心電図検査

心電図検査
正常洞調律における心臓のII誘導心電図
ICD-10-PCSR94.31
ICD-9-CM89.52
メッシュD004562
メドラインプラス003868
ドイツの病院の集中治療室における心臓のリアルタイムモニタリングの使用(2015年)。患者の頭上のモニタリング画面には、心電図と心拍数や血圧などの心臓のさまざまなパラメータの値が表示されています

心電図検査は、繰り返される心拍周期を通して心臓の電気的活動を記録する心電図 ECGまたはEKG [ a ] )を作成するプロセスです。 [ 4 ]これは心臓の電気活動の電圧と時間のグラフである心電図です[ 5 ]皮膚に置かれた電極を使用して行われます。これらの電極は、各心拍周期(心筋の拍動)中の心筋の分極とそれに続く再分極の結果として生じる小さな電気的変化を検出します。正常な心電図パターンの変化は、以下を含む多くの心臓異常で発生します。

伝統的に「心電図」と言えば、後述するように、横になった状態で測定する12誘導心電図を指します。しかし、ホルター心電図モニターなど、心臓の電気的活動を記録できるデバイスは他にもあり、また一部のスマートウォッチモデルも心電図を記録できます。心電図信号は、他のデバイスを用いて他の状況でも記録できます。

従来の12誘導心電図では、患者の四肢と胸部に10個の電極を配置します。心臓の電位の全体的な大きさは、12の異なる角度(「誘導」)から測定され、一定時間(通常は10秒間)にわたって記録されます。このようにして、心臓の電気的脱分極の全体的な大きさと方向が、心拍周期中のあらゆる瞬間において捉えられます。[ 11 ]

心電図には主に3つの要素がある: [ 12 ]

健康な心臓では、一回の心拍ごとに、洞房結節ペースメーカー細胞から始まる規則的な脱分極の進行が心房全体に広がり、房室結節を通ってヒス束、プルキンエ線維へと進み、左下方へと心室全体に広がります。[ 12 ]この規則的な脱分極パターンにより、特徴的な心電図の波形が描かれます。訓練を受けた臨床医にとって、心電図は心臓の構造や電気伝導系の機能に関する膨大な情報を伝えます。[ 13 ]心電図は、とりわけ、心拍の速度やリズム、心室の大きさや位置心筋細胞や伝導系の損傷の有無、心臓薬の効果、植え込み型ペースメーカーの機能などを測定するために使用できます。[ 14 ]

医療用途

正常な12誘導心電図
不完全右脚ブロック(RBBB)の26歳男性の12誘導心電図

心電図検査の全体的な目的は、心臓の電気的機能に関する情報を得ることです。この情報の医学的利用は多岐にわたり、心臓の構造に関する知識や身体所見と併せて解釈する必要があることがよくあります。心電図検査の適応には、以下のよう なものがあります。

心電図は、短い断続的な波形記録または連続心電図モニタリングとして記録することができます。連続モニタリングは、重症患者、全身麻酔を受けている患者、[ 18 ] [ 17 ] 、および従来の10秒心電図では確認できないような稀な不整脈を有する患者に用いられます。連続モニタリングは、ホルター心電計、体内および体外式除細動器ペースメーカー、および/またはバイオテレメトリーを用いて行うことができます。[ 19 ]

スクリーニング

心電図検査を受ける患者

成人の場合、症状がない、または心血管疾患のリスクが低い人に対して、予防策として心電図検査を行うことを支持するエビデンスはありません。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]これは、心電図検査が問題の存在を誤って示す可能性があり、誤診、侵襲的処置の推奨、過剰治療につながる可能性があるためです。しかし、航空機パイロットなどの特定の重要な職業に従事している人は、[ 23 ]定期的な健康診断の一環として心電図検査を受けることが求められる場合があります。また、突然の心臓死への懸念から、青年期のスポーツ身体検査の一環として、肥大型心筋症のスクリーニングが検討される場合もあります。[ 24 ]

心電計

心電図電極

19世紀に開発された機械式心電計(心尖心電図)は、心臓または胸壁の動きをバネと空気室のシステムに伝達することで心拍運動を記録しました。筆記レバーがこれらの動きを煙のついた回転シリンダーにトレースし、心電図を作成しました。この方法は体の動きをすべて捉えるため、誤差が生じやすく、精度には限界がありました。[ 25 ]

現代の心電図は、中央装置に接続された一連の電極で構成される機械によって記録されます。[ 26 ]

19世紀後半、科学者たちは心臓の電気活動を発見し、心電計の開発につながりました。ウィレム・アイントホーフェンが1903年に開発した弦式ガルバノメータは、これらの信号の正確な測定を可能にし、心電図学に革命をもたらしました。彼はこの功績により1924年のノーベル賞を受賞しました。

初期の心電図装置はアナログ電子回路で構成されており、信号によってモーターを駆動し、信号を紙に印刷していました。今日の心電計は、心臓の電気的活動をアナログ/デジタル変換器を使用してデジタル信号に変換します。多くの心電図装置は現在ポータブルで、小さな車輪付きカートに画面、キーボード、プリンターが搭載されているのが一般的です。心電図記録法の最近の進歩には、フィットネストラッカーやスマートウォッチに組み込むためのさらに小型の装置の開発が含まれます。[ 27 ]これらの小型装置は、多くの場合、1つの誘導Iを送信するために2つの電極のみに依存しています。[ 28 ]電池で駆動するポータブルの12誘導装置も利用可能です。

心電図の記録は安全で痛みのない処置です。[ 29 ]装置は主電源で動作しますが、アース線を含むいくつかの安全機能が備わった設計となっています。その他の機能としては、以下のものがあります。

  • 除細動保護: 医療で使用されるあらゆる ECG は、除細動を必要とする人に取り付けられる可能性があり、ECG はこのエネルギー源から自身を保護する必要があります。
  • 静電気放電は除細動放電に似ており、最大 18,000 ボルトまでの電圧保護が必要です。
  • さらに、右レッグ ドライバーと呼ばれる回路を使用して、コモンモード干渉(通常は 50 Hz または 60 Hz の主電源)を低減できます。
  • 体全体で測定される心電図電圧は非常に小さい。この低電圧のために、低ノイズ回路、計装アンプ、そして電磁シールドが必要となる。
  • 同時リード記録: 以前の設計では各リードを順番に記録していましたが、現在のモデルでは複数のリードを同時に記録します。

現代の心電図機器のほとんどには、自動解釈アルゴリズムが搭載されています。この解析では、 PR間隔QT間隔補正QT(QTc)間隔、PR軸、QRS軸、リズムなどの特徴を計算します。これらの自動アルゴリズムによる結果は、専門家による解釈によって検証および/または修正されるまでは「予備的」なものとみなされます。近年の進歩にもかかわらず、コンピュータによる誤解釈は依然として大きな問題であり、臨床上の不適切な管理につながる可能性があります。[ 30 ]

心電図モニター

10誘導ホルター心電計を装着している人

標準的な心電計の他に、心電図信号を記録できる機器が他にもあります。携帯型の機器は、1962年にホルター心電計が導入されて 以来存在しています

従来、これらのモニターは、皮膚に貼るパッチ型の電極を用いて心電図を記録してきましたが、Zio(Zio XT)、TZ Medical(Trident)、Philips(BioTel)、BardyDx(CAM)など多くの企業によって開発された新しいデバイスは、ワイヤーを必要とせず、胸部に単一のパッチとして貼り付けることができます。人工心臓ペースメーカー植込み型除細動器などの埋め込み型デバイスは、心臓のリードと埋め込まれたバッテリー/ジェネレータ間の「遠距離場」信号を測定でき、これは心電図信号に似ています(技術的には、心臓に記録された信号は心電図と呼ばれますが解釈が異なります)。ホルター心電図モニターの開発は、同じ機能を持つ埋め込み型ループレコーダーの開発につながりましたが、これは何年も持続するバッテリーを備えた埋め込み型デバイスです。

さらに、ECG センサー モジュールを備えたさまざまなArduinoキットや、第 4 世代Apple Watch (2018)、Samsung Galaxy Watch 4 (2021) など の新しいデバイスなど、ECG 信号を記録できるスマートウォッチデバイスも利用可能です。

電極と誘導

四肢電極の適切な配置。四肢電極は、左右対称に配置されていれば、四肢の下部または腰/肩の近くに配置できます。[ 31 ]
ヨーロッパカラーコード付き心電図電極の配置(10電極ヨークを使用)
胸部電極の配置

電極とは、体表面に貼り付けられる実際の導電性パッドのことである。[ 32 ]電極の任意のペアは、対応する2つの取り付け位置間の電位差を測定することができる。このようなペアは誘導を形成する。しかし、「誘導」は物理的な電極と、多数の誘導の平均である仮想電極との間にも形成される。すべての臨床心電図では、ウィルソン中枢端子WCT)を仮想電極として使用し、そこから胸部誘導を測定する。その電位は、3つの標準的な四肢誘導によって測定された平均電位として定義される。[ 33 ]

一般的には、体に取り付けられた10個の電極を使用して12個の心電図誘導を形成し、各誘導で特定の電位差を測定します。[ 34 ]

12誘導心電図

誘導は、四肢誘導、四肢増強誘導、胸部誘導の3種類に分類されます。12誘導心電図には、冠状面(垂直方向)に車輪のスポークのように配置された合計3つの四肢誘導と3つの四肢増強誘導、および垂直横断面(水平方向)に位置する6つの胸部誘導または胸部誘導があります。[ 35 ]

電極は標準的な位置に配置する必要があります。「左」または「右」は解剖学的な方向、つまり患者の左または右を指します。緊急事態やその他の問題による例外は、誤った分析を避けるために記録する必要があります。[ 36 ]

12の標準的な心電図誘導と電極は以下にリストされています。[ 37 ]すべての誘導は実質的に双極性であり、1つの正極と1つの負極を備えています。「単極性」という用語は正しくなく、また有用でもありません。[ 33 ]

ECG電極と配置
種類 名前 ( AHA ) 色 ( AHA ) 配置 名称(IEC色(IEC
四肢 RA(右腕) 右腕、肩の下、太い筋肉を避けて R(右)
LA(左腕) RAの配置と対称です L(左) 黄色
RL(右脚) 右脚、腰の下 N(ニュートラル)
LL(左足) RLの配置と対称です F(足)
前胸部 V1 茶色と赤色 胸骨右縁 の第4肋間腔C1 白と赤
V2 茶色と黄色 左胸骨縁の第 4 肋間腔 (V1 と対称)。 C2 白と黄色
V3 茶色と緑 電極 V2 と V4 の中間点 (直線上)。 C3 白と緑
V4 茶と青 鎖骨中線上の第5肋間腔。 C4 白と茶色
V5 茶色とオレンジ 左前腋窩線はV4と同じ水平面上に位置します。前腋窩線が不明瞭な場合は、V4とV6の中間点に配置します。 C5 白と黒
V6 茶色と紫 左中腋窩線はV4 と同じ水平面上にあります。 C6 白と紫
心電図誘導図
種類 名称 前方視
四肢 I 右眼窩下窩から左眼窩下窩へ。前額面および水平面に沿って0°(真左)で撮影
II RAからLLへ。Iから時計回りに60°の正面に沿って。
III LAからLLまで。Iから時計回りに120°の正面に沿って。
拡張肢 aVL 上大静脈から左房まで。前額面に沿って-30°(Iから時計回りに330°)の位置
aVR WCTからRAまで。-150°(Iから210°)の額面に沿って
aVF 胸壁からLLまで。前面に沿って90°。
前胸部 V 1胸骨のすぐ右側、第4肋間腔(第4肋骨と第5肋骨の間)
V 2胸骨のすぐ左側、第4肋間腔(第4肋骨と第5肋骨の間)にあります
V3リード線 V2V4
V 4鎖骨中線の第5肋間(第5肋骨と第6肋骨の間)にあります
V 5V 4と同じ水平線に沿って、左前腋窩線にあります
V 6腋窩中線上のV 4およびV 5と同じ水平線に沿って

一般的に使用されている電極は、平らな紙のように薄いステッカーと円形の粘着パッドの2種類です。前者は通常、単回心電図記録に使用され、後者はより長く貼ることができるため、連続記録に使用されます。各電極は導電性電解質ゲルと銀/塩化銀導体で構成されています。[ 38 ] ゲルには通常、塩化カリウムが含まれており、場合によっては塩化銀も含まれており、皮膚から電極、そして心電図への電子伝導を可能にします。 [ 39 ]

仮想電極

仮想電極は、前胸部誘導から有用な測定値を得るために使用され、また、四肢誘導の増強を作成することもできます

仮想電極はウィルソン中枢終末部(WCT)と呼ばれます。胸部誘導の場合、WCTは3つの標準的な四肢誘導(I、II、III)を平均化することで形成されます。

VW13RA+LA+LL){\displaystyle V_{W}={\frac {1}{3}}(RA+LA+LL)}

したがって、WCTは心臓のわずかに後方に位置する仮想電極であり、胸部誘導の電位を測定するための有用なポイントです。[ 33 ]

WCTはかつて仮想四肢誘導の基準として用いられていましたが、この方法では振幅が非常に小さい誘導が生成されました。現在では、ゴールドバーガーの改良法が各増強四肢誘導(aVF、aVR、aVL)の生成に用いられており、標準WCTよりも50%大きな振幅の誘導が生成されます。ゴールドバーガーのWCTは以下のように算出されます。[ 33 ]

aVRRALA+LL2{\displaystyle aVR=RA-{\frac {LA+LL}{2}}}
aVLLARA+LL2{\displaystyle aVL=LA-{\frac {RA+LL}{2}}}
aVFLLRA+LA2{\displaystyle aVF=LL-{\frac {RA+LA}{2}}}

12誘導心電図では、四肢誘導を除くすべての誘導は単極性(aVR、aVL、aVF、V 1、V 2、V 3、V 4、V 5、V 6)であると仮定されます。電圧の測定には2つの接点が必要であるため、電気的には単極性誘導は共通誘導(負極)と単極性誘導(正極)から測定されます。共通誘導と抽象的な単極性誘導の概念を平均化することは、理解を困難にし、「誘導」と「電極」の曖昧な使用によって複雑化します。実際、V W は一定の基準値ではなく、心拍周期を通して変動する値を持ちます。また、信号が通過する体の部位によって、心中電位を正確に表すことはできません。[ 40 ]電圧は定義上、2点間の双極性測定であるため、心電図誘導を「単極性」と表現することは電気的にほとんど意味をなさず、避けるべきです。アメリカ心臓協会は「すべての誘導は実質的に『双極性』であり、拡張四肢誘導と前胸部誘導を説明する際に『単極性』という用語は正確さを欠いている」と述べている[ 41 ] 。

四肢誘導

四肢誘導と増強四肢誘導(この図では、ウィルソンの中心端子が後者の負極として使用されています)

I、II、III誘導は四肢誘導と呼ばれます。これらの信号を形成する電極は四肢に配置されており、両腕に1つずつ、左脚に1つずつあります。[ 42 ] [ 43 ]四肢誘導は、アイントーフェンの三角形と呼ばれる三角形の頂点を形成します。[ 44 ]

  • リード I は、(正の)左腕(LA)電極と右腕(RA)電極間の電圧です。
LARA{\displaystyle I=LA-RA}
  • 誘導 II は、(正の)左脚(LL)電極と右腕(RA)電極間の電圧です。
LLRA{\displaystyle II=LL-RA}
  • 誘導IIIは、(正の)左脚(LL)電極と左腕(LA)電極間の電圧です。
LLLA{\displaystyle III=LL-LA}

拡張四肢誘導

aVR、aVL、aVF誘導は拡張四肢誘導です。これらはI、II、III誘導と同じ3つの電極から誘導されますが、ゴールドバーガー中枢終末を負極として使用します。ゴールドバーガー中枢終末は2つの四肢電極からの入力の組み合わせであり、各拡張誘導ごとに異なる組み合わせとなります。以下では「負極」と呼びます

  • 右誘導増強ベクトル(aVR)では、陽極は右腕にあります。陰極は左腕電極と左脚電極の組み合わせです。aVRRA12LA+LL)32RAVW){\displaystyle aVR=RA-{\frac {1}{2}}(LA+LL)={\frac {3}{2}}(RA-V_{W})}
  • 左誘導増強ベクトル(aVL)では、陽極は左腕にあります。陰極は右腕電極と左脚電極の組み合わせです。aVLLA12RA+LL)32LAVW){\displaystyle aVL=LA-{\frac {1}{2}}(RA+LL)={\frac {3}{2}}(LA-V_{W})}
  • 誘導補助ベクトル足(aVF)では、陽極は左脚にあります。陰極は右腕電極と左腕電極の組み合わせです。aVFLL12RA+LA)32LLVW){\displaystyle aVF=LL-{\frac {1}{2}}(RA+LA)={\frac {3}{2}}(LL-V_{W})}

誘導I、II、IIIとともに、増強四肢誘導aVR、aVL、aVFは、前頭面における心臓の電気軸を計算するために使用される六軸参照システムの基礎を形成します。 [ 45 ]

旧バージョンのノード(VR、VL、VF)では、ウィルソンの中心端子を負極として用いていますが、振幅が小さすぎて旧式の心電図装置の太い線には適していません。ゴールドバーガー端子はウィルソンの結果の結果を50%拡大(拡張)しますが、3つすべての端子が同じ負極を持たないため、物理的な正確さが犠牲になります。[ 46 ]

前胸部誘導

胸部誘導は横断面(水平面)にあり、他の6つの誘導に対して垂直です。6つの前胸部電極は、対応する6つの前胸部誘導(V 1、V 2、V 3、V 4、V 5、V 6)の正極として機能します。ウィルソン中枢端子は負極として使用されます。最近では、単極前胸部誘導を用いて、水平面内で右から左への軸を探査する双極前胸部誘導が作成されています。[ 47 ]

専門的なリード

特定の診断目的のために、他の誘導を生成するために追加の電極が配置されることが稀にあります。右側胸部誘導は、右心室の病理をよりよく研究するため、または右胸心症の診断に使用されることがあり、Rで示されます(例:V 5R)。後部誘導(V 7~ V 9)は、後壁心筋梗塞の存在を示すために使用されることがあります。ルイス誘導またはS5誘導(第2肋間腔の胸骨右縁に電極を配置する必要がある)は、心房活動を心室活動と比較してよりよく検出するために使用できます。[ 48 ]

食道リードは、左心房後壁までの距離が約5~6mm(年齢や体重の異なる人でも一定)の食道部分に挿入できます。 [ 49 ]食道リードは、特定の不整脈、特に心房粗動、房室結節リエントリー性頻拍、正方向房室リエントリー性頻拍をより正確に鑑別するのに役立ちます。[ 50 ]また、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の患者のリスクを評価したり、リエントリーによって引き起こされる上室性頻拍を停止させたりすることもできます。[ 50 ]

心内電気図(ICEG)は、本質的には心電図に心内誘導(つまり心臓内部)を追加したものです。標準的な心電図誘導(外部誘導)は、I、II、III、aVL、V 1、V 6です。心臓カテーテル検査により、2~4本の心内誘導が追加されます。「電気図」(EGM)という語は、特に指定がない場合は、通常、心内電気図を指します。[ 51 ]

心電図レポートのリード位置

標準的な12誘導心電図(ECG)レポート(心電図計)は、12の誘導それぞれについて2.5秒間の波形記録を示します。波形記録は、通常、4列3行のグリッド状に並べられます。最初の列は四肢誘導(I、II、III)、2番目の列は四肢誘導(aVR、aVL、aVF)、最後の2列は前胸部誘導(V 1からV 6)です。さらに、4行目または5行目にリズムストリップが含まれる場合もあります。[ 45 ]

ページ全体のタイミングは連続しており、同じ期間における12の誘導のトレースを記録しています。言い換えれば、出力を紙に針でトレースした場合、紙が針の下に引っ張られるにつれて、各行で誘導が切り替わります。例えば、一番上の行は最初にI誘導をトレースし、次にaVR誘導に切り替わり、次にV 1に切り替わり、最後にV 4に切り替わります。したがって、これらの4つの誘導のトレースは、時間的に順番にトレースされているため、いずれも同じ期間のものではありません。[ 52 ]

リード線の連続性

標準的な12リードレイアウトにおいて、同じ色の連続リード線を示す図

12本の心電図誘導はそれぞれ異なる角度から心臓の電気活動を記録するため、心臓の異なる解剖学的領域に一致します。隣接する解剖学的領域を観察する2本の誘導は連続していると言われています。[ 45 ]

カテゴリー 誘導 活動
下壁誘導 II誘導、III誘導、aVF誘導 心臓の横隔膜表面下面) から電気的活動を観察する
側方誘導 I、aVL、V5 V6 側壁から電気活動を観察する
心室中隔誘導 V1とV2 心臓の心室中隔表面(心室中隔から 電気活動を観察します
前壁誘導 V3とV4 右心室と左心室の前壁(心臓胸肋面) から電気活動を観察します

さらに、隣接する2つの前胸部誘導は連続しているとみなされます。例えば、V 4は前部誘導で、V 5は側方誘導ですが、互いに隣接しているため連続しているとみなされます。

電気生理学

心臓の伝導系の研究は心臓電気生理学(EP)と呼ばれます。EP検査は右心カテーテル法によって行われます。先端に電極が付いたワイヤを末梢静脈から右心房に挿入し、伝導系の近くの様々な位置に配置することで、その系の電気的活動を記録します

EP検査のための標準的なカテーテル位置としては、洞結節近くの「高右心房」またはhRA、ヒス束を測定するための三尖弁中隔壁を横切る「ヒス」 、冠状静脈洞内の「冠状静脈洞」、および右心室の頂点にある「右心室」などがある。[ 53 ]

解釈

心電図の解釈は、基本的に心臓の電気伝導系を理解することです。正常な伝導は予測可能なパターンで始まり、伝播しますが、このパターンからの逸脱は正常な変動である場合もあれば、病的な場合もあります。心電図は心臓の機械的なポンプ活動と同じではありません。例えば、脈拍のない電気活動は、血液を送り出すはずの心電図を生成しますが、脈拍が感じられません(これは医学的緊急事態であり、CPRを行う必要があります)。 心室細動は心電図を生成しますが、生命維持に必要な心拍出量を生成するには機能不全が大きすぎます。特定のリズムは心拍出量が良好であることが知られており、いくつかは心拍出量が不良であることが知られています。最終的には、心エコー図やその他の解剖学的画像診断法が心臓の機械的機能の評価に役立ちます。[ 54 ]

他のすべての医療検査と同様に、「正常」の定義は集団研究に基づいています。1分間に60~100回(bpm)の心拍数は、通常の安静時の心拍数であることがデータで示されているため、正常とみなされています。[ 55 ]

理論

QRSは、その軸がその誘導のベクトルと一直線になっているとき、誘導において垂直になります
正常な心電図の模式図

心電図の解釈は、究極的にはパターン認識です。発見されたパターンを理解するためには、心電図が何を表すのかという理論を理解することが役立ちます。この理論は電磁気学に根ざしており、以下の4つの点に要約されます。[ 56 ]

  • 心臓の正極側への脱分極により正の偏向が生じる
  • 心臓が正極から離れて脱分極すると、負の偏向が生じる。
  • 心臓が正極に向かって再分極すると負の偏向が生じる
  • 心臓が正極から離れて再分極すると、正の偏向が生じる。

このように、脱分極と再分極の全体的な方向は、各誘導の波形に正または負の偏向を生じさせます。例えば、右から左への脱分極は、2つのベクトルが同じ方向を向いているため、誘導Iに正の偏向を生じます。一方、同じ脱分極でもV 1とV 2ではベクトルが直交しているため、偏向は最小限に抑えられます。この現象は等電位と呼ばれます。

正常なリズムでは、 P 波QRS 群T 波U 波という4 つの要素が生成され、それぞれかなり独特なパターンを持ちます。

  • P波は心房の脱分極を表します。
  • QRS 群は心室の脱分極を表します。
  • T 波は心室の再分極を表します。
  • U 波は乳頭筋の再分極を表します。

心臓とその周囲の構造(血液組成を含む)の変化により、これら 4 つの実体のパターンが変化します。

U波は通常は見られず、その不在は一般的に無視されます。心房再分極は、より顕著なQRS波の中に隠れていることが多く、通常は特別な電極を追加しなければ観察できません。

背景グリッド

心電図は通常、グリッド上に印刷されます。横軸は時間、縦軸は電圧を表します。このグリッド上の標準値は、隣の画像に25mm/秒(または1mmあたり40ms)で示されています。[ 57 ]

  • 小さなボックスは 1 mm × 1 mm で、0.1 mV × 0.04 秒を表します。
  • 大きなボックスは 5 mm × 5 mm で、0.5 mV × 0.20 秒を表します。

「大きい」ボックスは、小さいボックスよりも 太い線で表されます。

心電図グラフ用紙で時間と電圧を測定する
心電図グラフ用紙で時間と電圧を測定する

米国の標準的な印刷速度は毎秒25mm(1秒あたり5箱)ですが、他の国では毎秒50mmになることもあります。電気生理学の研究では、毎秒100mmや200mmといったより高速な速度が用いられます。

心電図のあらゆる側面が、正確な記録や振幅や時間の既知のスケールに依存しているわけではありません。例えば、心電図波形が洞調律であるかどうかを判断するには、特徴の認識とマッチングのみが必要であり、振幅や時間の測定は必要ありません(つまり、グリッドのスケールは無関係です)。対照的に、左室肥大の電圧要件にはグリッドのスケールが必要です。

速度とリズム

正常な心臓において、心拍数は洞房結節が脱分極する速度です。洞房結節は心臓の脱分極の源であるためです。心拍数は、血圧や呼吸数などの他のバイタルサインと同様に、加齢とともに変化します。成人の正常心拍数は60~100 bpm(正心拍)ですが、小児ではより高くなります。[ 58 ] 正常心拍数より低い心拍数は「徐脈」(成人では60未満)と呼ばれ、正常心拍数より高い心拍数は「頻脈」(成人では100超)と呼ばれます。この複雑な状況では、心房と心室が同期しておらず、「心拍数」を心房性または心室性として特定する必要があります(例えば、心室細動における心室性心拍数は300~600 bpmですが、心房性心拍数は正常(60~100)またはより速い(100~150)場合があります)。

正常な安静時の心臓では、生理的なリズムは正常洞調律(NSR)です。正常洞調律は、P波、QRS波、T波の典型的なパターンを示します。一般的に、正常洞調律からの逸脱は不整脈とみなされます。したがって、心電図を解釈する際の最初の問題は、洞調律の有無です。洞調律の基準は、P波とQRS波が1対1で出現することであり、これはP波がQRS波を引き起こすことを意味します。[ 52 ]

洞調律が確立されたかどうかで、次に問題となるのは心拍数です。洞調律の場合、心拍数はP波またはQRS波の1対1の比率で表されます。心拍数が速すぎる場合は洞性頻脈、遅すぎる場合は洞性徐脈です。

洞調律でない場合は、更なる解釈に進む前に、洞調律を判定する必要があります。特徴的な所見を示す不整脈には、以下のようなものがあります。

さらなる解釈を理解するためには、速度とリズムの決定が必要です。

I、II、III誘導におけるQRS波の極性を用いて、前額面における心臓の電気軸を推定する方法を示す図

心臓には複数の軸がありますが、最も一般的なのはQRS波の軸です(「軸」という場合はQRS波の軸を指します)。各軸は計算によって決定され、ゼロからの偏差を表す数値として表されるか、いくつかの種類に分類されます。[ 59 ]

QRS軸は、前頭面における心室脱分極波面(または平均電気ベクトル)の大まかな方向である。軸を正常、左偏向、右偏向の3種類に分類すれば十分な場合が多い。母集団データによると、正常なQRS軸は-30°から105°で、0°はI誘導に沿っており、正が下方、負が上方となる(六軸参照システムとして図で理解するのが最もよい)。[ 60 ] +105°を超えると右軸偏向、-30°を超えると左軸偏向となる(-90°から-180°の第3象限は非常にまれであり、不確定軸である)。QRS軸が正常かどうかを判断する近道は、QRS群がI誘導とII誘導(または+90°が正常の上限である場合はI誘導とaVF)で大部分陽性であるかどうかである。[ 61 ]

正常なQRS軸は、一般的に胸部における心臓の解剖学的方向に沿って、下向きかつ左向きです。異常な軸は、心臓の物理的な形状や方向の変化、あるいは伝導系の欠陥によって心室が異常な脱分極を起こしていることを示唆しています。[ 52 ]

分類 角度 注記
標準 −30°~105° 標準
左軸偏位−30°~−90° 左室肥大左前枝ブロック、または陳旧性下壁STEMI を示唆している可能性があります
右軸偏位+105°~+180° 右室肥大左後枝ブロック、または陳旧性側方STEMI を示唆している可能性があります
不確定な軸+180°~-90° めったに見られない。「電気の無人地帯」と考えられている

法線軸の範囲は、ソースに応じて +90° または 105° になります。

振幅と間隔

正常な心電図波形のアニメーション
正常な心電図の模式図

心電図波形上のすべての波形とその間隔は、予測可能な持続時間、許容可能な振幅(電圧)の範囲、そして典型的な形態を有する。正常な波形からの逸脱は潜在的に病理学的であり、したがって臨床的に重要である。[ 62 ]

振幅と間隔の測定を容易にするために、心電図は標準スケールでグラフ用紙に印刷されます。1mm(標準の25mm/s心電図用紙上の小さなボックス1つ)は、x軸で40ミリ秒の時間、y軸で0.1ミリボルトを表します。[ 63 ]

特徴 説明 病理 持続時間
P波P波は心房の脱分極を表します。心房の脱分極は洞房結節から房室結節に向かって、そして右心房から左心房へと広がります。 P波は、aVRを除くほとんどの誘導において典型的には直立しています。P波の軸が異常な場合(他の誘導では反転している場合) 、心房性ペースメーカーの存在を示唆する可能性があります。P波の持続時間が異常に長い場合は、心房拡大の可能性があります。典型的には、右心房が大きい場合は高く尖ったP波を示し、左心房が大きい場合は二峰性の二分P波を示します。 80ミリ秒未満
PR間隔PR間隔は、P波の開始からQRS波の開始まで測定されます。この間隔は、電気刺激が洞結節から房室結節を通過するのにかかる時間を反映しています PR間隔が120ms未満の場合、Wolff-Parkinson-White症候群のように、電気刺激が房室結節をバイパスしていることを示唆します。PR間隔が常に200msを超える場合、第1度房室ブロックと診断されます。PR部分(P波の後、QRS波の前の波形部分)は通常完全に平坦ですが、心膜炎では低下することがあります。 120~200ミリ秒
QRS波QRS波は右心室と左心室の急速な脱分極を表します。心室は心房に比べて筋肉量の割合が大きいため、QRS波は通常、P波よりもはるかに大きな振幅を持ちます QRS波が広い場合(120msを超える場合)、左室ブロック(LBBB)、右室ブロック(RBBB) 、または心室頻拍などの心室調律など、心臓の伝導系の障害を示唆します。重度の高カリウム血症三環系抗うつ薬の過剰摂取などの代謝異常もQRS波を広くする可能性があります。異常に高いQRS波は左室肥大を示唆している可能性があり、非常に低いQRS波は心膜液貯留または浸潤性心筋疾患を示唆している可能性があります。 80~100ミリ秒
J点J点は、QRS波が終了し、ST部分が始まる点です J点が上昇することは、正常変異として現れることがあります。J点に独立したJ波またはオズボーン波が出現することは、低体温症または高カルシウム血症特徴的な所見です。[ 64 ]
ST部分ST部分はQRS波とT波を結び、心室が脱分極している期間を表します 通常は等電位ですが、心筋梗塞や虚血により低下または上昇することがあります。ST低下は左室肥大(LVH)ジゴキシンによっても引き起こされることがあります。ST上昇は心膜炎ブルガダ症候群によっても引き起こされることがあります。また、正常変異(J点上昇)である場合もあります。
T波T波は心室の再分極を表します。aVRとV1誘導を除くすべての誘導において、T波は一般的に上向きになります 逆T波は、心筋虚血、左室肥大頭蓋内圧亢進、または代謝異常の兆候である可能性があります。尖鋭T波は、高カリウム血症またはごく初期の心筋梗塞の兆候である可能性があります。 160ミリ秒
補正QT間隔(QTc) QT間隔はQRS波の開始からT波の終了まで測定されます。許容範囲は心拍数によって異なるため、RR間隔の平方根で割ってQTcに 補正する必要がありますQTc間隔の延長は、心室性頻脈性不整脈および突然死の危険因子です。QT延長は、遺伝性症候群として、または特定の薬剤の副作用として発生することがあります。重度の高カルシウム血症では、QTc間隔が異常に短くなることがあります。 440ミリ秒未満
U波U波は心室中隔の再分極によって引き起こされると考えられています。通常は振幅が小さく、完全に消失することさえよくあります 非常に顕著なU波は、低カリウム血症、高カルシウム血症、または甲状腺機能亢進症の兆候である可能性があります。[ 65 ]

ECG信号処理における時間周波数解析

心電図 (ECG) 信号処理において、時間周波数解析 (TFA) は、特に不整脈や一過性の心臓イベントなどの非定常信号において、ECG 信号の周波数特性が時間の経過とともにどのように変化するかを明らかにするために使用される重要な手法です。

一般的な方法

方法 利点 欠点
短時間フーリエ変換実装が簡単で、定常またはほぼ定常の心拍リズムの解析に適しており、高速フーリエ変換(FFT)を使用して簡単に実行できます 時間と周波数の解像度はウィンドウの長さによって影響を受けるため、短期的変動と長期的変動の両方を同時に効率的に捕捉することが困難になります。 短期的な心拍変動を監視します。
ウェーブレット変換マルチ解像度解析を提供し、非定常信号の処理に適しています。 計算集約型。 P波またはT波の局所特徴抽出と心房細動信号の周波数解析
ヒルベルト・ファン変換完全に非定常で非線形な信号に適しています

瞬時の周波数分布を提供します。

モード混合の問題の影響を受けやすい。 一時的な心拍変動の検出。

手順

ステップ1:前処理

  • 信号ノイズ除去:ウェーブレットノイズ除去、バンドパスフィルタリング(0.5~50 Hz)、または主成分分析(PCA)を使用して、筋電図(EMG)ノイズを除去します
  • 信号セグメンテーション: 心拍周期に基づいて信号をセグメント化します (例: R 波の検出)。

ステップ2: 適切なTFA方法を選択する

  • アプリケーション要件に基づいて、STFT、WT、HHT などの方法を選択します。

ステップ3: 時間周波数スペクトルを計算する

  • 選択した方法を使用して時間頻度分布を計算し、時間頻度表現を生成します。

ステップ4:特徴抽出

  • 低周波 (LF: 0.04~0.15 Hz) や高周波 (HF: 0.15~0.4 Hz) 成分などの特定の周波数帯域からパワー特徴を抽出します。

ステップ5: パターン認識または診断

  • 機械学習またはディープラーニング モデルを適用して、時間周波数特性に基づいて心臓イベントを検出または分類します。

応用シナリオ

心拍変動解析(HRV)

  • 時間周波数解析は、交感神経系と副交感神経系の活動を分離するのに役立ちます

心房細動の検出:

  • 心房活動の時間周波数特性を分析します

心室細動解析:

  • 高周波異常成分の時間周波数変化を検出します

四肢誘導と心臓を通る電気伝導

脈拍中の四肢波形の形成

右に示すアニメーションは、電気伝導路が四肢誘導の心電図波をどのように生じさせるかを示しています。 緑色のゾーンとは何でしょうか。 心臓細胞の脱分極によって生じた正電流が正極に向かって負極から離れて流れると、心電図に正の偏向が生じることを思い出してください。同様に、正電流が正極から負極に向かって流れると、心電図に負の偏向が生じます。[ 66 ] [ 67 ]赤い矢印は、脱分極の全体的な移動方向を示しています。赤い矢印の大きさは、その瞬間に脱分極されている組織の量に比例します。赤い矢印は、3 つの四肢誘導のそれぞれの軸上に同時に表示されます。赤い矢印が各四肢誘導の軸に投影される方向と大きさの両方が、青い矢印で表示されます。そして、青い矢印の方向と大きさが、理論的には心電図の偏向を決定するものです。例えば、I誘導の軸上の青い矢印が陰極から右へ、陽極へと移動すると、心電図の線は上昇し、上向きの波を形成します。I誘導の軸上の青い矢印が左へ移動すると、下向きの波が形成されます。青い矢印の大きさが大きいほど、その四肢誘導における心電図の偏向が大きくなります。[ 68 ]

フレーム1~3は、洞房結節で発生し、その内部に広がる脱分極を示しています。洞房結節は小さすぎるため、ほとんどの心電図ではその脱分極は検出されません。フレーム4~10は、心房を通って房室結節に向かって伝わる脱分極を示しています。フレーム7では、脱分極は心房内で最も多くの組織を通過し、P波の最高点を形成します。フレーム11~12は、房室結節を通過する脱分極を示しています。洞房結節と同様に、房室結節は小さすぎるため、ほとんどの心電図ではその組織の脱分極は検出されません。これにより、平坦なPRセグメントが形成されます。[ 69 ]

フレーム13は、非常に単純化された形で興味深い現象を描いている。これは、脱分極が心室中隔を伝わり始め、ヒス束を通って伝わっていく様子を表している。ヒス束の後、伝導系は左脚と右脚に分岐する。どちらの枝も活動電位を約1 m/sの速度で伝導する。しかし、フレーム13に示すように、活動電位は右脚を伝わり始める約5ミリ秒前に左脚を伝わり始める。これにより、フレーム14の赤い矢印で示されるように、心室中隔組織の脱分極が左から右へと広がる。場合によっては、PR間隔後に負の偏向が生じ、右のアニメーションのI誘導に見られるようなQ波が生じる。心臓の平均電気軸によっては、この現象によってII誘導にもQ波が生じる可能性がある。[ 70 ] [ 71 ]

心室中隔の脱分極に続いて、脱分極は心尖部に向かって伝播する。これはフレーム15~17で示されており、3肢誘導すべてに正の偏向が生じ、R波が形成される。フレーム18~21は、プルキンエ線維の活動電位に沿って、心尖部から両心室全体に伝わる脱分極を示している。この現象は3肢誘導すべてに負の偏向を生じ、心電図上にS波を形成する。心房の再分極はQRS波の発生と同時に起こるが、心室の組織質量が心房よりもはるかに大きいため、心電図では検出されない。心室収縮は、心室の脱分極と再分極の間に起こる。この間、電荷の移動は起こらないため、心電図上に偏向は生じない。その結果、S波後に平坦なST部が生じる。[ 72 ]

アニメーションのフレーム24~28は、心室の再分極を示しています。心室の中で最初に再分極するのは心外膜で、続いて心筋が再分極します。心内膜は最後に再分極する層です。脱分極のプラトー期は、心外膜細胞よりも心内膜細胞の方が長く続くことが示されています。そのため、心尖部から再分極が始まり、上方に向かって進行します。再分極は膜電位が静止膜電位まで低下するにつれて負の電流が広がる現象であるため、アニメーションの赤い矢印は再分極の反対方向を指しています。そのため、心電図に正の偏向が生じ、T波が発生します。[ 73 ]

虚血と梗塞

虚血または非ST上昇型心筋梗塞(非STEMI)は、ST低下またはT波の逆転として現れることがあります。また、QRSの高周波帯域にも影響を及ぼす可能性があります。

ST上昇型心筋梗塞(STEMI)は、心筋梗塞の発症から経過した時間に応じて、特徴的な心電図所見が異なります。最も初期の兆候は、虚血性心筋における局所的な高カリウム血症に起因する、過急性T波(尖鋭化したT波)です。これは数分かけて進行し、ST部分が少なくとも1mm上昇します。数時間かけて病的なQ波が現れ、T波が反転することがあります。数日かけてST上昇は解消されます。病的なQ波は通常、永続的に残ります。[ 74 ]

STEMIでは、閉塞した冠動脈ST上昇の位置に基づいて特定できます。左前下行枝(LAD)は心臓の前壁に血液を供給するため、前部誘導(V 1およびV 2)でST上昇を引き起こします。左冠動脈( LCx )は心臓の外側に血液を供給するため、側方誘導(I、aVL、V 6)でST上昇を引き起こします。右冠動脈(RCA)は通常、心臓の下面に血液を供給するため、下方誘導(II、III、aVF)でST上昇を引き起こします。[ 75 ]

アーティファクト

心電図の記録は患者の動きの影響を受けます。一部の律動的な動き(震えや振戦など)は、不整脈の錯覚を引き起こす可能性があります。[ 76 ]アーティファクトとは、筋肉の動きや電気機器からの干渉など、二次的な内部または外部の要因によって引き起こされる歪んだ信号です。[ 77 ] [ 78 ]

歪みは医療提供者にとって大きな課題であり[ 77 ] 、医療提供者は様々な技術[ 79 ]や戦略を用いてこれらの誤った信号を安全に認識[ 80 ]しています。心電図アーチファクトを真の心電図信号から正確に分離することは、患者の転帰や法的責任に大きな影響を与える可能性があります[ 81 ]

不適切な誘導配置(例えば、四肢誘導の2つを逆にする)は、すべての心電図記録の0.4%から4%で発生すると推定されており、[ 82 ]血栓溶解療法の不必要な使用を含む不適切な診断と治療につながっています。[ 83 ] [ 84 ]

解釈

コンサルタント看護師兼救急救命士のウィットブレッドは、正常心電図の10のルールを提案しており、それらからの逸脱は病理を示唆する可能性が高いとしています。[ 85 ]これらは追加され、12誘導(および15誘導または18誘導)の解釈のための15のルールが作成されました。[ 86 ]

ルール 1: aVR 内のすべての波は負です。

ルール 2: ST 部分 (J ポイント) は等電位線から始まります (V1 および V2 では 1 mm を超えて上昇することはできません)。

ルール 3: PR 間隔は 0.12 ~ 0.2 秒である必要があります。

ルール 4: QRS 複合体は 0.11 ~ 0.12 秒を超えてはなりません。

ルール 5: 四肢誘導では、QRS 波と T 波は大体同じ方向を示す傾向があります。

ルール 6: 前胸部 (胸部) 誘導の R 波は V1 から少なくとも V4 まで増加し、そこで再び減少する場合としない場合があります。

ルール 7: QRS は I と II では主に直立しています。

ルール 8: P 波は I II および V2 ~ V6 では直立しています。

ルール 9: I、II、V2 ~ V6 には Q 波がないか、小さな Q 波 (幅 0.04 秒未満) しかありません。

ルール10:T波はI IIおよびV2からV6では直立している。T波の終点は等電位基線を下回ってはならない。

規則 11: V1 の最も深い S 波と V5 または V6 の最も高い R 波の合計は 35 mm を超えますか?

ルール12:イプシロン波はありますか?

ルール13: J波はありますか?

ルール14:デルタ波はありますか?

ルール 15:閉塞性心筋梗塞(OMI) を表すパターンはありますか?

診断

心電図検査に基づいて多くの診断と所見が下され、その多くは上記で説明されています。全体として、診断はパターンに基づいて行われます。例えば、P波のない「不規則に不整な」QRS波は心房細動の特徴ですが、QRS波の形状を変化させる脚ブロックなど、他の所見も存在する可能性があります。心電図は単独で解釈できますが、他の診断検査と同様に、患者の状況に合わせて適用する必要があります。例えば、T波のピークが観察されただけでは高カリウム血症を診断するには不十分であり、血中カリウム濃度を測定することで診断を検証する必要があります。逆に、高カリウム血症が発見された場合は、T波のピーク、QRS波の拡大、P波の消失などの症状について心電図検査を行う必要があります。以下は、心電図に基づく可能性のある診断の整理されたリストです。[ 87 ]

リズム障害または不整脈:[ 88 ]

心ブロックと伝導障害:

電解質異常および中毒:

虚血および梗塞

構造的:

その他の現象:

歴史

初期の市販心電図装置(1911年)
1957年の心電図
  • 1872年、アレクサンダー・ミュアヘッドは発熱した患者の手首にワイヤーを取り付け、心拍の電子記録を取得したと報告されています。[ 90 ]
  • 1882年、カエルの研究をしていたジョン・バードン・サンダーソンは、電位の変化の間隔が電気的に静止しているわけではないことを初めて理解し、この期間を「等電位間隔」という言葉で表現しました。[ 91 ]
  • 1887年、オーガスタス・ウォーラー[ 92 ]は、プロジェクターに固定されたリップマン毛細血管電位計からなる心電図装置を発明しました。心拍の軌跡は、おもちゃの列車に固定された写真乾板に投影されました。これにより、心拍をリアルタイムで記録することが可能になりました。
  • 1895 年、ウィレム アイントホーフェンは、毛細管電位計で得られた実際の波形を補正する式を使用して作成した理論上の波形の偏向に P、Q、R、S、T の文字を割り当てました。毛細管電位計の波形に使用される文字 A、B、C、D とは異なる文字を使用することで、補正前の線と補正後の線を同じグラフに描いたときに比較が容易になりました。[ 93 ]アイントホーフェンは、おそらく幾何学デカルトが示した例に従うために、頭文字 P を選択しました。[ 93 ]弦ガルバノメータを使用してより正確な波形が得られ、それが補正された毛細管電位計の波形と一致すると、彼は P、Q、R、S、T の文字を使い続け、[ 93 ]これらの文字は現在でも使用されています。アイントホーフェンはまた、いくつかの心血管疾患の心電図特徴についても説明しました。
  • 1897年、フランスの技術者クレマン・アデルによって弦式ガルバノメータが発明された。[ 94 ]
  • 1901年、オランダのライデンで働いていたアイントホーフェンは、ガルバノメータを使用しました。これは最初の実用的な心電図でした。[ 95 ]この装置はウォーラーが使用した毛細管電位計よりもはるかに感度が高かったです。
  • 1924年、アイントホーフェンは心電図の開発における先駆的な研究によりノーベル医学賞を受賞した。 [ 96 ]
  • 1927年までに、ゼネラル・エレクトリック社は、弦型検流計を使用せずに心電図を生成できる携帯型装置を開発しました。この装置は、ラジオで使用されるものと同様の増幅管と、内蔵ランプ、そして電気パルスをフィルム上にトレースする可動ミラーを組み合わせたものでした。[ 97 ]
  • 1937年、武見太郎は新しい携帯型心電計を発明した。[ 98 ]
  • 1942年、エマニュエル・ゴールドバーガーはウィルソンの単極誘導の電圧を50%増加させ、四肢誘導(aVR、aVL、aVF)を作成しました。これにアイントホーフェンの四肢誘導3本と胸部誘導6本を加えることで、今日使用されている12誘導心電図が完成しました。[ 99 ]
  • 1940年代後半、ルネ・エルムクヴィストは、心臓からの電位によってインクの細いジェットを噴射し、良好な周波数応答と心電図の直接記録を可能にするインクジェットプリンターを発明しました。ミンゴグラフと呼ばれるこの装置は、シーメンス・エレマ社によって1990年代まで販売されていました。[ 100 ]

語源

この単語は、電気活動を意味するギリシャ語の「electro(エレクトロ)」 、心臓を意味する「 kardia(カルディア)」、そして「書く」を意味する「 graph(グラフ)」に由来しています。[ 101 ]

参照

注記

  1. ^ '-K-付きのバージョンは、イギリス英語よりもアメリカ英語でより一般的に使用されており、20世紀初頭のドイツ語の頭字語 EKG ( Elektrokardiogramm (electrocardiogram)の略語) からの 借用語であり、 [ 1 ]当時ドイツの医師がこの分野の先駆者であったことを反映しています。今日、 AMA スタイルとそのスタイルの影響下にあるほとんどのアメリカの医学出版物は、EKG の代わりに ECG を使用しています。 [ 2 ]ドイツ語の Elektrokardiogramm とそれに相当する英語の electrocardiogram は、新ラテン語/国際科学語彙の要素 elektro- (同源 electro- ) と kardi- (同源 cardi-) で構成されており、後者はギリシャ語の kardia (心臓) に由来しています。 [ 3 ] '-K- バージョンは、発音が似ているために EEG ( electroencephalography )が言葉で混同される可能性がある状況でより頻繁に保持されます。

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