アマニタ・ファロイデス
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アマニタ・ファロイデス
イタリアの ピアチェンツァにて
科学的分類この分類を編集する
王国： 菌類
分割： 担子菌類
クラス： ハラタケ類
注文： ハラタケ目
家族： テングタケ科
属: テングタケ
種：
A. ファロイデス
二名法名
アマニタ・ファロイデス
（ヴァイル元神父）リンク（1833）
アマニタ・ファロイデス
菌学的特徴
子実層の鰓
キャップは凸型または平型
ハイメニウムは無料です
柄には輪と尾部がある
胞子紋は白
生態は菌根性
食べられるかどうかは致命的

Amanita phalloides（ / ˌ æ m ə ˈ n aɪ t ə f ə ˈ l ɔɪ d iː z / AM -ə- NY -tə fə- LOY -deez ）は、一般的にデスキャップとして知られ、猛毒の担子菌類の菌類およびキノコで、 Amanita属の多くの種のうちの1つ。ヨーロッパ原産[ 1 ]が、その後、20世紀後半以降に世界の他の地域に導入され[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] A. phalloides は、さまざまな広葉樹に外生菌根を形成します。場合によっては、デスキャップは、非在来種のオーク、クリ、マツの栽培とともに新しい地域に導入されています。大きな子実体は夏と秋に現れます。傘は一般的に緑がかった色で、白い柄と鰓があります。傘の色は個体によって異なり、白色のものも含まれるため、確実な識別には適していません。

デスキャップは、人間が一般的に食べるいくつかの食用キノコ（特にシーザーマッシュルームとエノキタケ）に類似しており、偶発的な中毒のリスクを高めます。これらのキノコに含まれる毒素の一種であるアマトキシンは耐熱性があり、熱や寒さによる変化に抵抗するため、調理や冷凍によって毒性が軽減されることはありません。

タマゴテングタケは、知られているキノコの中で最も毒性が強い。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]キノコの半分だけでも、成人を死に至らしめるほどの毒素が含まれていると推定されている。[ 9 ]また、これは世界で最も危険なキノコで、毎年キノコ関連の死亡者の 90% を占めている。[ 10 ]キノコ中毒による人間の死亡者の大多数に関係しており、[ 11 ]紀元後 54 年のローマ皇帝クラウディウスや1740 年の神聖ローマ皇帝カール 6 世も、このキノコが原因で死亡した可能性がある。 [ 12 ]また、多くの研究の対象となっており、多くの生物活性物質が単離されている。主な毒性成分はα-アマニチンで、肝不全や腎不全を引き起こす。

分類学

デスキャップは、イギリスの医師トーマス・ブラウンとクリストファー・メレットの間の書簡の中でラテン語でそのように命名されている。[ 13 ] 1727年にフランスの植物学者セバスチャン・ヴァイヤントによって記述され、簡潔なフレーズ名「Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus」（男根の形をしており、輪状の茎を持ち、大きく広がった傘を持つ汚い緑色のキノコ）が与えられた。[ 14 ]

1821年、エリアス・マグヌス・フリースはこれをAgaricus phalloidesと記載したが、その記載には白いテングタケ類すべてを含めた。[ 15 ]そして1833年、ヨハン・ハインリヒ・フリードリヒ・リンクはAmanita phalloidesという名称に落ち着いた。[ 16 ]これはペルスーンがこの30年前にAmanita viridisと命名した後のことである。 [ 17 ] [ 18 ]ルイ・セクレタンがA. phalloidesという名称を使用したのはリンクより古いが、セクレタンの著作が一貫して二名法を使用していなかったため、命名上は却下された。[ 19 ] [ 20 ]しかし、一部の分類学者はこの意見に同意しない。[ 21 ] [ 22 ]

テングタケ（Amanita phalloides）は、テングタケ属（Amanita）のPhalloideae節のタイプ種であり、このグループには、これまでに確認されているすべての猛毒テングタケ属（Amanita ）種が含まれます。中でも特に注目すべきは、 A. virosa、A. bisporigera、A. ocreata、A. vernaなど、12種以上の種を含む、デストロイングエンジェル（destroying angel）と呼ばれる種です。A. phalloidesには「デストロイングエンジェル」という用語が用いられることもありますが、英語では「デスキャップ（death cap）」が圧倒的に一般的な俗称です。その他の俗称としては、「stinking amanita」（悪臭テングタケ）[ 23 ]や「deadly amanita」（致死性テングタケ）[ 24 ]などがあります。

稀にしか見られない真っ白な品種が、マックス・ブリッツェルマイヤーによってA. phalloides f. albaとして初めて記載されたが[ 25 ] [ 26 ]、その位置づけは不明であった。この品種は、通常の色の枯死冠の中に生えているのがよく見られる。2004年には、 A. verna var. tardaと呼ばれていたものを含む、独自の変種として記載された。[ 27 ]真のA. vernaは春に果実をつけ、KOH溶液で黄色に変わるが、A. phalloidesは黄色に変わることはない。[ 28 ]

説明

死の傘には大きくて堂々とした地上部の子実体（担子果）があり、通常傘は直径5～15cm（2～5.8インチ）で、最初は丸みを帯びた半球形だが、時とともに平らになる。[ 29 ]傘の色は薄緑色、黄緑色、オリーブグリーン、青銅色、または（一形態では）白色である。縁に近づくにつれて色が薄くなることが多く、濃い縞があることもある。[ 30 ]雨の後にも色が薄くなることが多い。傘の表面は濡れると粘着性があり、簡単に剥がれる。これは食用キノコの特徴だと言われているため、厄介な特徴である。[31] 部分的なベールの残骸は、通常傘の下約1～1.5cm（3⁄8 ～5⁄8インチ）のところに、スカートのような垂れ下がった環状部として見られる 。密集した白い鰓板は自由である。柄は白色で、灰白色の鱗片が散在し、体長は8～15cm（3+1 ⁄ 8から5+胞子は長さ約7⁄8 インチ、厚さ1～2cmで、膨らんだ、ぼろぼろの、袋 状の白いボルバ（基部）を持つ。 [ 29 ]ボルバは落ち葉に隠れていることもあるが、特徴的な診断指標であるため、確認するために破片を少し取り除くことが重要である。 [ 32 ]胞子：7～12×6～9μm。滑らかな楕円形で、アミロイド状である。 [ 33 ]

その匂いは、最初はほのかに蜂蜜のような甘い匂いだが、時が経つにつれて強烈で、甘ったるく不快な匂いへと変化していくと説明されている。[ 34 ]若い個体は最初、普遍的なベールに覆われた白い卵のような状態で地面から出てくるが、その後ベールが破れ、胞子嚢が残骸として残る。胞子紋は白色で、テングタケ属に共通の特徴である。透明な胞子は球形から卵形で、長さは8～  10μm（0.3～0.4 ミル）あり、ヨウ素で青く染まる。[ 34 ]一方、鰓は濃硫酸で青白いライラック色またはピンク色に染まる。[ 35 ] [ 36 ]

生化学

α-アマニチン
α-アマニチンのアミドがカルボン酸に置き換えられたβ-アマニチン（左下隅）

この種は現在、2つの主要な毒素群を含むことが知られています。どちらも多環式（環状）ペプチドで、キノコの組織全体に分布しています。アマトキシンとファロトキシンです。もう一つの毒素であるファロリシンは、 in vitroで溶血（赤血球破壊）活性を示しています。無関係の化合物であるアンタマニドも単離されています。

アマトキシンは、8つのアミノ酸環という類似の構造を持つ少なくとも8つの化合物から成り、1941年にミュンヘン大学（LMU）のハインリッヒ・O・ヴィーラントとルドルフ・ハラーマイヤーによって単離された。[ 2 ]アマトキシンのうち、α-アマニチンが主成分であり、β-アマニチンとともに毒性作用に関与していると考えられる。[ 37 ] [ 38 ]主な毒性メカニズムは、メッセンジャーRNA（mRNA）、マイクロRNA、低分子核RNA（snRNA ）の合成に重要な酵素であるRNAポリメラーゼIIの阻害である。mRNAがないと、必須タンパク質合成、ひいては細胞代謝が停止し、細胞が死滅する。[ 39 ]消化管で吸収された後、最初に遭遇する臓器であるため、肝臓が主要な影響を受けるが、特に腎臓など他の臓器も影響を受けやすい。[ 40 ]テングタケのRNAポリメラーゼはアマトキシンの影響を受けないため、キノコ自体が中毒を起こすことはありません。[ 41 ]

ファロトキシンは少なくとも7つの化合物から成り、その全てが7つの類似したペプチド環を持つ。ファロイジンは1937年、ハインリヒ・ヴィーラントの弟子で義理の息子でもあったフョードル・リネンと、ミュンヘン大学（LMU）のウルリッヒ・ヴィーラントによって単離された。ファロトキシンは肝細胞に対して強い毒性を持つが[42]、腸管から吸収されないため、デスキャップの毒性にはほとんど影響しないことが後に判明した。[ 39 ]さらに、ファロイジンは食用（そして人気）のベニテングタケ（A. rubescens）にも含まれている。[ 2 ]マイナー活性ペプチドのもう一つのグループはビロトキシンで、6つの類似した単環式ヘプタペプチドから成る。[ 43 ]ファロトキシンと同様に、ヒトが摂取しても急性毒性は引き起こさない。[ 39 ]

デスキャップのゲノム配列は解読されている。[ 44 ]

  • フランスの落葉樹の枯死冠
    フランスの落葉樹の枯死冠
  • 普遍的なベールから現れた若い死の帽子
    普遍的なベールから現れた若い死の帽子
  • ポーランドの若いデスキャップマッシュルーム。大きさの目安としてマッチ箱を使用。
    ポーランドの若いデスキャップマッシュルーム。大きさの目安としてマッチ箱を使用。

食用種との類似性

A. phalloidesは食用のエノキタケ（Volvariella volvacea）[ 45 ]や「ホワイトシーザー」として知られるA. princepsに類似している。 [ 46 ]

若いアマニタの死骸の傘を食用のツノキタケと間違える人もいる[ 47 ] [ 48 ]し、成熟した個体をA. laneiなどの他の食用テングタケ属の種と間違える人もいるため、食卓用にテングタケ属の種を収集することは絶対に避けるよう推奨する専門家もいる[ 49 ] 。A . phalloidesの白い形態は、特に若い子実体の傘が展開していないために特徴的な白いひだを隠している、食用のアガリクス属の種と間違われることがある。アガリクス属の成熟した種はすべて暗い色のひだを持つ[ 50 ] 。

ヨーロッパでは、キノコ採集者によって採取される、同様に緑色の帽子を持つ種には、ベニタケ属の様々な緑色の脆いキノコや、かつては人気があったがフランスで一連のレストランでの中毒事件により現在では危険物とみなされているTricholoma equestreなどがある。 Russula heterophylla、R. aeruginea、R. virescensなどの脆いキノコは、肉質が脆く、尾部と輪部がどちらもないことで区別できる。[ 51 ]類似の種には東アジアのA. subjunquilleaやコロンビアのアンデス山脈から北は少なくともメキシコ中央部まで分布するA. arocheaeがあり、どちらも有毒である。

分布と生息地

デスキャップはヨーロッパ原産で、広く分布している。[ 52 ]北はスカンジナビア半島南部の沿岸地域から西はアイルランド、東はポーランドとロシア西部まで[ 27 ]南はバルカン半島全域、地中海沿岸のギリシャ、イタリア、スペイン、ポルトガル、北アフリカのモロッコとアルジェリアに分布している。[ 53 ]西アジアでは、イラン北部の森林で報告されている。[ 54 ]さらに東のアジアでも記録があるが、これらはまだA. phalloidesであると確認されていない。[ 55 ]

19世紀末までに、チャールズ・ホートン・ペックは北米でA. phalloides を報告していた。 [ 56 ] 1918年に、米国東部からのサンプルは、コーネル大学のジョージ・フランシス・アトキンソンによって、類似しているが異なる種であるA. brunnescensと特定された。[ 2 ] 1970年代までには、A. phalloidesが米国に生息していることが明らかになり、西海岸と東海岸に個体群がおり、ヨーロッパからクリとともに持ち込まれたと思われる。[ 2 ] [ 57 ] 2006年の歴史的再検討では、東海岸の個体群は、おそらくクリなどの意図的に輸入された他の植物の根に付着して、偶然持ち込まれたと結論付けられた。[ 58 ]西海岸の個体群の起源は、歴史的記録が乏しいため不明であったが[ 55 ]、2009年の遺伝子研究により、この菌類が北米西海岸に導入されたことを示す強力な証拠が示された。[ 59 ]在来林ではなく針葉樹林から採取されたA. phalloidesの様々なコレクションの観察から、この種が北米に複数回導入されたという仮説が立てられた。様々な導入によって、オークまたは針葉樹に適応した複数の遺伝子型が生じたと推測されている。[ 60 ]

A. phalloides は20世紀後半に広葉樹や針葉樹の輸入とともに南半球の他の国々に持ち込まれた。オーストラリアや南米への媒介生物は外来のオーク材であるとみられ、オーク材の下での個体群はメルボルン、キャンベラ[ 61 ] [ 62 ] [ 3 ]（2012年1月に2人が死亡、うち4人が中毒）、[ 63 ]アデレード[ 64 ]で記録されており、さらにビーチワース[ 65 ]、シドニー、オルベリーの市民科学者によって観察された。[ 66 ]アルゼンチンでは他の外来樹木の 下で記録されている。[ 4 ]タンザニア[ 67 ]および南アフリカのマツ林はこの菌と関連があり、チリ[ 68 ] [ 69 ]およびウルグアイではオーク材やポプラの下で発見されている。[ 70 ] インドではこの病気が原因で多数の死者が出ている。[ 71 ]

生態学

A. phalloidesは数種の樹木に外生菌根を形成して共生している。ヨーロッパでは、これらには広葉樹と、稀に針葉樹が含まれる。最も一般的にはオークの木の下に生息するが、ブナ、クリ、セイヨウトチノキ、シラカバ、ハシバミ、シデ、マツ、トウヒの下にも生息する。[ 25 ]他の地域では、A. phalloidesはこれらの樹木と共生している場合もあれば、一部の樹木とのみ共生している場合もある。例えば、カリフォルニア沿岸部では、A. phalloidesはコーストリオークと共生している。[ 72 ]移入された国では、自然分布域で共生する外来樹木に限定されている。しかし、A. phalloidesがツガやフトモモ科の属、すなわちタンザニアのユーカリ属[ 67 ]とアルジェリアのユーカリ属[ 53 ]、ニュージーランドのレプトスペルマム属やクンゼア属[ 25 ] [ 73 ]と共生している証拠があり、この種が侵略的である可能性があることを示唆している。[ 55 ]また、キプロス島にも人為的に持ち込まれた可能性があり、 Corylus avellanaのプランテーション内で実をつけていることが記録されている。[ 74 ]

毒性

オーストラリア、キャンベラの警告標識

この菌は毒性が強く、世界中で致命的なキノコ中毒の大部分の原因となっている。[ 11 ] [ 75 ]その生化学は数十年にわたって集中的に研究されており[ 2 ]、このキノコ30グラム（1.1オンス）、つまり半分のかさは、人間を殺すのに十分であると推定されている。[ 76 ]北米では平均して、1年に1人がデスキャップの摂取で死亡している。[ 46 ]デスキャップキノコの毒素は主に肝臓を標的とするが、腎臓など他の臓器も影響を受ける。デスキャップキノコの毒性の症状は通常、摂取後6〜12時間で現れる。[ 77 ]デスキャップキノコを摂取した場合の症状には、吐き気や嘔吐があり、その後、黄疸、発作、昏睡が起こり、死に至る。デスキャップキノコの摂取による死亡率は10～30％程度と考えられている。[ 78 ]

一部の専門家は、死滅の疑いのあるキノコを食卓用に採取したキノコと同じかごに入れたり、触れたりしないように強く勧告している。[ 31 ] [ 79 ]さらに、毒性は調理、冷凍、乾燥によって減少しない。 [ 80 ]

中毒事故は通常、同定ミスが原因である。最近の事例では、A. phalloidesが食用エノキタケ（Volvariella volvacea ）に類似していることが問題となっており、オーストラリアや米国西海岸の東アジアおよび東南アジアからの移民が犠牲になっている。オレゴン州での一件では、韓国人家族4人が肝臓移植を必要とした。[ 45 ]北米でのデスキャップ中毒事件の多くは、ラオス人とモン族の移民に発生している。これは、このキノコが彼らの母国で人気のA. princeps （「白いシーザー」）と混同されやすいためである。 [ 46 ] 1988年から2011年の間にオーストラリアのキャンベラ地域で中毒になった9人のうち、3人がラオス人、2人が中国人であった。[ 80 ] 2012年1月、キャンベラで夕食にデスキャップ（中国料理やその他のアジア料理で人気のあるエノキタケと誤認されたとされる）が出され、4人が誤って中毒になった。被害者全員が入院治療を必要とし、そのうち2人が死亡し、3人目は肝臓移植を必要とした。[ 81 ]

検出

いわゆるメイクスナー試験は、サンプル中のアマトキシンの存在を検出するために使用されます。この試験では、シロシン、シロシビン、および5-置換トリプタミンに対して偽陽性の結果が出ます。[ 82 ]

兆候と症状

デスキャップは味が良いと報告されている。[ 2 ] [ 83 ]このことと、症状の発現が遅れること（その間に内臓が重度、時には修復不可能な損傷を受ける）が相まって、デスキャップは特に危険である。初期の症状は消化器系のもので、疝痛を伴う腹痛、水様性下痢、吐き気、嘔吐があり、放置すると脱水症状を引き起こす可能性があり、重症の場合は低血圧、頻脈、低血糖、酸塩基平衡異常を引き起こす。[ 84 ] [ 85 ]これらの最初の症状は摂取後2～3日で治まる。その後、肝障害を示すより重篤な症状の悪化が起こる可能性があります。劇症肝不全と、通常肝臓で除去される物質が血液中に蓄積することによって引き起こされる肝性脳症による黄疸、下痢、せん妄、発作、昏睡などです。 [ 23 ]この段階では腎不全（重度の肝炎に続発するもの[ 43 ] [ 86 ]または直接的な中毒性腎障害によるもの[ 39 ]）と凝固障害が現れることがあります。生命を脅かす合併症には、頭蓋内圧亢進、頭蓋内出血、膵炎、急性腎不全、心停止などがあります。[ 84 ] [ 85 ]死亡は通常、中毒から6～16日後に起こります。[ 87 ]

最大24時間経過すると症状は消失し、最大72時間まで症状が改善する場合がある。肝臓と腎臓の損傷の症状は、キノコを摂取してから3～6日後に現れ始め、トランスアミナーゼの著しい上昇を伴う。[ 88 ]

キノコ中毒は北米よりもヨーロッパで多く見られます。[ 89 ] 20世紀半ばまでは死亡率は60～70%程度でしたが、医療の進歩により大幅に減少しました。1971年から1980年にかけてヨーロッパ全土で行われたデスキャップ中毒に関する調査では、全体の死亡率は22.4%（10歳未満の子供で51.3%、10歳以上で16.5%）でした。[ 90 ]この数値は、1995年に行われた調査で10～15%程度に修正されました。 [ 91 ]

処理

デスキャップの摂取は入院を必要とする緊急医療行為です。中毒に対する主な治療法は、予備的治療、支持療法、特異的治療、そして肝移植の4つです。[ 92 ]

予備治療は活性炭または胃洗浄による胃の浄化から成りますが、摂取から中毒の最初の症状が現れるまでに時間がかかることから、患者が摂取後数時間経ってから治療に来ることがよくあり、これらの介入の有効性が低下する可能性があります。[ 92 ] [ 93 ]支持療法は、中毒の胃腸期における体液喪失に起因する脱水症の治療と、代謝性アシドーシス、低血糖、電解質異常、凝固障害の是正に向けられます。[ 92 ]

決定的な解毒剤はありませんが、生存率を改善する特定の治療法がいくつか示されています。高用量の持続静脈内ペニシリン G は、正確なメカニズムは不明ですが有益であると報告されており、[ 90 ]セファロスポリンでの試験では有望性を示しています。[ 94 ] [ 95 ]マリアアザミ（Silybum marianum ）から抽出したシリビニンの静脈内投与は、デスキャップ中毒の影響を軽減するのに有効である可能性があることを示す証拠があります。静脈内シリビニンの長期臨床試験は2010年に米国で開始されました。[ 96 ]シリビニンは肝細胞によるアマトキシンの取り込みを防ぎ、それによって損傷を受けていない肝組織を保護します。また、DNA依存性RNAポリメラーゼを刺激してRNA合成の増加をもたらします。[ 97 ] [ 98 ] [ 99 ]ある報告[ 100 ]によると、シリビニンを60人の患者に投与したところ、キノコ摂取後96時間以内に投与を開始し、腎機能が正常であった患者は全員生存した。2014年2月現在、この研究結果を裏付ける研究はまだ発表されていない。

SLCO1B3はアマトキシンのヒト肝臓取り込みトランスポーターとして同定されており、さらに、そのタンパク質の基質および阻害剤（リファンピシン、ペニシリン、シリビニン、アンタマニド、パクリタキセル、シクロスポリン、プレドニゾロンなど）はヒトのアマトキシン中毒の治療に有用である可能性がある。[ 101 ]

N-アセチルシステインは他の治療法との組み合わせで有望性が示されている。[ 102 ]動物実験では、アマトキシンが肝臓のグルタチオンを枯渇させることが示されている。[ 103 ] N-アセチルシステインはグルタチオンの前駆体として働くため、グルタチオンレベルの低下とそれに続く肝障害を防ぐ可能性がある。[ 104 ]使用された解毒剤はいずれも前向きランダム化臨床試験を経ておらず、逸話的な裏付けのみが利用可能である。シリビニンと N-アセチルシステインが最も潜在的に有益である治療法と思われる。[ 92 ]活性炭を繰り返し投与すると、腸肝循環後に消化管に戻った毒素を吸収して役立つ可能性がある。[ 105 ]毒素の排出を促進する他の方法も試験されている。血液透析[ 106 ] 、血液灌流[ 107 ] 、血漿交換[ 108 ]、腹膜透析[ 109 ]などの技術は時折成功を収めているが、全体的には転帰を改善するようには見えない。[ 39 ]

肝不全を発症した患者では、死を防ぐ唯一の選択肢となる場合が多い。肝移植は、アマトキシン中毒において確立された選択肢となっている。[ 84 ] [ 85 ] [ 110 ]しかし、移植自体に重大な合併症や死亡率を伴う可能性があり、患者は移植を維持するために長期の免疫抑制を必要とするため、これは複雑な問題である。 [ 92 ]そのため、症状の発現、プロトロンビン時間(PT)、血清ビリルビン、脳症の存在など、どの時点で生存のために移植が必要になるかを決定するための基準が再評価されている。[ 111 ] [ 112 ] [ 113 ]証拠によると、現代医療により生存率は向上しているものの、中等度から重度の中毒患者では、回復した患者の半数までが永久的な肝障害を負ったことが示唆されている。[ 114 ]追跡調査では、キノコ摂取後36時間以内に治療を受ければ、ほとんどの生存者が後遺症なく完全に回復することが示されています。 [ 115 ]

著名な犠牲者

このキノコ料理はヨーロッパの運命を変えました。

— ヴォルテール『回想録』

歴史上の人物の中には、A. phalloides（または同様の有毒なテングタケ属）による中毒で死亡した人物が数人いると考えられています。これらは偶発的な中毒か、暗殺計画によるものでした。この種の中毒の犠牲者とされる人物には、ローマ皇帝クラウディウス、ローマ教皇クレメンス7世、ロシア皇太子ナタリア・ナルイシキナ、神聖ローマ皇帝カール6世などがいます。[ 12 ]

R・ゴードン・ワッソンはこれらの死因の詳細を詳細に記述し、テングタケ中毒の可能性を指摘した[ 12 ] 。クレメンス7世の場合、死因となった病気は5ヶ月間続いたため、アマトキシン中毒とは矛盾する。ナタリア・ナルイシキナは死の前に大量のキノコの酢漬けを摂取したとされている。キノコ自体が有毒だったのか、それとも食中毒で亡くなったのかは不明である。

神聖ローマ皇帝カール6世は、 1740年10月にキノコのソテーを食べた後に消化不良を起こし、10日後に亡くなりました。これはアマトキシン中毒に一致する症状でした。彼の死はハプスブルク家の男系血統の断絶を招き、オーストリア継承戦争の引き金となりました。ヴォルテールは「このキノコ料理はヨーロッパの運命を変えた」と述べています。[ 12 ] [ 116 ]

クラウディウスの毒殺事件はより複雑である。クラウディウスはシーザーマッシュルームを好んで食べていたことで知られている。彼の死後、多くの史料は、シーザーマッシュルームではなく、デスキャップを食事として与えられたことが原因であるとしている。タキトゥスやスエトニウスなどの古代の著述家は、料理が毒キノコから作られたのではなく、キノコ料理に毒が加えられたということで一致している。ワッソンは、クラウディウスを殺すために使われた毒はデスキャップから抽出され、後に彼の病気の間に致死量の未知の毒（おそらくナス科の植物の一種）が投与されたと推測した。[ 12 ] [ 117 ]他の歴史家は、クラウディウスは自然死したのではないかと推測している。

2023年のレオンガサ・キノコ殺人事件で、オーストラリア人女性エリン・パターソンは、別居中の夫の家族に対し、 A. phalloidesを混ぜたビーフ・ウェリントンを振る舞い、殺人3件と殺人未遂1件の罪で有罪判決を受けた。4人の客のうち3人は食事から数日以内に死亡し、1人は肝移植を受け、数週間昏睡状態となった後、一命を取り留めた。[ 118 ] [ 119 ]

参照

参考文献

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引用文献

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