心筋梗塞（MI）は、一般的に心臓発作として知られ、心臓の動脈の1つで血流が減少または停止することで発生し、心筋に梗塞（組織の壊死）を引き起こします。[1]最も一般的な症状は、胸骨の後ろ側の胸痛または不快感で、典型的には左肩、腕、または顎に放散します。[1]痛みは時々胸やけのように感じることがあります。[1]これは、急性冠症候群の危険なタイプです。

その他の症状としては、息切れ、吐き気、失神、冷や汗、疲労感、意識レベルの低下などがあります。[1]約30%の人は非定型症状を示します。[8]女性は胸痛を示さず、代わりに首の痛み、腕の痛み、疲労感を訴えることが多いです。[11] 75歳以上の人のうち、約5%は症状の既往がほとんどないか全くない状態で心筋梗塞を経験しています。[12]心筋梗塞は心不全、不整脈、心原性ショック、心停止を引き起こす可能性があります。[3] [4]

MIのほとんどは、冠動脈疾患が原因で発生します。[3]危険因子には、高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高血中コレステロール、不適切な食事、過度のアルコール摂取などがあります。[5] [6]アテローム性プラークの破裂によって引き起こされる冠動脈の完全な閉塞は、通常、MIの根本的なメカニズムです。[3] MIは、コカイン、著しい精神的ストレス（たこつぼ症候群またはブロークンハート症候群として知られることが多い）、極寒などが原因である可能性のある冠動脈けいれんによって引き起こされることはあまりありません。 [13] [14]診断には、心電図（ECG）、血液検査、冠動脈造影など、多くの検査が役立ちます。[7] ST上昇がある場合、心臓の電気的活動を記録するECGで、ST上昇型MI（STEMI）を確定できます。 [8] [15]一般的に用いられる血液検査にはトロポニンと、頻度は低いもののクレアチンキナーゼMBがある。[7]

心筋梗塞（MI）の治療は一刻を争う。[16] アスピリンは、心筋梗塞が疑われる場合の適切な即時治療薬である。[9] ニトログリセリンやオピオイドは胸痛の緩和に使用できるが、全般的な転帰は改善しない。[8] [9] 酸素レベルが低い、または息切れがある人には酸素補給が推奨される。 [9] STEMIでは、治療は心臓への血流を回復させるように行われ、動脈を押し広げてステントを挿入する経皮的冠動脈形成術（PCI）や、薬剤を使用して閉塞を取り除く血栓溶解療法などがある。[8]非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）の人は、血液希釈剤ヘパリンで管理されることが多く、リスクが高い人にはPCIも追加で使用される。[9]複数の冠動脈の閉塞や糖尿病がある人では、血管形成術よりも冠動脈バイパス手術（CABG）が推奨されることがある。[17]心筋梗塞後は通常、生活習慣の改善に加え、アスピリン、ベータ遮断薬、スタチンによる長期治療が推奨されます。[8]

2015年には、世界中で約1,590万件の心筋梗塞が発生しました。[10] ST上昇型心筋梗塞は300万人以上、NSTEMIは400万人以上でした。[18] STEMIは、男性の方が女性の約2倍多く発生します。[19]米国では、毎年約100万人が心筋梗塞を起こしています。 [3]先進国では、STEMIを発症した人の死亡リスクは約10％です。[8]特定の年齢における心筋梗塞の発生率は、1990年から2010年の間に世界的に減少しています。[20] 2011年には、米国での入院中に最も費用のかかる疾患のトップ5に心筋梗塞が入り、61万2,000人の入院に約115億ドルの費用がかかりました。[21]

用語

心筋梗塞（MI）は、虚血（心筋組織への酸素供給不足）によって引き起こされる、心筋の一部における組織死（梗塞）を指します。これは急性冠症候群の一種で、心臓への血流に関連する症状の突然または短期的な変化を表します。[22]他のタイプの急性冠症候群である不安定狭心症とは異なり、心筋梗塞は細胞死がある場合に発生し、これは血液検査でバイオマーカー（心筋タンパク質トロポニン）を測定することで推定できます。[23] MIの証拠がある場合、心電図の結果に基づいてST上昇型心筋梗塞（STEMI）または非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）に分類されます。 [ 24]

「心臓発作」という表現は、しばしば心筋梗塞を指すために漠然と使用されます。心筋梗塞は心停止とは異なりますが、心停止を引き起こす可能性があります。心停止とは、心臓が全く収縮しない、または収縮が極めて弱く、すべての重要臓器の機能を停止させ、死に至る状態です。[25]また、心不全とも異なります。心不全は心臓のポンプ機能が損なわれる状態です。しかしながら、心筋梗塞は心不全を引き起こす可能性があります。[26]

兆候と症状

胸痛は、体の他の部位に放散する場合もあるが、心筋梗塞の最も典型的かつ重要な症状である。発汗などの他の症状を伴うこともある。[27]

痛み

胸痛は急性心筋梗塞の最も一般的な症状の1つであり、締め付けられるような、圧迫されるような、または締め付けられるような感覚として表現されることが多い。痛みは左腕に放散することが多いが、下顎、首、右腕、背中、上腹部に放散することもある。[28] [29]急性心筋梗塞を最も示唆する痛みは、尤度比が最も高いのは、右腕と肩に放散する痛みである。[30] [29]同様に、過去の心臓発作に似た胸痛も心筋梗塞を示唆する。[31]心筋梗塞に伴う痛みは通常は拡散し、体位によって変化せず、20分以上続く。[24]圧迫感、締め付けられるような、ナイフで刺されたような、引き裂かれるような、焼けるような感覚（これらはすべて他の病気の際にも現れる）として表現されることがある。説明のつかない不安として感じられることもあれば、痛みが全くないこともある。[29] レビン徴候は、片方または両方の拳を胸骨の上に握ることで胸痛を局所的に訴える症状で、従来は心臓性胸痛の予測因子であると考えられてきたが、前向き観察研究では陽性予測値が低いことが示された。[32]

通常、不安定狭心症や心筋梗塞などの虚血による胸痛はニトログリセリンの使用で軽減しますが、ニトログリセリンは心臓以外の原因による胸痛も緩和する可能性があります。[33]

他の

胸痛には発汗、吐き気や嘔吐、失神を伴うことがあり[24] [30]、これらの症状は痛みが全くない場合もあります。[28]めまいやふらつきはよく見られ、脳への酸素と血液の減少によって起こります。女性の場合、心筋梗塞の最も一般的な症状は、息切れ、脱力感、疲労感です。[34]女性は異常または原因不明の疲労感や吐き気や嘔吐を症状として示す可能性が高くなります。[35]心臓発作を起こした女性は男性よりも動悸、背中の痛み、息苦しさ、嘔吐、左腕の痛みを示す可能性が高いですが、これらの違いを示す研究には大きなばらつきがありました。[36]女性は心臓発作中に胸痛を訴える可能性は低く、吐き気、顎の痛み、首の痛み、咳、疲労感を訴える可能性が高くなりますが、これらの結果は研究間で一貫していません。[37]心臓発作を起こした女性は、消化不良、めまい、食欲不振、意識喪失などの症状も多かった。 [38] 息切れはよくある症状で、時には唯一の症状となることもある。これは心臓の損傷によって左心室の拍出量が制限され、血液中の酸素不足または肺水腫によって息切れが生じる場合に起こる。[28] [39]

その他のあまり一般的ではない症状には、脱力感、ふらつき、動悸、心拍数または血圧の異常などがあります。[16]これらの症状は、痛みや、低血圧がある場合はそれに反応して交感神経系からカテコールアミンが大量に分泌されることで誘発されると考えられます。[40]心筋梗塞では、脳への血流不足や心原性ショックにより意識喪失が起こることがあり、また心室細動の発症により突然死に至ることもあります。[41]心筋梗塞により脳に酸素が長時間供給されないと、昏睡や植物人間状態になることがあります。心停止や動悸などの非定型症状は、女性、高齢者、糖尿病患者、手術を受けたばかりの人、重篤な患者でより頻繁に発生します。[24]

不在

「無症候性」心筋梗塞は、全く症状が現れないまま発症することがあります。[12]このような症例は、心電図、血液酵素検査、あるいは死後の剖検で発見されることがあります。このような無症候性心筋梗塞は、心筋梗塞全体の22～64%を占め、 [12]高齢者、[12]糖尿病患者[16]および心臓移植後に多く見られます。糖尿病患者における無症状の原因として、疼痛閾値の差、自律神経障害、心理的要因などが挙げられています。 [42]心臓移植において、ドナー心臓はレシピエントの神経系によって完全には神経支配されていません。[43]

リスク要因

心筋梗塞の最も顕著な危険因子は、高齢、喫煙、高血圧、糖尿病、総コレステロールおよび高密度リポタンパク質値である。[44]心筋梗塞の多くの危険因子は、心筋梗塞の主原因である冠動脈疾患と共有されているほか、[16]男性であること、身体活動の低さ、過去の家族歴、肥満、飲酒などの他の危険因子とも共有されている。[16]心筋疾患の危険因子は、フラミンガムリスクスコアなどの危険因子層別化スコアによく含まれている。[19]どの年齢でも、男性は女性よりも心血管疾患を発症するリスクが高い。[45] 高血中コレステロールは既知の危険因子であり、特に低密度リポタンパク質値、高密度リポタンパク質値、およびトリグリセリド値が高いことが知られている。[46]

心筋梗塞の多くの危険因子は潜在的に修正可能ですが、最も重要なのは喫煙（受動喫煙を含む）です。[16]喫煙は冠動脈疾患の約36%の原因であり、肥満は20%の原因であるようです。[47]身体活動の不足は症例の7～12%と関連付けられています。[47] [48]あまり一般的ではない原因には、症例の約3%を占める仕事のストレスなどのストレス関連の原因[47]や慢性的な高ストレスレベルなどがあります。[49]

ダイエット

心筋梗塞の発症における飽和脂肪酸の重要性については、様々なエビデンスがあります。飽和脂肪酸の代わりに多価不飽和脂肪酸を摂取すると、心筋梗塞のリスクが低下することが研究で示されていますが[50]、一方で、食事中の飽和脂肪酸の摂取量を減らしたり、多価不飽和脂肪酸の摂取量を増やしたりしても、心臓発作のリスクに影響するというエビデンスはほとんど見つかっていない研究もあります[51] [52] 。食事中のコレステロールは血中コレステロールに大きな影響を与えないと考えられているため、その摂取に関する推奨は必要ないかもしれません[53] 。 トランス脂肪酸はリスクを高めるようです[51] 。大量のアルコール飲料（1日3～4杯以上）を急激かつ長期間摂取すると、心臓発作のリスクが高まります[54] 。

遺伝学

虚血性心疾患（MI）の家族歴、特に55歳未満で心筋梗塞を発症した男性の第一度近親者（父、兄弟）がいる場合、または65歳未満の女性の第一度近親者（母、姉妹）がいる場合、MIのリスクが高まります。[45]

ゲノムワイド関連研究では、心筋梗塞のリスク増加に関連する27の遺伝子変異が見つかっています。[55]心筋梗塞との最も強い関連性は、CDKN2A遺伝子と2B遺伝子を含む、短腕pの第9染色体の遺伝子座21で発見されましたが、関連する一塩基多型は非コード領域内にあります。[55]これらの変異の大部分は、これまで冠動脈疾患に関連していなかった領域にあります。以下の遺伝子はMIと関連がある: PCSK9、SORT1、MIA3、WDR12、MRAS、PHACTR1、LPA、TCF21、MTHFDSL、ZC3HC1、CDKN2A、2B、ABO、PDGF0、APOA5、MNF1ASM283、COL4A1、HHIPC1、SMAD3、ADAMTS7、RAS1、SMG6、SNF8、LDLR、SLC5A3、MRPS6、KCNE2。[55]

他の

心筋梗塞のリスクは、高齢、身体活動の低下、社会経済的地位の低さとともに高まります。[45]心臓発作は午前中、特に午前6時から正午の間に多く発生するようです。[56]心臓発作は夜遅くよりも午前中に少なくとも3倍発生する可能性が示唆されています。[57] シフト勤務も心筋梗塞のリスク増加と関連しています。[58]ある分析では、夏時間の開始直後に心臓発作が増加することがわかっています。[59]

複合経口避妊薬（OPP）を使用する女性は、特に他の危険因子がある場合、心筋梗塞のリスクがわずかに高まります。[60]非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の使用は、たとえ1週間という短期間であっても、リスクを高めます。[61]

40歳未満の女性における子宮内膜症は、既知の危険因子である。 [62]

大気汚染もまた、重要な修正可能なリスクです。一酸化炭素、二酸化窒素、二酸化硫黄（オゾンは除く）などの大気汚染物質への短期曝露は、心筋梗塞やその他の急性心血管イベントと関連しています。[63]突然の心臓死については、汚染基準指数（PSI）が30単位増加するごとに、曝露当日の院外心停止リスクが8%増加しました。[64]極端な気温も関連しています。[65]

クラミジア肺炎、インフルエンザ、ヘリコバクター・ピロリ、ポルフィロモナス・ジンジバリスなど、多くの急性および慢性感染症が動脈硬化症や心筋梗塞と関連付けられています。[66]心筋梗塞は川崎病の後期に発生することもあります。[67]

冠動脈におけるカルシウム沈着はCTスキャンで検出できます。冠動脈に認められるカルシウムは、従来の危険因子を超えた予測情報を提供します。[68] アミノ酸であるホモシステイン血中濃度の上昇は、早期の動脈硬化と関連しています。[69]正常範囲内のホモシステイン上昇が原因であるかどうかは議論の余地があります。[70]

明らかな冠動脈疾患のない人では、心筋梗塞の原因として冠動脈けいれんや冠動脈解離が考えられます。[71]

機構

動脈硬化症

このアニメーションでは、プラークの蓄積や冠動脈のけいれんが心臓発作を引き起こす可能性があること、また、冠動脈の血流が阻害されると心臓発作を引き起こす可能性があることが示されています。

心筋梗塞の最も一般的な原因は、心筋に血液を供給する動脈におけるアテローム性プラークの破裂です。[41] [72]プラークは不安定になり、破裂し、さらには動脈を塞ぐ血栓の形成を促進します。これは数分で起こる可能性があります。動脈が閉塞すると、その動脈から血液を供給する組織の組織死につながる可能性があります。[73]アテローム性プラークは、症状が現れるまでに数十年も存在することがよくあります。[73]

冠動脈やその他の動脈の壁に、典型的には数十年にわたってプラーク内にコレステロールと線維組織が徐々に蓄積する病気をアテローム性動脈硬化症といいます。[74] アテローム性動脈硬化症は、動脈壁の進行性の炎症が特徴です。[ 73 ]炎症細胞、特にマクロファージが、患部の動脈壁に移動します。時間の経過とともに、炎症細胞はコレステロール産物、特にLDLを蓄積し、泡沫細胞になります。泡沫細胞が死ぬとコレステロールの芯が形成されます。マクロファージが分泌する成長因子に反応して、平滑筋などの細胞がプラーク内に移動して、プラークを安定化させます。安定したプラークには、石灰化を伴う厚い線維性の被膜がある場合があります。炎症が継続している場合、被膜は薄くなるか潰瘍になることがあります。血流に伴う圧力にさらされたプラーク、特に内層の薄いプラークは破裂し、血栓の形成を引き起こす可能性があります。[73]コレステロール結晶は、機械的損傷や炎症によるプラークの破裂と関連している。[75]

その他の原因

動脈硬化性疾患は心筋梗塞の唯一の原因ではありませんが、他の原因を悪化させたり、他の原因の一因となる可能性があります。心筋梗塞は、発熱、頻脈、甲状腺機能亢進症、血流中の赤血球数の減少、低血圧などにより、心臓への血液供給が制限され、酸素需要が増加することで発生することがあります。経皮的冠動脈インターベンション（PCI）や冠動脈バイパス移植（CABG）などの処置の損傷や失敗も心筋梗塞を引き起こす可能性があります。プリンツメタル狭心症などの冠動脈の痙攣も閉塞を引き起こす可能性があります。[24] [28]

組織死

左室前壁梗塞を示す断面

心臓への血流障害が長期間続くと、虚血カスケードと呼ばれるプロセスが引き起こされます。閉塞した冠動脈領域の心筋細胞は、主に壊死によって死滅（梗塞）し、再生しません。その場所にコラーゲンの 瘢痕が形成されます。 [73]動脈が閉塞すると、細胞はミトコンドリアでATPを産生するために必要な酸素を欠乏します。ATPは電解質バランスの維持に必要であり、特にNa/K ATPaseを介して必要とされます。これは、細胞内変化、壊死、および影響を受けた細胞のアポトーシスという虚血カスケードを引き起こします。[76]

心臓の内表面（心内膜）のすぐ下、血液供給が最も悪い領域の細胞は、最も損傷を受けやすい。[77] [78]虚血は最初にこの領域、すなわち心内膜下層に影響を及ぼし、血液供給が途絶えてから15～30分以内に組織が壊死し始める。[79]壊死した組織は、潜在的に可逆的な虚血領域に囲まれており、これが進行して全層性心筋梗塞へと進展する。[76] [79]梗塞の最初の「波」は3～4時間かけて発生することがある。[73] [76]これらの変化は肉眼病理学的に観察され、心電図におけるQ波の有無では予測できない。[78]梗塞の位置、大きさ、範囲は、影響を受けた動脈、閉塞の程度、閉塞期間、側副血管の存在、酸素需要、そして介入処置の成功率によって決まる。[28] [72]

組織壊死と心筋瘢痕化は、心臓の正常な伝導経路を変化させ、患部を弱体化させます。その大きさと部位によっては、不整脈（心室ブロック）、心室瘤、心筋梗塞後の心壁の炎症、そして破裂といった壊滅的な結果をもたらす可能性のある心壁破裂のリスクが高まります。[ 72 ] [ 80 ]

心筋障害は再灌流中にも起こり、心室性不整脈として現れることがあります。再灌流障害は、心筋細胞からのカルシウムとナトリウムの吸収、および再灌流中の酸素ラジカルの放出によって生じます。閉塞が解除されたにもかかわらず、血液が障害された心筋に分配されない状態であるノーリフロー現象も心筋障害の一因となります。局所的な内皮腫脹は、この現象に寄与する多くの要因の一つです。[81]

診断

基準

MIの地形分布

心筋梗塞は、確立されたコンセンサスによれば、心臓バイオマーカーの上昇または下降傾向と、少なくとも以下の1つによって定義されます。[82]

種類

心筋梗塞は、臨床的には通常、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）と非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）に分類されます。これらは、心電図で記録される心拍の一部であるST上昇に基づいています。[24] STEMIは心筋梗塞の約25～40%を占めています。[19] 2012年の国際コンセンサスに基づく、より明確な分類システムも存在します。このシステムでは、心筋梗塞を以下の5つのタイプに分類しています。[24]

  1. プラークの侵食および/または破裂、裂傷、または解離に関連する自然発生的な心筋梗塞
  2. 酸素需要の増加または供給の減少などによる虚血に関連する心筋梗塞（例：冠動脈痙攣、冠動脈塞栓症、貧血、不整脈、高血圧、低血圧）
  3. 心停止を含む突然の予期せぬ心臓死。症状から心筋梗塞が疑われる場合、心電図で心筋梗塞を示唆する変化が見られる場合、または血管造影検査や剖検で冠動脈に血栓が見つかったが、血液サンプルを採取できなかった場合、または血液中に心臓バイオマーカーが現れる前の時点の場合
  4. 冠動脈形成術またはステント留置術に関連する
  5. CABGに関連する
  6. 若く健康な女性における自然発生的な冠動脈解離に関連する

心臓バイオマーカー

心筋損傷の有無を判断するために使用されるバイオマーカーは多種多様です。血液検査で測定されるトロポニンは最も優れていると考えられており[19] 、他の検査よりも心筋損傷の測定感度と特異度が高いため好まれています。 [72]トロポニン値は心筋損傷後2～3時間以内に上昇し、1～2日以内にピークに達します。トロポニン値とその経時変化は、心筋梗塞の測定、診断、または除外に有用であり、トロポニン検査の診断精度は年々向上しています。[72]心電図が正常であれば、高感度心筋トロポニン値1つで心臓発作を除外できます。[83] [84]

CK-MBやミオグロビンなどの他の検査は推奨されません。[85] CK-MBはトロポニンほど急性心筋障害に特異的ではなく、過去の心臓手術、炎症、電気的除細動によって上昇する可能性があります。CK-MBは4～8時間以内に上昇し、2～3日以内に正常に戻ります。[28] コペプチンはトロポニンと併用することで、心筋梗塞を迅速に除外するのに役立つ可能性があります。[86]

心電図

12誘導心電図は、右冠動脈への灌流低下による下壁STEMIを示しています。II誘導、III誘導、aVF誘導においてST部分の上昇が認められます。

心電図（ECG）は、人の胸部に一連のリード線を取り付け、心筋の収縮に関連する電気的活動を測定する検査です。[87]心電図の測定はAMIの検査において重要な部分であり、[24]心電図は1回だけでなく、数分から数時間にわたって繰り返し測定されることが多く、また、徴候や症状の変化に応じて測定されることもあります。[24]

心電図の読み取りでは、異なるラベル付き特徴を持つ波形が生成される。[87]バイオマーカーの上昇に加えて、ST 部分の上昇、 T 波の形状の変化や反転、新しいQ 波、または新しい左脚ブロックを使用して AMI を診断することができる。[24]また、ST 上昇はST 部分心筋梗塞 (STEMI) の診断に使用できる。男性の場合は V2 および V3 で 2 mm (0.2 mV) 以上、女性の場合は 1.5 mm (0.15 mV) 以上、または他の 2 つの隣接する胸部または四肢誘導で 1 mm (0.1 mV) 以上、新たな上昇がなければならない。[19] [24] ST 上昇は梗塞と関連しており、その前に ST 低下や T 波の反転など、虚血を示す変化が起こることがある。[87]異常は、変化の影響を受ける誘導に基づいて、梗塞の位置を区別するために役立つ[16]早期STEMIではT波のピークが先行することがある。[19]心房細動や心室細動など、急性心筋梗塞の合併症に関連するその他の心電図異常も明らかになることがある。[88]

イメージング

心電図：V2-4のST上昇を伴うAMI

非侵襲性画像診断は、心筋梗塞の診断と特徴づけにおいて重要な役割を果たします。[24]胸部X線などの検査は、患者の症状の別の原因を調査し、除外するために使用できます。[24] 心エコー検査は、初期の心電図検査とトロポニン検査で除外または確定できない患者において、進行中の心筋梗塞の臨床的疑いを修正するのに役立つ場合があります。 [89] 心筋灌流イメージングは​​急性期診断アルゴリズムでは役割を果たしませんが、患者の病歴、身体検査（心臓検査を含む）、心電図、および心臓バイオマーカーが冠動脈疾患を示唆する場合、慢性冠症候群の臨床的疑いを確認することができます。[90]

心臓超音波検査である心エコー検査では、心臓の大きさや形状、心筋梗塞の兆候となる心壁の異常な動きなどを画像化することができます。血流も画像化でき、造影剤を投与して画像を改善することもできます。[24]放射性造影剤を使用する他の検査には、タリウム、セスタミビ（MIBIスキャン）、テトロフォスミンを使用するSPECT CTスキャン、またはフルデオキシグルコースやルビジウム82を使用するPETスキャンなどがあります。[24]これらの核医学スキャンでは、心筋の灌流を画像化できます。[24] SPECTは、組織の生存率や虚血領域の誘発可能性を判断するためにも使用できます。[24] [91]

医学会や専門家のガイドラインでは、診断のための非侵襲性画像検査を行う前に、医師が患者が慢性冠症候群の高リスクであることを確認することを推奨しています。[90] [92] [89]このような検査によって治療方針が変わったり、費用が増加したりする可能性は低いためです。[90]例えば、心電図が正常で運動が可能な患者は、定期的な画像検査を受ける価値はほとんどありません。[90]

  • 超音波検査で心筋梗塞による心臓の動きが悪いことが分かる[93]
  • 超音波検査でみられる心筋梗塞による肺水腫[93]

鑑別診断

胸痛の原因は多く、心臓、肺、消化管、大動脈、その他胸部周囲の筋肉、骨、神経が原因​​となる。[94]心筋梗塞の他に、狭心症、細胞死の証拠を伴わない心筋への血液供給不足（虚血）、胃食道逆流症、肺塞栓症、肺腫瘍、肺炎、肋骨骨折、肋軟骨炎、心不全、その他筋骨格系の損傷も原因となる。[94] [24]より稀な重篤な鑑別診断には、大動脈解離、食道破裂、緊張性気胸、心タンポナーデを引き起こす心嚢液貯留がある。[95]心筋梗塞の胸痛は胸やけに似ていることがある。[41]突然の呼吸困難の原因は、一般的に肺や心臓に関係しており、肺水腫、肺炎、アレルギー反応、喘息、肺塞栓症、急性呼吸窮迫症候群、代謝性アシドーシスなどが含まれます。[94]疲労にはさまざまな原因があり、心筋梗塞は一般的な原因ではありません。[96]

防止

心筋梗塞を予防するための生活習慣や活動に関する推奨事項と、初回心筋梗塞後の二次予防として採用される可能性のある推奨事項との間には大きな共通点があります。 [72]共通の危険因子と、心臓血管に影響を与える動脈硬化を軽減することを目的としているためです。[28]インフルエンザワクチンも心筋梗塞を15～45%予防する効果があるようです。[97]

一次予防

ライフスタイル

身体活動は心血管疾患のリスクを軽減することができ、リスクのある人は週に150分の中強度の有酸素運動、または75分の高強度の有酸素運動を行うことが推奨されています。 [98]健康的な体重を維持し、推奨される範囲内で飲酒し、禁煙することで心血管疾患のリスクを軽減できます。[98]

飽和脂肪酸の代わりにオリーブオイルや菜種油などの不飽和脂肪酸を摂取すると、心筋梗塞のリスクが軽減される可能性があるが[50] 、普遍的な合意はない。[51]一部の国の当局は食生活の改善を推奨しており、全粒粉でんぷんの摂取量を増やす、砂糖（特に精製糖）の摂取量を減らす、果物と野菜を1日に5人前食べる、魚を1週間に2人前以上食べる、無塩ナッツ、種子、豆類を1週間に4～5人前食べることなどが推奨されている。[98]最も支持されている食事パターンは地中海式ダイエットである。[99]ビタミンやミネラルのサプリメントの効果は証明されておらず[100]、植物スタノールやステロールの効果も証明されていない。[98]

公衆衛生対策は、例えば、食品表示やマーケティング要件、ケータリングやレストランへの要件、身体活動の促進など、不健康な食生活（過剰な塩分、飽和脂肪酸、トランス脂肪酸）の削減など、集団レベルで心筋梗塞のリスクを低減する効果も期待できます。これは、地域の心血管疾患予防プログラムの一環として実施される場合もあれば、地域や地方の計画・政策における健康影響評価を通じて実施される場合もあります。 [101]

ほとんどのガイドラインでは、複数の予防戦略を組み合わせることを推奨しています。2015年のコクランレビューでは、このようなアプローチが 血圧、  BMI  、 ウエスト周囲径の改善に役立つ可能性があるというエビデンスがいくつか見つかりました。しかし、死亡率や実際の心血管イベントへの影響を示すにはエビデンスが不十分でした。[102]

薬

スタチンは血中コレステロールを低下させる作用を持つ薬剤で、心筋梗塞の発生率と死亡率を低下させます。[103]心血管疾患のリスクが高い人によく推奨されます。[98]

アスピリンは、心筋梗塞のリスクが高いと考えられる人々を対象に、広範囲に研究されてきました。様々なグループ（例えば、糖尿病の有無など）を対象とした多数の研究に基づくと、過度の出血のリスクを上回るほどのアスピリンの有益性は認められませんでした。[104] [105]しかしながら、多くの臨床診療ガイドラインでは、一次予防としてアスピリンを推奨し続けており[106]、心血管リスクが非常に高いものの出血リスクが低い人は、アスピリンの投与を継続すべきだと考える研究者もいます。[107]

二次予防

心筋梗塞を予防するための生活習慣や活動に関する推奨事項と、初回心筋梗塞後の二次予防として採用される可能性のある推奨事項には、大きな重複があります。 [72]推奨事項には、禁煙、運動への段階的な復帰、健康的な食事（飽和脂肪とコレステロールの少ない食事）、推奨範囲内でのアルコール摂取、運動、健康的な体重の達成への努力などが含まれます。[72] [108]運動は、ステント留置歴や心不全の既往歴があっても安全かつ効果的であり、[109] 1～2週間後に徐々に開始することが推奨されています。[72]使用している薬剤やうつ病の警告サインに関するカウンセリングを行う必要があります。[72]以前の研究では、オメガ3脂肪酸サプリメントの効果が示唆されていますが、これは確認されていません。[108]

医薬品

心臓発作後、硝酸塩とACE阻害薬を2日間服用すると死亡リスクが低下します。[110]その他の薬剤としては、以下のものがあります。

アスピリンは無期限に継続され、クロピドグレルやチカグレロルなどの他の抗血小板薬（「二重抗血小板療法」またはDAPT）も最大12ヶ月間継続されます。[108]抗凝固療法（例えばワルファリン）を必要とする他の疾患がある場合は、さらなる心臓発作のリスクと出血リスクに基づいて調整する必要があるかもしれません。[108]ステント留置を受けた患者では、クロピドグレルとアスピリンの併用を12ヶ月以上継続しても死亡リスクに影響はありません。[111]

メトプロロールやカルベジロールなどのベータ遮断薬療法は、急性心不全や心ブロックがない限り、24時間以内に開始することが推奨されている。[19] [85]用量は、耐容される最高用量まで増量すべきである。[108]ほとんどのガイドラインに反して、ベータ遮断薬の使用は死亡リスクに影響を与えないようである。[112] [113]これはおそらく、心筋梗塞の他の治療法が改善されているためである。ベータ遮断薬をSTEMI発症後24～72時間以内に投与しても、命は救われない。しかし、200人に1人が心臓発作の再発を予防され、さらに200人に1人が不整脈を予防された。さらに、91人に1人では、この薬によって心臓の血液を送り出す能力が一時的に低下する。[114]

ACE阻害薬療法は24時間以内に開始し、最大耐用量で無期限に継続するべきである。ただし、腎不全の悪化、高カリウム血症、低血圧、または腎動脈の既知の狭窄の兆候がない場合に限る。[72] ACE阻害薬に耐えられない患者は、アンジオテンシンII受容体拮抗薬で治療できる。[108]

スタチン療法は死亡率とそれに続く心血管イベントを減少させることが示されており、LDLコレステロールを低下させるために開始すべきである。この目的を念頭に置いて、エゼチミブなどの他の薬剤を追加することも可能である。[72]

アルドステロン拮抗薬（スピロノラクトンまたはエプレレノン）は、心筋梗塞後に左室機能不全の証拠がある場合、理想的にはACE阻害薬による治療を開始した後に使用できます。[108] [115]

他の

除細動器（心臓に接続され、外科的に皮下に挿入される電気機器）の使用が推奨される場合があります。特に、心不全の兆候が持続している場合、例えば左室駆出率が低く、心筋梗塞後40日経過後にニューヨーク心臓協会のグレードIIまたはIIIと診断された場合は、除細動器の使用が推奨されます。[72]除細動器は、致死的な不整脈を検知し、電気ショックを与えて心筋の臨界質量を脱分極させます。[116]

管理

心筋梗塞は直ちに医師の診察を受ける必要がある。治療の目的は、可能な限り心筋を温存し、さらなる合併症を予防することである。[28]治療は、心筋梗塞がSTEMIかNSTEMIかによって異なる。[72]一般的な治療の目的は、血管の閉塞を解除し、血栓の拡大を減らし、虚血を減らし、将来の心筋梗塞を予防するために危険因子を修正することである。[28]さらに、心電図でST上昇が認められる心筋梗塞（STEMI）の主な治療には、血栓溶解療法または経皮的冠動脈形成術（PCI）が含まれるが、NSTEMIでも理想的には1～3日以内にPCIを実施する。[72]臨床判断に加えて、 TIMIスコアリングシステムやGRACEスコアリングシステムなどのリスク層別化が治療の指針として用いられる場合がある。[16] [72] [117]

痛み

心筋梗塞に伴う疼痛は、ニトログリセリン、血管拡張薬、またはモルヒネなどのオピオイド系薬剤で治療されることが多い。[28]ニトログリセリン（舌下投与または静脈注射）は心臓への血流を改善する可能性がある。[28]ニトログリセリンは鎮痛効果のため治療において重要な要素であるが、死亡率への効果が証明されていない。[28] [118]モルヒネまたは他のオピオイド系薬剤も使用されることがあり、STEMIに伴う疼痛に有効である。[28]モルヒネが全体的な転帰に何らかの利益を示すという証拠は乏しく、潜在的な害を及ぼす可能性があるという証拠もいくつかある。[119] [120]

抗血栓薬

抗血小板薬であるアスピリンは、血栓の大きさを小さくし、影響を受けた動脈でのさらなる血栓形成を減らすために、負荷投与として投与される。[ 28 ] [72]急性心筋梗塞に伴う死亡率を少なくとも 50% 低下させることが知られている。[72] クロピドグレル、プラスグレル、チカグレロルなどのP2Y12 阻害剤も負荷投与として同時に投与され、投与量はさらなる外科的治療または線溶が計画されているかどうかに依存する。[72]プラスグレルとチカグレロルは、クロピドグレルよりも速く一貫して作用するため、欧州および米国のガイドラインで推奨されている。[72] P2Y12 阻害剤は、PCI を含む NSTEMI と STEMI の両方で推奨されており、死亡率の改善を示唆する証拠もある。[72]ヘパリン、特に未分画ヘパリン（非分画ヘパリン）は、凝固カスケードの複数の段階で作用し、血栓の拡大を防ぐのに役立ちます。また、心筋梗塞の治療にも使用され、死亡率の改善が示唆されています。[72]非常にリスクの高い状況では、エプチフィバチドやチロフィバンなどの血小板糖タンパク質α IIb β 3a受容体の阻害剤が使用されることがあります。[72]

NSTEMIにおける死亡率の改善に関するエビデンスは様々です。2014年に実施されたクロピドグレルなどのP2Y12阻害剤に関するレビューでは、PCI施行前にNSTEMIが疑われる患者に投与した場合、死亡リスクは変化しないことが示されました[121]。また、ヘパリン投与も死亡リスクに影響を与えません[122] 。これらの薬剤は、心筋梗塞の再発リスクを低下させます[72] 。 [122]

血管造影検査

動脈を広げるためにステントを挿入する

一次経皮的冠動脈形成術（PCI）は、医療提供者との連絡後90～120分以内に実施できる場合、STEMIの治療法として最適です。[72] [123] NSTEMIにおいても、特に高リスクと考えられる場合は、1～3日以内にPCIを行うことを推奨する人もいます。[72]しかし、2017年のレビューでは、NSTEMIにおける早期PCIと後期PCIの間に差は見られませんでした。[124]

PCIでは、大腿動脈や橈骨動脈などの末梢血管から心臓の血管に挿入された小さなプローブを用いて閉塞箇所を特定し、小さなバルーンを用いて閉塞部位を通過させて血栓を剥離するか、ステントを挿入して閉塞箇所を除去できます。[28] [72] 冠動脈バイパス移植は、心筋の障害部位が広く、例えば心臓の解剖学的構造が複雑な場合など、PCIが適さない場合にのみ検討されます。[125] PCI後、通常はアスピリンを無期限に服用し、少なくとも1年間は抗血小板療法（通常はアスピリンとクロピドグレル）を併用します。 [19] [72] [126]

線溶

STEMIで90～120分以内にPCIを実施できない場合は、できれば病院到着後30分以内の線溶が推奨される。[72] [127]症状が12～24時間続いている人では血栓溶解療法の有効性を示す証拠は少なく、症状が24時間を超える場合は推奨されない。[128]血栓溶解療法では、通常血栓を溶解する酵素を活性化する薬剤の投与が必要となる。これらの薬剤には、組織プラスミノーゲン活性化因子、レテプラーゼ、ストレプトキナーゼ、テネクテプラーゼなどがある。[28]血栓溶解療法は、活動性出血、過去の脳卒中または脳内出血、重度の高血圧など、出血リスクが高い場合や出血の問題が発生する可能性がある場合は特に、多くの状況で推奨されない。血栓溶解療法が考慮される可能性があるが注意を要する状況としては、最近の手術、抗凝固薬の使用、妊娠、出血傾向などが挙げられる。[28]血栓溶解療法の主なリスクは、重篤な出血と頭蓋内出血である。[28]高所得国で実施された研究に基づくと、病院前血栓溶解療法は血栓溶解療法までの時間を短縮するが、これが死亡率に影響を与えるかどうかは不明である。[129]

他の

過去には、心筋梗塞の疑いのある患者全員に高流量酸素療法が推奨されていました。[85]最近では、酸素レベルが正常な患者への日常的な使用に関するエビデンスは見つかっておらず、介入による潜在的な害があると考えられています。[130] [131] [ 132] [133] [134]そのため、現在では酸素療法は酸素レベルが低い場合、または呼吸困難がある場合にのみ推奨されています。[28] [85]

血栓溶解療法にもかかわらず、心原性ショックが顕著であったり、激しい胸痛が持続したり、 90分後の心電図記録でST上昇の改善が50%未満であったりする場合は、緊急にレスキューPCIが適応となる。[135] [136]

心停止を経験した患者は、低体温療法の実施に向けた評価を伴う標的体温管理が有益となる可能性がある。さらに、心停止を経験した患者で、かつST上昇が認められる場合は、通常、血管造影検査を受けるべきである。 [19] アルドステロン拮抗薬は、 STEMIを経験し、心不全を呈していない患者に有効であると考えられる。[137]

リハビリテーションと運動

心臓リハビリテーションは、心筋梗塞を経験した多くの患者に有益です[72]。たとえ心臓に重大な損傷があり、その結果左室不全に陥った場合でも同様です。退院後すぐに開始する必要があります。プログラムには、生活習慣に関するアドバイス、運動、社会的支援に加え、運転、飛行機の搭乗、スポーツへの参加、ストレス管理、性交に関するアドバイスが含まれる場合があります[108] 。心筋梗塞後の性行為への復帰は、ほとんどの患者にとって大きな懸念事項であり、包括的なケアを提供する上で議論されるべき重要な領域です[138] [139] 。

短期的には、運動に基づく心血管リハビリテーションプログラムは、心筋梗塞のリスクを低下させ、あらゆる原因による入院を大幅に減らし、入院費用を削減し、健康関連の生活の質を向上させ、全死因死亡率にわずかな影響を与える可能性がある。[140]長期的な研究では、運動に基づく心血管リハビリテーションプログラムは心血管死亡率と心筋梗塞を低下させる可能性があることが示唆されている。

予後

心筋梗塞後の予後は、障害された心筋の範囲と場所、および合併症の発症と管理によって大きく異なります。[16]予後は、高齢と社会的孤立により悪くなります。[16]前壁梗塞、持続性心室頻拍または心室細動、心ブロックの発症、および左室機能障害は、いずれも予後不良と関連しています。[16]治療を受けない場合、MI患者の約4分の1が数分以内に死亡し、約40％が1か月以内に死亡します。[16]ただし、心筋梗塞の罹患率と死亡率は、より早期かつより良い治療により、長年にわたって改善しています。[30]米国では、STEMI患者のうち、5〜6％が退院前に死亡し、7〜18％が1年以内に死亡しています。[19]

乳児が心筋梗塞を発症することは稀ですが、発症した場合、約半数が死亡します。[141]短期的には、新生児生存者は通常の生活の質を保つようです。[141]

合併症

心筋梗塞の直後に合併症が発生する場合もあれば、発症までに時間がかかる場合もあります。心房細動、心室頻拍、心室細動、心ブロックなどの不整脈は、虚血、心臓瘢痕、梗塞部位の結果として発生する可能性があります。[16] [72] PCI中に心臓から運ばれた血栓、抗凝固療法後の出血、または梗塞の結果生じた心臓のポンプ機能の障害のいずれかが原因で、脳卒中が発生するリスクもあります。[72] 特に梗塞によって乳頭筋の機能不全が生じている場合は、僧帽弁からの血液逆流が起こる可能性があります。[72]心原性ショックは、心筋梗塞の大きさに応じて心臓が十分に血液を送り出せなくなることで発生する可能性があり、急性心筋梗塞後数日以内に最も多く発生する。心原性ショックは入院死亡の最大の原因である。[30] [72]心室隔壁または左心室壁の破裂は、発症後数週間以内に発生する可能性がある。[72]ドレスラー症候群は、より大きな梗塞後の反応であり、心膜炎の原因となる可能性もある。[72]

心不全は長期的な結果として発症する可能性があり、心筋のポンプ機能の低下、瘢痕化、既存の心筋の肥大化といった症状が現れます。左室心筋瘤は心筋梗塞の約10%に発生し、それ自体が心不全、心室性不整脈、そして血栓形成の危険因子となります。[16]

合併症や死亡の危険因子としては、年齢、血行動態パラメータ（心不全、入院時の心停止、収縮期 血圧、Killipクラス2以上など）、ST部分偏位、糖尿病、血清クレアチニン、末梢血管疾患、心臓マーカーの上昇などがあげられる。[142] [143] [144]

疫学

心筋梗塞は冠動脈疾患の一般的な症状です。世界保健機関（WHO）は2004年、世界全体の死亡原因の12.2%が虚血性心疾患によるものと推定しました。[145]虚血性心疾患は高所得国および中所得国では死因の第1位であり、低所得国では下気道感染症に次いで第2位となっています。[145]世界中で、年間300万人以上がSTEMI、400万人がNSTEMIを患っています。[18] STEMIは男性に女性の約2倍の頻度で発生します。[19]

虚血性心疾患（IHD）による死亡率はほとんどの高所得国で鈍化または減少しているが、2008年の米国では依然として心血管疾患が全死亡数の3分の1を占めていた。[146]例えば、米国では心血管疾患による死亡率は2001年から2011年の間にほぼ3分の1減少した。[147]

対照的に、開発途上国ではIHDが死因としてより一般的になりつつあります。例えばインドでは、2004年までにIHDが死因の第1位となり、146万人（全死亡数の14%）の死亡者数を占めました。また、IHDによる死亡者数は1985年から2015年の間に倍増すると予想されていました。[148]世界的に見ると、虚血性心疾患による障害調整生存年数（DALY）は、2030年には全DALYの5.5%を占めると予測されており、単極性うつ病に次いで2番目に重要な障害原因となり、同時にこの日までに第1位の死因となるでしょう。[145]

健康の社会的決定要因

近隣の恵まれない環境、移民であること、社会的支援の欠如、社会的孤立、医療サービスへのアクセスといった社会的決定要因は、心筋梗塞のリスクと生存率に重要な役割を果たしている。[149] [150] [151] [152]研究によると、社会経済的地位の低さは、生存率の低下につながるリスクの増加と関連している。社会経済的地位、人種、教育、国勢調査区レベルの貧困によって、心筋梗塞の生存率に格差があることは十分に文書化されている。[153]

人種：米国では、アフリカ系アメリカ人は心筋梗塞をはじめとする心血管イベントの負担が大きい。人口レベルでは、認識されず治療も行われていないリスク因子の全体的な有病率が高く、これらの人々は有害な転帰を経験する可能性が高く、ひいては罹患率や死亡率も高くなる可能性がある。[154]同様に、南アジア人（世界中の他の国に移住した南アジア人を含む）は若年層で急性心筋梗塞の発生率が高く、これは主に若年層でのリスク因子の有病率が高いことで説明できる。[155]

社会経済的地位：米国の人口の約25％を占める低社会経済的（SES）地域に住む人々の間では、高社会経済的（SES）地域に住む人々と比較して、心筋梗塞（MI）の発生率が2倍でした。[156]

移民ステータス：2018年には、保険加入資格を有する合法的に滞在する多くの移民が無保険のままでした。これは、移民家族が、不安、資格要件に関する混乱、加入手続きの難しさ、言語能力や読み書き能力の課題など、加入に関する様々な障壁に直面したためです。無保険の不法移民は、移民ステータスにより、保険加入の選択肢を得ることができません。[157]

医療へのアクセス：健康保険の不足と医療へのアクセスに関する経済的な懸念は、急性心筋梗塞の緊急治療の受診の遅れと関連しており、患者の転帰に重大な悪影響を及ぼす可能性があります。[158]

教育：研究者らは、大学院卒の人と比較して、教育水準の低い人は心臓発作、心血管疾患による死亡、そして全体的な死亡のリスクが高いことを発見した。 [159]

社会と文化

大衆メディアにおける心臓発作の描写には、一般的な症状ではない虚脱や意識喪失が含まれることが多く、こうした描写は心筋梗塞の症状に関する誤解を招き、人々が適切な治療を受けられない原因となっています。[160]

コモン・ローでは、一般的に心筋梗塞は病気だが、傷害とみなされることもある。そのため、労災保険などの無過失保険制度の運用において、補償範囲に関する問題が生じる可能性がある。一般的に心臓発作は補償されないが、[161]例えば、異常な精神的ストレスや異常な運動から生じた場合は、業務関連の傷害となる可能性がある。[162]さらに、一部の管轄区域では、警察官などの特定の職業に就いている人の心臓発作は、法令または方針により職務上の傷害として分類される場合がある。[163]一部の国や州では、心筋梗塞を患った人は、車の運転や飛行機の操縦など、他人の生命を危険にさらす活動に参加することを禁じられる場合がある。[164]

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