不整脈

不整脈
その他の名前不整脈、心臓不整脈、不整脈、不整脈
心室細動（VF）は、不規則な電気活動を示し、心電図（ECG）上にスパイク状の波形を呈する。
専門心臓病学
症状動悸、めまい、ふらつき、失神、息切れ、胸痛、[ 1 ]意識レベルの低下
合併症脳卒中、心不全[ 2 ] [ 3 ]、心停止
通常の発症高齢[ 4 ]
種類期外収縮、上室性頻拍、心室性不整脈、徐脈性不整脈[ 3 ]
原因心臓の電気伝導系の問題[ 2 ]
診断方法心電図、ホルター心電図[ 5 ]
処理薬物療法、医療処置（ペースメーカー）、手術[ 6 ]
頻度数百万[ 4 ]

不整脈は心臓不整脈とも呼ばれ、心拍の不規則性で、心拍が速すぎる場合も遅すぎる場合も含まれます。[ 2 ]本質的に、これは正常な洞調律とはまったく異なります。安静時の心拍数が速すぎる場合 (成人で 100 回/分以上) は頻脈と呼ばれ、安静時の心拍数が遅すぎる場合 (1 分あたり 60 回/分未満) は徐脈と呼ばれます。[ 2 ]不整脈の種類によっては症状がありません。[ 1 ]症状がある場合は、動悸や心拍間の一時停止を感じることがあります。[ 1 ]より深刻なケースでは、ふらつき、失神、息切れ、胸痛、意識レベルの低下などがみられる場合があります。[ 1 ]不整脈のほとんどは重篤ではありませんが、一部の不整脈は脳卒中や心不全などの合併症を引き起こしやすくなります。[ 2 ] [ 3 ]突然死につながることもあります。[ 3 ]

不整脈は、多くの場合、期外収縮、上室性頻拍、心室性不整脈、徐脈の4つのグループに分類されます。[ 3 ]期外収縮には、心房性期外収縮、心室性期外収縮、接合部性期外収縮が含まれます。[ 3 ]上室性頻拍には、心房細動、心房粗動、発作性上室性頻拍が含まれます。[ 3 ]心室性不整脈には、心室細動と心室頻拍が含まれます。[ 3 ] [ 7 ]徐脈は、洞結節機能不全または房室伝導障害が原因で発生します。[ 8 ]不整脈は心臓の電気伝導系の問題によって起こります。[ 2 ]心電図（ECG）やホルター心電図など、多くの検査が診断に役立ちます。[ 5 ]

多くの不整脈は効果的に治療できます。[ 2 ]治療には、薬物療法、ペースメーカーの挿入などの医療処置、手術が含まれます。[ 6 ]心拍数の上昇を抑える薬には、ベータ遮断薬や、正常な心拍リズムの回復を目的としたプロカインアミドなどの抗不整脈薬が含まれます。 [ 6 ]この後者のグループは、特に長期間服用した場合、より重大な副作用を伴う可能性があります。[ 6 ]ペースメーカーは、心拍数の上昇を抑えるためによく使用されます。[ 6 ]不整脈の患者は、合併症のリスクを減らすために血液凝固阻害剤で治療されることがよくあります。 [ 6 ]不整脈による重篤な症状がある人や医学的に不安定な人は、除細動または電気的除細動という形で制御された電気ショックによる緊急治療を受ける場合があります。[ 6 ]

不整脈は何百万人もの人々に影響を与えています。[ 4 ]ヨーロッパと北米では、2014年の時点で、心房細動は人口の約2％から3％に影響を与えています。[ 9 ]心房細動と心房粗動による死亡者は、1990年の29,000人から2013年には112,000人に増加しました。 [ 10 ]しかし、SARS-CoV-2パンデミックに関する最近の症例では、COVID-19感染症で入院した患者の間で不整脈がよく発症し、高い罹患率と死亡率に関連しています。これは、感染症が心筋障害を引き起こす能力があるためです。[ 11 ]突然の心臓死は、心血管疾患による死亡の約半数と、世界全体の死亡の約15％の原因です。[ 12 ]突然心臓死の約80％は心室性不整脈が原因です。[ 12 ]不整脈はどの年齢でも発生する可能性がありますが、高齢者に多く見られます。[ 4 ]不整脈は小児にも発生する可能性がありますが、心拍数の正常範囲は年齢によって異なります。[ 3 ]

分類

リズムを維持するために必要な心臓の領域による不整脈の広範な分類

不整脈は、拍数（頻脈、徐脈）、機序（自動性、再進入、誘発性）または持続時間（孤立性期外収縮、連脈、3拍以上の連続、非持続性 = 30秒未満、持続性 = 30秒超）によって分類されます。

不整脈は発生部位によっても分類されます。

心房性不整脈

結節性不整脈

心室性不整脈

ハートブロック

心ブロックは、そのほとんどが房室結節の病変から生じるため、房室ブロックとも呼ばれます。これらは徐脈の最も一般的な原因です。

洞房接合部レベルでは、第一度、第二度、第三度のブロックも発生する可能性があります。これは洞房ブロックと呼ばれ、典型的には様々な程度およびパターンの洞性徐脈を伴って発症します。

突然不整脈死症候群

不整脈突然死症候群（SADS）は、突然死症候群の一部として用いられる用語であり、剖検で構造的心疾患の有無にかかわらず、不整脈によって引き起こされる心停止による突然死を指す。米国における突然死の最も一般的な原因は、心筋の酸素化不良、すなわち心筋虚血または心臓発作による冠動脈疾患である[ 15 ]。米国では毎年約18万人から25万人がこの原因で突然死している。SADSは他の原因で発生することもある。若者に影響を及ぼす遺伝性疾患や心臓疾患は多く、それらは前兆なく突然死を引き起こすことがある。[ 16 ]

若年者におけるSADSの原因としては、ウイルス性心筋炎、QT延長症候群、ブルガダ症候群、カテコラミン性多形性心室頻拍、肥大型心筋症、不整脈性右室異形成症などがある。[ 17 ] [ 18 ]

胎児不整脈

胎児にも不整脈が発生することがあります。[ 19 ]胎児の正常な心拍数は1分間に110～160回です。この範囲を超える心拍リズムは異常であり、胎児性不整脈に分類されます。これらは主に心房期外収縮が原因で発生し、通常は症状を示さず、後遺症もほとんどありません。しかし、約1%は心臓の重大な構造的損傷が原因で発生します。[ 19 ]

兆候と症状

心臓不整脈という用語は、非常に多くの異なる症状を網羅します。

不整脈の最も一般的な症状は、動悸と呼ばれる不整脈の異常な拍動を自覚することです。動悸はまれに起こる場合もあれば、頻繁に起こる場合もあり、持続的に起こる場合もあります。これらの不整脈の中には、患者にとって気が散るだけで無害なものもあれば、有害な結果につながるものもあります。不整脈は胸痛や息切れを引き起こすこともあります。

一部の不整脈は症状を引き起こさず、死亡率の上昇とは関連がありません。しかし、無症候性不整脈の中には有害事象と関連するものもあります。例えば、心臓内での血栓形成リスクの上昇や、心拍の弱化により心臓への血液供給が不足するリスクの上昇などが挙げられます。その他のリスク上昇としては、塞栓症や脳卒中、心不全、突然心臓死などが挙げられます。

不整脈によって心拍が速すぎたり、遅すぎたり、弱すぎたりして身体の必要量を満たさなくなると、血圧が低下し、ふらつき、めまい、失神、意識喪失、昏睡、植物状態、または脳への血液と酸素の供給不足による脳死を引き起こす可能性があります。[ 20 ]

不整脈の種類によっては、心停止や突然死につながることもあります。

心電図を使用した異常の医学的評価は、特定の不整脈を診断し、そのリスクを評価する 1 つの方法です。

機構

不整脈は、主に2つのメカニズムのいずれかによって引き起こされます。1つ目は、ペースメーカーまたはヒス-プルキンエ網に起因する増強または異常な脈拍形成の結果として生じます。2つ目は、再進入伝導障害によるものです。[ 21 ]

診断

不整脈は、多くの場合、聴診器による心拍の聴診や末梢脈の触診といった、単純だが非特異的な方法で初めて発見されます。これらの検査では通常、特定の不整脈を診断することはできませんが、心拍数の大まかな指標や、それが規則的か不規則かを知ることはできます。心臓の電気刺激のすべてが、聴診または触知可能な拍動を生み出すわけではありません。多くの不整脈では、期外収縮や異常な拍動が効果的なポンプ作用を生み出さず、「拍が飛んだ」ように感じられます。

心臓のリズムを評価するための最も簡単な特異的診断検査は心電図（ECGまたはEKGと略される）である。[ 22 ] [ 23 ]ホルター心電図検査は24時間にわたって記録される心電図であり、一日を通して短時間かつ予期せず発生する可能性のある不整脈を検出する。

心臓の電気的活動に関するより高度な検査を行うことで、不整脈の原因を特定することができます。これは、カテーテルを用いて心臓内部の電気的活動を「聴く」血管内検査である電気生理学的検査で行うことができます。さらに、不整脈の原因が特定されれば、多くの場合、異常な細胞をアブレーションすることで不整脈を永久的に矯正することができます。経食道心房刺激法（TAS）では、食道左心房後壁までの距離が約5～6 mm（年齢や体重に関係なく一定）電極を挿入します。 [ 24 ]経食道心房刺激法では、結節リエントリー性頻拍、正方向性リエントリー性頻。 [ 25 ]また、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の患者のリスク評価や、リエントリーによる上室性頻拍を。 [ 25 ]

鑑別診断

正常な電気活動

心臓の鼓動は、心臓の右心房にある洞結節または洞房結節（SA結節）と呼ばれる小さな組織領域から発生する電気刺激として発生します。この刺激はまず両心房を収縮させ、次に房室結節（AV結節）を活性化します。AV結節は通常、心房と心室（主要なポンプ室）を結ぶ唯一の電気的接続です。その後、刺激はヒス線維束とプルキンエ線維を介して両心室に広がり、心筋の同期収縮を引き起こし、脈拍が刻まれます。

成人の正常な安静時心拍数は1分間に60～90回です。小児の安静時心拍数ははるかに速くなります。一方、アスリートの場合、安静時心拍数は1分間に40回程度まで低下することがあり、正常とみなされます。

洞性不整脈[ 26 ]とは、呼吸の吸気と呼気のそれぞれに伴って心拍数が軽度に上昇したり低下したりする正常な現象を指します。これは通常、小児で顕著に現れ、年齢とともに着実に減少します。また、深い吸入と息止めのパターンを伴う瞑想呼吸法の際にも、洞性不整脈が現れることがあります。[ 27 ]

徐脈

正常洞調律。黒の実線矢印は正常な洞結節機能を示す正常なP波を指しており、その後、洞結節活動が一時停止し（一時的な心拍停止につながる）、その後、活動が一時的に停止する。この一時停止を中断するP波（破線矢印で示す）は、前の（正常な）P波とは異なることに注意。この最後のP波は心房の別の部分から発生しており、補充調律を表している。

遅いリズム（60拍/分未満）は徐脈と呼ばれます。これは、洞結節からの信号が遅くなること（洞性徐脈）、洞結節の正常な活動が一時停止すること（洞停止）、または心房から心室へ向かう途中で電気インパルスがブロックされること（AVブロックまたは心ブロック）によって引き起こされる可能性があります。心ブロックにはさまざまな程度と重症度があります。AV結節の可逆的な中毒（伝導を妨げる薬物による）または結節への不可逆的な損傷によって引き起こされる可能性があります。持久力系のアスリートや体調の良い人の正常に機能する心臓にも徐脈が見られる場合があります。また、徐脈は一部のタイプの発作でも発生する可能性があります。

頻脈

成人および15歳以上の小児において、安静時の心拍数が1分間に100回を超える場合、頻脈と呼ばれます。頻脈は動悸を引き起こすことがありますが、必ずしも不整脈とは限りません。心拍数の増加は、運動や精神的ストレスに対する正常な反応です。これは洞結節の交感神経系によって媒介され、洞性頻脈と呼ばれます。心臓における交感神経系の活動を亢進させるその他の病態としては、カフェインやアンフェタミンなどの摂取または注射された物質、甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）または貧血などがあります。

洞性頻脈以外の頻脈は、通常、正常な心拍周期に異常な拍動が加わることで発生します。異常な拍動は、自動性、リエントリー、誘発性活動という3つのメカニズムのいずれかによって発生します。リエントリーの中でも特に一般的で問題となる特殊な形態は、細動と呼ばれます。

「頻脈」という用語は 160 年以上前から知られていますが、不整脈の分類の根拠についてはいまだに議論が続いています。

心臓の欠陥

先天性心疾患は、出生時に存在する心臓の構造的または電気伝導路の問題です。全体的な健康状態はこの問題に影響を与えないため、誰でもこの影響を受ける可能性があります。心臓の電気伝導路の問題は、非常に速い不整脈、あるいは致命的となる不整脈を引き起こす可能性があります。 ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、心臓内に電気を司る筋組織でできた余分な伝導路が原因です。この組織により、心拍を刺激する電気インパルスが非常に速く発生します。右室流出路頻拍は、健康な人に最もよく見られる心室頻拍です。この欠陥は、肺動脈の直前の右心室の電気伝導節に起因します。この伝導節が刺激されると、患者は心室頻拍に陥り、心臓が再び拍動する前に血液を満たすことができなくなります。QT 延長症候群は、心臓のもう1つの複雑な問題であり、死亡率の独立要因として分類されています。これらには、心臓アブレーション、薬物治療、ストレスや運動を減らすライフスタイルの変更など、複数の治療法があります。

自動性

自動性とは、心筋細胞が自ら刺激を発することを指します。心臓のすべての細胞は活動電位を発生させる能力を持っていますが、これらの細胞のうち、日常的に心拍を誘発するように設計されているのはごく一部です。これらの細胞は心臓の伝導系に存在し、洞房結節、房室結節、ヒス束、プルキンエ線維などが含まれます。洞房結節は心房内の特定の部位であり、心臓の他の部分よりも高い自動性（より速いペースメーカー）を有しています。そのため、通常は心拍数の設定と心拍の開始を担っています。

洞房結節を待たずに拍動を開始する心臓のあらゆる部分は、異所性焦点と呼ばれ、定義上、病的な現象です。これは時折、単発性期外収縮を引き起こす可能性がありますが、異所性焦点が洞房結節よりも頻繁に発火する場合は、持続的な異常調律を引き起こす可能性があります。心房の異所性焦点、または房室結節によって生じる調律は、最も危険性の低い不整脈です。しかし、それでも心臓のポンプ機能の低下を引き起こす可能性があります。これは、信号が心筋の様々な部位に通常とは異なるタイミングで到達するためであり、協調性のない収縮を引き起こす可能性があります。

自動能を高める条件には、交感神経系の刺激や低酸素症などがあります。その結果生じる心拍リズムは、最初の信号の発生場所によって異なります。最初の信号が洞房結節から始まる場合、リズムは正常ですが速くなります。異所性焦点から始まる場合、様々なタイプの不整脈が発生する可能性があります。

再突入

再入性不整脈は、電気刺激が心臓の端から端まで移動して停止するのではなく、心臓内で狭い円を描いて繰り返し移動する場合に発生します。[ 28 ] [ 29 ]

心臓細胞はそれぞれあらゆる方向に興奮インパルスを伝達できますが、短時間に伝達できるのは一度だけです。通常、活動電位インパルスは心臓全体に十分に速く伝播するため、各細胞は一度しか反応しません。しかし、不応期に本質的な不均一性がある場合、または一部の領域で伝導が異常に遅い場合（例えば心臓損傷の場合）、心筋細胞が高速ナトリウムチャネルを活性化できない場合、インパルスの一部が遅れて到達し、新たなインパルスとして処理される可能性があります。タイミングによっては、持続的な異常な回路リズムが生じる可能性があります。

心筋内の興奮渦（自己波渦）は、一種のリエントリーとして、生命を脅かす不整脈の主なメカニズムと考えられています。[ 30 ]特に、自己波反響は心房の薄い壁によく見られ、心房粗動を引き起こすことがあります。また、リエントリーはほとんどの発作性上室性頻拍や危険な心室頻拍の原因でもあります。これらのタイプのリエントリー回路は、異常な伝導経路を利用するWPW症候群とは異なります。

魚油に含まれるオメガ3脂肪酸は不整脈を予防する効果があるが、再入性不整脈を促進させる可能性もある。[ 31 ]

細動

心臓の心室全体が複数の微小再進入回路に関与し、その結果、無秩序な電気刺激で震えている場合、心室細動状態にあると言われます。

細動は心房（心房細動）または心室（心室細動）に影響を及ぼす可能性があり、心室細動は差し迫った生命の脅威となります。

正常な脈拍がない場合でも、CPRは脳の生存期間を延ばすことができますが、除細動は正常な心拍リズムを回復できる唯一の介入です。除細動は心臓に電気ショックを与えることで細胞をリセットし、正常な心拍が再び確立されるようにします。

トリガービート

誘発性心拍は、個々の心筋細胞内のイオンチャネルレベルの問題によって電気活動の異常な伝播が引き起こされ、持続的な異常リズムにつながる場合に発生します。誘発性心拍は比較的まれであり、抗不整脈薬の作用、または脱分極後に発生することがあります。

管理

心拍リズムの管理方法は、まず患者の状態が安定しているか不安定かによって異なります。治療法としては、理学療法、薬物療法、電気メス、電気焼灼術、凍結療法などが挙げられます。

アメリカ合衆国では、2011年に心臓不整脈や伝導障害（合併症の有無にかかわらず）で入院した人のうち、半数以上が集中治療室に入院した。[ 32 ]

物理的な操作

いくつかの身体的動作は、心臓への副交感神経の供給を増加させ、房室結節を介した電気伝導を遮断します。これにより、房室結節の上方または房室結節で発生するいくつかの不整脈の拍動を遅らせたり、停止させたりすることができます（メイン記事「上室性頻拍」を参照）。心臓への副交感神経の供給は迷走神経を介して行われ、これらの動作は総称して迷走神経刺激法と呼ばれます。

抗不整脈薬

抗不整脈薬には多くのクラスがあり、作用機序もそれぞれ異なり、それぞれのクラスには多様な薬剤が含まれています。薬物療法の目的は不整脈の予防ですが、ほぼすべての抗不整脈薬は不整脈を誘発する可能性があるため、慎重に選択し、医師の監督下で使用する必要があります。

その他の薬物

いくつかの薬剤群は、不整脈を実際に予防するのではなく、心臓への伝導を遅らせる働きがあります。これらの薬剤は、速いリズムを「レートコントロール」し、患者が身体的に耐えられる状態にするために使用できます。

一部の不整脈は心臓内で血液凝固を促進し、塞栓症や脳卒中のリスクを高めます。 ワルファリンやヘパリンなどの抗凝固薬、アスピリンなどの抗血小板薬は、血液凝固のリスクを軽減することができます。

電気

不整脈は、電気的に心臓にショックを与えることによって治療することもできます。ショックを与える方法は、胸壁の外部から、または心臓に埋め込まれた電極を介して心臓の内部から行います。[ 33 ]

カルディオバージョンは、薬理学的に、または心拍に同期したショックの適用によって達成されます。上室性頻拍の治療に用いられます。待機的カルディオバージョンでは、通常、処置を 受ける患者は鎮静または軽い麻酔下で行われます。

除細動は、ショックが同期していない点で異なります。これは心室細動のカオス的なリズムに必要であり、無脈性心室頻拍にも用いられます。除細動には、カルディオバージョンよりも多くの電力が必要になることがよくあります。ほとんどの除細動では、受傷者は意識を失っているため、鎮静は必要ありません。

除細動または電気的除細動は、植込み型除細動器(ICD) によって実行できます。

不整脈の電気的治療には、心臓ペーシングも含まれます。一時的なペーシングは、心拍が非常に遅い、つまり徐脈（例えば、薬物の過剰摂取や心筋梗塞など）の可逆的な原因​​がある場合に必要となることがあります。徐脈の回復が期待できない場合は、恒久的なペースメーカーを設置することもあります。

電気焼灼術

心臓専門医の中には、さらに電気生理学を専門とする人もいます。専門のカテーテル検査室では、血管に挿入された細いプローブを用いて心臓内部の電気活動をマッピングします。これにより、異常な伝導領域を非常に正確に特定し、その後、カテーテルアブレーションと呼ばれるプロセスで、熱、冷気、電気、またはレーザープローブを用いて破壊することができます。

この治療法は、一部の不整脈に対しては完全に治癒する可能性がありますが、他の不整脈に対しては成功率が依然として低いです。房室結節リエントリー性頻拍は、房室結節の伝導路の1つ（通常は緩徐伝導路）をアブレーションすることで治癒することがよくあります。心房細動も肺静脈隔離術を行うことで治療可能ですが、結果の信頼性は低くなります。

研究

薬剤による不整脈は、1920年代からキニーネの使用に伴って報告されている。[ 34 ] 1960年代と1970年代には、抗ヒスタミン薬と抗精神病薬の問題が発見された。[ 34 ]根本的な問題であるQTc延長が判明したのは、1980年代になってからだった。[ 34 ]心停止後の目標体温管理（TTM）中、特に33℃で治療を受けた患者では、心電図（ECG ）上のオズボーン波が頻繁にみられる。 [ 35 ]オズボーン波は、心室性不整脈のリスク増加とは関連がなく、単変量解析では死亡率の低下と関連する良性の生理現象と考えられる。[ 35 ]

参照

参考文献

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