| 心臓弁膜症 | |
|---|---|
| 正常心拍と異常心拍の心音図。 | |
| 専門 | 心臓病学 |
| 診断方法 | 胸部X線写真 |
弁膜症とは、心臓の4つの弁(心臓の左側にある大動脈弁と僧帽弁、心臓の右側にある肺動脈弁と三尖弁)のうち1つ以上が機能不全に陥る心血管疾患です。これらの疾患は主に加齢によって発症しますが[ 1 ] 、先天性(生まれつき)異常や特定の疾患、あるいはリウマチ性心疾患や妊娠などの生理学的プロセスによっても発症することがあります[ 2 ] 。
解剖学的には、弁は心臓骨格として知られる緻密な結合組織の一部であり、心臓と大血管を通る血流の調節を担っています。弁の機能不全や機能不全は心臓機能の低下につながる可能性がありますが、具体的な結果は弁膜症の種類と重症度によって異なります。損傷した弁の治療は薬物療法のみで行われる場合もありますが、多くの場合、外科的な弁修復術または弁置換術が必要になります。

狭窄と弁閉鎖不全/逆流は、弁膜症に伴う主要な機能的および解剖学的結果です。病態にかかわらず、弁に変化が生じ、これらの状態のいずれか、または両方を引き起こします。弁閉鎖不全と逆流は同義語であり、弁の弁葉が正しく接合(癒合)できないために弁が血液の逆流を防げない状態を指します。狭窄は、弁口が狭くなり、十分な血液の流出が妨げられることで特徴付けられます。また、弁輪または弁葉の肥厚によって弁葉が適切に閉鎖されない場合にも、狭窄は弁閉鎖不全につながる可能性があります。[ 3 ]
| 弁が関与している | 狭窄性疾患 | 不全症/逆流症 |
| 大動脈弁 | 大動脈弁狭窄症 | 大動脈弁閉鎖不全症/逆流症 |
| 僧帽弁 | 僧帽弁狭窄症 | 僧帽弁閉鎖不全症/逆流症 |
| 三尖弁 | 三尖弁狭窄症 | 三尖弁閉鎖不全症/逆流症 |
| 肺動脈弁 | 肺動脈弁狭窄症 | 肺不全/逆流 |
Aortic and mitral valve disorders are left heart diseases that are more prevalent than diseases of the pulmonary or tricuspid valve in the right heart due to the higher pressures in the left heart.[4]
Stenosis of the aortic valve is characterized by a thickening of the valvular annulus or leaflets that limits the ability of blood to be ejected from the left ventricle into the aorta. Stenosis is typically the result of valvular calcification but may be the result of a congenitally malformed bicuspid aortic valve. This defect is characterized by the presence of only two valve leaflets. It may occur in isolation or in concert with other cardiac anomalies.[5]
Aortic insufficiency, or regurgitation, is characterized by an inability of the valve leaflets to appropriately close at the end systole, thus allowing blood to flow inappropriately backward into the left ventricle. Causes of aortic insufficiency in the majority of cases are unknown, or idiopathic.[6] It may be the result of connective tissue or immune disorders, such as Marfan syndrome or systemic lupus erythematosus, respectively. Processes that lead to aortic insufficiency usually involve dilation of the valve annulus, thus displacing the valve leaflets, which are anchored in the annulus.[5]
Mitral stenosis is caused largely by rheumatic heart disease, though is rarely the result of calcification. In some cases, vegetations form on the mitral leaflets as a result of endocarditis, an inflammation of the heart tissue. Mitral stenosis is uncommon and not as age-dependent as other types of valvular disease.[1]
Mitral insufficiency can be caused by dilation of the left heart, often a consequence of heart failure. In these cases, the left ventricle of the heart becomes enlarged and causes displacement of the attached papillary muscles, which control the mitral.[7]
Pulmonary and tricuspid valve diseases are right heart diseases. Pulmonary valve diseases are the least common heart valve disease in adults.[1][4]
肺動脈弁狭窄症は、先天性奇形に起因することが多く、単独で観察される場合もあれば、ファロー四徴症、ヌーナン症候群、先天性風疹症候群のように、より広範な病態過程の一部として観察される場合もあります。狭窄の程度が重度でない限り、肺動脈弁狭窄症の患者は通常、良好な転帰とより良い治療選択肢を有します。加齢に伴う石灰化のため、患者は成人期後期まで介入を必要としないことがよくあります。
肺動脈弁閉鎖不全症は、健康な人でも軽度であればよく見られ、介入を必要としません。[ 8 ]より重篤な閉鎖不全症は、心臓カテーテル法、大動脈内バルーンポンプ挿入、その他の外科的処置による弁の損傷が原因であることが多いです。また、カルチノイド症候群、関節リウマチや心内膜炎などの炎症過程、あるいは先天性奇形によっても閉鎖不全症が生じることがあります。[ 9 ] [ 10 ]また、重度の肺高血圧症に続発する場合もあります。[ 11 ]
逆流を伴わない三尖弁狭窄症は非常にまれであり、典型的にはリウマチ性疾患が原因です。また、先天異常、カルチノイド症候群、閉塞性右房腫瘍(典型的には脂肪腫または粘液腫)、または好酸球増多症候群が原因である場合もあります。
軽度の三尖弁閉鎖不全症は健常者にも広く見られます。[ 12 ]より重篤な症例では、右心室の拡張により弁の閉鎖能力を制御する乳頭筋の変位が起こり、三尖弁閉鎖不全症が発症します。 [ 13 ]右心室の拡張は、心室中隔欠損症、右左シャント、アイゼンメンジャー症候群、甲状腺機能亢進症、肺動脈狭窄症などの二次的に生じます。三尖弁閉鎖不全症は、エプスタイン奇形などの三尖弁の先天異常によっても発症することがあります。[ 14 ]
大動脈弁狭窄症の症状には、労作時呼吸困難(最も頻度の高い症状[ 15 ])、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難[ 16 ]、狭心症[ 16 ]、および通常は労作時の失神などの心不全症状が含まれる場合がある。[ 16 ]
大動脈弁狭窄症の医学的徴候には、頸動脈拍動の減弱および遅延、[ 16 ] [ 15 ]第 4 音[ 16 ] A2音の減少、[ 15 ]持続性心尖拍動、[ 16 ]前胸部振戦[ 16 ]などがあります。聴診では、第 2 右肋間腔[ 15 ]で聴取され、頸動脈に放散する、粗いクレッシェンド・デクレッシェンド型の収縮期雑音が明らかになることがあります。 [ 16 ]
大動脈弁逆流症の患者は、労作時呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難、動悸、狭心症などの心不全症状を経験することがある。[ 16 ]急性の場合、患者はチアノーゼや循環性ショックを経験することがある。[ 16 ]
大動脈弁逆流症の医学的徴候には、収縮期血圧の上昇と拡張期血圧の低下による脈圧の上昇が含まれるが[ 16 ]、これらの所見は急性の場合は重要ではない可能性がある。[ 15 ]患者は、左胸骨縁で最もよく聞こえる拡張期漸減性雑音、ウォーターハンマー脈、オースティンフリント雑音、および左下方への心尖拍動を有する可能性がある。 [ 16 ]第三心音が聞こえる可能性がある[ 16 ]
僧帽弁狭窄症の患者は、労作時呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難、動悸、胸痛、喀血、血栓塞栓症、または腹水や浮腫(右心不全を発症した場合)などの心不全症状を呈することがある。[ 16 ]僧帽弁狭窄症の症状は、運動や妊娠に伴って悪化する[ 16 ]。
僧帽弁狭窄症患者の聴診で最も顕著な徴候は通常、大きなS 1音である。[ 16 ]もう一つの所見は、開放性のスナップ音に続いて前収縮期の強調を伴う低ピッチの拡張期ランブルである。[ 16 ] [ 15 ]開放性のスナップ音は、狭窄が悪化するにつれてS 2心音に近づく。[ 16 ]雑音は、聴診器のベル部分を左側に当てると最もよく聴取され[ 16 ] [ 15 ]、雑音の持続時間は病気の悪化とともに長くなる。[ 16 ]病気が進行すると、傍胸骨隆起、頸静脈怒張、肝腫大、腹水および/または肺高血圧(大きなP 2音を呈する)などの右心不全の徴候が現れることがある。[ 16 ]徴候は運動および妊娠に伴って増加する。[ 16 ]
僧帽弁逆流症の患者は、労作時呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難、[ 16 ]動悸、[ 16 ] または肺水腫[ 16 ]などの心不全症状を呈することがある。
僧帽弁狭窄症の患者の聴診では、心尖部から背部または鎖骨部に放散する全収縮期雑音[ 16 ]、第三心音[ 16 ]、および大きく触知可能なP 2 [ 16 ]が認められる場合があり、これらは左側を下にして寝ているときに最もよく聴取されます [ 15 ]。また、患者は心房細動を呈することが多い[ 16 ]。心尖拍動が側方に偏位している場合があり [ 16 ]、しばしば胸郭拡張を伴います[ 15 ]。急性の場合、雑音と頻脈が唯一の特徴的な徴候となることがあります[ 15 ] 。
三尖弁逆流症の患者は、腹水、肝腫大、浮腫、頸静脈怒張などの右心不全の症状を経験することがある。[ 16 ]
三尖弁逆流症の徴候には、肝拍動、顕著なV波、頸静脈圧の急速なy下降などがある。[ 16 ]聴診所見には、左下胸骨縁(LLSB)の吸気時の第三心音[ 16 ]と、LLSBでの吹くような全収縮期雑音があり、吸気時に増強し、呼気およびバルサルバ法で減弱する。[ 16 ]患者はLLSBに沿って胸骨傍隆起を呈することがある。[ 16 ]三尖弁逆流症患者では、通常、心房細動が存在する[ 16 ]
大動脈弁の弁尖の石灰化は加齢とともによく見られますが、そのメカニズムは加齢による「摩耗」よりも、リポタンパク質の沈着と炎症の増加に関連している可能性が高いと考えられます。 [ 17 ]加齢に伴う三尖弁石灰化による大動脈弁狭窄症[ 16 ]は、疾患の50%以上を占めます。二尖弁石灰化による大動脈弁狭窄症[ 16 ]は、疾患の約30~40%を占めます[ 15 ] 。高血圧、糖尿病、高リポタンパク質血症、尿毒症は、弁石灰化のプロセスを加速させる可能性があります。[ 15 ]
心臓弁異形成は、いずれかの心臓弁の発達におけるエラーであり、人間だけでなく動物でも先天性心疾患の一般的な原因です。ファロー四徴症は、4つの異常を伴う先天性心疾患で、その1つは肺動脈弁の狭窄です。エプスタイン奇形は三尖弁の異常であり、その存在は三尖弁逆流につながる可能性があります。[ 16 ] [ 18 ]二尖大動脈弁[ 16 ]は、通常3つではなく2つの弁尖しかない大動脈弁です。一般人口の約0.5%から2%に存在し、弁を通る乱流の増加により石灰化が増加します。[ 17 ]
マルファン症候群は、慢性大動脈弁逆流症や僧帽弁逆流症を引き起こす可能性のある結合組織疾患です。[ 16 ]骨形成不全症はI型コラーゲンの形成障害であり、慢性大動脈弁逆流症を引き起こす可能性があります。[ 16 ]
何らかの原因による心臓弁の炎症は弁膜性心内膜炎と呼ばれます。これは通常、細菌感染が原因です。しかし、癌(マランティック心内膜炎)、特定の自己免疫疾患(全身性エリテマトーデスにみられるリブマン・サックス心内膜炎)、好酸球増多症候群(レフラー心内膜炎)が原因である場合もあります。弁膜性心内膜炎は、三尖弁、僧帽弁、大動脈弁で見られる弁逆流を引き起こす可能性があります。[ 16 ]特定の薬剤は弁膜性心疾患と関連しており、最も顕著なのはエルゴタミン誘導体のペルゴリドとカベルゴリンです。[ 19 ]
リウマチ熱に起因する弁膜症はリウマチ性心疾患と呼ばれます。急性リウマチ熱は、心炎や弁膜炎を呈することが多く[ 20 ]、咽頭におけるA群β溶血性連鎖球菌感染症の晩期後遺症であり、最初の感染から数週間から数ヶ月遅れて発症することがよくあります[ 21 ] 。心臓の病変は、細菌が産生するMタンパク質に対する抗体と、心筋または心内膜に存在するヒトタンパク質との交差反応に依存しています[ 22 ] [ 23 ] (ただし、急性リウマチ熱は心膜の病変を追加で伴う心炎として現れることもあります)。[ 24 ]その結果、心臓全体に炎症が起こり、僧帽弁に急性びらんや疣贅が生じ、フィブリン沈着が起こります。その後、数年から数十年かけて慢性的な変化が起こり、腱索の短縮や僧帽弁の肥厚や癒着が起こり、「ボタンホール」弁や「魚の口」弁が重度に損傷します。[ 25 ]
リウマチ性心疾患の70%は僧帽弁のみに影響を及ぼすのに対し、25%の症例では大動脈弁と僧帽弁の両方に影響を及ぼす。僧帽弁に損傷がなく他の心臓弁が侵されることは非常にまれである。[ 23 ]僧帽弁狭窄症はほぼ常にリウマチ性心疾患によって引き起こされる。[ 16 ]大動脈弁狭窄症の10%未満がリウマチ性心疾患によって引き起こされる。[ 15 ] [ 16 ]リウマチ熱も慢性僧帽弁逆流症および大動脈弁逆流症を引き起こす可能性がある。[ 16 ]
先進国ではかつてリウマチ熱とリウマチ性心疾患が大きな負担となっていましたが、医学の進歩と社会状況の改善により、その発生率は劇的に減少しました。多くの発展途上国、および先進国内の先住民は、依然としてリウマチ熱とリウマチ性心疾患が大きな負担となっており[ 26 ]、これらの集団におけるこれらの疾患の根絶に向けた取り組みが再び活発化しています。リウマチ熱を経験した人に対しては、リウマチ性心疾患の進行に寄与する可能性のある連鎖球菌感染症の二次予防として、長期の筋肉内抗生物質療法が用いられています[ 27 ] 。 しかし、重度の弁膜症患者では、筋肉内注射後の心血管機能障害の短期的なリスクがベネフィットを上回る可能性があり、この患者群では筋肉内注射ではなく経口療法が考慮される場合があります[ 28 ] 。
大動脈基部の疾患は慢性大動脈弁逆流症を引き起こす可能性があります。これらの疾患には、梅毒性大動脈炎、ベーチェット病、反応性関節炎などがあります。[ 16 ]
三尖弁逆流症は通常、右室拡張によって二次的に生じます[ 16 ]。右室拡張は、左室不全(最も一般的な原因)、右室梗塞、下壁心筋梗塞、[ 16 ]、または肺性心[ 16 ]が原因である可能性があります。三尖弁逆流症の他の原因には、カルチノイド症候群や粘液腫性変性などがあります。[ 16 ]

大動脈弁狭窄症の患者は、胸部X線所見で上行大動脈の拡張がみられることがありますが、完全に正常な胸部X線所見の場合もあります。 [ 29 ]胸部X線で石灰化が直接視認されることはまれです。[ 29 ]その他の所見には左心室の拡張があります。[ 29 ]心電図では、重度の狭窄症の患者で典型的には左心室肥大がみられますが、左心負荷の兆候がみられることもあります。[ 30 ]心エコー検査は診断のゴールドスタンダードであり、左心室肥大、弁石灰化、弁閉鎖異常がみられます。[ 30 ]
| 分類 | バルブエリア |
|---|---|
| 軽度大動脈弁狭窄症 | 1.5~2.0 cm 2 |
| 中等度大動脈弁狭窄症 | 1.0~1.5 cm 2 |
| 重度の大動脈弁狭窄症 | 1.0 cm 2未満 |
胸部X線検査は他の検査ほど感度が高くないが、大動脈基部拡張(特に大動脈基部が原因の場合)や心尖偏位がみられることがある。[ 31 ]心電図では左室肥大や左心緊張の徴候がみられることがある。[ 31 ]左軸偏位は進行した病気の兆候である可能性がある。[ 31 ]心エコー図では大動脈基部拡張や解離があればそれが明確に示されるため、病気の根本原因の特定に役立つことがある。[ 31 ]通常、収縮期の心臓のポンプ機能は正常だが、心エコー図では拡張期に血流の逆流がみられる。[ 31 ]この病気は逆流率(RF)、つまり収縮期に弁を通って逆流する流量を弁を通って流れる総流量で割った値を用いて分類される。重症の場合、RFは50%以上であるのに対し、進行性大動脈弁逆流症の場合、RFは30~49%である。[ 8 ]
僧帽弁狭窄症の胸部X線検査では、典型的には左心房の拡大が認められ、肺静脈の拡張がみられる場合がある。[ 32 ]心電図では、左心房内の圧力上昇により左心房の拡大が認められる場合がある。[ 32 ]心エコー検査は、肺動脈収縮期圧を推定することで、疾患の重症度を判定する際に有用である。[ 32 ]この検査では、弁石灰化や僧帽弁上の圧較差も明らかになる。 [ 32 ]重度の僧帽弁狭窄症は、僧帽弁面積が1.5 cm 2未満と定義される。[ 8 ]進行性僧帽弁狭窄症では、弁面積は正常であるが、僧帽弁を横切る血流速度が増加している。[ 8 ]
僧帽弁逆流症の胸部X線検査では、左房の拡大や肺静脈うっ血がみられる。[ 33 ]また、特にリウマチ性心疾患による僧帽弁逆流症と狭窄を併発している場合は、弁石灰化がみられることもある。[ 33 ]心電図では、典型的には左房拡大がみられるが、疾患が重症で肺高血圧症を引き起こす場合は、右房拡大もみられる。[ 33 ]心エコー検査は、逆流血流を可視化し、RFを計算するのに有用である。[ 33 ]また、石灰化の程度や弁尖の機能と閉鎖を判断するのにも使用できる。[ 33 ]重症疾患ではRFが50%超であるのに対し、進行性僧帽弁逆流症ではRFが50%未満である。[ 8 ]
弁膜症の最も一般的な治療法としては、喫煙や過度のアルコール摂取を避けること、抗生物質、アスピリンなどの抗血栓薬、抗凝固薬、バルーン拡張術、利尿薬などがあります。[ 34 ] 場合によっては手術が必要になることもあります。
大動脈弁狭窄症は、弁の血行動態から重度と分類されない限り、無症候性の患者では治療の必要はない。[ 8 ]無症候性の重度大動脈弁狭窄症および症候性大動脈弁狭窄症はともに大動脈弁置換術(AVR)で治療する。[ 8 ] AVR手術は、年齢やその他の関連因子に応じて機械弁または組織弁を使用して行うことができる。[ 35 ]経カテーテル大動脈弁留置術(TAVI)はAVRの代替であり、外科的AVRに適さない高リスク患者に推奨される。[ 36 ]狭心症はいずれも短時間作用型ニトロ血管拡張薬、ベータ遮断薬、カルシウム遮断薬で治療するが、硝酸塩は重度大動脈弁狭窄症患者の血圧を大幅に低下させる可能性があるため禁忌である。[ 15 ]高血圧は積極的に治療されるが、 β遮断薬の投与には注意が必要である。[ 15 ]心不全はジゴキシン、利尿薬、ニトロ血管拡張薬で治療され、禁忌でない場合はACE阻害薬が慎重に入院して投与される。[ 15 ]中等度の狭窄は1~2年ごとに心エコー検査で監視され、補助的な心臓ストレステストが行われることもある。[ 15 ]重度の狭窄は3~6ヶ月ごとに心エコー検査で監視されるべきである。[ 15 ]重症ではない無症候性大動脈弁狭窄症の患者では、年齢と性別で調整したN末端プロ脳性ナトリウム利尿ペプチド(NT-proBNP)値の上昇単独、およびベースラインからの50%以上の増加の組み合わせが、大動脈弁狭窄症関連イベント(心血管死、大動脈弁狭窄症の進行による心不全による入院、または大動脈弁置換手術)のイベント発生率の上昇と関連していることが判明しました。[ 37 ]重症ではない無症候性大動脈弁狭窄症で明らかな冠動脈疾患のない患者では、トロポニンT値の上昇(14 pg/mL以上)が虚血性心イベントの5年イベント発生率の上昇と関連していることがわかりました(心筋梗塞、経皮的冠動脈形成術、または冠動脈バイパス手術)。[ 38 ]
大動脈弁逆流症は大動脈弁置換術で治療され、症状のある重度大動脈弁逆流症の患者に推奨されます。[ 8 ]大動脈弁置換術は、無症状であるが慢性重度大動脈弁逆流症があり左室駆出率が50%未満の患者にも推奨されます。[ 8 ]慢性大動脈弁逆流症の患者では高血圧症の治療が行われ、抗高血圧薬としてカルシウムチャネル遮断薬、ACE阻害薬、またはARBが選択されます。[ 8 ]また、心内膜炎予防は、歯科、胃腸、または泌尿生殖器の処置の前に適応となります。[ 16 ]軽度から中等度の大動脈弁逆流症は、1~2年に1回、心エコー検査と心臓ストレステストで経過観察する必要があります。[ 15 ]重症の中等度/重症の場合、患者は3~6ヶ月ごとに心エコー検査と心臓ストレステストおよび/または同位体灌流イメージングで経過観察されるべきである。[ 15 ]
症状のある重度の僧帽弁狭窄症患者には、経皮的バルーン僧帽弁形成術(PBMV)が推奨されます。[ 8 ]この処置が奏効しない場合は、僧帽弁手術(弁置換、修復、または弁輪切開術を含む)が必要となる場合があります。[ 8 ]心房細動または過去の塞栓症の既往がある僧帽弁狭窄症患者には、抗凝固療法が推奨されます。 [ 8 ]無症状の患者には治療は必要ありません。利尿薬は肺うっ血または肺浮腫の治療に使用される場合があります。[ 16 ]
左室駆出率(LVEF)が30%を超える症状のある患者、および左室駆出率(LVEF)が30〜60%または左室拡張期終末容積(LVEDV)が40%を超える無症状の患者に対する慢性重度僧帽弁逆流症には手術が推奨される。 [ 8 ]修復が実行可能である限り、弁尖の外科的修復は僧帽弁置換術よりも好ましい。[ 8 ]僧帽弁逆流症は、血管拡張薬、利尿薬、ジゴキシン、抗不整脈薬、および慢性抗凝固薬で薬物治療できる。[ 15 ] [ 16 ]軽度から中等度の僧帽弁逆流症は、1〜3年ごとに心エコー検査と心臓ストレステストで経過観察する必要がある。[ 15 ]重度の僧帽弁逆流症は、3〜6か月ごとに心エコー検査で経過観察する必要がある。[ 15 ]
アメリカ合衆国では、人口の約2.5%が中等度から重度の心臓弁膜症を患っています。[ 39 ]これらの疾患の有病率は加齢とともに増加し、アメリカ合衆国では75歳人口の有病率は約13%です。[ 39 ]工業的に未発達な地域では、リウマチ性疾患が弁膜症の最も一般的な原因であり、これらの地域で見られる弁膜障害の最大65%を引き起こしている可能性があります。[ 39 ]
大動脈弁狭窄症は典型的には加齢によるもので、75歳以上の人口の12.4%に発生し、左心室の流出路閉塞の最も一般的な原因となっています。[ 1 ]二尖大動脈弁は人口の最大1%に見られ、最も一般的な心臓異常の1つとなっています。[ 40 ]
大動脈弁逆流症の有病率も加齢とともに増加します。中等度から重度の疾患は、55歳から86歳までの患者において13%の有病率を示します。[ 39 ]この弁疾患は主に大動脈基部拡張によって引き起こされますが、感染性心内膜炎もリスク因子として増加しています。手術症例の最大25%において、感染性心内膜炎が大動脈弁逆流症の原因となっていることが判明しています。[ 39 ]
僧帽弁狭窄症は、ほぼ例外なくリウマチ性心疾患によって引き起こされ、米国では有病率が約0.1%です。[ 39 ]僧帽弁狭窄症は、妊娠中に最もよく見られる弁膜症です。[ 41 ]
僧帽弁逆流症は正常な老化と有意に関連しており、加齢とともに有病率が上昇します。75歳以上の人の9%以上に発症すると推定されています。[ 1 ]
妊娠している、または妊娠を希望している弁膜症のある人の評価は難しい問題です。対処しなければならない問題には、妊娠中の既存疾患として母体が弁膜症を患っていることによる、母体と発育中の胎児への妊娠中のリスクが含まれます。妊娠中の正常な生理的変化には、平均して循環血液量の 50% の増加が必要であり、これに伴って心拍出量も増加し、通常、第 2 トリメスターと第 3 トリメスターの中頃にピークを迎えます。[ 42 ]心拍出量の増加は、一回拍出量の増加と、平均して 1 分間に 10 ~ 20 回の心拍数のわずかな増加によるものです。[ 42 ] さらに、子宮循環と内因性ホルモンによって全身血管抵抗が減少し、拡張期血圧が不均衡に低下して脈圧が広くなります。[ 42 ] 仰臥位の妊娠子宮による下大静脈閉塞は、心臓前負荷の急激な減少を引き起こし、脱力感やめまいを伴う低血圧につながる可能性があります。 [ 42 ]陣痛と出産中は、関連する不安と痛みだけでなく、収縮期血圧と拡張期血圧の上昇を引き起こす子宮収縮のために、心拍出量がさらに増加します。[ 42 ]
妊娠中の母体および胎児へのリスクが高い心臓弁膜病変には以下のものがある:[ 42 ]
人工心臓弁を必要とする人の場合、時間の経過による弁の劣化(生体弁の場合)と、機械弁の場合の妊娠中の血液凝固のリスク(その結果、妊娠中に抗凝固薬が必要になる)について考慮する必要があります。
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