ヴォヨ・デレティック
ヴォーヨ・デレティック博士
知られているオートファジー

ヴォーヨ・デレティックは、ニューメキシコ大学医学部分子遺伝学・微生物学科の著名な教授であり、学科長です。デレティックは、オートファジー・炎症・代謝（AIM）生物医学研究卓越センターの創設所長でした。[ 1 ] [ 2 ] AIMセンターは、国​​内外で オートファジー研究を推進しています。

教育

デレティッチは、ベオグラード、パリ、シカゴで学部、大学院、ポスドク教育を受けました。テキサス大学、ミシガン大学で教員を務め、2001年にニューメキシコ大学健康科学センターに着任しました。[ 3 ]

キャリアと研究

デレティック氏の研究は、感染と免疫におけるオートファジーに焦点を当てています。[ 4 ] [ 5 ]オートファジーは、品質管理と代謝のための細胞質経路であり、[ 6 ]損傷した細胞小器官を除去し、がん、神経変性、糖尿病、発達、老化との関連が指摘されています。彼のチームは、 [ 7 ]オートファジーによる分解が結核菌を含む細胞内微生物を排除すること、[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]が自然免疫、そしておそらく獲得免疫において役割を果たしていることを実証しました。[ 5 ]

彼の研究室の研究では、基本的なオートファジー機構と免疫特化したオートファジー機構が定義され、[ 11 ] ATG16L1 +エンドソームとシスゴルジ体由来のFIP200膜の融合によって形成されるHyPASプロファゴフォアと、atg8ylationによるLC3 +ファゴフォアへの変換が含まれていました。[ 11 ] [ 6 ] [ 12 ]彼らはさらに、atg8ylationとmATG8sがESCRTをリクルートしてファゴフォアを密閉し、非多孔性のオートファゴソーム膜を維持することを示しました。[ 13 ]

オートファジーの品質管理と自然免疫機能の関連は、ミトコンドリアの共生起源を反映している可能性が高い。[ 14 ]オートファジーと非典型的なatg8ylation関連のプロセスは微生物を制限するが、病原体の標的となる[ 15 ]。これはSARS-CoV-2によるHyPAS形成阻害によって示されている。[ 11 ]

彼のグループはオートファジーをTLR [ 16 ] 、TBK1 [ 17 ]、IRGM [ 18 ]などの免疫関連GTPase [ 7 ]、およびオートファジー受容体調節因子として機能するTRIM5 [ 19 ]、TRIM16 [ 20 ]、PYRIN /TRIM20、TRIM21などのTRIMに関連付けました。 [ 21 ] [ 22 ] [ 19 ] [ 23 ] [ 24 ]彼らの研究はさらに、IRGMがどのようにコアATG因子を組み立て、 SNAREシンタキシン17をリクルートするかを示しました。TBK1はオートファジーの開始を制御するためにシンタキシン17をリン酸化しますが、IRGMとシンタキシン17は両方ともATG8に結合します。[ 18 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]彼らは、IRGMと哺乳類Atg8がリソソーム生合成を制御し、mTORとTFEBを制御することを示した。[ 29 ]

最近のレビューでは、膜の「アトガーゼ化」が一般的なストレス/リモデリング応答として提案されており[ 15 ]、mATG8-SNARE相互作用がTGN-リソソーム経路を介してリソソーム生合成を促進するように拡張されています。[ 30 ]これらの研究は、mATG8が膜の流れをリソソーム-オートリソソーム系に向け直し、ESCRTを介してオートファゴソームを閉じるのを助けることを示唆しています。[ 29 ] [ 30 ] [ 13 ] DereticとLazarouは、より広範なアトガーゼ化モデルと免疫への影響をレビューし、[ 12 ] mTOR不活性化、ストレス顆粒形成、翻訳制御、リソソーム損傷時の統合ストレス応答を含めました。[ 12 ] [ 31 ]

AIMセンターの研究[ 1 ]では、細胞が膜損傷を感知して修復する仕組みが詳細に示されています。GALTOR（ガレクチン8-mTOR）は内膜損傷とオートファジーを結び付け、[ 32 ]ガレクチン3はリソソーム修復のためにESCRTをリクルートし、 [ 33 ]ガレクチン9はTAK1のK63ユビキチン化を介してAMPKを活性化します。[ 34 ]また、IQGAP1を含むATG9AはESCRTを動員して、 GSDMD、MLKL、M.tuberculosis、SARS-CoV-2 ORF3aによって形成された孔から細胞膜を保護し、 [ 35 ] ATG5はオートファジーと分泌の間のatg8ylationカスケードを調整します。[ 36 ]

研究室ではまた、オートファジーがIL-1βを含む細胞質タンパク質の非伝統的な分泌（「分泌型オートファジー」）を媒介し、[ 37 ] [ 22 ] [ 38 ] [ 39 ]オートファジーの影響を細胞外シグナル伝達と炎症にまで拡大していることを示しました。

オートファジーとコロナウイルス生物学の交差：SARS-CoV-2はHyPASを阻害し、[ 11 ] ATG9AはORF3a誘導性細胞膜損傷から保護し、[ 35 ]以前の気道上皮研究では、炎症と線維化に対するクロロキンのような作用が説明されました。[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]プレプリントでは、アジスロマイシン/シプロフロキサシンのクロロキンのような効果と、Vero E6細胞におけるシプロフロキサシン（およびアンブロキソール）のSARS-CoV-2に対する活性が報告されました。[ 43 ] [ 44 ]

包括的なレビューでは、免疫と炎症におけるオートファジーについてまとめられており、[ 4 ]その後のImmunityのレビューでは、感染症（COVID-19を含む）から癌、心血管疾患や肝臓疾患、神経変性疾患、糖尿病、代謝障害までの疾患の関連性を調査しました。[ 5 ]

初期の出版物にはCell [ 45 ]やScience [ 46 ]などがある。最近の主要な出版物にはCell [ 11 ] 、Molecular Cell [ 47 ]、[ 34 ] 、Developmental Cell [ 28 ] 、 [ 33 ]、[ 36 ]、 Journal of Cell Biology [ 27 ]、Nature Cell Biology [ 29 ] 、[ 35 ]などがある。

参照

参考文献

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