痛風
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Gout
別名足の痛風（足部痛風）
痛風の影響を受けた足の親指の関節を示す医療イラスト
痛風の影響を受けた足の親指の関節の医学的イラスト
専門リウマチ学
症状関節の痛み、腫れ、発赤[ 1 ]
通常の発症高齢男性、[ 1 ]、閉経後女性[ 2 ]
原因尿酸[ 2 ]
危険因子肉やビールの多い食事、太りすぎ、遺伝[ 1 ] [ 3 ]
鑑別診断関節感染症、関節リウマチ、偽痛風、その他[ 4 ]
予防減量、禁酒、アロプリノール[ 5 ]
治療NSAIDs、グルココルチコイド、コルヒチン[ 2 ] [ 6 ]
頻度1–2% (developed world)[5]

Gout (/ɡaʊt/GOWT[7]) is a form of inflammatory arthritis characterized by recurrent attacks of pain in a red, tender, hot, and swollen joint,[2][8] caused by the deposition of needle-shaped crystals of the monosodium salt of uric acid.[9] Pain typically comes on rapidly, reaching maximal intensity in less than 12 hours.[5] In about half of cases, the joint at the base of the big toe is affected (Podagra).[10][11] It may also result in tophi, kidney stones, or kidney damage.[1]

痛風は、血液中の尿酸（尿酸塩）値が持続的に高い状態（高尿酸血症）で起こります。[ 2 ] [ 5 ]これは、食事、他の健康上の問題、遺伝的要因が組み合わさって起こります。[ 1 ] [ 2 ]高値になると尿酸が結晶化し、関節、腱、周囲の組織に沈着して痛風発作を起こします。[ 1 ]痛風は、ビールや砂糖入りの飲み物を定期的に飲む人、レバー、貝類、アンチョビなどプリン体を多く含む食品を食べる人、太りすぎの人に多く発生します。 [ 1 ] [ 3 ]痛風の診断は、関節液中または関節以外の沈着物中に結晶が存在することで確定する場合があります。[ 1 ]発作中でも血中尿酸値は正常な場合があります。[ 1 ]

非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）、グルココルチコイド、またはコルヒチンによる治療は症状を改善します。[ 1 ] [ 2 ] [ 12 ]急性発作が治まったら、生活習慣の改善によって尿酸値を下げることができ、発作が頻繁に起こる人では、アロプリノールまたはプロベネシドが長期的な予防となります。[ 5 ]ビタミンCを摂取し、低脂肪乳製品を多く摂取する食事が予防に効果的かもしれません。[ 13 ] [ 14 ]

痛風は先進国の成人の約1～2%が人生のある時点で罹患します。[ 5 ]痛風は近年増加しています。[ 1 ]これは、メタボリックシンドローム、平均寿命の延長、食生活の変化など、人口における危険因子の増加によるものと考えられています。 [ 5 ]最も多く罹患するのは高齢男性です。[ 1 ]痛風は歴史的に「王の病」または「金持ちの病」として知られていました。[ 5 ] [ 15 ]少なくとも古代エジプト時代から認識されていました。[ 5 ]

兆候と症状

足の側面図。親指の付け根の関節の上に赤い皮膚の斑点が見られます
痛風は、足の親指の中足指節関節に軽い赤みとして現れる。

痛風にはいくつかの症状が現れますが、最も一般的なのは急性炎症性関節炎（関節が赤く、痛み、熱を持ち、腫れる）の再発性発作です。[ 4 ]親指の付け根にある中足指節関節が最も多く影響を受け、症例の半数を占めています。[ 10 ]楔形骨を含む中足部の構造も影響を受ける可能性があります。[ 16 ]かかと、膝、手首、指などの他の関節も影響を受ける可能性があります。[ 4 ]関節痛は通常夜間に始まり、発症後24時間以内にピークに達します。[ 4 ]これは主に体温の低下によるものです。[ 1 ]疲労感や高熱など、他の症状が関節痛とともにまれに現れることがあります。 [ 10 ] [ 17 ]

長期にわたる尿酸値の上昇（高尿酸血症）は、痛覚痛結節と呼ばれる硬く痛みのない尿酸結晶の沈着など、他の症状を引き起こす可能性があります。広範囲にわたる痛覚痛結節は、骨の侵食による慢性関節炎につながる可能性があります。 [ 18 ]尿酸値の上昇は、腎臓での結晶の沈殿にもつながり、腎結石の形成とそれに続く急性尿酸腎症につながる可能性があります。[ 19 ]

原因

50歳男性の腕と手。肘、指の関節、指の関節に影響を与える尿酸ナトリウムの大きな痛風結節が見られます

痛風の根本的な原因は、血中尿酸値の相対的な高値にしばしば関連する尿酸の結晶化です。これは、食事、遺伝的素因、または尿酸の塩である尿酸塩の排泄不足によって起こる可能性があります。[ 1 ]腎臓による尿酸の排泄不足が高尿酸血症の主な原因である症例は約90％で、尿酸の過剰産生が原因となる症例は10％未満です。[ 5 ]高尿酸血症患者の約10％が生涯のある時点で痛風を発症します。[ 20 ]ただし、リスクは高尿酸血症の程度によって異なります。レベルが415～530 μmol/L（7～8.9 mg/dL）の場合、リスクは年間0.5％ですが、レベルが535 μmol/L（9 mg/dL）を超える場合は、リスクは年間4.5％です。[ 17 ]

ライフスタイル

食事性原因は痛風の約12%を占め[ 21 ] 、 アルコール、砂糖入り飲料[ 22 ] 、肉類、魚介類の摂取と強い関連性があります[ 4 ] 。痛風に関与する食事メカニズムと栄養学的根拠は、痛風の予防と改善の戦略の根拠を提供し、効果的な調節メカニズムに基づいた食事の変更は、痛風の高い有病率を低下させる有望な戦略となる可能性があります[ 23 ] 。プリン体が最も豊富で尿酸値が高い食品には、干しカタクチイワシ、エビ、内臓肉、干しキノコ、海藻、ビール酵母などがあります[ 24 ]。鶏肉とジャガイモも関連しているようです[ 25 ] 。その他の誘因には、身体的外傷や手術などがあります[ 5 ]

2000年代初頭の研究では、他の食事要因は関連がないことがわかった。[ 26 ] [ 27 ]具体的には、適度にプリンを多く含む野菜（豆、エンドウ豆、レンズ豆、ほうれん草など）を含む食事は痛風とは関連がない。[ 28 ]食事中の総タンパク質も同様である。[ 27 ] [ 28 ]アルコール摂取はリスク増加と強く関連しており、ワインはビールや蒸留酒よりもリスクがいくらか低い。[ 28 ] [ 29 ]グリコマクロペプチド（GMP）とG600乳脂肪抽出物を強化した脱脂粉乳を摂取すると痛みが軽減される可能性があるが、下痢や吐き気を引き起こす可能性がある。[ 30 ]

体力、健康的な体重、低脂肪乳製品、そしてそれほどではないがコーヒーやビタミンCの摂取は痛風のリスクを低下させるようです。[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]しかし、ビタミンCサプリメントを摂取しても、すでに痛風を発症している人には大きな効果がないようです。[ 1 ]ピーナッツ、全粒粉パン、果物も保護効果があるようです。[ 25 ]これは、インスリン抵抗性を低下させる効果があるためだと考えられています。[ 33 ]

食生活や生活習慣の選択以外にも、痛風発作の再発は天候とも関連しています。気温が高く相対湿度が低いと、痛風発作のリスクが高まる可能性があります。[ 35 ]

遺伝学

痛風は部分的に遺伝的であり、尿酸値の変動の約60％に寄与している。 [ 5 ] SLC2A9 、SLC22A12、およびABCG2遺伝子は一般的に痛風と関連しており、これらの遺伝子の変異はリスクを約2倍にすることができる。[ 36 ] [ 37 ] SLC2A9およびSLC22A12の機能喪失変異は、尿酸の吸収と拮抗しない尿酸排泄を減少させることにより、血中尿酸値の低下を引き起こす。[ 37 ]まれな遺伝性疾患である家族性若年性高尿酸血症性腎症、髄質嚢胞腎、ホスホリボシルピロリン酸合成酵素過活性、およびレッシュ・ナイハン症候群にみられるヒポキサンチン・グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ欠損症は、痛風を合併する。[ 5 ]

病状

痛風は他の病状と併発することがよくあります。腹部肥満、高血圧、インスリン抵抗性、異常な脂質レベルが組み合わさったメタボリックシンドロームは、症例の約75％に発生します。[ 10 ]痛風に合併することが多いその他の病状としては、鉛中毒、腎不全、溶血性貧血、乾癬、固形臓器移植、赤血球増多症などの骨髄増殖性疾患などがあります。[ 5 ] [ 38 ]男性のBMI （ボディマス指数）が35以上の場合、痛風のリスクは3倍に増加します。[ 26 ]慢性的な鉛への曝露と鉛に汚染されたアルコールは、鉛が腎機能に有害な影響を与えるため、痛風の危険因子となります。[ 39 ]

薬

利尿薬は痛風発作と関連付けられていますが、低用量のヒドロクロロチアジドはリスクを高めないようです。[ 40 ]リスクを高める他の薬剤には、ナイアシン、アスピリン（アセチルサリチル酸）、ACE阻害薬、アンジオテンシン受容体拮抗薬、β遮断薬、リトナビル、ピラジナミドなどがあります。[ 1 ] [ 18 ]免疫抑制薬のシクロスポリンとタクロリムスも痛風と関連付けられていますが、[ 5 ]前者はヒドロクロロチアジドと併用するとさらにその可能性が高くなります。[ 41 ]

病態生理学

有機化合物の構造：7,9-ジヒドロ-1H-プリン-2,6,8(3H)-トリオン
尿酸の化学構造

痛風はプリン代謝の障害であり[ 5 ]、最終代謝産物である尿酸が尿酸ナトリウムの形で結晶化し、関節、腱、および周囲の組織に沈着物（痛風結節）を形成することで発症します。[ 18 ]顕微鏡的な痛風結節はタンパク質のリングによって隔てられており、結晶と細胞の相互作用を遮断することで炎症を回避します。[ 42 ]関節への軽度の物理的損傷、医療的または外科的ストレス、または尿酸値の急激な変化により、隔てられた痛風結節からむき出しの結晶が破裂することがあります。 [ 42 ]結晶が痛風結節を破裂すると、マクロファージにおいて局所的な免疫介在性炎症反応が引き起こされ、これはNLRP3インフラマソームタンパク質複合体によって開始されます[ 1 ] [ 18 ] [ 42 ] NLRP3インフラマソームの活性化により、プロインターロイキン1βを炎症カスケードの重要なタンパク質の1つである活性インターロイキン1βに変換する酵素カスパーゼ1がリクルートされます。 [ 1 ]尿酸を分解する尿酸酸化酵素（ウリカーゼ）が進化的にヒトや高等霊長類で失われたため、この状態は一般的になりました。[ 5 ]

尿酸の沈殿の誘因は十分に解明されていない。正常値でも結晶化する可能性はあるが、値が上昇するにつれて結晶化する可能性が増す。[ 18 ] [ 43 ]急性関節炎発作において重要な誘因と考えられているその他の因子としては、低温、尿酸値の急激な変化、アシドーシス、関節水和、細胞外マトリックスタンパク質などがある。[ 5 ] [ 44 ] [ 45 ]低温で沈殿が増加することから、足の関節が最も一般的に影響を受ける理由が部分的に説明できる。[ 21 ]尿酸の急激な変化は、外傷、手術、化学療法、利尿薬などの要因によって起こる可能性がある。[ 17 ]尿酸値を下げる薬の開始または増量は、フェブキソスタットによる痛風の急性発作を特に高いリスクで引き起こす可能性がある。 [ 46 ]カルシウムチャネル遮断薬とロサルタンは、他の高血圧治療薬と比較して痛風のリスクが低いことが知られています。[ 47 ]

診断

関節液検査[ 48 ] [ 49 ]
型白血球数（1mm³あたり）好中球の割合粘度外観
正常<2000高透明
変形性関節症5000未満25未満高クリアイエロー
外傷10,000未満50未満変動血性
炎症性2,000～50,00050～80低濁った黄色
化膿性関節炎50,000以上75以上低濁った黄色
淋病約10,00060低濁った黄色
結核約20,00070低濁った黄色
炎症性：関節炎、痛風、関節リウマチ、リウマチ熱

高尿酸血症と典型的な母趾基部の急性関節炎（ポダグラとして知られる）を併発している人は、更なる検査なしで痛風と診断・治療できる場合があります。診断に疑問がある場合は、滑液検査を行う必要があります。 [ 17 ] [ 50 ]単純X線検査は通常正常であり、初期の痛風の診断を確定するには有用ではありません。[ 5 ]単純X線検査では、骨の侵食など、慢性痛風の兆候が見られる場合があります。[ 46 ]

滑液

痛風の確定診断は、滑液または痛風結節中の尿酸ナトリウム結晶の同定に基づいて行われます。[ 4 ]診断されていない炎症関節から関節穿刺によって採取されたすべての滑液サンプルは、これらの結晶の有無を調べる必要があります。[ 5 ]偏光顕微鏡下では、これらの結晶は針状の形態と強い負の複屈折を示します。この検査は実施が難しく、訓練された観察者が必要です。[ 51 ]温度とpHは溶解度に影響を与えるため、液体は吸引後比較的速やかに検査する必要があります。[ 5 ]

血液検査

高尿酸血症は痛風の典型的な特徴ですが、痛風の約半数は高尿酸血症を伴わずに発症し、尿酸値が高い人のほとんどは痛風を発症しません。[ 10 ] [ 52 ]そのため、尿酸値を測定する診断的有用性は限られています。[ 10 ]高尿酸血症は、血漿尿酸値が男性で420μmol/L（7.0mg/dL）以上、女性で360μmol/L（6.0mg/dL）以上と定義されます。[ 53 ]一般的に行われるその他の血液検査は、白血球数、電解質、腎機能、赤血球沈降速度（ESR）です。しかし、感染がない場合でも、痛風のために白血球とESRの両方が上昇する可能性があります[ 54 ] [ 55 ]白血球数が40.0×10 9 /l（40,000/mm 3）まで上昇したことが記録されている。[ 17 ]

鑑別診断

痛風における最も重要な鑑別診断は化膿性関節炎である。[ 5 ] [ 10 ]感染の兆候がある人や治療しても改善しない人では、化膿性関節炎を考慮する必要がある。[ 10 ]診断を助けるために、滑液のグラム染色と培養が行われることがある。[ 10 ]類似する可能性のある他の病状としては、 CPPD（偽痛風）、関節リウマチ、乾癬性関節炎、回文性リウマチ、反応性関節炎などがある。[ 1 ] [ 10 ]痛風結節は、特に関節にない場合、基底細胞癌[ 56 ]や他の腫瘍と間違われることがある。[ 57 ]

  • 痛風結節の触知標本の光学顕微鏡写真。針状の結晶がみられる
    痛風結節の触知標本の光学顕微鏡写真。針状の結晶が見える。
  • 偏光された尿酸結晶は負の複屈折を示し、赤色補償板の軸に平行に並ぶと黄色、垂直に並ぶと青色になる。[58]
    偏光された尿酸結晶は負の複屈折を示し、赤色補償板の軸に平行に並ぶと黄色に、垂直に並ぶと青色に変わります。[ 58 ]
  • 対照的に、CPPD (偽痛風) は正の複屈折を持つ菱形の結晶を示します。
    対照的に、CPPD (偽痛風) は正の複屈折を持つ菱形の結晶を示します。
  • 左足のX線写真で、母趾の中足骨指節関節に痛風が認められます。足の外側縁の軟部組織の腫脹にも注目してください。
    左足のX線写真で、母趾の中足骨指節関節に痛風が認められます。足の外側縁の軟部組織の腫脹にも注目してください。

予防

痛風発作のリスクは、アルコール飲料の摂取を完全に控え、果糖（例：高果糖コーンシロップ） [ 59 ]、ショ糖、動物由来のプリンを多く含む食品（内臓肉や魚介類など）の摂取を減らすことで低下させることができます。[ 3 ]乳製品、ビタミンCを多く含む食品、コーヒー、チェリーの摂取は、体重を減らすのと同様に、痛風発作の予防に役立つ可能性があります。[ 3 ] [ 60 ]痛風は、酸素不足の細胞からプリンが放出されることで睡眠時無呼吸症候群に続発する可能性があります。無呼吸症候群の治療は発作の発生を軽減することができます。[ 61 ]

医薬品

2020年現在、薬物を使用する場合、アロプリノールは一般的に推奨される予防的治療である。 [ 62 ] [ 63 ]プロベネシド、フェブキソスタット、ベンズブロマロン、コルヒチンなど、他の多くの薬剤が痛風の再発を予防するために時折考慮されることがある。[ 12 ] [ 64 ] [ 65 ]破壊的な関節変化、痛風結節、または尿酸腎症が存在しない限り、痛風の発作を2回経験するまで長期の薬物治療は推奨されない。 [ 21 ]破壊的な関節変化、痛風結節、または尿酸腎症が存在しない限り。[ 19 ]この時点で初めて薬物は費用対効果が高くなる。[ 21 ]理論上、発作を悪化させる懸念があるため、急性発作が治まってから1〜2週間経過するまで開始されないのが通常である。[ 21 ]最初の3〜6か月間は、NSAIDまたはコルヒチンと併用されることが多い。[ 5 ] [ 12 ]

血清尿酸値が300～360μmol/L（5.0～6.0mg/dL）未満になるまで尿酸値を下げる対策を強化することが推奨されているが、[ 62 ] [ 66 ]、標準用量のアロプリノールを投与するだけの方法よりもこの方法を支持する証拠はほとんどない。[ 67 ]これらの薬剤を発作時に慢性的に使用している場合は、継続することが推奨される。[ 10 ]発作が続く間尿酸値を6.0mg/dL未満に下げられない場合は、難治性痛風を示唆する。[ 68 ]

歴史的には、痛風の急性発作中にアロプリノールを開始することは推奨されていませんが、この方法は受け入れられるようです。[ 69 ]アロプリノールは尿酸の生成を阻害し、最も一般的に使用されている薬剤です。[ 21 ]長期療法は安全で忍容性が高く、腎機能障害または尿酸結石のある人にも使用できますが、少数の人に過敏症が発生します。[ 21 ]ヒト白血球抗原B（HLA-B ）の HLA -B*58:01アレルは、アロプリノールによる治療中の重篤な皮膚副作用と強く関連しており、特に韓国人、漢民族、またはタイ人の子孫であるアジア人集団で最も多く見られます。[ 70 ]

フェブキソスタットは、アロプリノールに耐えられない場合にのみ推奨されます。[ 71 ]フェブキソスタットではアロプリノールと比較して死亡率が高くなるという懸念があります。[ 72 ]フェブキソスタットは、治療初期に痛風の再発率を高める可能性もあります。[ 73 ]しかし、フェブキソスタットがアロプリノールよりも尿酸値を下げる可能性があるという暫定的な証拠があります。[ 74 ]

プロベネシドはアロプリノールよりも効果が低いようで、第二選択薬です。[ 21 ] [ 64 ]プロベネシドは尿酸の分泌不足（24時間尿酸800 mg未満）がある場合に使用できます。[ 75 ]しかし、腎臓結石の既往歴がある場合は推奨されません。[ 75 ]プロベネシドはアロプリノールとの併用療法で使用することができ、アロプリノール単独療法よりも効果的です。[ 76 ] [ 77 ] [ 78 ]

ペグロチカーゼは、他の薬剤に耐性のない3%の人々にとっての選択肢である。[ 79 ]これは第三選択薬である。[ 64 ]ペグロチカーゼは2週間ごとに静脈内注入として投与され、[ 79 ]尿酸値を低下させる。[ 80 ]ペグロチカーゼは痛風結節の減少に有用であるが、副作用の発生率が高く、多くの人が耐性を獲得する。[ 64 ]レシヌラドの使用400mgとフェブキソスタットの併用は、痛風結節の解消に、病巣部よりも効果的である。フェブキソスタットと併用して200mLを服用したが、同様の副作用があった。レシヌラルとアロプリノールの併用は痛風結節の解消には効果がない。[ 81 ]潜在的な副作用としては、腎結石、貧血、関節痛などがある。[ 82 ] 2016年に欧州市場から撤退した。[ 83 ] [ 84 ]

レシヌラドは腎臓での尿酸の吸収を防ぐことで血中尿酸値を下げます。[ 85 ]米国では、尿酸値の目標値に達しない人に対して、アロプリノールとの併用が承認されています。[ 86 ]副作用には腎臓障害や腎臓結石などがあります。[ 85 ] [ 87 ]

治療

治療の初期の目的は、急性発作の症状を鎮めることです。[ 88 ]血清尿酸値を下げる薬を使用することで、再発を予防できます。[ 88 ]痛みを軽減するために、1日に数回、20～30分間氷を当てることが効果的であるという暫定的なエビデンスがあります。[89]急性治療の選択肢としては、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、コルヒチン、グルココルチコイドなどがあります。[ 21 ]グルココルチコイドとNSAIDは同等の効果がありますが、グルココルチコイドの方が安全である可能性があります。[ 90 ]予防の選択肢としては、アロプリノール、フェブキソスタット、プロベネシドなどがあります。尿酸値を下げることで、この病気を治すことができます。[ 5 ]関連する健康問題の治療も重要です。[ 5 ]生活習慣への介入については十分に研究されていません[ 89 ]痛風患者に栄養補助食品が効果があるかどうかは不明である。[ 91 ]

NSAIDs

NSAIDsは、痛風の通常の第一選択治療薬です。特定の薬剤が他の薬剤より著しく効果的ということはありません。[ 21 ]改善は4時間以内に見られる場合があり、1～2週間の治療が推奨されます。[ 5 ] [ 21 ]消化管出血、腎不全、心不全など、他の特定の健康上の問題を抱えている人には推奨されません。[ 92 ]インドメタシンは歴史的に最も一般的に使用されているNSAIDですが、優れた有効性がない場合、副作用プロファイルがより優れているため、イブプロフェンなどの代替薬が好まれる場合があります。 [ 40 ] NSAIDsによる胃の副作用のリスクがある人には、プロトンポンプ阻害剤を追加で投与する場合があります。[ 93 ] COX-2阻害剤は、副作用が少なく、急性痛風発作に非選択的NSAIDsと同様に効果があるという証拠がいくつかあります。 [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 97 ]

コルヒチン

コルヒチンは、NSAIDsに耐えられない人のための代替薬です。[ 21 ]高用量では、副作用（主に胃腸障害）により使用が制限されます。[ 98 ]低用量でも効果があり、忍容性は良好です。[ 40 ] [ 99 ] [ 96 ] [ 97 ]コルヒチンは、アトルバスタチンやエリスロマイシンなど、他の一般的に処方される薬剤と相互作用する可能性があります。[ 98 ]

グルココルチコイド

グルココルチコイドはNSAIDsと同等の効果があることが判明しており[ 95 ] [ 100 ]、NSAIDsの禁忌がある場合に使用できます。[ 21 ] [ 101 ]また、関節に注射すると症状の改善につながります。[ 21 ]ただし、グルココルチコイドは関節感染症を悪化させるため、除外する必要があります。[ 21 ]短期的な副作用は報告されていません。[ 102 ]

その他

カナキヌマブなどのインターロイキン-1阻害剤は、鎮痛や関節の腫れの軽減に中程度の有効性を示したが、腰痛、頭痛、血圧上昇などの有害事象のリスクが高まった。 [ 103 ]しかし、NSAIDの通常の用量よりも効果が低い可能性がある。[ 103 ]このクラスの薬剤はコストが高いため、痛風の治療に使用されない可能性もある。[ 103 ]

予後

治療を受けない場合、痛風の急性発作は通常5～7日で治まりますが、60%の人が1年以内に2度目の発作を起こします。[ 17 ]痛風患者は高血圧、糖尿病、メタボリックシンドローム、腎臓疾患、心血管疾患のリスクが高く、死亡リスクも高くなります。[ 5 ] [ 104 ]尿酸値を下げる薬が心血管疾患のリスクに影響を与えるかどうかは不明です。[ 105 ]これはインスリン抵抗性や肥満との関連が一因である可能性がありますが、リスク増加の一部は独立しているようです。[ 104 ]

治療せずに放置すると、急性痛風発作は慢性痛風へと進行し、関節面の破壊、関節変形、無痛性の痛風結節が生じることがあります。[ 5 ]これらの痛風結節は、5年間治療を受けていない人の30%に発生し、耳介、肘頭突起、アキレス腱などに多く見られます。 [ 5 ]積極的な治療を行えば、痛風結節は溶解する可能性があります。また、腎結石も痛風を合併することが多く、10～40%の人に発症​​します。腎結石は尿pHの低下によって発生し、尿酸の沈殿を促進します。[ 5 ]その他の慢性腎機能障害も発生する可能性があります。[ 5 ]

  • 左中足指節関節の痛風結節により外反母趾が生じる
    左中足指節関節の痛風結節により外反母趾が生じる
  • 指と耳介に結節として現れる痛風結節
    指や耳介に結節として現れる痛風結節
  • 膝の痛風結節
    膝の痛風結節
  • つま先と足首の痛風結節
    つま先と足首の痛風結節
  • 痛風結節の破裂を合併し、滲出液に尿酸結晶が陽性反応を示した
    痛風結節の破裂を合併し、滲出液に尿酸結晶が陽性反応を示した
  • 健康な右足と比較した左足の親指の痛風
    健康な右足と比較した左足の親指の痛風
  • 足の親指の関節の痛風
    足の親指の関節の痛風
  • 大きな結節の肉眼病理
    大きな結節の肉眼病理

疫学

痛風は、西洋諸国の人々の約1～2％が生涯のある時点で発症し、その頻度は増加しています。[ 5 ] [ 21 ] 2013年には約580万人が罹患しました。[ 106 ]痛風の発生率は1990年から2010年の間に約2倍に増加しました。[ 18 ]この増加は、平均寿命の延長、食生活の変化、メタボリックシンドロームや高血圧など痛風に関連する疾患の増加によるものと考えられています。[ 26 ]痛風の発生率に影響を与える要因には、年齢、人種、季節などがあります。30歳以上の男性と50歳以上の女性では、発生率は2％です。[ 92 ]

アメリカ合衆国では、アフリカ系男性はヨーロッパ系男性に比べて痛風を発症する可能性が2倍高い。[ 107 ]ポリネシア人では発症率が高いが、オーストラリア先住民では、後者のグループでは平均尿酸血清濃度が高いにもかかわらず、痛風はまれである。 [ 108 ]中国、ポリネシア、サハラ以南のアフリカの都市部では痛風が一般的になっている。[ 5 ]いくつかの研究では、痛風の発作は春に多く発生することが分かっている。これは、食事、アルコール摂取量、身体活動、気温の季節的な変化に起因すると考えられている。[ 109 ]

台湾、香港、シンガポールでは、痛風の有病率が比較的高い。全国健康保険研究データベース（NHIRD）に基づく調査によると、2004年の台湾住民の4.92%が痛風を患っていたと推定されている。香港政府が実施した調査では、45歳から59歳の香港住民の5.1%、60歳以上の香港住民の6.1%が痛風を患っていることが明らかになった。シンガポールで行われた調査では、45歳から74歳までの52,322人のうち2,117人が痛風を患っており、これは約4.1%に相当する。[ 110 ]

歴史

長くカールしたかつらとローブを羽織った男性が座って外を眺めています。左腕は小さなテーブルに置かれ、左手には箱を持っています。彼の後ろには地球儀があります
アントニー・ファン・レーウェンフックは1679年に尿酸結晶の顕微鏡的外観について記述しました。[ 111 ]

英語の「痛風」という語は、1200年頃のボッキングのランドルフスの著作に初めて登場します。[ 112 ]これはラテン語の「一滴」（液体）を意味するgutta に由来します。 [ 111 ]オックスフォード英語辞典によると、これは体液説と「関節周辺の血液から病的な物質が『滴り落ちる』という概念」に由来しています。[ 113 ]

痛風は古代から知られています。歴史的に、賢人たちはこれを「病気の王、王の病気」[ 5 ] [ 114 ]あるいは「金持ちの病気」[ 15 ]と呼んでいました。エーベルス・パピルスとエドウィン・スミス・パピルス（紀元前 1550年頃）は、それぞれ第一中手指節関節炎を関節炎の一種として言及しています。これらの古代写本は、1000年前に書かれたとされ、イムホテプに帰せられる痛風に関するエジプトの文献（現在は失われています）を引用しています。[ 115 ] 紀元前400年頃の ギリシャの医師ヒポクラテスは、著書『アフォリズム』の中で痛風について言及し、宦官や閉経前の女性には痛風が見られないと述べています。[ 111 ] [ 116 ]アウルス・コルネリウス・ケルスス（紀元30年）は、アルコールとの関連性、女性に発症が遅れること、および関連する腎臓の問題について記述している。

また、尿が濃く、沈殿物が白い場合は、関節や内臓に痛みや病気がある可能性を示唆しています。…手足の関節痛は非常に頻繁に起こり、持続性があります。これはポダグラ（足の裏の痛み）やチェイラグア（手足の痛み）に見られる症状です。宦官や性交前の少年、あるいは月経が抑制されている女性にはあまり見られません。…中には、ワイン、蜂蜜酒、酒類を控えることで生涯の安寧を得た人もいます。[ 117 ]

イギリスの医師ベンジャミン・ウェルズは1669年に痛風に関する最初の医学書『痛風あるいは関節痛の論文』を著した。 [ 118 ] 1683年にはイギリスの医師トーマス・シデナムが痛風が早朝に発症し、高齢の男性に多いことを記述した。

痛風患者は、一般的に老人か、若い頃にあまりにも消耗しすぎて早老を迎えた男性である。こうした放蕩な習慣の中でも、性愛やそれに類する消耗性の嗜好に早まって過度に耽溺する者ほど一般的ではない。患者は床につき、健康に眠りにつく。午前2時頃、足の親指の激痛で目が覚める。稀に、かかと、足首、あるいは足の甲に痛みを感じることもある。痛みは脱臼した時のような痛みだが、まるで冷水をかけられたかのように感じる。その後、悪寒と震え、そして軽い発熱が続く。… 夜は苦痛に苦しみ、眠れず、患部を寝返りを打ち、絶えず姿勢を変える。痛む関節の痛みと同じくらい、絶え間なく体を揺らし、発作が起こるにつれてその痛みは増す。[ 119 ]

18世紀にトーマス・マリアットは痛風のさまざまな症状を区別しました。

痛風は、主に足に発症する慢性疾患です。膝に発症した場合はゴナグラ（痛風痛）、手に発症した場合はチラグラ（痛風痛）、肘に発症した場合はオナグラ（痛風痛）、肩に発症した場合はオマグラ（痛風痛）、背中や腰に発症した場合はルンバゴ（腰痛）と呼ばれます。[ 120 ]

オランダの科学者アントニー・ファン・レーウェンフックは1679年に初めて尿酸結晶の顕微鏡的外観を記述した。[ 111 ] 1848年にイギリスの医師アルフレッド・ベアリング・ギャロッドは、血液中の過剰な尿酸が痛風の原因であると特定した。[ 121 ]

その他の動物

他のほとんどの動物では、尿酸を分解するウリカーゼを産生できるため、痛風はまれです。 [ 122 ]ヒトや他の大型類人猿はこの能力を持っていないため、痛風は一般的です。[ 17 ] [ 122 ]ウリカーゼを持つ他の動物には、魚類、両生類、そしてほとんどの非霊長類哺乳類が含まれます。[ 123 ]「スー」として知られるティラノサウルス・レックスの標本は、痛風を患っていたと考えられています。[ 124 ]

研究

痛風治療薬として、アナキンラ、カナキヌマブ、リロナセプトなど、いくつかの新しい薬が研究されています。[ 125 ]カナキヌマブは低用量グルココルチコイドよりも優れた治療効果をもたらす可能性がありますが、価格は5000倍高くなります。[ 126 ]組換えウリカーゼ酵素（ラスブリカーゼ）は利用可能ですが、免疫反応を引き起こすため、その使用は限られています。抗原性の低いバージョンが開発中です。[ 17 ]

参照

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