植物の病害抵抗性
クリの木に発生する病気であるクリ疫病によって引き起こされる潰瘍
この図は、真菌または細菌が植物細胞に付着してから特定の種類の反応に至るまでのプロセスを示しています。PTIはパターン誘発免疫、ETIはエフェクター誘発免疫の略です。

植物の病害抵抗性は、植物を病原体から守る2つの方法、すなわち、あらかじめ形成された構造や化学物質、そして感染によって引き起こされる免疫系の反応によって保護します。感受性植物と比較して、病害抵抗性は植物表面または植物内部における病原体の増殖の減少（ひいては病気の軽減）であり、一方、病害耐性とは、病原体レベルが高いにもかかわらず、病害がほとんど見られない植物を指します。病気の発症は、病原体、植物、そして環境条件の3者間の相互作用（「病気の三角形」と呼ばれる相互作用）によって決定されます。

防御活性化化合物は、植物の維管束系を通じて細胞間を系統的に移動することができます。しかし、植物は循環免疫細胞を持たないため、ほとんどの細胞型は幅広い抗菌防御機構を備えています。複数の標本を比較すると、病害抵抗性に明らかな質的な違いが観察されます（同様の環境において、同様の接種量で同じ病原体株に感染した後、「抵抗性」または「感受性」と分類できます）。しかし、病害抵抗性の量的な違いは、植物株または遺伝子型間でより一般的に観察されます。植物は特定の病原体に対しては常に抵抗性を示しますが、他の病原体に対しては屈服します。抵抗性は通常、特定の病原体種または病原体株に特異的です。

背景

植物の病害抵抗性は、安定した食料生産に不可欠であり、土地、水、燃料、その他の投入資材の農業利用を大幅に削減します。天然個体群と栽培個体群の両方において、植物は固有の病害抵抗性を有していますが、必ずしもそれが植物を保護してきたわけではありません。

1840年代にアイルランドで発生した疫病の大飢饉は、卵菌類の疫病菌（Phytophthora infestans）によって引き起こされました。世界で初めて大量栽培されたバナナ品種「グロス・ミシェル」は、1920年代にフザリウム・オキシスポルム（Fusarium oxysporum）によるパナマ病で絶滅しました。現在、東アフリカからインド亜大陸に広がっている小麦の茎さび病、葉さび病、黄条さび病の流行は、さび病菌類のプッチニア・グラミニス（ Puccinia graminis）とP. striiformisによって引き起こされます。その他の流行病としては、クリ疫病、イネいもち病、ダイズシストセンチュウ、柑橘類かいよう病などの再発性重篤植物病があります。[ 1 ] [ 2 ]

植物病原体は、水、風、昆虫、そして人間によって媒介され、広範囲に急速に拡散します。広大な地域と多くの作物種において、先進国や先進農業システムでは、病気によって植物の収穫量が毎年10%減少すると推定されていますが、発展途上国では、病気による収穫量損失が20%を超えることも珍しくありません。[ 1 ]

しかし、ほとんどの作物において病害防除は十分に成功しています。病害防除は、多くの病害に対して優れた耐性を持つように品種改良された植物の使用、そして輪作、病原体を含まない種子、適切な植え付け時期と株密度、圃場の水分管理、農薬の使用といった栽培方法によって達成されます。

一般的な病害抵抗メカニズム

予め形成された構造と化合物

二次植物壁

誘導性感染後植物防御

免疫系

植物の免疫システムは、相互に連結した2層の受容体を有しており、1つは細胞外の分子を最も頻繁に感知し、もう1つは細胞内の分子を最も頻繁に感知します。どちらのシステムも侵入者を感知し、感染細胞および隣接細胞における抗菌防御を活性化することで反応します。場合によっては、防御活性化シグナルは植物の残りの部分、さらには隣接する植物にまで広がります。2つのシステムは、異なる種類の病原体分子と異なるクラスの植物受容体タンパク質を検出します。[ 5 ] [ 6 ]

第一層は主にパターン認識受容体によって制御され、進化的に保存された病原体または微生物関連分子パターン（PAMPまたはMAMP）の認識によって活性化されます。PRRの活性化は、細胞内シグナル伝達、転写リプログラミング、そしてコロニー形成を制限する複雑な出力応答の生合成につながります。このシステムはPAMP誘導免疫またはパターン誘導免疫（PTI）として知られています。[ 7 ] [ 6 ] [ 8 ]

第2層は主にR遺伝子産物によって制御され、しばしばエフェクター誘発免疫（ETI）と呼ばれます。ETIは通常、特定の病原体「エフェクター」の存在によって活性化され、強力な抗菌反応を引き起こします（下記のR遺伝子のセクションを参照）。

PTIとETIに加えて、植物の防御は、病原体感染時に放出される植物細胞壁の一部などの損傷関連化合物（DAMP）を感知することによっても活性化される。[ 9 ]

PTI 受容体と ETI 受容体によって活性化される反応には、イオン チャネルゲーティング、酸化バースト、細胞の酸化還元変化、または細胞の変化 (細胞壁の強化や抗菌剤の生成など) を直接活性化するタンパク質キナーゼカスケード、または遺伝子発現の変化を活性化して他の防御反応を高める反応などがあります。

植物の免疫システムは、昆虫や哺乳類の免疫システムといくつかのメカニズム的類似性を示す一方で、植物特有の特徴も数多く示す。 [ 10 ]上記の2つの階層は植物免疫の中核を成すが、植物免疫システムを完全に説明するものではない。さらに、PTIまたはETIと見られる多くの具体例は、一般的なPTI/ETIの定義に違反しており、より広範な定義やパラダイムの必要性を示唆している。[ 11 ]

定量的抵抗性（後述）とは、複数の遺伝子と複数の分子メカニズムによって制御され、それぞれが抵抗性形質全体に小さな影響を及ぼす植物病害抵抗性を指します。定量的抵抗性は、単一の主要効果R遺伝子によって媒介されるETI抵抗性と対比されることが多いです。

パターン誘発免疫

PAMPは複数の病原体属に生息する保存分子であり、多くの研究者によってMAMPと呼ばれています。MAMPの感知によって誘導される防御機構は、ほとんどの病原体を撃退するのに十分です。しかし、病原体エフェクタータンパク質（下記参照）は、PTIなどの基本的な防御機構を抑制するように適応しています。MAMP（およびDAMP）の受容体は数多く発見されています。MAMPとDAMPは、LRRまたはLysM細胞外ドメインを有する膜貫通型受容体キナーゼによって検出されることが多いです。[ 5 ]

エフェクター誘導免疫

エフェクター誘発免疫（ETI）は、病原体エフェクターの存在によって活性化されます。ETI応答はR遺伝子に依存しており、特定の病原体株によって活性化されます。植物ETIは、しばしばアポトーシス性過敏反応を引き起こします。

R遺伝子とRタンパク質

植物はR遺伝子（耐性遺伝子）を進化させており、その産物は特定のウイルス、細菌、卵菌、真菌、線虫、または昆虫株への耐性を媒介する。R遺伝子産物は、直接結合を介して、またはエフェクターによる宿主タンパク質の改変を認識することによって、特定の病原体エフェクターの認識を可能にするタンパク質である。[ 6 ]多くのR遺伝子はNB-LRRタンパク質（ヌクレオチド結合ドメインとロイシンリッチリピートドメインを持つタンパク質。NLRタンパク質またはSTANDタンパク質などとも呼ばれる）をコードしている。ほとんどの植物免疫系は、100～600種類のR遺伝子ホモログのレパートリーを持っている。個々のR遺伝子は特定のウイルス、細菌、卵菌、真菌、線虫、または昆虫株への耐性を媒介することが実証されている。R遺伝子産物は広範な病害抵抗性反応を制御し、その誘導は多くの場合、病原体のさらなる成長/拡散を阻止するのに十分である。

研究されているR遺伝子は通常、病原体種の特定の株（認識されたエフェクターを発現する株）に対する特異性を付与する。20世紀半ばにハロルド・フロールが遺伝子対遺伝子の関係を定式化した際に初めて指摘したように、植物のR遺伝子は病原体の非病原性遺伝子（Avr遺伝子）に対して特異性を持つ。非病原性遺伝子は現在、エフェクターをコードすることが知られている。病原体のAvr遺伝子は、そのR遺伝子が耐性を付与するためには、R遺伝子と一致する特異性を持っている必要があり、これはAvr遺伝子とR遺伝子の間に受容体/リガンド相互作用があることを示唆している。 [ 10 ]あるいは、エフェクターが宿主細胞標的（またはその標的の分子デコイ）を改変し、R遺伝子産物（NLRタンパク質）が改変された宿主標的またはデコイを検出すると防御を活性化する。[ 6 ] [ 12 ]

エフェクター生物学

エフェクターは、微生物や線虫などの微小な植物定着動物の病原性または共生の可能性にとって中心的な役割を果たします。[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]エフェクターは通常、微生物の外部から宿主細胞内に送達されるタンパク質です。これらの定着者由来のエフェクターは、宿主の細胞生理機能と発達を操作します。そのため、エフェクターは共進化の例となります（例：真菌の外部では機能するが植物細胞内部では機能する真菌タンパク質は、植物特有の機能を引き受けるように進化しました）。病原体の宿主域は、とりわけ、特定の宿主への定着を可能にする適切なエフェクターの存在によって決まります。[ 5 ]病原体由来のエフェクターは、病気や病害抵抗性に重要な役割を果たす植物の機能を特定するための強力なツールです。明らかに、ほとんどのエフェクターは、病気の発生を可能にするために宿主の生理機能を操作する機能を持っています。よく研究されている細菌性植物病原体は通常、数十のエフェクターを発現し、多くの場合、タイプIII分泌装置によって宿主に送達されます。 [ 13 ]真菌、卵菌、線虫の植物病原体は、明らかに数百のエフェクターを発現しています。[ 14 ] [ 15 ]

いわゆる「コア」エフェクターは、特定の病原体の集団全体に広く分布し、病原体の毒性に大きく寄与することで、操作的に定義されます。ゲノミクスはコアエフェクターを特定するために利用でき、さらに新たなR遺伝子アレルを発見することで、病害抵抗性植物の育種に活用することができます。

小さなRNAとRNA干渉

植物のsRNA経路は、病原体関連分子パターン（PAMP）誘発免疫（PTI）とエフェクター誘発免疫（ETI）の重要な構成要素であると理解されています。[ 16 ] [ 17 ]アラビドプシスの細菌誘導性マイクロRNA（miRNA）は、オーキシン、アブシジン酸（ABA）、ジャスモン酸（JA）、サリチル酸（SA）などのホルモンシグナル伝達に影響を及ぼすことが示されています。[ 18 ] [ 19 ]ゲノムワイド研究の進歩により、真菌病原体Fusarium v​​irguliforme [ 20 ]、Erysiphe graminis [ 21 ]、Verticillium dahliae [ 22 ] 、Cronartium quercuum [ 23 ] 、および卵菌類 Phytophthora sojae [ 24 ]の感染後に宿主miRNA発現パターンが大きく適応することが明らかになりました。真菌病原体に対する sRNA 発現の変化は、遺伝子サイレンシングがこの防御経路に関与している可能性を示唆しています。ただし、トウモロコシにおけるColletotrichum spp. 感染に対する抗真菌防御応答は、特定の miRNA 誘導によって完全に制御されるのではなく、感染時に遺伝的要素と代謝要素のバランスを微調整する役割を果たす可能性があるという証拠もあります。

感染中の sRNA の輸送は、細胞外小胞 (EV) と多小胞体 (MVB) によって促進される可能性が高い。[ 25 ]植物の EV 内の RNA の組成は完全には評価されていないが、部分的に RNA の輸送を担っている可能性が高い。植物は、ウイルスの RNA、mRNA、miRNA、低分子干渉 RNA (siRNA) を、師管を通して全身に輸送することができる。[ 26 ]このプロセスは、原形質連絡を介して発生すると考えられており、メソフィール細胞での RNA の局在を助ける RNA 結合タンパク質が関与している。これらは mRNA と共に師管で同定されているが、RNA の長距離輸送を媒介するという決定的な証拠はない。[ 27 ]そのため、EV は RNA を師管に積み込む代替経路に寄与するか、またはアポプラストを通して RNA を輸送している可能性がある。[ 28 ]植物のEVは、宿主誘導遺伝子サイレンシング（HIGS）などのRNA干渉によってsRNAの種間輸送を可能にするという証拠もあります。 [ 29 ] [ 30 ]植物と真菌の間のRNA輸送は双方向であるようで、真菌病原体Botrytis cinerea由来のsRNAは、シロイヌナズナとトマトの宿主防御遺伝子を標的とすることが示されている。[ 31 ]

種レベルの耐性

ごく少数のケースでは、植物遺伝子が、ある病原体種全体に対して有効である場合もあります。これは、その病原体種が宿主種の他の遺伝子型に対して病原性を示す場合でも当てはまります。例えば、大麦MLOはうどんこ病、小麦Lr34は赤さび病、小麦Yr36は小麦黄さび病に対して有効です。この種の耐性には、特定の遺伝子と植物・病原体の組み合わせに応じて、様々なメカニズムが存在する可能性があります。植物が効果的に免疫反応を示すその他の理由としては、共適応の欠如（病原体および／または植物が、その宿主種内での定着と成長に必要な複数のメカニズムを欠いている）や、特に効果的な一連の既成防御機構の存在などが挙げられます。

シグナル伝達機構

病原体の存在の認識

植物の防御シグナル伝達は、前述の病原体検出受容体によって活性化される。[ 5 ]活性化された受容体は、活性酸素や一酸化窒素の産生、カルシウム、カリウム、プロトンイオンの流入、サリチル酸やその他のホルモンの濃度変化、MAPキナーゼやその他の特異的タンパク質キナーゼの活性化を引き起こすことが多い。[ 10 ]これらの反応は、遺伝子転写を制御するタンパク質の改変や、防御関連遺伝子発現の活性化につながることが多い。[ 8 ]

転写因子とホルモン反応

植物の防御シグナル伝達を媒介する多数の遺伝子やタンパク質、その他の分子が同定されている。[ 32 ] [ 33 ]細胞骨格と小胞輸送のダイナミクスは、病原体の攻撃点に向けた植物の防御反応を方向付けるのに役立つ。

転写因子とホルモンのメカニズム

植物の免疫システムの活動は、次のようなシグナル伝達ホルモンによって部分的に制御されています。[ 34 ] [ 35 ]

これらの経路の間には大きな相互作用がある可能性がある。[ 34 ]

分解による制御

多くのシグナル伝達経路と同様に、植物における免疫応答中の遺伝子発現は分解によって制御される。これは、ホルモンがホルモン受容体に結合し、特定の遺伝子の発現を阻害する抑制タンパク質のユビキチン関連分解を刺激することでよく起こる。結果として、ホルモン活性化遺伝子発現が引き起こされる。例：[ 36 ]

  • オーキシン: 受容体に結合し、オーキシン特異的遺伝子発現を刺激する転写活性化因子のリプレッサーをリクルートして分解します。
  • ジャスモン酸: オーキシンに似ていますが、ジャスモン酸受容体が JAZ タンパク質などのジャスモン酸応答シグナル伝達メディエーターに影響を及ぼします。
  • ジベレリン酸：ジベレリンは受容体の構造変化とDellaタンパク質の結合および分解を引き起こします。
  • エチレン：エチレン応答活性化因子EIN2の阻害性リン酸化はエチレン結合によって阻害されます。このリン酸化が減少すると、EIN2タンパク質は切断され、その一部が核へ移行してエチレン応答遺伝子の発現を活性化します。

ユビキチンとE3シグナリング

ユビキチン化は、タンパク質分解や免疫応答などのプロセスを制御する細胞シグナル伝達において中心的な役割を果たしています。[ 37 ]ユビキチンの主な機能の一つはタンパク質を破壊の標的とすることですが、シグナル伝達経路、ホルモン放出、アポトーシス、細胞全体にわたる物質の移動にも有用です。ユビキチン化は、いくつかの免疫応答の構成要素です。ユビキチンが適切に機能しないと、免疫防御力が低下し、病原体やその他の有害分子の侵入が劇的に増加します。[ 37 ]

この画像は、植物の免疫応答における経路を示しています。この経路の制御におけるユビキチンの役割と効果を強調しています。
E3シグナリング

E3ユビキチンリガーゼ酵素は、免疫シグナル伝達経路を含むタンパク質分解経路に特異性を与える主要な構成要素である。[ 36 ] E3酵素構成要素は、含まれるドメインによってグループ化され、いくつかの種類が含まれる。[ 38 ]

これらには、リングおよびUボックス単一サブユニット、HECT、CRLが含まれる。[ 39 ] [ 40 ]免疫応答を含む植物シグナル伝達経路は、いくつかのフィードバック経路によって制御されており、その中には負のフィードバックが含まれることが多い。また、それらは脱ユビキチン化酵素、転写因子の分解、および転写の負の調節因子の分解によって制御される可能性がある。[ 36 ] [ 41 ]

量的抵抗

植物の病害抵抗性の違いは、定性的というよりは、増分的または量的であることが多い。量的抵抗性（QR）という用語は、複数の遺伝子と複数の分子メカニズムによって制御され、それぞれが全体的な抵抗性形質に小さい、または軽微な影響を及ぼす植物病害抵抗性を指す。[ 42 ] QRは、結果として得られる抵抗性がより持続的（より長い年数有効）であることが多く、特定の病原体のほとんどまたはすべての株に対して有効である可能性が高いため、植物育種において重要である。QRは通常、複数の病原体に対して広く有効というよりは、1つの病原体種または密接に関連した種のグループに対して有効である。[ 42 ] QRは、原因となる遺伝子座や分子メカニズムの知識がないまま植物育種によって得られることが多い。QRは、この記事で説明した植物免疫系の多くの構成要素、特定の植物と病原体の組み合わせに固有の形質（特定の病原体エフェクターに対する感受性など）、および葉の表面特性や根系、植物の林冠構造などの一般的な植物形質に依存する可能性が高い。 QRという用語はマイナー遺伝子耐性と同義である。[ 43 ]

成体植物の抵抗性と実生植物の抵抗性

成体植物抵抗性（APR）は専門用語であり、苗の段階では効果がないが、残りの多くの植物成長段階を通じて効果がある量的抵抗性を指す。[ 43 ] [ 44 ] [ 42 ]成体植物抵抗性と苗抵抗性の違いは、一年生作物において特に重要である。[ 45 ]苗抵抗性は、植物の発育の苗の段階 で始まり、その生涯にわたって続く抵抗性である。専門家が使用するこの用語は、苗の段階でのみ活性な抵抗性を指すものではない。「苗抵抗性」は主要遺伝子抵抗性または全段階抵抗性（ASR）と同義であり、「成体植物抵抗性」と対比して使用される。[ 43 ]苗抵抗性は単一のR遺伝子によって媒介されることが多いが、すべてのR遺伝子が苗抵抗性をコードするわけではない。

病害抵抗性のための植物育種

植物育種家は、病害抵抗性植物系統の選択と開発を重視している。植物病害は、農薬の使用や輪作、耕起、植え付け密度、無病種子、機器の洗浄などの栽培方法でも部分的には防除できるが、本来の（遺伝的に決定された）病害抵抗性を持つ植物品種が一般的に好まれる。 [ 2 ]病害抵抗性のための育種は、植物が初めて栽培化されたときに始まった。病原体集団が選択圧を受けて毒性が増す、病原体が新しい地域に移動する（または移動させられる）、栽培方法や気候の変化が一部の病原体に有利になり抵抗性の効果を低下させる、他の形質のための植物育種が以前の抵抗性を阻害する可能性があるため、育種努力は続いている。[ 46 ]ある病原体に対して許容できる抵抗性を持つ植物系統が、他の病原体に対しては抵抗性がない可能性がある。

耐性のための育種には通常、次のようなものが含まれます。

  • 他の点ではあまり望ましくないかもしれないが、有用な病害抵抗性特性を持つ植物（多くの場合、強化された抵抗性を示す野生植物の系統を含む）を特定します。
  • 望ましいが病気にかかりやすい品種と、抵抗力の源となる植物を交配すること。
  • 病原体接種を含む可能性のある、病原体発生を助長する環境下での育種候補株の増殖。単一病原体種内の変動性に対処するため、特定の病原体分離株に注意を払う必要がある。
  • 収量、品質、その他の病害抵抗性形質など、他の望ましい形質を保持した病害抵抗性個体の選抜。[ 46 ]

耐性は、病原体集団の進化に伴い、広範囲に使用され、複数年にわたって効果が持続する場合、持続的であると呼ばれます。「垂直耐性」は、病原体種の特定の系統または株に特異的であり、多くの場合単一のR遺伝子によって制御され、持続性は低くなります。病原体種全体に対する水平耐性または広域耐性は、効果が不完全であることが多いものの、より持続性が高く、繁殖集団内で分離する多くの遺伝子によって制御されることがよくあります。 [ 2 ]耐性の持続性は、将来的に改良品種が登場することが予想される場合でも重要です。人間が新しい真菌性疾患の脅威を認識してから、その病原体に対する耐性作物が出現するまでの平均時間は、少なくとも12年です。[ 47 ] [ 48 ]

ジャガイモ、リンゴ、バナナ、サトウキビなどの作物は、非常に望ましい品種を保存するために、しばしば栄養繁殖によって繁殖されます。なぜなら、これらの種では、異系交配によって好ましい形質が著しく損なわれるからです。無性繁殖も参照してください。栄養繁殖作物は、病害抵抗性に影響を与える遺伝子を操作するバイオテクノロジーによる植物形質転換法による抵抗性向上の最適な標的の一つである可能性があります。[ 1 ]

病害抵抗性に関する科学的育種は、ローランド・ビッフェン卿によって始まりました。彼は小麦の黄さび病に対する抵抗性を示す単一の劣性遺伝子を特定しました。その後、ほぼすべての作物が病害抵抗性（R）遺伝子を含むように育種され、その多くは適合性のある野生近縁種からの遺伝子移入によってもたらされました。[ 1 ]

遺伝子組み換えまたはトランスジェニック工学による病害抵抗性

GM（遺伝子組み換え）という用語は、組換えDNA技術を用いて改変された植物を指す際に、しばしばトランスジェニックの同義語として用いられる。害虫に対するトランスジェニック/GM病害抵抗性を持つ植物は、特にトウモロコシと綿花において商業的に大きな成功を収めており、世界20カ国以上で毎年2,000万ヘクタール以上の土地に栽培されている[ 49 ] （遺伝子組み換え作物も参照）。微生物病原体に対するトランスジェニック植物の病害抵抗性は、1986年に初めて実証された。ウイルス外被タンパク質遺伝子配列の発現は、小さなRNAを介してウイルス抵抗性を付与した。これは、ウイルス複製を阻害するための広く適用可能なメカニズムであることが証明された[ 50 ]。科学者たちは、3種類の異なるウイルスの外被タンパク質遺伝子を組み合わせることで、圃場で検証された多重ウイルス抵抗性を持つカボチャのハイブリッド品種を開発した。この種のウイルスに対する同レベルの抵抗性は、従来の育種では達成されていなかった。

同様の戦略が、 1994年までにハワイのパパイヤ産業を壊滅させる恐れがあったパパイヤリングスポットウイルス対策にも採用されました。圃場試験では優れた有効性と高い果実品質が実証されました。1998年には、ウイルス耐性を持つ最初の遺伝子組み換えパパイヤが販売承認されました。この病害耐性は15年以上持続しています。遺伝子組み換えパパイヤはハワイの生産量の約85%を占めており、米国、カナダ、日本で販売が承認されています。

ジャガイモ葉巻病ウイルスへの耐性を付与するウイルスレプリカーゼ配列を発現するジャガイモの系統は、NewLeaf YおよびNewLeaf Plusという商標で販売され、マクドナルド社が遺伝子組み換えジャガイモを購入しないことを決定し、モンサント社がネイチャーマークジャガイモ事業を閉鎖することを決定するまで、1999年から2001年にかけて商業生産で広く受け入れられました。[ 51 ] NewLeaf YおよびNewLeaf Plusジャガイモは、コロラドハムシに対するBt媒介耐性も発現していたため、2つの遺伝子組み換え形質を持っていました。

微生物病原体に対する病気耐性を人工的に付与した他の作物は、12 種類以上が開発および試験段階にあったものの、2013 年までに市場に登場していませんでした。

遺伝子組み換え病害抵抗性プロジェクトの例[ 1 ]
出版年作物耐病性機構開発状況
2012トマト細菌斑点ピーマンのR遺伝子8年間のフィールド試験
2012米細菌性疫病と細菌条斑病改変されたE遺伝子研究室
2012小麦うどんこ病小麦由来の過剰発現R遺伝子出版時点で2年間のフィールド試験
2011りんごリンゴ黒星病菌大麦由来のチオニン遺伝子出版時点で4年間のフィールド試験
2011じゃがいもジャガイモYウイルス病原体由来の耐性出版時点で1年間のフィールド試験
2010りんご火傷病蛾由来の抗菌タンパク質出版時点で12年間のフィールド試験
2010トマト多菌耐性アラビドプシス由来のPRR実験室規模
2010バナナキサントモナス萎凋病唐辛子由来の新規遺伝子現在フィールド試験中
2009じゃがいも疫病野生近縁種由来のR遺伝子3年間のフィールド試験
2009じゃがいも疫病野生近縁種由来のR遺伝子出版時点で2年間のフィールド試験
2008じゃがいも疫病野生近縁種由来のR遺伝子出版時点で2年間のフィールド試験
2008梅プラムポックスウイルス病原体由来の耐性規制当局の承認済み、商業販売なし
2005米細菌線条トウモロコシ由来のR遺伝子研究室
2002大麦茎さび病耐性大麦品種由来の休止リンパ球キナーゼ（RLK）遺伝子研究室
1997パパイヤリングスポットウイルス病原体由来の耐性1998年から承認・販売されており、2012年から日本でも販売されている
1995スカッシュ3つのモザイクウイルス病原体由来の耐性1994年から承認され、商業的に販売されています
1993じゃがいもジャガイモウイルスX哺乳類インターフェロン誘導酵素出版時点で3年間のフィールド試験

PRR転送

耐性遺伝子操作を目的とした研究は、複数の戦略に従って行われる。1つは、有用なPRRを、それを欠く種に移すことである。機能的PRRを特定し、相同受容体を欠く受容種に移すことは、さらに幅広いPRRレパートリーへの一般的な道筋を提供できる可能性がある。例えば、シロイヌナズナPRR EF-Tu受容体（EFR）は、細菌の翻訳伸長因子EF-Tuを認識します。セインズベリー研究所で行われた研究では、 EF-Tuを認識できないニコチアナ・ベンサミアナまたはトマト（トマト）のいずれかにEFRを導入すると、さまざまな細菌病原体に対する耐性が付与されることが実証されました。トマトでのEFR発現は、広範囲に分布し壊滅的な土壌細菌Ralstonia solanacearumに対して特に効果的でした。[ 52 ]逆に、トマトのPRR Verticillium 1（Ve1 ）遺伝子はトマトからシロイヌナズナに移され、レース1 Verticillium分離株に対する耐性を付与します。[ 1 ]

スタッキング

2つ目の戦略は、複数のNLR遺伝子を同時に導入するスタッキングと呼ばれる育種戦略です。DNA支援分子育種または遺伝子導入によって生成された品種は、病原体が複数のエフェクター遺伝子を変異させる必要があるため、より持続的な耐性を示す可能性が高くなります。DNAシーケンシングにより、研究者は複数の種／系統からNLR遺伝子を機能的に「採掘」することが可能になります。[ 1 ]

Xanthomona perforans由来のavrBs2エフェクター遺伝子は、ピーマンとトマトの細菌性斑点病の原因菌です。持続性のあるR遺伝子を探索する最初の「エフェクター合理化」研究は、avrBs2がほとんどの病原性Xanthomonas属に存在し、病原体の適応に必須であるという発見に続きました。野生トウガラシCapsicum chacoense由来のBs2 NLR遺伝子はトマトに移植され、病原体の増殖を阻害しました。圃場試験では、殺菌剤を使用せずに強力な耐性が示されました。しかし、Xanthomonas属の希少株は、認識を回避しながらも毒性を保持するavrBs2変異を獲得することで、ピーマンにおけるBs2を介した耐性を克服しました。それぞれ異なるコアエフェクターを認識するR遺伝子を積み重ねることで、適応を遅らせたり阻害したりできる可能性があります。[ 1 ]

小麦系統の50以上の遺伝子座が、小麦の茎さび病、葉さび病、黄条さび病の病原菌に対する耐病性を付与している。栽培小麦の二倍体近縁種Triticum monococcumからクローン化された茎さび病菌35（ Sr35 ）NLR遺伝子は、小麦さび病分離株Ug99に対する耐病性を付与する。同様に、小麦近縁種Aegilops tauschii由来のSr33は、オオムギうどんこ病抵抗性遺伝子Mlaに対する小麦相同遺伝子をコードする。これらの遺伝子はいずれも小麦およびその近縁種では珍しい。少なくともSr33と相加的に作用するSr2遺伝子と組み合わせることで、 Ug99およびその派生株に対する持続的な耐病性を付与できる可能性がある。[ 1 ]

執行者遺伝子

植物病害抵抗性遺伝子の別のクラスは、「落とし穴」を開き、侵入した細胞を速やかに死滅させ、病原体の増殖を阻止する。キサントモナスおよびラルストニアの転写活性化因子様（TAL）エフェクターは、DNA結合タンパク質であり、宿主遺伝子の発現を活性化して病原体の毒性を高める。イネ系統とピーマン系統はともに、独立してTALエフェクター結合部位を進化させ、その発現が亢進すると、過敏な宿主細胞死を誘導する死刑執行人として機能する。イネのXa27、ピーマンのBs3およびBs4cは、このような「執行人」（または「処刑人」）遺伝子であり、機能不明の非相同植物タンパク質をコードする。執行人遺伝子は、特定のTALエフェクターが存在する場合にのみ発現する。[ 1 ]

ペッパーのBs3プロモーターを、異なる病原菌株由来のTALエフェクターに対する2つの結合部位を追加することで、改変されたエグゼキューター遺伝子が実証されました。その後、Xa27プロモーターに5つのTALエフェクター結合部位を追加することで、イネにおいて改変されたエグゼキューター遺伝子が発現しました。合成されたXa27コンストラクトは、キサントモナス細菌性葉枯病および条斑細菌性葉枯病に対する抵抗性を付与しました。[ 1 ]

宿主感受性アレル

ほとんどの植物病原体は、宿主の遺伝子発現パターンを再プログラムすることで、病原体に直接利益をもたらします。病原体の生存と増殖に必要な再プログラムされた遺伝子は、「疾患感受性遺伝子」と考えることができます。劣性抵抗性遺伝子は、疾患感受性の候補となります。例えば、アラビドプシスでは、ペクチン酸リアーゼ（細胞壁分解に関与）をコードする遺伝子が突然変異により不活性化され、うどんこ病の病原体であるGolovinomyces cichoracearumに対する抵抗性が付与されました。同様に、オオムギのMLO遺伝子、および自然変異したエンドウ豆とトマトのMLO相同遺伝子も、うどんこ病抵抗性を付与します。[ 1 ]

Lr34は、小麦において葉さび病、黄さび病、およびうどんこ病に対する部分的な抵抗性を付与する遺伝子です。Lr34は、アデノシン三リン酸（ATP）結合カセット（ABC）トランスポーターをコードしています。この病害抵抗性をもたらす優性対立遺伝子は、最近、栽培小麦（野生種ではない）で発見され、MLOと同様に、オオムギにおいて広域スペクトルの抵抗性をもたらします。[ 1 ]

宿主翻訳伸長開始因子eif4eおよびeif4gの自然対立遺伝子もまた、劣性ウイルス抵抗性遺伝子である。これらの遺伝子の一部は、大麦、イネ、トマト、ピーマン、エンドウ豆、レタス、メロンにおけるポティウイルスの防除に利用されている。この発見は、トマトにおいて化学的に誘導されたeif4e対立遺伝子の変異体スクリーニングに成功した。[ 1 ]

プロモーター領域の自然変異は、劣性病害抵抗性遺伝子の進化につながる可能性がある。例えば、イネの劣性抵抗性遺伝子xa13はOs-8N3のアレルである。Os -8N3は、TALエフェクターPthXo1を発現するXanthomonas oryzae pv. oryzae株によって転写活性化される。xa13遺伝子のプロモーター領域には、 PthXo1への結合を阻害する変異したエフェクター結合エレメントが存在し、これらの系統はPthXo1に依存する株に対して抵抗性となる。この発見は、Os-8N3が感受性に必須であることも実証した。[ 1 ]

Xa13/Os-8N3は花粉の発達に必須であり、このような変異アレルは、病害感受性表現型が他のプロセスの機能を変化させる場合、問題となる可能性があることを示している。しかしながら、Os11N3 （OsSWEET14）TALエフェクター結合エレメントの変異は、TALエフェクターをヌクレアーゼ（ TALEN ）に融合させることによって作製された。Os11N3結合部位を改変したゲノム編集イネは、Xanthomonas oryzae pv. oryzaeに対する耐性を維持しながら、正常な発達機能も備えていた。[ 1 ]

遺伝子サイレンシング

RNAサイレンシングに基づく耐性は、耐性作物の遺伝子工学における強力なツールです。植物における真菌、ウイルス、細菌感染に対する新たな遺伝子治療としてのRNAiの利点は、メッセンジャーRNAの分解、翻訳抑制、そして低分子非コードRNAを介したクロマチンリモデリングを介して遺伝子発現を制御する点にあります。機構的には、サイレンシングプロセスは、二本鎖RNA（dsRNA）トリガーのプロセシング産物、すなわち低分子干渉RNA（small interfering RNA ）およびマイクロRNA（microRNA）によって誘導されます。[ 53 ]

ウイルス耐性に対する温度の影響

温度は植物のウイルス抵抗性に大きな影響を与えます。例えば、タバコのN遺伝子を持つ植物はタバコモザイクウイルス（TMV）に対する耐性を獲得しますが、28℃を超えると全身感染を起こします。同様に、Tsw遺伝子を持つCapsicum chinenseは、32℃でトマト黄化えそウイルス（TSWV）に全身感染する可能性があります。ビートえそ性黄脈ウイルス（BNYVV）の場合、BvGLYR1遺伝子を発現する植物は、30℃と比較して22℃でウイルスの蓄積量が増加しました。これは、温度がこの遺伝子のウイルス抵抗性における有効性に影響を与えることを示しています。[ 54 ]

宿主範囲

植物病原性微生物は数千種存在しますが、広範な植物種に感染する能力を持つのはごく少数です。ほとんどの病原体は高度な宿主特異性を示します。非宿主植物種はしばしば非宿主抵抗性を示すと言われています。宿主抵抗性という用語は、病原体種が宿主種に対して病原性を示すものの、その植物種の特定の株が病原体種の特定の株に抵抗性を示す場合に用いられます。宿主抵抗性と非宿主抵抗性の原因は重複する場合もあります。病原体の宿主域は、とりわけ、特定の宿主への定着を可能にする適切なエフェクターの存在によって決定されます。[ 5 ]病原体の宿主域は、例えば、病原体が遺伝子シャッフリング／突然変異、あるいは遺伝子水平伝播によって宿主特異的毒素またはエフェクターを合成する能力を獲得した場合、極めて突然変化することがあります。[ 55 ] [ 56 ]

疫病と集団生物学

在来個体群は、多くの場合、遺伝子型の多様性と分散個体群（他の多くの植物種との混合状態で生育する）を特徴とする。また、植物病原体との共進化も経験している。したがって、新たな病原体が侵入・進化しない限り、在来個体群では重篤な疾病流行の発生率は一般的に低い。[ 57 ]

単一作物の農業システムは、類似/同一の遺伝子型を持つ標的標本が高密度に存在するため、病原体の進化にとって理想的な環境を提供します。[ 57 ]現代の輸送システムに起因する移動性の向上は、病原体がより多くの潜在的な標的にアクセスできるようにします。[ 57 ]気候変動は病原体の生存可能な地理的範囲を変化させ、以前はそれほど重要ではなかった地域で一部の病気が問題になる可能性があります。[ 57 ]

これらの要因により、現代農業は病害の流行に陥りやすくなっています。一般的な解決策としては、病害抵抗性のための継続的な育種、農薬の使用、国境検査と植物輸入制限の実施、作物遺伝子プール内の重要な遺伝的多様性の維持（作物多様性参照）、適切な対応の開始を加速するための継続的な監視などが挙げられます。病原体の中には、急速に進化し広範囲に拡散する能力を持つものがあり、そのため、他の病原体よりも植物の病害抵抗性を克服する能力がはるかに高いものがあります。[ 57 ]

アメリカ栗疫病の事例研究

クリ疫病は、1904年に、現在のブロンクス動物園に生息していたアメリカン・クリの木で初めて確認されました。この事件の後、長年にわたり、病原体の正体と適切な防除方法について議論が交わされました。クリの疫病を解決しようとした初期の試みは、化学的あるいは物理的なものでした。殺菌剤の使用、感染を阻止するための木の枝の切断、感染した木を他の木への感染を防ぐために生息地から完全に除去するといった試みがなされました。しかし、これらの対策はいずれも失敗に終わりました。植物検疫法の成立によって、検疫措置も講じられました。しかし、クリ疫病は密集したクリの森を急速に拡大し、依然として大きな問題でした。1914年には、様々な方法と育種メカニズムを用いて、木に疫病耐性を誘導するというアイデアが考案されました。[ 58 ]

参照

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さらに読む

  • ルーカス、JA、「植物防御」『植物病理学と植物病原体』第3版第9章、1998年ブラックウェルサイエンス社、ISBN 0-632-03046-1
  • Hammond-Kosack, K.、Jones, JDG「植物病原体への応答」Buchanan, Gruissem、Jones編『植物の生化学と分子生物学』第2版、2015年、Wiley-Blackwell、ホーボーケン、ニュージャージー州、ISBN 9780470714218
  • Dodds, P.; Rathjen, J. (2010). 「植物免疫：植物と病原体の相互作用の統合的視点に向けて」Nature Reviews Genetics . 11 (8): 539– 548. doi : 10.1038/nrg2812 . hdl : 1885/29324 . PMID  20585331 . S2CID  8989912 .
  • リチャード・W・ミシェルモア、マリレナ・クリストポウロウ、キャサリン・S・コールドウェル (2013年8月4日). 「耐性遺伝子の遺伝学、機能、進化が持続可能な未来に与える影響」. Annual Review of Phytopathology . 51 (1). Annual Reviews : 291– 319. doi : 10.1146/annurev - phyto-082712-102334 . ISSN  0066-4286 . PMID  23682913. S2CID  22234708 .
  • シューマン、G. 植物病害：その生物学と社会的影響。1991 APS Press、セントポール、ミネソタ州ISBN 0890541167
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