ウイルスは、生物の生きた細胞内でのみ複製される顕微鏡的ではない感染性因子です。[1]ウイルスは、動物や植物から細菌や古細菌などの微生物まで、すべての生命体に感染します。[2] [3]ウイルスは地球上のほぼすべての生態系に存在し、最も数の多い生物実体です。[4] [5] 1892 年にドミトリ・イワノフスキーがタバコ植物に感染する非細菌性病原体を説明した論文と、1898 年にマルチヌス・ベイエリンクがタバコモザイクウイルスを発見して以来、[6] ：4 何百万ものウイルス種のうち 16,000 種以上が詳細に説明されています。[7] [8] ウイルスの研究は、微生物学の専門分野であるウイルス学として知られています。

感染すると、宿主細胞は多くの場合、元のウイルスのコピーを何千個も急速に生成せざるを得なくなります。感染細胞内にいないとき、または細胞に感染していないときは、ウイルスは独立したウイルス粒子、つまりビリオンの形で存在します。ビリオンは、(i)遺伝物質、つまりウイルスが作用するタンパク質の構造をコード化した長い DNA または RNA 分子、(ii)遺伝物質を取り囲み保護するタンパク質の外殻、カプシド、場合によっては (iii)脂質の外側のエンベロープで構成されます。これらのウイルス粒子の形状は、単純ならせん形や正二十面体から、より複雑な構造まで多岐にわたります。ほとんどのウイルス種のビリオンは光学顕微鏡で見るには小さすぎ、ほとんどの細菌の 100 分の 1 の大きさです。

生命の進化史におけるウイルスの起源は未だ解明されていない。一部のウイルスは、細胞間を移動できるDNA断片であるプラスミドから進化した可能性がある。また、細菌から進化したウイルスもある。進化において、ウイルスは水平遺伝子伝播の重要な手段であり、有性生殖に類似した方法で遺伝的多様性を増加させる。[9]ウイルスは遺伝物質を運び、複製し、自然選択によって進化するため、一部の生物学者は生命体とみなしている。しかし、細胞構造など、一般的に生命を定義するために必要な基準と考えられているいくつかの重要な特性を欠いている。ウイルスはこれらの特性の一部を備えているものの、すべてを備えているわけではないため、「生命の瀬戸際にある生物」[10]や複製子[11]と表現されてきた。

ウイルスはさまざまな方法で広がります。感染経路の 1 つは、ベクターと呼ばれる病原体を介したものです。たとえば、ウイルスは多くの場合、アブラムシなど植物の樹液を食べる昆虫によって植物から植物に伝染します。また、動物のウイルスは吸血昆虫によって運ばれます。インフルエンザウイルス、SARS-CoV-2、水痘、天然痘、麻疹など、多くのウイルスは咳やくしゃみによって空気中に広がります。ノロウイルスとロタウイルスはウイルス性胃腸炎の一般的な原因であり、糞口感染、つまり手から口への接触や食品や水を介して伝染します。ヒトで感染を引き起こすのに必要なノロウイルスの感染量は、100 粒子未満です。[12] HIV は性的接触や感染血液への曝露によって伝染する数種類のウイルスの 1 つです。ウイルスが感染できる宿主細胞の種類は宿主域と呼ばれます。宿主域は、少数の種にのみ感染するウイルスの場合は狭く、多くの種に感染するウイルスの場合は広くなります。[13] : 123–124 

動物におけるウイルス感染は、通常は感染ウイルスを排除する免疫反応を引き起こします。免疫反応はワクチンによっても引き起こされ、特定のウイルス感染に対する人工的な免疫を付与します。HIV /AIDS、HPV感染症、ウイルス性肝炎などを引き起こすウイルスの中には、これらの免疫反応を回避し、慢性感染症を引き起こすものもあります。いくつかのクラスの抗ウイルス薬が開発されています。

語源

英語の「ウイルス」という言葉は、毒やその他の有毒な液体を指すラテン語のvīrusに由来しています。 Vīrus は、サンスクリット語वि॒ष ( viṣa )、アヴェスタン語𐬬𐬌𐬱𐬀 ( vīša )、古代ギリシャ語ἰός ( iós ) と同じインド・ヨーロッパ語源に由来しており、いずれも「毒」を意味します。英語での「ウイルス」の使用が初めて証明されたのは、1398 年にバルトロメウス アングリクスの『De Proprietatibus Rerum』のジョン トレヴィサ翻訳に現れました。[14] [15] Virulent は、ラテン語のvirulentus (「有毒」) に由来し、紀元前 18 年頃まで遡ります。 1400。[16] [17]「感染症を引き起こす病原体」という意味が初めて記録されたのは1728年[15]で、これは1892年にドミトリ・イワノフスキーがウイルスを発見するよりずっと前のことである。英語の複数形はviruses（viraとも呼ばれる）であるが [18]、ラテン語 は集合名詞であり、古典的に複数形が証明されていない（新ラテン語ではvīraが使用される[19]）。形容詞viral は1948年に登場した。[20]ビリオン（複数形はvirions ）という用語は1959年に登場し[21]、細胞から放出され、同じ種類の他の細胞に感染する能力を持つ単一のウイルス粒子を指すためにも使用されている。[22]

起源

ウイルスは生命が存在するあらゆる場所に存在し、おそらく生細胞が最初に進化した頃から存在してきたと考えられます。[23]ウイルスは化石を形成しないため、その起源は不明です。そのため、分子生物学的手法を用いてウイルスの発生過程を推測しています。[24]さらに、ウイルスの遺伝物質は宿主生物の生殖細胞系列に組み込まれることがあり、それによって宿主の子孫に何世代にもわたって垂直に受け継がれることがあります。これは、古ウイルス学者にとって、数百万年前にまで遡る古代のウイルスを遡る上で 貴重な情報源となります。

ウイルスの起源を説明するために主に3つの仮説がある。[25]

回帰仮説
ウイルスはかつて、より大きな細胞に寄生する小さな細胞であった可能性があります。時が経つにつれて、寄生に不要な遺伝子は失われていきました。リケッチアやクラミジアなどの細菌は、ウイルスと同様に宿主細胞内でのみ増殖できる生細胞です。寄生への依存が、細胞外での生存を可能にする遺伝子の喪失を引き起こした可能性が高いため、この仮説を裏付けています。これは「縮退仮説」[6] : 16  [26] : 11 あるいは「縮小仮説」[27] : 24 とも呼ばれます。
細胞起源仮説
一部のウイルスは、より大きな生物の遺伝子から「逃げ出した」DNAまたはRNAの断片から進化した可能性があります。逃げ出したDNAは、プラスミド（細胞間を移動できる裸のDNA断片）またはトランスポゾン（複製され、細胞の遺伝子内のさまざまな位置に移動するDNA分子）に由来する可能性があります。[13] : 810 かつて「ジャンピング遺伝子」と呼ばれていたトランスポゾンは、移動可能な遺伝要素の例であり、一部のウイルスの起源となる可能性があります。 1950年にバーバラ・マクリントックによってトウモロコシで発見されました。[28]これは「放浪仮説」と呼ばれることもあります。[6] : 16  [26] : 11–12 あるいは「逃避仮説」と呼ばれることもあります。[27] : 24 
共進化仮説
これは「ウイルスファースト仮説」[27] : 24 と も呼ばれ、地球上に細胞が初めて出現したのと同時期に、ウイルスはタンパク質と核酸の複雑な分子から進化し、数十億年にわたって細胞生命に依存してきたと提唱しています。ウイロイドは、タンパク質の殻を持たないためウイルスとは分類されないRNA分子です。ウイロイドはいくつかのウイルスに共通する特徴を持ち、しばしばサブウイルス因子と呼ばれます。[6] : 55 ウイロイドは植物の重要な病原体です。[13] : 791 ウイロイドはタンパク質をコードせず、宿主細胞と相互作用し、宿主の複製機構を利用します。[29]ヒトのデルタ肝炎ウイルスは、ウイロイドに類似したRNAゲノムを持っていますが、B型肝炎ウイルス由来のタンパク質の殻を持っており、独自の殻を生成することができません。したがって、欠陥のあるウイルスです。デルタ肝炎ウイルスのゲノムは宿主細胞内に入ると独立して複製できるが、新しい細胞に伝播するためにはB型肝炎ウイルスの助けを借りてタンパク質の外殻を形成する必要がある。[13] : 460 同様に、スプートニク・ヴィロファージはミミウイルスに依存しており、ミミウイルスは原生動物のアカントアメーバ・カステラーニに感染する。[30]宿主細胞内に他のウイルス種が存在することに依存するこれらのウイルスは「サテライト」と呼ばれ、ウイロイドとウイルスの進化的中間体である可能性がある。[26] : 777  [6] : 55–57 

過去には、これらすべての仮説に問題がありました。退行仮説では、最小の細胞寄生虫でさえウイルスにまったく似ていない理由を説明できませんでした。逃避仮説では、ウイルス粒子上の複雑なカプシドやその他の構造を説明できませんでした。そして、ウイルスファースト仮説は、宿主細胞を必要とするという点で、ウイルスの定義に反していました。[27] : 24 ウイルスは現在、生命が3つのドメインに分岐するよりも前に起源を持つ古いものとして認識されています。[27] : 28 この発見により、現代のウイルス学者は、これら3つの古典的な仮説を再考し、再評価するようになりました。[27] : 28 

RNA細胞からなる祖先世界の存在を示す証拠[27] : 26 と、ウイルスおよび宿主のDNA配列のコンピュータ解析は、異なるウイルス間の進化的関係をより深く理解することを可能にし、現代のウイルスの祖先を特定するのに役立つ可能性がある。しかし、これまでのところ、これらの仮説のどれが正しいのかは証明されていない。[27] : 26 現在知られているすべてのウイルスが共通の祖先を持つ可能性は低く、ウイルスは過去に1つ以上のメカニズムによって何度も出現してきたと考えられる。[31]

微生物学

発見

ウイルスの存在を示す最初の証拠は、細菌を捕捉できるほど小さな孔を持つフィルターを用いた実験から得られました。1892年、ドミトリ・イワノフスキーは、このフィルターの一つを用いて、病気のタバコの樹液は濾過されているにもかかわらず、健康なタバコに対して感染性を維持することを示しました。マルティヌス・ベイエリンクは、濾過された感染性物質を「ウイルス」と呼び、この発見はウイルス学の始まりと考えられています。その後、フレデリック・トゥオートとフェリックス・デレルによるバクテリオファージの発見と部分的な特性解析は、この分野をさらに活性化させ、20世紀初頭までに多くのウイルスが発見されました。1926年、トーマス・ミルトン・リバーズはウイルスを偏性寄生生物と定義しました。ウェンデル・メレディス・スタンリーは、ウイルスが流体ではなく粒子であることを実証し、 1931年の電子顕微鏡の発明により、ウイルスの複雑な構造を可視化することが可能になりました。[32]

生命特性

ウイルスが生命の一形態なのか、それとも生物と相互作用する有機構造なのかについては、科学的な見解が分かれている。[11]ウイルスは「生命の瀬戸際にある生物」[10]と形容される。これは、ウイルスが遺伝子を持ち、自然淘汰によって進化し、[33]自己集合によって自身の複製を複数作り出すことで増殖する点で生物に類似しているからである。ウイルスは遺伝子を持っているものの、生命の基本単位とされる細胞構造を持たない。ウイルスは独自の代謝を持たず、新しい産物を作るには宿主細胞を必要とする。そのため、宿主細胞の外で自然に増殖することはできない[34] 。ただし、リケッチアやクラミジアなどの一部の細菌は、同様の制限があるにもかかわらず、生物とみなされている。[35] [36]一般に認められている生命体は細胞分裂によって増殖するのに対し、ウイルスは細胞内で自発的に集合する。ウイルスは自然淘汰を受けながら遺伝子変異を受け継ぐため、結晶の自律的な成長とは異なる。宿主細胞内でのウイルスの自己組織化は、生命の起源研究に影響を与えます。これは、生命が自己組織化する有機分子として始まったという仮説にさらなる信憑性を与えるからです。[2]パトリック・フォルテールが最初に提唱したウイルス細胞モデルでは、感染細胞をウイルスの「生きた形態」と見なし、ウイルス粒子（ビリオン）を胞子に類似したものとしています。[37]生物か非生物かという議論は続いていますが、ウイルス細胞モデルはある程度受け入れられています。[38]

構造

ウイルスは「形態」と呼ばれる多様な大きさと形状を示します。一般的に、ウイルスは細菌よりもはるかに小さく、大腸菌の細胞内には1000個以上のバクテリオファージウイルスが収まります。[39] : 98 研究されてきた多くのウイルスは球形で、直径は20～300ナノメートルです。フィラメント状のフィロウイルスの中には、全長が最大1400ナノメートルに達するものもありますが、その直径はわずか80ナノメートル程度です。[26] : 33–55 ほとんどのウイルスは光学顕微鏡では見えないため、走査型電子顕微鏡や透過型電子顕微鏡を用いて観察します。[26] : 33–37 ウイルスと背景のコントラストを高めるために、電子密度の高い「染色」が用いられます。これらはタングステンなどの重金属塩の溶液であり、染色された領域からの電子を散乱させます。ウイルス粒子が染色剤で覆われると（ポジティブ染色）、微細な部分が不明瞭になります。ネガティブ染色は、背景のみを染色することでこの問題を克服します。[40]

ウイルス粒子全体は、ビリオンと呼ばれ、核酸とそれを囲むタンパク質の保護膜（カプシド）で構成されています。カプシドは、カプソメアと呼ばれるタンパク質サブユニットから形成されます。[26] : 40 ウイルスは、宿主細胞膜由来の脂質「エンベロープ」を持つことがあります。カプシドはウイルスゲノムによってコードされたタンパク質から構成され、その形状が形態学的識別の基準となります。[41] [42]ウイルスにコードされたタンパク質サブユニットは自己集合してカプシドを形成しますが、通常はウイルスゲノムの存在が必要です。複雑なウイルスは、カプシドの構築を助けるタンパク質をコードしています。核酸に関連するタンパク質は核タンパク質と呼ばれ、ウイルスカプシドタンパク質とウイルス核酸の結合体はヌクレオカプシドと呼ばれます。カプシドおよびウイルス全体の構造は、原子間力顕微鏡によって機械的（物理的）に調べることができます。[43] [44]一般的に、ウイルスには5つの主要な形態学的タイプがあります。

ヘリカル
これらのウイルスは、中心軸の周りに積み重ねられた単一タイプのカプソメアで構成され、らせん構造を形成し、中央に空洞または管がある場合があります。この配置により、短くて非常に硬い棒状、または長くて非常に柔軟な糸状のビリオンが生成されます。遺伝物質（通常は一本鎖RNAですが、場合によっては一本鎖DNA）は、負に帯電した核酸とタンパク質の正電荷との相互作用によってタンパク質らせんに結合します。全体として、らせん状のカプシドの長さは、それに含まれる核酸の長さに関連し、直径はカプソメアのサイズと配置に依存します。よく研究されているタバコモザイクウイルス[26] : 37 とイノウイルス[45]は、らせんウイルスの例です。
正二十面体
ほとんどの動物ウイルスは、正20面体またはほぼ球形で、キラル20面体対称性を持っています。正20面体は、同一のサブユニットから閉じた殻を形成する最適な方法です。各三角形の面に必要なカプソメアの最小数は3で、20面体では60個になります。ロタウイルスなど多くのウイルスは60個以上のカプソメアを持ち、球形に見えますが、この対称性を保っています。これを実現するために、頂点のカプソメアは5つの他のカプソメアに囲まれており、ペントンと呼ばれています。三角形の面にあるカプソメアは6つの他のカプソメアに囲まれており、ヘキソンと呼ばれています。[26] : 40, 42 ヘキソンは基本的に平らで、12の頂点を形成するペントンは湾曲しています。同じタンパク質がペンタマーとヘキサマーの両方のサブユニットとして機能する場合もあれば、異なるタンパク質で構成されている場合もあります。[46]
長長
これは5回軸に沿って伸びた正20面体であり、バクテリオファージの頭部の一般的な配置である。この構造は、両端にキャップが付いた円筒形である。[47]
封筒入り
ウイルスのいくつかの種は、感染した宿主細胞を囲む外膜、または核膜や小胞体などの内膜のいずれかの細胞膜の改変型で自身を包み込み、ウイルスエンベロープと呼ばれる外側の脂質二重層を獲得する。この膜には、ウイルスゲノムと宿主ゲノムによってコードされたタンパク質が散りばめられており、脂質膜自体と存在する炭水化物はすべて宿主に由来する。インフルエンザウイルス、HIV （エイズを引き起こす）、および重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2 （ COVID-19を引き起こす）[48]はこの戦略を採用している。ほとんどのエンベロープウイルスは、その感染性をエンベロープに依存している。[26] : 42–43 
複雑な
これらのウイルスは、純粋ならせん状でも純粋な二十面体でもないカプシドを有し、タンパク質尾部や複雑な外壁などの追加構造を有する場合がある。腸内細菌ファージT4などの一部のバクテリオファージは、二十面体の頭部とらせん状の尾部が結合した複雑な構造を有し、この尾部は六角形の基底板から突出したタンパク質尾部繊維を有する場合がある。この尾部構造は分子注射器のように機能し、細菌宿主に付着してウイルスゲノムを細胞内に注入する。[49]

ポックスウイルスは、特異な形態を有する大型で複雑なウイルスです。ウイルスゲノムは、核様体と呼ばれる中央の円盤構造内のタンパク質と結合しています。核様体は膜と、機能不明の2つの側方小体に囲まれています。ウイルスは外膜を持ち、その表面には厚いタンパク質層が散りばめられています。ウイルス粒子全体はわずかに多形性を示し、卵形からレンガ形まで様々です。[50]

巨大ウイルス

ミミウイルスは、カプシドの直径が400nmで、特徴付けられているウイルスの中で最大の大きさのものの一つである。100nmのタンパク質フィラメントが表面から突き出ている。電子顕微鏡で見るとカプシドは六角形に見えるため、おそらく正20面体である。[51] 2011年、研究者らはチリのラスクルーセス沖の海底から採取した水サンプルの中に、当時知られていた最大のウイルスを発見した。暫定的にメガウイルス・チレンシスと命名されたこのウイルスは、基本的な光学顕微鏡で観察することができる。[52] 2013年、チリとオーストラリアでパンドラウイルス属が発見され、そのゲノムはメガウイルスやミミウイルスの約2倍の大きさである。[53]すべての巨大ウイルスはdsDNAゲノムを持ち、ミミウイルス科、ピトウイルス科、パンドラウイルス科、フィコドナウイルス科、モリウイルス属といった複数の科に分類される。[54]

古細菌に感染するウイルスの中には、他のウイルスとは無関係な複雑な構造を持つものがあり、紡錘形から鉤状の棒、涙滴、さらにはボトルのような形まで、実に様々な珍しい形状をしています。また、尾を持つバクテリオファージに似た古細菌ウイルスもあり、複数の尾を持つこともあります。[55]

ゲノム

ウイルス種には、実に多様なゲノム構造が見られます。ウイルス種全体としては、植物、動物、古細菌、細菌よりもゲノム構造の多様性に富んでいます。ウイルスには数百万種類もの異なる種類があり[8]、16,215種が特定されています。2021年1月現在、NCBIウイルスゲノムデータベースには193,000以上の完全なゲノム配列が収録されていますが[56]、今後さらに多くのゲノム配列が発見されることは間違いありません。[57] [58]

ウイルスはDNAゲノムまたはRNAゲノムを持ち、それぞれDNAウイルスまたはRNAウイルスと呼ばれます。レトロウイルスなどの一部のRNAウイルスは、複製サイクルの特定の段階でゲノムがDNAにコードされます。[59]ほとんどのウイルスはRNAゲノムを持っています。植物ウイルスは一本鎖RNAゲノムを持つ傾向があり、バクテリオファージは二本鎖DNAゲノムを持つ傾向があります。[26] : 96–99 

ウイルスゲノムは、ポリオーマウイルスのように環状、またはアデノウイルスのように線状である。核酸の種類はゲノムの形状とは無関係である。RNAウイルスや特定のDNAウイルスでは、ゲノムはしばしば別々の部分に分割されており、これを分節型と呼ぶ。RNAウイルスの場合、各分節は1つのタンパク質のみをコードしていることが多く、通常は1つのカプシド内に一緒に存在する。ブロムモザイクウイルスやその他のいくつかの植物ウイルスが示すように、ウイルスが感染性を持つためには、すべての分節が同じビリオンに存在する必要はない。 [26] : 33–35 

ウイルスゲノムは、核酸の種類に関わらず、ほぼ常に一本鎖（ss）または二本鎖（ds）のいずれかです。一本鎖ゲノムは、梯子を半分に割ったような、対になっていない核酸で構成されています。二本鎖ゲノムは、梯子に似た、相補的な2つの核酸で構成されています。ヘパドナウイルス科に属するウイルス粒子など、一部のウイルス科のウイルス粒子は、部分的に二本鎖、部分的に一本鎖のゲノムを含んでいます。[26] : 96–99 

RNAゲノムを持つほとんどのウイルスと、一本鎖DNA（ssDNA）ゲノムを持つ一部のウイルスでは、一本鎖は、ウイルスのメッセンジャーRNA （mRNA）との相補性によって、プラス鎖（「プラス鎖」と呼ばれる）またはマイナス鎖（「マイナス鎖」と呼ばれる）のいずれかに分類されます。プラス鎖ウイルスRNAはウイルスmRNAと同じ方向にあるため、少なくともその一部は宿主細胞によって直ちに翻訳されます。マイナス鎖ウイルスRNAはmRNAと相補性があるため、翻訳前にRNA依存性RNAポリメラーゼによってプラス鎖RNAに変換される必要があります。ゲノムssDNAを持つウイルスのDNA命名法はRNA命名法と似ており、プラス鎖ウイルスssDNAはウイルスmRNAと配列が同一であるためコード鎖であり、マイナス鎖ウイルスssDNAはウイルスmRNAと相補的であるため鋳型鎖である。[26] : 96–99 いくつかの種類のssDNAおよびssRNAウイルスは、二本鎖複製中間体の両方の鎖から転写が起こり得るという点で、アンビセンスのゲノムを持つ。例としては、ssDNA植物ウイルスであるジェミニウイルスや、動物のssRNAウイルスであるアレナウイルスが挙げられる。 [60]

ゲノムサイズ

ゲノムサイズは種によって大きく異なります。最小の種であるssDNAサーコウイルス（サーコウイルス科）は、わずか2つのタンパク質をコードし、ゲノムサイズはわずか2キロベースです。[61]最大の種であるパンドラウイルスは、約2メガベースで、約2500個のタンパク質をコードしています。[53]ウイルス遺伝子はイントロンを持つことは稀で、ゲノム内で重複するように配置されていることがよくあります。[62]

一般的に、RNAウイルスは複製時のエラー率が高いため、DNAウイルスよりもゲノムサイズが小さく、サイズの上限も存在します。[24]複製時のエラーにより、ウイルスは無力化または競争力を失います。これを補うため、RNAウイルスはしばしば分節ゲノム（ゲノムをより小さな分子に分割）を有しており、単一成分ゲノムのエラーがゲノム全体を無力化する可能性を低減しています。対照的に、DNAウイルスは複製酵素の忠実度が高いため、一般的にゲノムが大きくなっています。[63]一本鎖DNAウイルスはこの規則の例外であり、これらのゲノムの変異率はssRNAウイルスの場合の極限に近づく可能性があります。[64]

遺伝子変異と組み換え

A型インフルエンザウイルスの進化メカニズム。(A)抗原ドリフト：IAVゲノムにおける変異の段階的な蓄積により、新しいウイルス変異体が出現します。(B)抗原シフト：宿主細胞に侵入した2つ以上のIAV間の遺伝子セグメントの再編成により、抗原的に新しいサブタイプの出現につながる可能性があります。

ウイルスはいくつかのメカニズムによって遺伝的変化を起こします。その中には、DNAまたはRNAの個々の塩基が他の塩基に変異する抗原ドリフトと呼ばれるプロセスが含まれます。これらの点突然変異のほとんどは「サイレント」であり、遺伝子がコードするタンパク質は変化しませんが、抗ウイルス薬への耐性など、進化上の利点をもたらすものもあります。[65] [66]抗原シフトは、ウイルスのゲノムに大きな変化が生じたときに発生します。これは、組換えまたは再集合の結果である可能性があります。A型インフルエンザウイルスは再集合を起こしやすいため、時折、パンデミックを引き起こす新しい株が出現しました。[67] RNAウイルスは、しばしば同じ種でありながらゲノムのヌクレオシド配列がわずかに異なるウイルスの準種または集団として存在します。このような準種は自然選択の主要な標的です。[68]

分節ゲノムは進化上の利点をもたらす。分節ゲノムを持つウイルスの異なる株は、遺伝子をシャッフルして組み合わせ、独自の特徴を持つ子孫ウイルス（または子孫）を生み出すことができる。これは再集合または「ウイルス性」と呼ばれる。[69]

遺伝子組換えとは、DNA（またはRNA）鎖が切断され、別のDNA（またはRNA）分子の末端に結合するプロセスです。これは、ウイルスが同時に細胞に感染した場合に発生する可能性があり、ウイルスの進化に関する研究では、研究対象種において組換えが蔓延していることが示されています。[70]組換えはRNAウイルスとDNAウイルスの両方に共通しています。[71] [72]

コロナウイルスは一本鎖プラス鎖RNAゲノムを有する。ゲノム複製はRNA依存性RNAポリメラーゼによって触媒される。コロナウイルスが用いる組換え機構は、ゲノム複製中にポリメラーゼによるテンプレートスイッチを伴うと考えられる。[73] このプロセスは、ゲノム損傷に対処するための適応であると考えられる。[74]

複製サイクル

典型的なウイルス複製サイクル
一部のバクテリオファージはゲノムを細菌細胞に注入する（縮尺どおりではない）

ウイルス集団は無細胞であるため、細胞分裂によって増殖しません。その代わりに、宿主細胞の機構と代謝を利用して自身のコピーを複数生成し、細胞内で集合します。[75]感染すると、宿主細胞は元のウイルスの数千個のコピーを急速に生成せざるを得なくなります。[76]

彼らのライフサイクルは種によって大きく異なりますが、ライフサイクルには6つの基本的な段階があります。[26] : 75–91 

付着とは、ウイルスのカプシドタンパク質と宿主細胞表面の特定の受容体との間の特異的な結合である。この特異性によって、ウイルスの宿主範囲と宿主細胞の種類が決定される。例えば、HIVは限られた範囲のヒト白血球に感染する。これは、その表面タンパク質gp120が、CD4分子（ケモカイン受容体）と特異的に相互作用するためである。CD4分子はCD4+ T細胞の表面に最も多く存在する。このメカニズムは、複製可能な細胞にのみ感染するウイルスに有利になるように進化してきた。受容体への付着は、ウイルスエンベロープタンパク質の変化を引き起こし、ウイルス膜と細胞膜の融合を招いたり、エンベロープを持たないウイルス表面タンパク質の変化によってウイルスが侵入できるようにしたりする。[77]

ウイルスの侵入は付着に続いて起こる。ウイルス粒子は受容体を介したエンドサイトーシスまたは膜融合によって宿主細胞に侵入する。植物細胞や真菌細胞の感染は動物細胞とは異なる。植物はセルロースでできた硬い細胞壁を持ち、真菌はキチンでできた硬い細胞壁を持つため、ほとんどのウイルスは細胞壁に外傷を与えた後にのみこれらの細胞内に侵入できる。[6] : 70 ほぼすべての植物ウイルス（タバコモザイクウイルスなど）は、一本鎖核タンパク質複合体の形で、原形質連絡と呼ばれる孔を通って細胞から細胞へ直接移動することもできる。[78]植物と同様に、細菌も強固な細胞壁を持っており、ウイルスは細胞に感染するためにこれを破らなければならない。細菌細胞壁は植物細胞壁よりもはるかに小さいためはるかに薄いため、一部のウイルスは、ウイルスカプシドを細胞壁の外側に残したまま、細胞壁を越えてゲノムを細菌細胞に注入するメカニズムを進化させている。[6] : 71 

脱殻とは、ウイルスのカプシドが除去される過程である。これは、ウイルス酵素または宿主酵素による分解、あるいは単純な解離によって行われ、最終結果としてウイルスゲノム核酸が放出される。[79]

ウイルスの複製は、主にゲノムの増殖を伴う。複製には、「初期」遺伝子からのウイルスメッセンジャーRNA（mRNA）の合成（プラス鎖RNAウイルスを除く）、ウイルスタンパク質の合成、ウイルスタンパク質の組み立て、そして初期タンパク質または調節タンパク質の発現を介したウイルスゲノムの複製が含まれる。ゲノムが大型の複雑なウイルスでは、これに続いて1回以上のmRNA合成が行われる場合がある。「後期」遺伝子の発現は、一般的に構造タンパク質またはビリオンタンパク質の発現である。 [80]

組み立て– ウイルス粒子の構造を介した自己組み立ての後、タンパク質の何らかの修飾がしばしば起こる。HIVなどのウイルスでは、この修飾（成熟と呼ばれることもある）は、ウイルスが宿主細胞から放出された後に起こる。[81]

放出– ウイルスは溶解によって宿主細胞から放出されます。溶解とは、細胞の膜と細胞壁（存在する場合）を破裂させて細胞を殺すプロセスです。これは多くの細菌ウイルスと一部の動物ウイルスの特徴です。一部のウイルスは溶原性サイクルを経ます。このサイクルでは、ウイルスゲノムが遺伝子組み換えによって宿主の染色体の特定の場所に組み込まれます。このウイルスゲノムは「プロウイルス」、バクテリオファージの場合は「プロファージ」と呼ばれます。[13] : 836 宿主が分裂するたびに、ウイルスゲノムも複製されます。ウイルスゲノムは宿主内ではほとんど活動していません。ある時点で、プロウイルスまたはプロファージから活性ウイルスが発生し、宿主細胞を溶解することがあります。[6] : 243–259 エンベロープを持つウイルス（HIVなど）は通常、出芽によって宿主細胞から放出されます。この過程で、ウイルスは宿主の血漿やその他の内部膜の一部が改変されたエンベロープを獲得します。[6] : 185–187 

ゲノム複製

ウイルス粒子内の遺伝物質とその物質が複製される方法は、ウイルスの種類によって大きく異なります。

DNAウイルス
ほとんどのDNAウイルスのゲノム複製は細胞核内で行われる。細胞表面に適切な受容体がある場合、これらのウイルスは細胞膜との直接融合（例：ヘルペスウイルス）または（より一般的には）受容体を介したエンドサイトーシスによって細胞内に侵入する。ほとんどのDNAウイルスは、宿主細胞のDNAおよびRNA合成機構とRNA処理機構に完全に依存している。より大きなゲノムを持つウイルスは、この機構の多くを自らコードしている可能性がある。真核生物では、ウイルスゲノムはこの機構にアクセスするために細胞の核膜を通過する必要があるが、細菌では細胞内に侵入するだけでよい。[13] : 118  [26] : 78 
RNAウイルス
RNAウイルスの複製は通常、細胞質内で行われます。RNAウイルスは、複製様式によって4つの異なるグループに分類されます。一本鎖RNAウイルスの極性（リボソームが直接タンパク質合成に利用できるかどうか）は、複製機構を主に決定します。もう一つの重要な基準は、遺伝物質が一本鎖か二本鎖かです。すべてのRNAウイルスは、独自のRNAレプリカーゼ酵素を用いてゲノムのコピーを作成します。[26] : 79 
逆転写ウイルス
逆転写ウイルスは粒子内にssRNA（レトロウイルス科、メタウイルス科、シュードウイルス科）またはdsDNA（カリモウイルス科、ヘパドナウイルス科）を有する。RNAゲノムを持つ逆転写ウイルス（レトロウイルス）は複製にDNA中間体を使用するが、DNAゲノムを持つ逆転写ウイルス（パラレトロウイルス）はゲノム複製中にRNA中間体を使用する。どちらのタイプも逆転写酵素、すなわちRNA依存性DNAポリメラーゼ酵素を使用して核酸変換を実行する。レトロウイルスは、複製プロセスの一部として、逆転写によって生成されたDNAをプロウイルスとして宿主ゲノムに組み込む。パラレトロウイルスは組み込まないが、特に植物パラレトロウイルスの組み込まれたゲノムコピーは感染性ウイルスを生成することができる。 [82]これらは、ジドブジンやラミブジンなどの逆転写酵素を阻害する抗ウイルス薬に感受性がある。前者の例としてはレトロウイルスであるHIVが挙げられます。後者の例としては、B型肝炎ウイルスを含むヘパドナウイルス科が挙げられます。 [26] : 88–89 

宿主細胞に対する細胞変性効果

ウイルスが宿主細胞に及ぼす構造的・生化学的影響は多岐にわたる。[26] : 115–146 これらは「細胞変性効果」と呼ばれる。[26] : 115 ほとんどのウイルス感染は最終的に宿主細胞の死をもたらす。死因としては、細胞溶解、細胞表面膜の変化、アポトーシスなどがある。[83]細胞死は多くの場合、ウイルス特異的タンパク質による抑制により正常な活動が停止することによって引き起こされるが、これらのタンパク質のすべてがウイルス粒子の構成要素であるわけではない。[84]細胞変性効果と無害効果の区別は段階的である。エプスタイン・バーウイルスなど一部のウイルスは悪性腫瘍を引き起こすことなく細胞増殖を引き起こすことができるが、[85]パピローマウイルスなど他のウイルスは癌の原因として確立されている。[86]

休眠感染と潜在感染

ウイルスの中には、感染細胞に明らかな変化を引き起こさないものもあります。ウイルスが潜伏状態または不活性状態にある細胞は、感染の兆候をほとんど示さず、多くの場合正常に機能します。[87]これにより持続感染が引き起こされ、ウイルスは数ヶ月から数年にわたって休眠状態になることがよくあります。これはヘルペスウイルスによく見られます。[88] [89]

宿主範囲

ウイルスは地球上で圧倒的に最も豊富な生物であり、その数は他の生物すべてを合わせた数よりも多い。[90]ウイルスは動物、植物、細菌、真菌などあらゆる種類の細胞生命に感染する。[6] : 49 ウイルスの種類によって感染できる宿主の範囲は異なり、多くは種特異的である。天然痘ウイルスなど一部のウイルスは1種（この場合は人間）にしか感染せず[13] : 643  、宿主範囲が狭いと言われている。狂犬病ウイルスなど他のウイルスは哺乳類の異なる種に感染し、宿主範囲が広いと言われている。[13] : 631 植物に感染するウイルスは動物には無害であり、他の動物に感染するウイルスのほとんどは人間には無害である。[6] : 272 一部のバクテリオファージの宿主範囲は細菌の単一株に限定されており、ファージタイピングと呼ばれる方法で感染の発生源を追跡するために使用できる。[91]生物または生息地におけるウイルスの完全なセットは、ウイルス群と呼ばれます。たとえば、すべてのヒトウイルスはヒトウイルス群を構成します。[92]

新型ウイルス

新規ウイルスとは、これまで記録されていないウイルスのことです。自然宿主から分離されたウイルス、あるいはこれまで確認されていなかった動物やヒトの宿主への拡散の結果として分離されたウイルスの場合があります。また、新興ウイルス、つまり新しいウイルスである場合もありますが、これまでに確認されていない既存のウイルスである場合もあります。[93] COVID-19パンデミックを引き起こしたSARS -CoV-2コロナウイルスは、新規ウイルスの一例です。[94]

分類

分類は、類似性に基づいてウイルスに名前を付けてグループ分けすることで、ウイルスの多様性を記述しようとします。1962 年に、アンドレ・ルウォフ、ロバート・ホーン、ポール・トゥルニエは、リンネの階層システムに基づくウイルス分類の手段を初めて開発しました。[95]このシステムは、門、綱、目、科、属、種に基づく分類でした。ウイルスは、（宿主の特性ではなく）共通の特性とゲノムを構成する核酸のタイプに基づいてグループ分けされました。[96] 1966 年に、国際ウイルス分類委員会(ICTV) が設立されました。ルウォフ、ホーン、トゥルニエによって提案されたシステムは、ウイルスのゲノム サイズが小さく、突然変異率が高いため、順序を超えて祖先を判定することが困難であったため、当初 ICTV に受け入れられませんでした。そのため、ボルチモア分類システムは、より伝統的な階層を補完するものとして使用されるようになりました。[97] 2018年から、ICTVは、時間の経過とともに発見されたウイルス間のより深い進化的関係を認識し始め、領域から種に至るまで15段階の分類システムを採用しました。[98]さらに、同じ属内のいくつかの種は、遺伝子群に分類されます。[99] [100]

ICTV分類

ICTVは現在の分類システムを開発し、科の均一性を維持するために特定のウイルス特性をより重視するガイドラインを作成しました。統一分類学（ウイルスを分類するための普遍的なシステム）が確立されています。[101]ウイルスの多様性全体のうち、研究されているのはごく一部です。[102] 2024年現在、ICTVによって7つの界、11の界、22の門、4の亜門、49の綱、93の目、12の亜目、368の科、213の亜科、3,769の属、86の亜属、16,215の種のウイルスが定義されています。[7]

分類群の一般的な分類構造と分類名に使用される接尾辞を以下に示す。2022年現在、亜界、亜界、亜綱のランクは未使用であるが、その他のランクはすべて使用されている。[7]

レルム（-viria）
サブレルム（-vira）
王国（-virae）
亜王国（-virites）
門（-viricota）
亜門（-viricotina）
クラス( -viricetes )
亜綱（-viricetidae）
目（-virales）
亜目（-virineae）
科( -viridae )
亜科（-virinae）
属（-ウイルス）
亜属（-ウイルス）
種

ボルチモア分類

ボルチモア分類がウイルスのDNAまたはRNAとmRNA合成方法に基づいていることを示す図
ウイルスのボルチモア分類は、ウイルスのmRNA合成法に基づいている。

ノーベル賞を受賞した生物学者デビッド・ボルティモアは、ボルティモア分類システムを考案しました。[103] [104] ICTV分類システムは、現代のウイルス分類においてボルティモア分類システムと組み合わせて使用​​されています。[105] [106] [107]

ボルチモア分類は、mRNA産生のメカニズムに基づいています。ウイルスはタンパク質を産生し、自己複製するためにゲノムからmRNAを産生する必要がありますが、ウイルス科ごとに異なるメカニズムが用いられます。ウイルスゲノムは一本鎖（ss）または二本鎖（ds）、RNAまたはDNAのいずれかであり、逆転写酵素（RT）を使用する場合もあります。さらに、ssRNAウイルスはセンス（+）またはアンチセンス（-）のいずれかです。この分類では、ウイルスを7つのグループに分類しています。


ヒトの疾患における役割

男性の上半身の写真。各部位に感染するウイルスの名前が記されている。
主なウイルス感染の種類と最も注目すべき種の概要[108]

ウイルスによって引き起こされる一般的なヒトの病気の例としては、風邪、インフルエンザ、水痘、口唇ヘルペスなどが挙げられます。狂犬病、エボラウイルス感染症、エイズ（HIV）、鳥インフルエンザ、SARSなど、多くの深刻な病気もウイルスによって引き起こされます。ウイルスの病気を引き起こす相対的な能力は、毒性という観点から説明されます。ヒトヘルペスウイルス6型（HHV6）と多発性硬化症や慢性疲労症候群などの神経疾患との関連性など、ウイルスが原因物質であるかどうかを明らかにするための調査が行われている病気もあります。[109]これまで馬の神経疾患を引き起こすと考えられていたボルナウイルスが、ヒトの精神疾患の原因となる可能性があるかどうかについては議論があります。[110]

ウイルスが生物に病気を引き起こすメカニズムは様々で、ウイルスの種類によって大きく異なります。細胞レベルでのメカニズムには主に細胞溶解、つまり細胞の破裂とそれに続く死が含まれます。多細胞生物では、十分な数の細胞が死ぬと、生物全体が影響を受け始めます。ウイルスは健康な恒常性を乱して病気を引き起こしますが、生物内では比較的無害に存在することもあります。一例として、口唇ヘルペスを引き起こす単純ヘルペスウイルスが人体内で休眠状態になる能力が挙げられます。これは潜伏状態[111]と呼ばれ、腺熱を引き起こすエプスタイン・バーウイルスや、水痘や帯状疱疹を引き起こす水痘帯状疱疹ウイルスなどのヘルペスウイルスの特徴です。ほとんどの人がこれらのタイプのヘルペスウイルスの少なくとも1つに感染しています。[112]これらの潜伏ウイルスは、ウイルスの存在によってペスト菌などの細菌病原体に対する免疫力を高めることができるため、有益な場合もある。[113]

一部のウイルスは、宿主の防御機構にもかかわらず体内で複製を続ける、生涯にわたるまたは慢性の感染を引き起こす可能性があります。 [114]これはB型肝炎ウイルスやC型肝炎ウイルス感染症でよく見られます。慢性感染者は、感染性ウイルスのリザーバーとなるため、キャリアと呼ばれます。[115]キャリアの割合が高い集団では、この病気は風土病であると言われています。[116]

疫学

ウイルス疫学は、ヒトにおけるウイルス感染の伝播と制御を扱う医学の一分野です。ウイルスの伝播には、母子間の垂直伝播とヒトからヒトへの水平伝播があります。垂直伝播の例としては、B型肝炎ウイルスやHIVなどが挙げられ、これらのウイルスは新生児が既にウイルスに感染した状態で生まれます。[117]もう一つの、より稀な例としては、水痘帯状疱疹ウイルスが挙げられます。このウイルスは、小児や成人では比較的軽度の感染を引き起こしますが、胎児や新生児にとっては致命的となる可能性があります。[118]

水平感染は、集団内でウイルスが拡散する最も一般的なメカニズムです。[119]水平感染は、性行為中の体液交換、唾液の交換、または汚染された食品や水の摂取によって起こります。また、ウイルスを含むエアロゾルを吸入したり、感染した蚊が宿主の皮膚に刺さるなど、昆虫媒介によっても起こります。 [119]ほとんどの種類のウイルスは、これらのメカニズムのうち1つまたは2つに限定されており、「呼吸器ウイルス」や「腸管ウイルス」などと呼ばれます。ウイルス感染の伝播速度は、人口密度、感受性者（つまり免疫を持たない人）の数、[120] 、医療の質、天候などの要因に依存します。[121]

ウイルス性疾患の発生時に、集団内での感染の連鎖を断ち切るために疫学が利用される。[13] : 264 ウイルスがどのように伝染するかについての知識に基づいた制御措置が用いられる。発生源を見つけ、ウイルスを特定することが重要です。ウイルスが特定されると、ワクチンによって感染の連鎖を断ち切ることができる場合があります。ワクチンが利用できない場合、衛生と消毒が効果的です。多くの場合、感染者はコミュニティの他の人々から隔離され、ウイルスにさらされた人々は検疫所に置かれます。[13] : 894  2001年にイギリスで牛の口蹄疫の発生を制御するために、何千頭もの牛が屠殺されました。 [122]人間や他の動物のウイルス感染症のほとんどには潜伏期間があり、その間は感染しても兆候や症状は現れません。[13] : 170 ウイルス性疾患の潜伏期間は数日から数週間に及びますが、ほとんどの感染症で知られています。[13] : 170–172 潜伏期間の後に多少重複しますが、主に伝染期間があります。これは、感染した個人または動物が伝染性を持ち、他の人または動物に感染させることができる期間です。[13] : 170–172 これも多くのウイルス感染症で知られており、両方の期間の長さを知ることは、アウトブレイクの制御において重要です。[13] : 272 アウトブレイクによって人口、コミュニティ、または地域で異常に高い割合の症例が発生した場合、それはエピデミックと呼ばれます。アウトブレイクが世界中に広がった場合、それはパンデミックと呼ばれます。[13] : 891 

疫病とパンデミック

スペイン風邪を引き起こしたウイルスの電子顕微鏡写真
再現された1918年のインフルエンザウイルスの透過型電子顕微鏡画像

パンデミックとは、世界的な流行病のことです。 1919年まで続いた1918年のインフルエンザパンデミックは、異常に重篤で致死性の高いA型インフルエンザウイルスによって引き起こされたカテゴリー5のインフルエンザパンデミックでした。犠牲者は健康な若年成人が多かったのに対し、これは主に小児、高齢者、あるいはその他の理由で衰弱した患者に発症するインフルエンザの流行とは対照的です。[26] : 409–415 以前の推定では4,000万～5,000万人が死亡したとされていますが、[123]近年の研究では、1億人、つまり1918年の世界人口の5%が死亡した可能性が示唆されています。[124]

ウイルスによるパンデミックはまれな出来事だが、サルやチンパンジーのウイルスから進化したHIVは、少なくとも1980年代からパンデミックとなっている。[125] 20世紀にはインフルエンザウイルスによるパンデミックが4回発生し、1918年、1957年、1968年に発生したパンデミックは深刻だった。[126]ほとんどの研究者は、HIVは20世紀にサハラ以南のアフリカで発生したと考えている。 [127]現在、HIVはパンデミックとなっており、世界中で推定3,790万人がこの病気に感染して生きている。[128] 2018年には約77万人がエイズで亡くなりました。[129]国連合同エイズ計画（UNAIDS）と世界保健機関（WHO）は、エイズが1981年6月5日に初めて認識されて以来、2500万人以上が死亡していると推定しており、記録に残る歴史上最も破壊的な伝染病の一つとなっています。[130] 2007年には、270万人が新たにHIVに感染し、200万人がHIV関連の死亡に至りました。[131]

エボラウイルス（上）とマールブルグウイルス（下）

フィロウイルス科には、致死性の高いウイルス性病原体が多く含まれています。フィロウイルスは、ウイルス性出血熱を引き起こす糸状のウイルスで、エボラウイルスやマールブルグウイルスが含まれます。マールブルグウイルスは1967年に初めて発見され、2005年4月にアンゴラで発生したアウトブレイクで広く報道されました。[132] エボラウイルス感染症も、1976年に初めて確認されて以来、高い死亡率を伴う断続的なアウトブレイクを引き起こしています。最も深刻で最近のアウトブレイクは、2013年から2016年にかけて西アフリカで発生したものです。[133]

天然痘を除き、ほとんどのパンデミックは新たに進化したウイルスによって引き起こされます。これらの「新興」ウイルスは通常、ヒトや他の動物において以前に流行していた、より害の少ないウイルスの変異体です。[134]

重症急性呼吸器症候群（SARS）と中東呼吸器症候群（MERS）は、新しいタイプのコロナウイルスによって引き起こされます。他のコロナウイルスはヒトに軽度の感染を引き起こすことが知られていますが[135]、2003年7月までに約8,000人の感染者と800人の死者を出したSARSの毒性と急速な感染拡大は予想外であり、ほとんどの国は準備ができていませんでした[136] 。

コウモリ由来と考えられる、関連コロナウイルスである重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）は、2019年11月に中国武漢で発生し、世界中に急速に広がりました。このウイルスの感染が、2020年に始まったCOVID-19パンデミックを引き起こしました。 [94] [137] [138]パンデミックへの対応として、平時では前例のない国際旅行制限が課され、[139]世界中のいくつかの主要都市で夜間外出禁止令が発令されました。[140]

癌

ウイルスは、ヒトおよび他の種において癌の確立された原因です。ウイルス性癌は、感染者（または動物）のごく一部にのみ発生します。癌ウイルスは、RNAウイルスとDNAウイルスの両方を含む様々なウイルスファミリーに属しているため、「オンコウイルス」（元々は急性変異を起こすレトロウイルスを指して使用された古い用語）は単一の型ではありません。癌の発生は、宿主免疫[141]や宿主の変異[142]など、様々な要因によって決定されます。ヒト癌を引き起こすことが認められているウイルスには、ヒトパピローマウイルス、B型肝炎ウイルス、C型肝炎ウイルス、エプスタイン・バーウイルス、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルス、ヒトTリンパ球向性ウイルスのいくつかの遺伝子型が含まれます。最近発見されたヒト癌ウイルスは、メルケル細胞癌と呼ばれるまれな皮膚癌のほとんどの症例を引き起こすポリオーマウイルス（メルケル細胞ポリオーマウイルス）です。[143]肝炎ウイルスは、慢性ウイルス感染症に発展して肝臓がん を引き起こすことがある。[144] [145]ヒトTリンパ球向性ウイルスによる感染は、熱帯性痙性対麻痺および成人T細胞白血病を引き起こすことがある。[146]ヒトパピローマウイルスは、子宮頸がん、皮膚がん、肛門がん、陰茎がんの確立された原因である。[147]ヘルペスウイルス科のうち、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスはカポジ肉腫および体腔リンパ腫を引き起こし、エプスタイン・バーウイルスはバーキットリンパ腫、ホジキンリンパ腫、Bリンパ増殖性疾患、および鼻咽頭がんを引き起こす。[148] SV40およびマウスポリオーマウイルスと近縁のメルケル細胞ポリオーマウイルスは、50年以上にわたってがんウイルスの動物モデルとして使用されてきている。[149]

宿主防御機構

ウイルスに対する体の第一防衛線は自然免疫系です。これは、非特異的な方法で宿主を感染から守る細胞やその他のメカニズムで構成されています。つまり、自然免疫系の細胞は病原体を一般的な方法で認識し、反応しますが、獲得免疫系とは異なり、宿主に長期にわたる免疫や防御免疫を与えることはありません。[150]

RNA干渉は、ウイルスに対する重要な生来の防御機構である。[151]多くのウイルスは、二本鎖RNA（dsRNA）を用いた複製戦略を持っている。このようなウイルスが細胞に感染すると、RNA分子（複数可）を放出し、それらはダイサーと呼ばれるタンパク質複合体に即座に結合し、RNAを小さな断片に切断する。RISC複合体と呼ばれる生化学的経路が活性化され、ウイルスのmRNAを分解することで細胞の生存を確保する。ロタウイルスは、細胞内で完全に脱殻せず、新たに生成されたmRNAを粒子の内側のカプシドにある孔から放出することで、この防御機構を回避するように進化してきた。ロタウイルスのゲノムdsRNAは、ウイルス粒子のコア内で保護されたままである。[152] [153]

脊椎動物の適応免疫系は、ウイルスに遭遇すると、ウイルスに結合し、多くの場合ウイルスを非感染性にする特異的な抗体を生成します。これは体液性免疫と呼ばれます。2種類の抗体が重要です。1つ目はIgMと呼ばれ、ウイルスを中和する効果が高いですが、免疫系の細胞によって数週間しか生成されません。2つ目はIgGと呼ばれ、無期限に生成されます。宿主の血液中のIgMの存在は急性感染の検査に使用され、IgGは過去の感染を示します。[154] IgG抗体は、免疫検査を行う際に測定されます。 [155]

抗体は、ウイルスが宿主細胞に侵入した後も、効果的な防御機構として機能し続ける。細胞内に存在するTRIM21と呼ばれるタンパク質は、ウイルス粒子表面の抗体に結合し、その後、細胞内のプロテアソーム系の酵素によってウイルスが破壊される。[156]

2つの球状のロタウイルス粒子。1つは抗体で覆われており、多数の小鳥のように見え、ウイルスの表面に規則的に並んでいる。
2 つのロタウイルス: 右側のものは細胞への付着と感染を防ぐ抗体で覆われています。

脊椎動物のウイルスに対する2つ目の防御機構は細胞性免疫と呼ばれ、 T細胞と呼ばれる免疫細胞が関与する。体内の細胞は常に細胞表面にタンパク質の短い断片を提示しており、T細胞がそこに疑わしいウイルス断片を認識すると、宿主細胞は「キラーT」細胞によって破壊され、ウイルス特異的T細胞が増殖する。マクロファージなどの細胞は、この抗原提示の専門家である。[157]インターフェロンの産生は重要な宿主防御機構である。これは、ウイルスが存在するときに体内で産生されるホルモンである。免疫におけるその役割は複雑で、最終的には感染細胞とその近傍細胞を殺傷することでウイルスの増殖を阻止する。[158]

すべてのウイルス感染がこのように防御免疫反応を引き起こすわけではありません。HIVは、ウイルス粒子表面のタンパク質のアミノ酸配列を絶えず変化させることで免疫系を回避します。これは、ウイルスのエピトープが宿主の免疫反応による認識を逃れるため、「逃避変異」として知られています。これらの持続性ウイルスは、隔離、抗原提示の阻害、サイトカイン耐性、ナチュラルキラー細胞の活性回避、アポトーシスからの回避、抗原シフトによって免疫制御を回避します。[159]「神経向性ウイルス」と呼ばれる他のウイルスは、神経伝播によって拡散しますが、免疫特権のために免疫系が到達できない場合があります。[160]

予防と治療

ウイルスは宿主細胞内の重要​​な代謝経路を利用して複製するため、宿主細胞全体に毒性作用を及ぼす薬剤を使用せずにウイルスを排除することは困難です。ウイルス性疾患に対する最も効果的な医学的アプローチは、感染に対する免疫を付与するワクチン接種と、ウイルスの複製を選択的に阻害する抗ウイルス薬です。

ワクチン

ワクチン接種は、ウイルスによる感染を予防する安価で効果的な方法です。 ウイルスそのものが発見されるはるか以前から、ワクチンはウイルス感染の予防に使用されていました。 ワクチンの使用により、ポリオ、麻疹、おたふく風邪、風疹などのウイルス感染に伴う罹患率と死亡率は劇的に低下しました。[161] 天然痘感染は根絶されました。[162]ワクチンは、13種類以上の人間のウイルス感染を予防するために使用されており、[163]さらに多くのワクチンが動物のウイルス感染の予防に使用されています。[164]ワクチンは、弱毒化または不活化した生ウイルス、ウイルスタンパク質（抗原）、またはRNAから構成されています。[165] [166]生ワクチンには、病気を引き起こさないものの免疫を付与する弱毒化されたウイルスが含まれています。このようなウイルスは弱毒化ウイルスと呼ばれます。生ワクチンは、免疫力が弱い人（免疫不全者）に投与すると危険となる可能性があります。なぜなら、これらの人では、弱毒化されたウイルスが元の病気を引き起こす可能性があるからです。[167]バイオテクノロジーと遺伝子工学技術は、サブユニットワクチンの製造に用いられています。これらのワクチンは、ウイルスのカプシドタンパク質のみを使用します。B型肝炎ワクチンはこのタイプのワクチンの一例です。[168]サブユニットワクチンは、病気を引き起こすことができないため、免疫不全患者にとって安全です。 [169]黄熱ウイルスワクチンは、17Dと呼ばれる生弱毒株であり、おそらくこれまでに作られたワクチンの中で最も安全で効果的なワクチンです。[170]

抗ウイルス薬

DNA塩基グアノシンと抗ウイルス薬アシクロビルの構造

抗ウイルス薬はヌクレオシド類似体（偽DNAの構成要素）であることが多く、ウイルスは複製中にこれを誤ってゲノムに組み込みます。[171]新たに合成されたDNAは不活性であるため、ウイルスのライフサイクルは停止します。これは、これらの類似体には、リン原子と共にDNA分子の強固な「骨格」を形成するヒドロキシル基が欠けているためです。これはDNA鎖終結と呼ばれます。[172]ヌクレオシド類似体の例としては、単純ヘルペスウイルス感染症のアシクロビル、HIVおよびB型肝炎ウイルス感染症のラミブジンなどがあります。アシクロビルは、最も古く、最も頻繁に処方されている抗ウイルス薬の一つです。[173]現在使用されている他の抗ウイルス薬は、ウイルスのライフサイクルの様々な段階を標的としています。HIVが完全に感染力を発揮するには、 HIV-1プロテアーゼ と呼ばれるタンパク質分解酵素が必要です。この酵素を不活性化するプロテアーゼ阻害剤と呼ばれる薬剤の大きなグループがあります。[174]抗ウイルス薬には約13のクラスがあり、それぞれ異なるウイルスまたはウイルス複製の段階を標的としています。[171]

C型肝炎はRNAウイルスによって引き起こされます。感染者の80%は慢性化し、治療を受けなければ生涯にわたって感染が継続します。直接作用型抗ウイルス薬を用いた効果的な治療法があります。[175] B型肝炎ウイルスの慢性キャリアの治療も、ラミブジンなどの抗ウイルス薬を含む同様の戦略を用いて開発されています。[176]

他の種への感染

ウイルスはすべての細胞生命に感染しますが、ウイルスは普遍的に存在しますが、それぞれの細胞種には独自の特定の範囲があり、多くの場合、その種にのみ感染します。[6] : 3 一部のウイルスはサテライトと呼ばれ、すでに別のウイルスに感染した細胞内でのみ複製できます。[30]

動物ウイルス

ウイルスは家畜にとって重要な病原体です。口蹄疫やブルータングなどの病気はウイルスによって引き起こされます。[177]猫、犬、馬などのペットは、ワクチン接種を受けていない場合、重篤なウイルス感染症にかかりやすくなります。犬パルボウイルスは小さなDNAウイルスによって引き起こされ、子犬の感染はしばしば致命的です。[178]すべての無脊椎動物と同様に、ミツバチは多くのウイルス感染症にかかりやすいです。[179]ほとんどのウイルスは宿主内で無害に共存し、病気の兆候や症状を引き起こしません。[6] : 4 

植物ウイルス

軽度の斑紋ウイルスに感染したピーマン

植物ウイルスには多くの種類があるが、多くの場合、それらは収量の損失を引き起こすだけであり、それらを防除しようとしても経済的に採算が取れない。植物ウイルスは、ベクターと呼ばれる生物によって植物から植物へと広がることが多い。これらは通常昆虫であるが、一部の真菌、線虫、単細胞生物、寄生植物もベクターとなる。[180]植物ウイルス感染の制御が経済的であると見なされる場合、例えば多年生果樹の場合、ベクターを殺し、雑草などの代替宿主を除去することに努力が集中される。[13] : 802 植物ウイルスは生きた植物細胞内でのみ繁殖できるため、人間や他の動物に感染することはない。[13] : 799–807 

ペルー原産のジャガイモは、世界中で主要作物となっています。[181]ジャガイモYウイルスは、ジャガイモやトマト、ピーマンなどの関連種に病気を引き起こします。1980年代、このウイルスはジャガイモの種子作物における防除が困難であることが判明し、経済的に大きな重要性を帯びるようになりました。アブラムシによって媒介されるこのウイルスは、ジャガイモの収量を最大80%減少させ、ジャガイモの収量に重大な損失をもたらします。[182]

植物はウイルスに対して精巧かつ効果的な防御機構を備えている。最も効果的なものの一つは、いわゆる耐性（R）遺伝子の存在である。各R遺伝子は、感染細胞の周囲に局所的な細胞死を誘導することで、特定のウイルスに対する耐性を付与する。この細胞死は、肉眼では大きな斑点として観察されることが多い。これにより、感染の拡大が阻止される。[183]​​ RNA干渉もまた、植物における効果的な防御機構である。[13] : 809 植物は感染すると、サリチル酸、一酸化窒素、活性酸素分子など、ウイルスを殺す天然の消毒剤を生成することが多い。[184]

植物ウイルス粒子またはウイルス様粒子（VLP）は、バイオテクノロジーとナノテクノロジーの両方に応用されています。ほとんどの植物ウイルスのカプシドは単純かつ強固な構造をしており、植物への感染または様々な異種システムでの発現によって大量に生産することができます。植物ウイルス粒子は、遺伝的および化学的に改変することで異物を包み込み、バイオテクノロジーで使用するための超分子構造に組み込むことができます。[185]

細菌ウイルス

ウイルスに覆われた細菌の一部を示す電子顕微鏡写真
細菌細胞壁に付着した複数のバクテリオファージの透過型電子顕微鏡写真

バクテリオファージは、一般的かつ多様なウイルス群であり、水生環境において最も豊富な生物学的実体です。海洋には、細菌の最大10倍のバクテリオファージが存在し、[186]海水1mlあたり2億5000万個のバクテリオファージが存在します。[187]これらのウイルスは、表面受容体分子に結合して細胞内に侵入することで特定の細菌に感染します。短時間（場合によっては数分）で、細菌のポリメラーゼがウイルスmRNAをタンパク質に変換し始めます。これらのタンパク質は、細胞内で新たなウイルス粒子、新たなウイルス粒子の組み立てを助けるヘルパータンパク質、あるいは細胞溶解に関与するタンパク質へと変化します。ウイルス酵素は細胞膜の破壊を助け、T4ファージの場合、注入後わずか20分強で300個以上のファージが放出される可能性があります。[13] : 834–835 

細菌がバクテリオファージから身​​を守る主な方法は、外来DNAを破壊する酵素を産生することです。これらの酵素は制限酵素と呼ばれ、バクテリオファージが細菌細胞に注入したウイルスDNAを切断します。[188]細菌はまた、 CRISPR配列を用いて、細菌が以前に接触したウイルスのゲノム断片を保持するシステムを有しており、 RNA干渉の一種によってウイルスの複製を阻害することができます。[189] [190]この遺伝子システムは、細菌に感染に対する獲得免疫を与えます。[191]

一部のバクテリオファージは、潜伏感染を引き起こし、宿主細胞を直ちに破壊しないため、 「温帯」と呼ばれます。その代わりに、そのDNAはプロファージとして宿主細胞のDNAに組み込まれます。これらの潜伏感染は、プロファージDNAが環境変化などの刺激によって活性化されると、増殖性となります。[192]ヒトを含む動物の腸内には、食生活の変化や抗生物質など、様々な刺激によって活性化される温帯バクテリオファージが存在します。[193]バクテリオファージで初めて観察されましたが、HIVを含む多くのウイルスがプロウイルスを形成することが知られています。[192] [194]

古細菌ウイルス

一部のウイルスは古細菌内で複製する。これらは、通常とは異なる、時には独特な形状を持つDNAウイルスである。[4] [55]これらのウイルスは、好熱性古細菌、特にサルフォロバレス目とサーモプロテアレス目において最も詳細に研究されてきた。[195]これらのウイルスに対する防御には、古細菌ゲノム内のウイルス遺伝子に関連する反復DNA配列からのRNA干渉が関与している。 [196] [197]ほとんどの古細菌は、ウイルスに対する適応防御としてCRISPR-Casシステムを有している。これにより、古細菌はウイルスDNAの一部を保持することができ、RNA干渉に類似したプロセスを用いて、ウイルスによるその後の感染を標的とし、排除するために使用される。[198]

水生生態系における役割

ウイルスは水生環境で最も豊富な生物学的実体である。[2]小さじ1杯の海水には約1000万のウイルスが存在している。[199]これらのウイルスのほとんどは、従属栄養細菌に感染するバクテリオファージとシアノバクテリアに感染するシアノファージであり、海水と淡水の生態系の調整に不可欠である。[200] バクテリオファージは動植物に無害であり、海洋と淡水の生態系の調整に不可欠である。[201]水生環境の食物連鎖の基盤である植物プランクトン の重要な致死因子である。[202]バクテリオファージは水生微生物群集の細菌に感染して細菌を破壊し、海洋環境における炭素と栄養塩の循環をリサイクルする最も重要なメカニズムの1つである。 死んだ細菌細胞から放出された有機分子は、ウイルスシャントとして知られるプロセスで、新しい細菌と藻類の成長を刺激する。[203]特に、ウイルスによる細菌の溶解は窒素循環を促進し、植物プランクトンの成長を刺激することが示されています。[204]ウイルスの活動は、深海に炭素を固定するプロセスである生物ポンプ にも影響を及ぼす可能性があります。 [205]

微生物は海中のバイオマスの90%以上を占めています。ウイルスは毎日このバイオマスの約20%を死滅させており、海洋には細菌や古細菌の10～15倍のウイルスが存在すると推定されています。[206]ウイルスはまた、有害な藻類ブルームを含む植物プランクトンを破壊する主要な要因でもあります。[207] 海洋中のウイルスの数は、宿主生物が少ない沖合や深海に行くほど減少します。[205]

2018年1月、科学者たちは、主に海洋起源の8億個のウイルスが地球の 大気圏から地球の表面の1平方メートルごとに毎日堆積していると報告しました。これは、気象システムの上空を循環しているが、通常の航空機の飛行高度より低い地球規模の大気圏のウイルスの流れによって、地球全体にウイルスを拡散しているからです。[208] [209]

他の生物と同様に、海洋哺乳類もウイルス感染の影響を受けやすい。1988年と2002年には、ヨーロッパで数千頭のゼニガタアザラシがジステンパーウイルスによって死亡した。[210]カリシウイルス、ヘルペスウイルス、アデノウイルス、パルボウイルスなど、他の多くのウイルスも海洋哺乳類の個体群に蔓延している。[205]

2022年12月、科学者たちは、淡水環境で緑藻類に感染するクロロウイルスを含む池の水を用いた実験により、ウイルス食の初めての観察を報告しました。他の微生物の餌源をすべて水から除去したところ、繊毛虫であるハルテリアは、通常の細菌食ではなくクロロウイルスを餌として積極的に摂取したため、個体数が増加したことが観察されました。[211] [212]

進化における役割

ウイルスは、異なる種間で遺伝子を伝達する重要な自然の手段であり、遺伝的多様性を高め、進化を促進します。[9] [213] [214]最後の普遍的共通祖先が細菌、古細菌、真核生物へと多様化する以前の初期進化において、ウイルスが中心的な役割を果たしたと考えられています。 [215]ウイルスは、地球上で未踏の遺伝的多様性の最大の貯蔵庫の一つです。[205]

アプリケーション

生命科学と医学

H5N1インフルエンザウイルスを研究する科学者

ウイルスは、細胞の機能を操作したり調査したりするために使用できる単純なシステムを提供するため、分子生物学と細胞生物学の研究にとって重要です。 [26] : 8 ウイルスの研究と使用は、細胞生物学の側面に関する貴重な情報を提供してきました。[216]たとえば、ウイルスは遺伝学の研究に役立ち、 DNA複製、転写、RNAプロセシング、翻訳、タンパク質輸送、免疫学などの分子遺伝学の基本的なメカニズムの理解に役立っています。

遺伝学者は、研究対象の細胞に遺伝子を導入するために、ウイルスをベクターとして用いることがよくあります。これは、細胞に異物を生成させたり、ゲノムに新しい遺伝子を導入した場合の効果を研究したりするのに役立ちます。同様に、ウイルス療法では、細胞やDNAを特異的に標的とすることができるため、ウイルスをベクターとして様々な疾患の治療に用います。これは、がん治療や遺伝子治療において有望な用途が示されています。東ヨーロッパの科学者たちは、抗生物質の代替としてファージ療法を長年用いてきましたが、一部の病原菌に高いレベルの抗生物質耐性が見られるようになったため、このアプローチへの関心が高まっています。 [217]ウイルスによる異種タンパク質の発現は、現在ワクチン抗原や抗体 などの様々なタンパク質の製造に使用されているいくつかの製造プロセスの基礎となっています。最近では、ウイルスベクターを用いた工業プロセスが開発されており、いくつかの医薬品タンパク質が現在、前臨床および臨床試験の段階にあります。[218]

ウイルス療法

ウイルス療法では、遺伝子組み換えウイルスを用いて疾患を治療する。[219]科学者らは、ウイルスを改造してがん細胞内で増殖し、がん細胞を破壊する一方で、健康な細胞には感染しないようにした。例えば、タリモゲン・ラヘルパレプベック（T-VEC）は、改造された単純ヘルペスウイルスで、健康な細胞内でのウイルスの複製に必要な遺伝子が削除され、免疫を刺激するヒト遺伝子（GM-CSF）に置き換えられている。このウイルスががん細胞に感染すると、その細胞を破壊し、その際にGM-CSF遺伝子の存在により、体の周囲の組織から樹状細胞が引き寄せられる。樹状細胞は死んだがん細胞を処理し、その成分を免疫系の他の細胞に提示する。[220]このウイルスは臨床試験で成功を収め、 2015年後半に悪性黒色腫の治療薬として承認された。[221]がん細胞を殺すように再プログラムされたウイルスは、腫瘍溶解性ウイルスと呼ばれる。[222]

材料科学とナノテクノロジー

材料科学者の観点から見ると、ウイルスは有機ナノ粒子とみなすことができます。[223]ウイルスの表面には、宿主細胞の障壁を通過できるようにする特別なツールが備わっています。ウイルスのサイズと形状、そして表面の官能基の数と性質は正確に定義されています。そのため、ウイルスは材料科学において、共有結合した表面修飾のための足場として一般的に使用されています。ウイルスの特別な特性は、指向性進化によってカスタマイズできることです。生命科学によって開発された強力な技術は、ナノ材料に対する工学的アプローチの基礎となりつつあり、生物学や医学をはるかに超える幅広い応用分野を開拓しています。[224]ウイルスは、そのサイズ、形状、そして明確に定義された化学構造のため、ナノスケールで材料を組織化するためのテンプレートとして使用されてきました。例としては、ワシントンD.C.の海軍研究所で行われた、ササゲモザイクウイルス（CPMV）粒子を用いてDNAマイクロアレイベースのセンサーの信号を増幅する研究が挙げられます。この応用では、ウイルス粒子がシグナル伝達に用いられる蛍光 色素を分離し、消光剤として作用する非蛍光二量体の形成を防ぐ。[225]もう1つの例としては、CPMVを分子エレクトロニクス用のナノスケールブレッドボードとして使用することが挙げられます。[226]

合成ウイルス

多くのウイルスは「デ・ノボ」（「ゼロから」）合成することができます。最初の合成ウイルスは2002年に作られました。[227]多少誤解されているかもしれませんが、合成されるのはウイルスそのものではなく、DNAウイルスの場合はDNAゲノム、 RNAウイルスの場合はゲノムのcDNAコピーです。多くのウイルス科では、合成cDNAから酵素的に再変換された合成DNAまたはRNAが細胞に導入されると感染性を発揮します。つまり、これらには新しいウイルスを生成するために必要な情報がすべて含まれています。この技術は現在、新しいワクチン戦略の研究に利用されています。[228]ウイルスを合成する能力は広範囲に及ぶ影響を及ぼします。なぜなら、ウイルスのゲノム配列情報が判明し、許容細胞が存在する限り、ウイルスはもはや絶滅したとはみなされないからです。 2021年6月現在、天然痘を含む11,464種類のウイルスの完全長ゲノム配列が、国立衛生研究所が管理するオンラインデータベースで公開されています。[229]

兵器

ウイルスが人間社会に壊滅的な疫病を引き起こす能力を持つことから、ウイルスが生物兵器として利用される可能性があるという懸念が生じています。悪名高い1918年のインフルエンザウイルスが実験室で再現されたことで、さらなる懸念が高まりました。[230] 天然痘ウイルスは、根絶される以前から歴史上多くの社会に壊滅的な被害をもたらしました。天然痘ウイルスの保管をWHOから認可されているセンターは、ロシアの国立ウイルス学・バイオテクノロジー研究センター（VECTOR）とアメリカ合衆国の疾病管理予防センター（CDC ）の2つだけです。 [231]天然痘は兵器として利用される可能性があり、[231]天然痘ワクチンには重篤な副作用があることから、どの国でも日常的に使用されていません。そのため、現代人の多くは天然痘に対する抵抗力がほとんど確立されておらず、ウイルスに対して脆弱であると考えられます。[231]

参照

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