がトンネル内で立ち往生し、500人以上が死亡した。[ 157 ]

1993年のウェイコ包囲戦中に起きたブランチ・ダビディアン虐殺の結果、50人以上が煙を吸い込んで死亡したと疑われている。[ 158 ]

2024年12月14日、グダウリ（ジョージア）で、燃料油を使用した発電機が部屋の近くの密閉された場所に設置されていたため、 12人が一酸化炭素中毒で死亡した。[ 159 ]

兵器化

古代史では、ハンニバルが第二次ポエニ戦争中にローマ人捕虜を石炭の煙で処刑した。[ 9 ]

一酸化炭素ガス室による野良犬の駆除は1874年に記述された。[ 9 ] 1884年には、サイエンティフィック・アメリカン誌に、屠殺場の作業や様々な動物の安楽死に一酸化炭素ガス室の使用を記述した記事が掲載された。 [ 160 ]

第二次世界大戦中のホロコーストの一環として、ナチスはヘウムノ絶滅収容所などでガス車を使用し、推定70万人以上を一酸化炭素中毒で殺害した。この方法はトレブリンカ、ソビボル、ベウジェツなどの絶滅収容所のガス室でも使用された。一酸化炭素を使ったガス処刑はT4作戦で始まった。ガスはIGファルベン社から加圧シリンダーで供給され、ハルトハイム安楽死センターなどの様々な精神病院に建設されたガス室にチューブで送り込まれた。例えば、戦車の排気ガスがガスをガス室に供給するために使用された。[ 161 ]

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