心停止後症候群
心停止後症候群
その他の名前蘇生後疾患
症状脳損傷、心筋損傷、全身性虚血/再灌流反応
通常の発症心停止からの蘇生後
間隔数週間
原因全身虚血再灌流障害
リスク要因長時間の心停止
鑑別診断全身性炎症反応症候群
管理血行動態の安定化と支持療法

心停止後症候群（PCAS）は、患者が心停止から蘇生した後に起こる可能性のある炎症性の病態生理学的な状態です。[ 1 ]心停止状態にある間、身体は特有の全身虚血状態を経験します。この虚血により代謝老廃物が蓄積し、炎症性メディエーターの生成が誘発されます。CPR後に自発心拍再開（ROSC）が達成されると、循環が再開して全身再灌流が起こり、虚血産物が全身に分布します。PCAS は特有の原因と結果をもたらしますが、最終的には全身虚血再灌流障害の一種と考えることができます。[ 2 ] PCAS の損傷、ひいては予後は、一般に患者の虚血期間の長さによって決まり、PCAS の重症度は患者ごとに一様ではありません。

原因とメカニズム

心停止の前、体は恒常性の状態にあります。動脈血は体を適切に循環し、組織に酸素を供給し、静脈血は代謝老廃物を収集して他の場所で利用したり、体外に排出したりします。しかし、心停止中は、体は循環と肺が停止します。酸素はもはや肺から換気されなくなり、血液は体全体を循環しなくなります。その結果、体内のすべての組織が虚血状態になり始めます。この状態では、乳酸や二酸化炭素などの代謝老廃物を適切な臓器に移動させる循環がないため、これらの老廃物が蓄積し始めます。この虚血状態は、CPRによってROSCが達成されるまで続き、ROSCの時点で血液が体全体に再灌流し始めます。この再灌流は、3つの重複するメカニズムを通じて炎症性損傷を引き起こします。第一にミトコンドリア損傷、第二に内皮細胞の活性化という相補的な組み合わせにより、活性酸素種（ROS）の放出が引き起こされ、病態生理学的炎症反応が惹起または悪化します。第三に、再灌流は免疫炎症反応を惹起し、TNFα、IL-6、IL-8などの炎症性サイトカインの循環と、TCCやC3bcなどの補体活性化をもたらします。 [ 3 ] 臓器移植などの虚血再灌流障害の他の原因とは異なり、PCASは全身性の虚血再灌流によって生じ、その後、全身的な臓器障害を引き起こします。

兆候と症状

PCASの重症度は、心停止の根本原因、虚血期間の長さ、受けたCPRの質、患者の生理的予備能など、多くの変数に大きく依存します。しかしながら、臓器は一般的に虚血期間に対して予測可能な反応を示すため、PCASの症状は平均的なものとなります。PCASの症状は、虚血再灌流障害が個々の器官系に及ぼす影響に関連していますが、すべての臓器の反応の間には有意な併存疾患が存在します。

脳

脳は代謝が活発で血液予備量が少ないため、虚血に対して最も敏感な臓器です。[ 4 ]その結果、脳虚血が少しでも起こると、特に心停止の場合のように虚血が長引くと、通常は脳損傷につながります。損傷が悪化すると、認知機能障害、植物状態、最終的には脳死などの長期的な結果につながる可能性があります。虚血から約20分後には、脳は不可逆的な損傷を受けます。[ 4 ] 脳への血流が回復した後でも、患者は数時間から数日間、低血圧、低酸素血症、脳血管自動調節障害、脳浮腫、発熱、高血糖、および/または発作を経験する可能性があり、これらが脳組織をさらに損傷します。[ 5 ]脳損傷の診断には、神経学的検査、脳波、脳画像、および/またはバイオマーカー評価（ S100BおよびNSEなど）が含まれます。[ 6 ]院外心停止の場合、ROSCを経て最終的に死亡する患者のほとんどにおいて、脳損傷が死因となっている。[ 7 ]

心臓

脳に次いで、心臓は虚血に対して2番目に敏感な臓器である。[ 4 ]心停止の原因が基本的に冠動脈の病変であった場合、心臓への影響として心筋梗塞の合併症が挙げられる。しかし、根本的な原因が非冠動脈性であった場合、心臓は心停止の原因ではなく結果として虚血状態になる。この場合、PCAS は ROSC 後の最初の 1 分から数時間以内に心筋機能不全を呈することが非常に多い。[ 8 ]この心筋機能不全は、長期の心原性ショック、血圧の大幅な変動、心拍出量の減少および/または不整脈として現れる可能性がある。PCAS 心筋機能不全は ROSC 直後から始まるようである。[ 9 ]脳組織とは異なり、心筋障害は一般に一過性であり、ほとんどの場合 72 時間以内に回復することが証拠から示唆されているが[ 10 ] 、完全な回復には数か月かかる場合もある。[ 11 ]

肺

心停止中の虚血期間中、肺は通常酸素化されているが、それでも虚血性障害の影響を受けやすい。虚血が障害のメカニズムではないが、心停止中の肺血管系の灌流不足によって肺胞動脈圧較差が低下し、死腔が形成されることが証拠から示唆されている。肺胞への酸素蓄積は活性酸素産生を促進し、それが肺障害につながる。この肺特異的な障害は全身性炎症と相まって、少なくとも48時間生存するROSC患者の約50％に急性呼吸窮迫症候群を引き起こす。 [ 12 ]肺挫傷や肺水腫などの肺合併症は、それぞれCPRや左室機能不全など、PCASの他の側面から生じる可能性がある。最後に、肺炎は気道保護の喪失、誤嚥、緊急挿管、機械的人工呼吸器などの多因子メカニズムにより発生する一般的な肺合併症です。[ 13 ]

腎臓

腎臓は虚血に対して3番目に敏感な臓器である。[ 4 ]心停止による長期の腎虚血は、患者の約40％に急性腎障害（AKI）をもたらす。 [ 14 ] PCASは独立してAKIを呈することがあるが、患者が血管造影を受ける場合、静脈内造影剤の投与によりAKIの発症が増悪する可能性がある。AKIの発症がPCASの全体的な予後を悪化させるかどうかは不明であるが、現時点では死亡または神経学的転帰不良の主な原因ではないと思われる。[ 15 ] PCAS患者は、心停止の原因としても結果としても、酸塩基および電解質の不均衡を呈する。虚血期間中の乳酸および二酸化炭素の蓄積は、PCAS患者に見られる代謝性アシドーシスの大部分を占めるが、強いイオンギャップおよびリン酸も役割を果たしている。[ 16 ] アシドーシスの悪化は、一般的に転帰の悪化を予測する。[ 17 ]最後に、電解質の症状は様々ですが、PCAS患者では低カリウム血症、低カルシウム血症、低マグネシウム血症が最も多く見られます[ 8 ] 急性腎障害は心停止後の死亡原因の第一位ではありません。しかし、心停止後の腎障害は患者の健康転帰の予後において十分に考慮すべきであることを示唆するエビデンスがあります[ 18 ]

肝臓

PCAS患者、特に虚血時間が長い患者は、肝合併症を呈する可能性があります。PCAS患者の約50%は急性肝不全（ALF）を呈し、約10%はより重篤な低酸素性肝炎を呈することがあります。[ 19 ]低酸素性肝炎の発症はPCASの予後不良を予測しますが、AKIと同様にALFは必ずしも予後不良と関連しているわけではありません。[ 19 ]

凝固

PCAS は血栓性凝固障害を伴います。凝固障害自体は病態生理学的なものです。しかし、血栓は前述の臓器系の併存疾患にも寄与する可能性があります。虚血再灌流障害は損傷関連分子パターン(DAMP) を促進し、これが炎症誘発性サイトカインの循環を促し、その結果として凝固促進状態を引き起こします。PCAS における凝固促進の主なメカニズムには、第 V、VII、VIII、IX 因子のマルチモーダル活性化によるトロンビンバースト、プロテイン CおよびSの活性低下、抗トロンビンおよび組織因子経路阻害因子レベルの低下などがあります。早期 PCAS (最初の 24 時間) は一般に、組織プラスミノーゲン活性化因子活性の上昇による線溶亢進によって定義され、播種性血管内凝固のリスクをもたらします。しかし、後期PCASではPAI-1レベルの上昇により線溶低下を呈することが一般的で、多臓器不全のリスクにつながる。[ 20 ] PCAS患者では、通常、発症後48時間以内にある程度の血小板減少症も現れる。[ 21 ]

内分泌

PCAS に臨床的に最も関連のある内分泌機能は、血糖コントロールと視床下部‐下垂体‐副腎系(HPA 軸) です。血糖値に関しては、PCAS が高血糖を呈することは非常に一般的であり、高血糖は通常、糖尿病患者の方が非糖尿病患者よりも高くなります。[ 8 ] PCAS における高血糖のメカニズムは、ストレス誘発性高血糖のメカニズムとほぼ同じであるため、コルチゾール値の上昇、カテコラミンの急上昇、サイトカイン値の上昇が含まれます。血糖値は U 字型分布で予後不良と関連しており、非常に高いグルコース値と非常に低いグルコース値の両方が予後不良と関連していることを意味します。[ 22 ] HPA 軸に関しては、PCAS は心停止のストレスからコルチゾール値の上昇を呈することがありますが、PCAS では相対的な副腎機能不全は珍しくありません。コルチゾール値の低下は PCAS の予後不良と関連しています。[ 5 ]最近の研究では、心停止が下垂体にダメージを与え、HPA調節異常の一部を説明する可能性があることが示唆されています。[ 23 ]

管理

PCASは5つの段階から成ります。すなわち、即時型（ROSC後20分）、早期型（ROSC後20分から6～12時間）、中間型（ROSC後6～12時間から72時間）、回復期（ROSC後3日）、リハビリテーション期です。[ 2 ] PCASの管理は、段階、影響を受ける臓器系、および患者の全体的な症状によって異なるため、本質的に多様です。標的体温管理を除いて、PCASの病態生理に特有の治療法はありません。したがって、PCASの治療は主にシステムに依存した支持療法となります。

ターゲット温度管理

標的体温管理（TTM）とは、様々な冷却法を用いて患者の体温を下げることです。主な冷却方法としては、冷たい静脈内注射液を使用するか、冷たい液体を外部の表面ブランケット/パッドを通して循環させる方法があります。[ 24 ]最も一般的にはROSC後の介入として適用されますが、心停止初期段階から冷却プロセスを開始する研究やEMSシステムもあります。[ 25 ] [ 26 ]患者は通常32～36℃の範囲に冷却されます。2021年1月現在、理想的な冷却温度については活発な議論が行われていますが、PCAS患者は高体温にならないことで恩恵を受けるという点では概ね合意が得られています。[ 27 ]

TTMは、病態生理学的炎症および代謝プロセスの全身的性質に直接作用するため、PCASにおける重要な治療法です。TTMは3つの主要なメカニズムを介して作用します。第一に、体温が1℃低下するごとに代謝を6～7%低下させます。第二に、細胞のアポトーシスを減少させ、組織損傷を軽減します。第三に、TTMは炎症とROS産生を直接的に減少させます。[ 26 ]

システムベースの治療

PCASは、心停止中の動態や患者固有の要因によって症状が多様化します。そのため、TTM以外にPCASに普遍的に適用可能な治療法はありません。しかし、一般的に予測可能な問題が存在するため、以下の表に一般的な治療法をいくつか示します。ある臓器系をサポートすることは、他の臓器系の治癒にも一般的に有益な効果をもたらします。[ 28 ]これらの治療法は一般的ですが、すべての患者に適用できるとは限りません。

システム 一般的な合併症 一般的な支持療法
脳 低酸素性脳損傷、発作 血行動態モニタリングと最適化、人工呼吸器管理、血糖コントロール、抗てんかん薬
心血管系 血行動態不安定、心原性ショック、心筋梗塞、不整脈血行動態モニタリング、昇圧剤、抗不整脈薬、利尿剤、輸血、晶質液療法、ACLS、PCI、ECMO
肺 ARDS、肺炎、肺挫傷、肺水腫 挿管、人工呼吸器管理、酸素療法、抗生物質
腎臓 急性腎障害、電解質異常、代謝性アシドーシス 透析、電解質補給、利尿剤
肝臓 急性肝障害、低酸素性肝炎 移植
凝固 血栓症（肺塞栓症、深部静脈血栓症）、DIC抗凝固薬、線溶薬、血小板輸血、体外循環
内分泌 血糖異常、副腎疾患 インスリン療法、ブドウ糖療法、コルチコステロイド

予後

PCASからの生存は、一般的に心停止からの生存と複雑に絡み合っています。心停止とそれに続くPCASからの「生存」を定義するために用いられる一般的な指標は2つあります。1つ目は生存退院率で、これは退院するまで生存できたかどうかを二項対立的に表します。2つ目の指標は神経学的転帰で、これは心停止から生き延びた患者の認知機能を表します。神経学的転帰は、CPCスコアまたはmRSスコアで測定されることが多いです。[ 29 ]心停止とPCASの転帰は、患者と治療に関する多くの複雑な変数の影響を受け、完全な身体的および神経学的回復から死亡まで、幅広い転帰をもたらします。

PCASの結果は、患者の合併症が少ない、初期のショック適応リズム、迅速なCPR対応、心停止治療センターでの治療など、特定の条件下では一般的に良好です。[ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] 2020年現在、心停止からの退院生存率は約10％です。[ 33 ]心停止とそれに続くPCASの一般的な長期合併症には、不安、うつ病、PTSD、疲労、集中治療後症候群、筋力低下、持続性胸痛、ミオクローヌス、発作、運動障害、再心停止のリスクなどがあります。[ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

研究

PCASに関する研究は、疾患特異的な研究だけでなく、集中治療の一般的な改善からも恩恵を受けています。2022年現在、[ 37 ] PCASの研究には、病院前体外膜型人工肺による虚血の早期解決、[ 38 ]除細動器とCPR訓練を受けたバイスタンダーの広範な配布、TTMの継続的な調査、[ 39 ]ステロイド[ 40 ]やトシリズマブなどの免疫抑制剤の使用、[ 41 ]細胞保護灌流液の使用、[ 42 ]脳組織酸素抽出分画の使用などが含まれます。[ 43 ]

参照

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