| ウイルス性肝炎 | |
|---|---|
| 慢性B型肝炎(ウイルス性肝炎の一種)感染症で見られるすりガラス状肝細胞を示す顕微鏡写真。小胞体内のウイルス抗原の蓄積を示す。H &E染色。 | |
| 専門 | 感染症、消化器内科 |
ウイルス性肝炎は、ウイルス感染による肝臓の炎症です。[ 1 ] [ 2 ]ウイルス性肝炎は、比較的急速に発症する最近の感染として急性型として現れる場合もあれば、慢性型として現れる場合もあります。慢性型では、典型的には長期間にわたる無症候性の状態から、代償不全肝疾患および肝細胞癌(HCC)へと進行します。[ 3 ]
ウイルス性肝炎の最も一般的な原因は、A型、B型、C型、D型、E型という5つの互いに関連性のない肝向性ウイルスです。サイトメガロウイルス、エプスタイン・バーウイルス、黄熱病など、他のウイルスも肝炎を引き起こすことがあります。単純ヘルペスウイルスによるウイルス性肝炎の症例も数多く記録されています。 [ 4 ]
ウイルス性肝炎は、汚染された食品や水(A、E)を介して、または血液や体液(B、C)を介して感染します。水や食品を介して感染するウイルスは、ほとんどの場合、自然治癒し、急性疾患を引き起こしますが、その後完全に治癒します。血液感染性ウイルス(B、C)は、急性肝疾患と慢性肝疾患の両方を引き起こす可能性があり、出産時、性行為中の体液との接触、安全でない注射、検査されていない輸血などを通じて母子感染する可能性があります。[ 5 ]
最も一般的な肝炎は予防または治療が可能です。[ 6 ] A型肝炎とB型肝炎はワクチン接種で予防できます。C型肝炎には効果的な治療法がありますが、費用がかかります。[ 6 ]
2013年には約150万人がウイルス性肝炎で死亡しており、そのほとんどはB型肝炎とC型肝炎によるものでした。[ 6 ]東アジア、特にモンゴルが最も影響を受けている地域です。[ 6 ]
肝炎の最も一般的な原因はウイルスです。様々なウイルスの影響はすべて肝炎という疾患に分類されますが、これらのウイルスはすべて関連しているわけではありません。
| A型肝炎ウイルス(HAV) | B型肝炎ウイルス(HBV) | C型肝炎ウイルス(HCV) | D型肝炎ウイルス(HDV) | E型肝炎ウイルス(HEV) | |
|---|---|---|---|---|---|
| ウイルス種 | 肝ウイルスA | B型肝炎ウイルス | C型ヘパシウイルス | デルタ型肝炎ウイルス | オルソヘペウイルスA |
| ウイルスファミリー | ピコルナウイルス科 | ヘパドナウイルス科 | フラビウイルス科 | コルミオウイルス科 | ヘペウイルス科 |
| ゲノム | (+)ssRNA | dsDNA-RT | (+)ssRNA | (−)ssRNA | (+)ssRNA |
| 抗原 | HBs抗原、HBe抗原 | コア抗原 | デルタ抗原 | ||
| 伝染 ; 感染 | 経腸 | 非経口 | 非経口 | 非経口 | 経腸 |
| 潜伏期間 | 20~40日 | 45~160日 | 15~150日 | 30~60日 | 15~60日 |
| 重症度/慢性度[ 7 ] | 軽度; 急性 | 重度の場合あり;5~10%は慢性 | 潜在性; 70% 慢性 | HBVの症状を悪化させる;HBVの慢性化 | 通常の患者では軽度、妊婦では重度、急性 |
| ワクチン | 2回の注射で少なくとも20年間の保護[ 8 ] | 3回の注射で生涯保護 | 利用可能なものはありません | 入手不可能だが、必要とは考えられていない。B型肝炎ワクチンは予防効果がある[ 9 ] | 治験薬(中国で承認済み) |
A型肝炎または感染性黄疸は、汚染された食物の摂取に関連することが多い糞口経路で伝染するピコルナウイルスであるA型肝炎ウイルス(HAV)によって引き起こされます。急性型の肝炎を引き起こし、慢性期はありません。患者の免疫系はHAVに対する抗体を作り、将来の感染に対する免疫を与えます。A型肝炎の人は、休息し、水分を摂り、アルコールを控えることが推奨されます。最長10年間HAV感染を予防するワクチンがあります。A型肝炎は、人との接触、生の魚介類の摂取、または汚染された水を飲むことで広がる可能性があります。これは主に第三世界の国々で発生します。黄疸の出現。感染から病気の始まりまでの期間は平均28日です。(15〜50日の範囲)[ 10 ]ほとんどの患者は2か月以内に完全に回復しますが、約15%の患者は最初の診断後6か月から1年の間、症状が継続または再発することがあります。[ 11 ]
| マーカー | 検出時間 | 説明 | 意義 |
|---|---|---|---|
| 糞便性HAV | 2~4週間または28日間 | – | 早期発見 |
| IgM抗HAV | 4~12週間 | 抗体の酵素免疫測定 | 急性疾患時 |
| IgG抗HAV | 5週間持続 | 抗体の酵素免疫測定 | 過去の感染または再感染 |
B型肝炎は、急性肝炎と慢性肝炎の両方を引き起こす可能性のあるヘパドナウイルスであるB型肝炎ウイルスによって引き起こされます。慢性肝炎は、初回感染後にウイルスを排除できない成人の15%に発症します。確認されている感染経路には、血液との接触、輸血(現在ではまれ)、不衛生なタトゥー、性行為(性交または体液との接触)、授乳による母子感染などがあります。胎盤を介した感染の証拠はわずかです。しかし、約半数の症例では感染源を特定できません。静脈注射薬物使用における注射器の共用、カミソリなどのシェービング用品の共用、感染者の傷口への接触などにより、血液接触が起こることがあります。予防策として、多くの国で注射針交換プログラムが策定されています。
慢性B型肝炎患者はウイルスに対する抗体を持っていますが、感染した肝細胞を排除するには不十分です。ウイルスとそれに対抗する抗体の継続的な産生が、これらの患者に見られる免疫複合体疾患の原因であると考えられます。ワクチンは感染を生涯にわたって予防できます。B型肝炎感染症は、慢性肝炎、肝硬変、肝細胞癌(HCC)の合併症により、世界中で年間50万人から120万人の死亡を引き起こしています。B型肝炎は多くの国(主に東南アジア)で風土病となっており、肝硬変と肝細胞癌は大きな死因となっています。慢性 B 型肝炎感染症患者には、米国食品医薬品局(FDA)によって承認されている 8 つの治療オプションがあります。アルファインターフェロン、ペグインターフェロン、アデホビル、エンテカビル、テルビブジン、ラミブジン、テノホビルジソプロキシル、テノホビルアラフェナミドで、持続的な反応率は 65% です。
C型肝炎(元々は「非A非B型肝炎」と呼ばれていました)は、フラビウイルス科のRNAウイルスであるC型肝炎ウイルス(HCV)によって引き起こされます。HCVは血液との接触(両者の血液が混血している場合は性行為も含む)によって感染し、胎盤を通過することもあります。C型肝炎は通常、慢性肝炎を引き起こし、最終的には肝硬変に至る場合もあります。通常は数十年間無症状のままです。C型肝炎患者は、A型肝炎またはB型肝炎に感染すると重症肝炎になりやすいため、C型肝炎患者は全員、免疫がない場合はA型肝炎とB型肝炎の予防接種を受け、飲酒を避けるべきです。HCVは肝細胞癌の発生につながる可能性がありますが、HCV感染者のうち癌を発症するのはごく少数(年間1~4%)であり、これはウイルス遺伝子発現と宿主および環境因子が複雑に相互作用して発癌を促進することを示唆しています。活動性HBV重複感染の場合、リスクは2倍に増加し、潜在性HBVおよびHCV感染者と比較して死亡率は21%増加します。[ 13 ] HCVウイルス量は、インターフェロンと抗ウイルス薬リバビリンの併用により検出限界以下まで低下させることができます。この治療レジメンに対する反応率の主な決定要因はウイルスの遺伝子型であり、遺伝子型1型が最も抵抗性が高いです。
C型肝炎は米国で最も一般的な慢性血液感染症であり、肝臓移植の主な原因となっている。 [ 14 ]
| マーカー | 検出時間 | 説明 | 意義 | 注記 |
|---|---|---|---|---|
| HCV-RNA | 1~3週間または21日間 | PCR | ウイルスの有無を示す | 感染経過中は結果が断続的となる場合があります。陰性結果は感染がないことを意味するものではありません。 |
| 抗HCV | 5~6週間 | 抗体の酵素免疫測定 | 過去または現在の感染を証明する | 自己免疫疾患のある人やウイルスの蔓延率が低い集団では偽陽性率が高くなります。 |
| 代替 | 5~6週間 | – | ALTのピークは抗HCVのピークと一致する | ALT 値の変動は活動性肝疾患の兆候です。 |
D型肝炎は、D型肝炎ウイルス(HDV)、またはデルタ肝炎ウイルスによって引き起こされ、デルタウイルス属に属します。HDVはサテライトウイルスに似ており、B型肝炎ウイルスの存在下でのみ増殖し、その複製と発現はHBVのヘルパー機能に依存します。独立したライフサイクルはありませんが、宿主の体内でHBV感染が持続する限り生存し、複製することができます。B型肝炎ウイルスの表面抗原に被包された場合にのみ感染を引き起こすことができます。B型肝炎ワクチンはD型肝炎ウイルスを予防しますが、これはD型肝炎ウイルスの複製にはB型肝炎ウイルスの存在が必要であるためです。[ 9 ] [ 16 ]
E型肝炎は、ヘペウイルス科に属するE型肝炎ウイルス(HEV)によって引き起こされます。A型肝炎と同様の症状を示しますが、一部の患者、特に妊婦では劇症化することがあります(死亡率は約20%)。また、免疫不全患者では慢性感染となることもあります。インド亜大陸でより多く蔓延しています。このウイルスは糞口感染で、通常は自然治癒します。
F型肝炎ウイルス(HFV)は、特定の肝炎症例に関連するとされる仮説上のウイルスです。1990年代には複数のF型肝炎ウイルス候補が報告されましたが、いずれも実証されていません。[ 17 ]
GBウイルスCは、血液や性行為によって感染すると考えられるウイルスです。[ 18 ]当初はG型肝炎ウイルスとして同定されました。[ 19 ]このウイルスが肝炎を引き起こすという証拠はほとんどありません。主に肝臓で複製されないためです。[ 20 ]現在ではペギウイルス・ホミニスに分類されています。[ 21 ]
2022年には、世界中で感染起源の可能性のある急性肝炎の症例が数百件報告された。[ 22 ] [ 23 ] 2023年5月現在、これらの症例の原因となるウイルスは特定されていないが、アデノウイルスが疑われている。[ 24 ] [ 25 ]
C 型肝炎ウイルス (HCV) は、肝細胞癌 (HCC)、進行した肝線維症、肝硬変の主な原因となる急性および慢性の感染症を引き起こす可能性があります。
肝細胞癌(HCC)は、慢性HCV感染患者の主要な死因の一つです。HCVに関連するHCCの発症機序に関しては、HCVウイルスが直接的または間接的に関与している可能性があります。[ 26 ]
肝細胞癌(HCC)発症の主なリスクはHCVの持続感染であり、HCC発症の最も高いリスクはHBVとHDV、HCV、またはHIVの同時感染に関連している。[ 27 ]
慢性HCV患者における肝細胞癌(HCC)発症の危険因子としては、同時性肝疾患、ウイルス遺伝子型、糖尿病、肥満などが挙げられます。脂肪肝、喫煙、飲酒などの生活習慣は、HCV患者におけるHCCおよび肝機能不全への進行を加速させる可能性があります。[ 3 ]
HCV治療の目的は、感染を排除し、他の人への感染を減らし、HCCの発症リスクを減らすことです。[ 3 ]
肝炎を引き起こすウイルスとして最初に知られたのは、蚊媒介性フラビウイルスである黄熱ウイルスです。肝炎を引き起こす可能性のある他のウイルスには、以下のものがあります。
さらに、2011年に行われた研究では、血清アラニントランスフェラーゼ値が上昇しているが他の原因が不明な4人の患者からKIs-Vが分離されたことから、 KIs-Vウイルスと肝炎の間に何らかの因果関係があるのではないかと疑われている。[ 36 ]