ベータアドレナリン作動薬
| βアドレナリン受容体作動薬 | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
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| クラス識別子 | |
| 使用 | 徐脈、喘息、心不全など |
| ATCコード | R03 |
| 生物学的標的 | アドレナリン受容体（βサブタイプ） |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D000318 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ | |
ベータアドレナリン作動薬またはベータアゴニストは、気道の筋肉を弛緩させて気道を広げ、呼吸を楽にする薬です。[ 1 ]これらは交感神経刺激薬の一種で、それぞれがベータアドレナリン受容体に作用します。[ 2 ]一般的に、純粋なベータアドレナリン作動薬はベータ遮断薬とは逆の機能があります。ベータアドレナリン受容体作動薬リガンドは、心臓と肺、平滑筋組織においてエピネフリンとノルエピネフリンの両方のシグナル伝達の作用を模倣します。エピネフリンの方が親和性が高くなっています。β 1、β 2、β 3が活性化されると、酵素であるアデニル酸シクラーゼが活性化されます。これは今度は、二次メッセンジャーである環状アデノシン一リン酸（cAMP）の活性化につながります。 cAMPはタンパク質キナーゼA（PKA）を活性化し、標的タンパク質をリン酸化して、最終的に心臓組織の平滑筋の弛緩と収縮を誘発します。[ 3 ]
関数
β1受容体の活性化は心筋の陽性変力、変時性出力を誘発し、心拍数と血圧の上昇、胃からのグレリンの分泌、腎臓からのレニンの放出につながる。 [ 4 ]
β2受容体の活性化は、肺、消化管、子宮、そして様々な血管において平滑筋の弛緩を引き起こします。心拍数の増加と心筋の収縮はβ1受容体と関連していますが、β2受容体は心筋の血管拡張を引き起こします。
β3受容体は主に脂肪組織に存在します。[ 5 ] β3受容体の活性化は脂質の代謝を誘導します。[ 6 ]
医療用途
β作動薬の投与適応症には以下のものがある：
副作用
β刺激薬はエピネフリンに比べると軽度ではあるものの、通常、軽度から中等度の副作用があり、不安、高血圧、心拍数の増加、不眠症などが挙げられます。その他の副作用としては、頭痛や本態性振戦などがあります。β2受容体の活性化によるインスリン分泌の増加により、低血糖も報告されています。
2013年、メルク社が販売するβ作動薬ジルパテロールは、この薬を投与された一部の牛に病気の兆候が見られたため、一時的に販売中止となった。[ 8 ]
受容体選択性
β受容体作動薬のほとんどは、1つまたは複数のβアドレナリン受容体に選択的です。例えば、心拍数が低い患者には、ドブタミンなどのより「心臓選択的」なβ作動薬治療が投与されます。ドブタミンは心筋の収縮力を高めます。喘息やCOPDなどの慢性炎症性肺疾患の患者には、サルブタモール（アルブテロール）などの第一世代の薬剤や、同クラスの後期世代の薬剤など、肺の平滑筋の弛緩を促進し、心臓の収縮を減少させることを目的とした薬剤が投与されることがあります。[ 9 ]
β3作動薬は現在臨床研究中であり、肥満患者の脂質分解を促進すると考えられている。[ 10 ]
β1作動薬
β1作動薬は、アデニル酸シクラーゼ活性とカルシウムチャネル開口を刺激します（強心薬。心原性ショック、急性心不全、徐脈性不整脈の治療に使用されます）。例としては、以下のものがあります。
- デノパミン
- ドブタミン
- ドペキサミン（β 1および β 2）
- エピネフリン（非選択的）
- イソプレナリン( INN )、イソプロテレノール( USAN ) (β 1および β 2 )
- プレナルテロール
- ザモテロール
β2作動薬
β2作動薬は、アデニル酸シクラーゼ活性を刺激し、カルシウムチャネルを閉鎖します（平滑筋弛緩薬。喘息およびCOPDの治療に使用されます）。例としては、以下のものがあります。
β3作動薬
未確定/未分類
これらの薬剤はMeSHでもアゴニストとして記載されている。[ 11 ]
参照
参考文献
- ^ 「β作動薬とは何か？」 Thoracic.org .アメリカ胸部学会. 2010年6月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年10月17日閲覧。
- ^米国国立医学図書館医学件名表（MeSH）のアドレナリン+β作動薬
- ^ Wallukat G (2002年11月). 「βアドレナリン受容体」. Herz . 27 (7): 683– 690. doi : 10.1007/s00059-002-2434-z . PMID 12439640 .
- ^ Yoo BS, Lemaire A, Mangmool S, Wolf MJ, Curcio A, Mao L, et al. (2009年10月). 「β1アドレナリン受容体は生体内で心収縮力とCaMKII活性化を刺激し、心筋梗塞後の心機能不全を増強する」 . American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 297 ( 4): H1377– H1386. doi : 10.1152/ajpheart.00504.2009 . PMC 2770777. PMID 19633206 .
- ^ Johnson M (2006年1月). 「β(2)アドレナリン受容体の機能、反応、および調節の分子メカニズム」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 117 (1): 18– 24, quiz 25. doi : 10.1016/j.jaci.2005.11.012 . PMID 16387578 .
- ^ Lowell BB, Flier JS (1997). 「褐色脂肪組織、β3アドレナリン受容体、そして肥満」. Annual Review of Medicine . 48 : 307–316 . doi : 10.1146/annurev.med.48.1.307 . PMID 9046964 .
- ^ 「FDA医薬品安全性情報：早産治療におけるテルブタリンの使用に対する新たな警告」 FDA 2019年6月18日。2011年2月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「独占：FDA、牛用医薬品ジルマックスについてメルク社およびUSDAと協力」Yahoo!ニュース。2013年8月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年8月16日閲覧。
- ^ピアスMT. 「アドレナリン受容体の薬理学」 。2016年3月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Meyers DS, Skwish S, Dickinson KE, Kienzle B, Arbeeny CM (1997年2月). 「カニクイザル褐色脂肪細胞におけるβ3アドレナリン受容体を介した脂肪分解と酸素消費」. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 82 (2): 395– 401. doi : 10.1210/jcem.82.2.3738 . PMID 9024225 .
- ^ MeSH エージェントリスト82000318
外部リンク
ウィキメディア・コモンズのβ作動薬関連メディア
