YWHAZ

YWHAZ
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスYWHAZ、14-3-3-ゼータ、HEL-S-3、HEL4、KCIP-1、YWHAD、HEL-S-93、チロシン 3-モノオキシゲナーゼ/トリプトファン 5-モノオキシゲナーゼ活性化タンパク質ゼータ、POPCHAS
外部IDオミム: 601288 ; MGI : 109484 ;ホモロジーン: 56528 ;ジーンカード：YWHAZ ; OMA : YWHAZ - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

7534

22631

アンサンブル

ENSG00000164924

ENSMUSG00000022285

ユニプロット

P63104

P63101

RefSeq (mRNA)

NM_001253805 NM_001253806 NM_001253807 NM_011740 NM_001356569

RefSeq（タンパク質）

NP_001240734 NP_001240735 NP_001240736 NP_035870 NP_001343498

場所（UCSC）8番染色体: 100.92 – 100.95 Mb15章: 36.77 – 36.8 Mb
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
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14-3-3タンパク質ゼータ/デルタ（14-3-3ζ）は、ヒトでは8番染色体のYWHAZ遺伝子によってコードされるタンパク質である。 [ 5 ] [ 6 ]この遺伝子によってコードされるタンパク質は、 14-3-3タンパク質ファミリーのメンバーであり、多くのシグナル伝達経路の中心的なハブタンパク質である。[ 6 ] [ 7 ] 14-3-3ζは、細胞生存に重要なアポトーシス経路の主要な調節因子であり、多くの癌や神経変性疾患で重要な役割を果たしている。[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]

構造

14-3-3タンパク質は、一般的に約30 kDaのホモまたはヘテロ二量体を形成する。[ 12 ] [ 13 ]各モノマーは、9つの平行αヘリックスから構成される。4つのαヘリックス（αC、αE、αG、αI）は、リガンド結合部位として機能する両親媒性の溝を形成し、3種類のコンセンサス結合モチーフを認識できる：RXX(pS/pT)XP、RXXX(pS/pT)XP、および(pS/pT)X1-2-COOH（pS/pTはリン酸化セリン/スレオニンを表す）。これらの一次相互作用に加えて、標的タンパク質は二次相互作用を介して溝の外側にも結合することができる。特に、 14-3-3ζの結晶構造は、CBYと複合するとカップ型の二量体を形成する。[ 13 ] YWHAZ 遺伝子は5' UTRが異なるが、同じタンパク質を生成する2つの転写変異体をコードしている。 [ 6 ]

関数

14-3-3ζは、植物と哺乳類で普遍的に発現し、高度に保存されている14-3-3タンパク質ファミリーの7つのメンバーの1つです。[ 6 ] [ 7 ] [ 11 ] [ 12 ]このタンパク質ファミリーは、主にホスホセリンタンパク質への結合を介してシグナル伝達経路を制御することで知られていますが、ホスホトレオニンタンパク質や非リン酸化タンパク質にも結合することができます。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 11 ] [ 14 ]拡張により、14-3-3タンパク質は、代謝、転写、アポトーシス、タンパク質輸送、および細胞周期制御を含む広範囲の生物学的プロセスに関与しています。[ 8 ] [ 9 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 15 ]このリン酸化への依存と広範な生物学的影響の組み合わせにより、複数のシグナル伝達経路が動的に制御され、環境の変化に対する細胞の適応が可能になります。[ 8 ]

特に、14-3-3ζは細胞生存の制御において重要な役割を果たしており、Rafキナーゼ、BAX、BAD、NOXA、カスパーゼ2など多くのアポトーシスタンパク質と相互作用する。[ 8 ] [ 9 ] 14-3-3ζは主に、細胞質内のBADとBAXに結合して隔離することでアポトーシスを負に制御し、プロアポトーシスBcl-2とBcl-XLの活性化を効果的に防ぐとともに、NOXAが抗アポトーシスMCL1を阻害するのを防ぐ。[ 9 ]その結果、14-3-3ζは化学療法誘発性細胞死、アノイキス、成長因子欠乏、低酸素症などの環境ストレスから細胞を保護する機能を果たす。 14-3-3ζの動的な活性の一例として、低酸素条件下ではATG9Aに結合してオートファジーを活性化する一方、高血糖条件下ではVps34に結合してオートファジーを阻害することが挙げられます。[ 8 ]さらに、14-3-3ζはIRS1との相互作用を通じてインスリンレベルに応じてグルコース受容体の輸送を制御する可能性があります。[ 6 ] [ 8 ]

14-3-3ζは、細胞生存に加えて、様々なリガンドやプロセスを介して細胞周期の進行を制御します。例えば、14-3-3ζはBISと複合してSTAT3のタンパク質フォールディングをシャペロン化し、シグナル伝達経路を活性化することで細胞老化を制御します。 [ 16 ]また、14-3-3ζはサイクリン依存性キナーゼに結合して細胞質に隔離し、その活性を阻害することで、G2-M期チェックポイントを負に制御することができます。 [ 17 ] 14-3-3ζは主に細胞質に存在し、多くの核タンパク質に結合するため、標的タンパク質の核局在シグナルを阻害することで核への移行を阻害すると考えられます。[ 12 ]細胞質と核の両方に局在することは、転写因子活性の調節を介して遺伝子発現にも役割を果たしていることを示唆しています。[ 9 ]

抗原機能

新たな文献では、ヒトの血管炎や癌を含むいくつかの免疫機能障害において、抗14-3-3ζ抗体の存在が増加していることが示されている。[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]抗原性14-3-3ζは、 T細胞のTh1細胞とTh17細胞への分化に直接影響を及ぼし、それによってIFN-γとIL-17の産生を促進する。[ 21 ] 14-3-3ζ抗原のMHCクラスII提示は、IFN-γ産生に強く影響する。[ 21 ]その抗原的役割の生理学的意義は未だ不明である。

シグナル伝達調節因子

細胞内14-3-3ζはインターロイキン-17シグナル伝達に関与する。IL -17Aは自己免疫疾患および宿主防御に関与する炎症性サイトカインである。14-3-3ζの存在は、 IL-6の産生を促進しCXCL1の発現を抑制することで、IL-17Aシグナル伝達に偏りを生じさせる。[ 22 ]

臨床的意義

14-3-3タンパク質ゼータ/デルタ（14-3-3ζ）は、重要なアポトーシス構成因子を持つタンパク質（ヒトでは8番染色体のYWHAZ遺伝子によってコードされている）である。正常な発生過程、細胞損傷（心臓発作や脳卒中における虚血再灌流障害など）、あるいは癌の発生過程において、アポトーシス細胞は、細胞の収縮、細胞膜のブレブ形成、核の凝縮、DNAと核の断片化といった構造変化を起こす。その後、アポトーシス小体へと断片化され、貪食細胞によって速やかに除去されることで炎症反応が抑制される。[ 23 ]これは、特徴的な形態学的、生化学的、分子学的変化によって定義される細胞死の様式である。当初は「収縮壊死」と表現されていたが、その後、組織動態における有糸分裂とは対照的な役割を強調するために、この用語はアポトーシスに置き換えられた。アポトーシスの後期段階では、細胞全体が断片化し、核または細胞質成分を含む、細胞膜で囲まれた多数のアポトーシス小体を形成します。壊死の超微細構造は大きく異なり、主な特徴はミトコンドリアの腫大、細胞膜の破壊、そして細胞の崩壊です。アポトーシスは多くの生理学的および病理学的過程において起こります。胚発生においてはプログラム細胞死として重要な役割を果たし、様々な正常な退縮過程を伴い、「不要な」細胞を除去するメカニズムとして機能します。

14-3-3ζは主要なハブタンパク質として、様々な疾患や障害に関与している。例えば、14-3-3ζは細胞増殖、ひいては腫瘍の進行において中心的な役割を果たしている。[ 7 ] [ 10 ]このタンパク質は、 mTOR、Akt 、グルコース受容体輸送などの経路を介して、肺がん、乳がん、リンパ腫、頭頸部がんなど多くのがんに関与していることが示唆されている。特に、化学療法抵抗性と関連していることから、がん治療の有望な治療標的となっている。[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]これまでのところ、乳がん、肺がん、頭頸部がん、そしてより積極的な治療を必要とする可能性のある患者の胃がんの予後マーカーとなる可能性がある。 [ 7 ]しかし、肝細胞がんにおいては統計的に有意な関係は確認されなかった。[ 17 ]

14-3-3ζは、がんに加えて、病原性感染症や、クロイツフェルト・ヤコブ病、パーキンソン病、アルツハイマー病（AD）などの神経変性疾患にも関与していることが示唆されている。[ 11 ] 14-3-3ζはタウタンパク質との相互作用を介してADに関与することが観察されており、その発現は疾患の重症度と相関している。[ 14 ]

ヒトサーファクタントタンパク質Aは、自然免疫分子（SFTPA1とSFTPA2という2つの遺伝子によってコードされている）であり、14-3-3タンパク質ファミリーと結合していると考えられる。さらに、14-3-3の阻害はサーファクタントタンパク質レベルの低下と相関しており、表面タンパク質と14-3-3タンパク質の間に関連があることを示唆している。[ 24 ]サーファクタントは肺と呼吸器の機能維持に重要な要素である。サーファクタントの欠乏は呼吸窮迫症候群と密接に関連している。新生児呼吸窮迫症候群（ NRDS ）を呈する早産児は、サーファクタントの欠乏を呈する。これらのことから、14-3-3タンパク質は呼吸機能とNRDSにおいて重要な役割を果たしている可能性がある。[ 25 ] [ 26 ]

さらに、最近の研究では、14-3-3ζが実験動物におけるRA症状の抑制に重要な臨床的役割を果たしていることが示されています。14-3-3ζ KO動物は、野生型と比較して早期に発症し、重度の炎症性関節炎を示しました。関節炎の14-3-3ζ KO動物では、滑膜関節における有意に大きい骨量減少と免疫細胞浸潤が観察されました。これは、コラーゲン合成と骨保全を促進する積極的な役割を果たし、それによって骨リモデリングに大きな影響を与えます。抗体による救済では関節炎を抑制できませんでしたが、KOおよび野生型の両方の発症前のラットにおける14-3-3ζ免疫化は、関節炎の有意な抑制をもたらしました。メカニズム的には、14-3-3ζがIL-1βを下方制御し、IL-1受容体拮抗薬を上方制御することで、関節炎の抑制をもたらすことが観察されました。[ 27 ]

相互作用

YWHAZ は以下と相互作用することがわかっています:

参照

参考文献

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