注意欠陥多動性障害
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注意欠陥多動性障害
その他の名前注意欠陥・多動性障害旧称：注意欠陥障害（ADD）、多動性障害[ 1 ]
専門
症状
通常の発症12歳未満
原因遺伝的要因（受け継がれたもの、新生のもの）と、それほどではないが環境要因（妊娠中のバイオハザードへの曝露、外傷性脳損傷）
診断方法他の考えられる原因が除外された後の障害症状に基づく
鑑別診断
処理
薬
頻度0.8～1.5％（2019年、DSM-IV-TRとICD-10を使用）[ 2 ]

注意欠陥多動性障害（ADHD）[ 1 ]は、不注意、多動性、衝動性、感情の調節障害などの症状を特徴とする神経発達障害であり、これらの症状は過剰かつ広範で、様々な状況で障害を引き起こし、発達段階に不適切である。[ 8 ] ADHDの症状は実行機能障害に起因する。[ 17 ]

時間管理、認知抑制、課題開始、持続的な注意などの自己制御の欠陥から生じる障害[ 18 ]には、職業上のパフォーマンスの低下、人間関係の困難、多くの健康リスクが含まれる可能性があり、[ 19 ] [ 20 ] 、生活の質の低下[ 21 ]と平均寿命の短縮につながります。[ 22 ] [ 23 ]これは他の精神疾患や非精神疾患と関連しており、追加の障害を引き起こす可能性があります。 [ 7 ]

ADHDは課題への持続的な注意の欠如を伴いますが、[ 16 ] [ 19 ]、抑制障害により、すでに進行中の反応パターンを中断することが困難になることもあり、状況の変化にもかかわらず、個人がその行動を終了させる意図で行動を継続することがあります。[ 24 ] [ 25 ]この症状は口語的にハイパーフォーカスとして知られており、 [ 26 ]依存症などのリスクと関連しています。 [ 27 ] [ 28 ]犯罪行為の種類。[ 29 ] ADHDは他の状態と区別するのが難しい場合があります。[ 15 ] [ 21 ] ADHDは、実行機能と自己制御の連続次元特性（ベル曲線）の極端な下端を表しており、これは双子、脳画像、分子遺伝学の研究によって裏付けられています。[ 36 ]

ADHDの正確な原因は、ほとんどの個々の症例で不明です。[ 37 ] [ 38 ]メタ分析によると、この障害は主に遺伝的であり、遺伝率は70～80%です。[ 39 ] [ 40 ] [ 41 ]リスク要因は高度に蓄積されます。[ 42 ]環境リスクは社会的要因や家族的要因とは関係ありません。[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]それらは人生の非常に早い時期、つまり出生前または出生後早期に影響を及ぼします。[ 7 ]しかし、まれに、外傷性脳損傷、[ 39 ]妊娠中のバイオハザードへの曝露、[ 7 ]または主要な遺伝子変異を含む単一の出来事によってADHDが引き起こされることがあります。[ 46 ] ADHDは神経発達障害であるため、外傷性脳損傷後にADHDを発症した場合を除いて、生物学的に明確な成人発症ADHDは存在しません。[ 7 ] [ 47 ]

兆候と症状

ADHDでは、不注意、多動性（成人では落ち着きのなさ）、破壊的行動、衝動性が一般的です。[ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]学業上の困難や人間関係の問題がよく見られます。[ 49 ] [ 50 ] [ 51 ]不注意、多動性、衝動性が正常レベルまでで、介入が必要な重大なレベルまでなのかを判断するのが難しいため、兆候や症状を定義するのは難しい場合があります。[ 52 ]

精神障害の診断と統計マニュアル第 5 版(DSM-5) とそのテキスト改訂版 ( DSM-5-TR )によれば、症状は同年齢の他の患者よりもはるかに強い程度で 6 か月以上続いている必要がある。[ 3 ] [ 4 ]これには、17 歳未満では不注意または多動性/衝動性のいずれかの症状が少なくとも 6 つ、17 歳以上では少なくとも 5 つ必要である。[ 3 ] [ 4 ]症状は少なくとも 2 つの状況 (社会、学校、職場、家庭など) で現れている必要があり、機能に直接支障をきたすか、機能の質を低下させている必要がある。[ 3 ]さらに、DSM-5 の基準によれば、12 歳になる前にいくつかの症状が現れている必要がある。[ 4 ] [ 3 ] [ 53 ]ただし、研究によると、状況による例外があるため、発症年齢は診断の前提条件として解釈すべきではないことが示されている。[ 47 ]

プレゼンテーション

ADHDは主に3つの症状に分けられます。[ 4 ] [ 52 ]

  • 不注意優勢型（ADHD-PIまたはADHD-I）
  • 主に多動性・衝動性（ADHD-PHまたはADHD-HI）
  • 複合症状（ADHD-C）。

「症状」の表には、2つの主要な分類システムにおけるADHD-IとADHD-HIの症状が記載されています。個人が有する他の精神疾患または医学的疾患によってより適切に説明できる症状は、その人にとってADHDの症状とはみなされません。DSM-5では、サブタイプは廃止され、時間の経過とともに変化する障害の症状として再分類されました。

症状
プレゼンテーション DSM-5およびDSM-5-TRの症状[ 3 ] [ 4 ]ICD-11の症状[ 5 ]
不注意 小児では以下の症状が 6 つ以上、成人では 5 つ以上あるが、これらの症状が他の精神疾患または医学的状態によってより適切に説明できる場合は除く。
  • 頻繁に細かい点を見落としたり、不注意なミスを犯したりする
  • 一つの課題や遊びに集中し続けることが難しいことが多い
  • 明らかに気が散っている場合も含め、話しかけられても聞いていないように見えることが多い
  • 指示に従わず、タスクを完了できないことが頻繁にある
  • 課題や活動を整理したり、期限を守ったり、持ち物を整理したりするのに苦労することが多い
  • 持続的な注意を必要とする課題に取り組むことを躊躇することが多い
  • 仕事や活動に必要なアイテムを頻繁に紛失する
  • 大人や10代後半の若者の場合、思考などの外部刺激によって気が散りやすいことが多い
  • 日常の活動をよく忘れたり、あるいは活動中に忘れてしまったりする。
不注意の複数の症状が、職業、学業、または社会生活に直接的な悪影響を及ぼします。刺激の強い課題に頻繁に報酬が与えられる場合、症状が現れないことがあります。症状は一般的に以下のクラスターに分類されます。
  • あまり刺激的ではない、やりがいのない、あるいは継続的な努力を必要としないタスクに集中力を維持するのが困難です。学校や仕事のタスクで細かい点を見落としたり、不注意なミスが頻繁に起こります。タスクが完了する前に、別のタスクに移って突然放棄されることがよくあります。
  • 注意散漫になりやすい（自分の考えも含む）；話しかけられても聞かない；考え事をしていることが多い
  • 物をよく失くし、日々の活動において忘れっぽかったり、整理整頓ができなかったりする。

この個人は多動性-衝動性の基準も満たしている可能性がありますが、不注意の症状が優勢です。

多動性・衝動性 小児では以下の症状が 6 つ以上、成人では 5 つ以上あるが、これらの症状が他の精神疾患または医学的状態によってより適切に説明できる場合は除く。
  • 座席で落ち着かなかったり身をよじったりすることが多い
  • 夕食中、授業中、会議中などにじっと座っていることが困難なことが多い。
  • 不適切な場所で頻繁に走り回ったり、登ったりします。成人や10代の若者では、落ち着きのなさとしてのみ現れることがあります。
  • 静かに余暇活動や遊びに参加できないことが多い
  • 頻繁に「動き回っている」ように見えたり、動いていないときに不快そうに見えたりする
  • よく過剰に話す
  • 質問が終わる前に答えたり、相手の文を終わらせたりすることが多い
  • 列に並んで待つなど、順番を待つのに苦労することが多い
  • 他人の会話や活動に割り込んだり、邪魔をしたり、許可なく他人のものを使用したりすることが頻繁にあります。
多動性／衝動性の複数の症状が、職業的、学業的、または社会的機能に直接的な悪影響を及ぼします。典型的には、これらの症状は、構造化された環境や自制心が求められる環境で最も顕著になる傾向があります。症状は一般的に、以下のクラスターに分類されます。
  • 過剰な運動活動、じっと座っていることが苦手で、頻繁に席を離れる、走り回るのを好む、年少児の場合、じっと座ろうとするとそわそわする、青年や成人の場合、静かにじっとしていることに身体的な落ち着きのなさや不快感を感じる。
  • 話しすぎで、静かに活動することが苦手です。
  • 答えやコメントを口走ったり、会話やゲーム、活動で順番を待つのに苦労したり、会話やゲームを中断したり邪魔をしたりします。
  • 決定を下したり行動を起こしたりする際に、先見の明や結果の考慮が欠如し、代わりに即座に行動する傾向がある（例：無謀運転を含む身体的に危険な行動、衝動的な決定）。

この個人は不注意の基準も満たしている可能性がありますが、多動性-衝動性の症状が優勢です。

組み合わせ 不注意型ADHDと多動性-衝動性ADHDの両方の基準を満たしています。 不注意型 ADHD と多動性-衝動性 ADHD の両方の基準が満たされており、どちらも明らかに優勢ではありません。

ADHDの少女や女性は、多動性や衝動性の症状は少ないが、不注意や注意散漫の症状は多く現れる傾向がある。[ 54 ]

症状は年齢を重ねるにつれて、異なってより微妙に表れる。[ 55 ] : 6多動性は加齢とともにあまり明白ではなくなり、ADHD の 10 代の若者や成人では、内面的な落ち着きのなさ、リラックスしたりじっとしていることの難しさ、おしゃべり、または絶え間ない精神活動に変わる傾向がある。[ 55 ] : 6–7成人期の衝動性は、無思慮な行動、せっかちさ、無責任な浪費、刺激を求める行動として現れる可能性があり、[ 55 ] : 6一方、不注意は、すぐに飽きてしまうこと、組織化の難しさ、課題に集中して意思決定を行うこと、およびストレスに対する敏感さとして現れる可能性がある。[ 55 ] : 6

小児期の特徴

ADHDの子供では、怒りのコントロールが困難であることも多く見られます。[ 56 ]発話、言語および運動発達の遅れも同様です。[ 57 ] [ 58 ] ADHDの子供は、字が汚いことがより一般的です。 [ 59 ]字が汚いことは、注意力の低下により、それ自体がADHDの症状である可能性があります。これが広範囲にわたる問題である場合、失読症[ 60 ] [ 61 ]または書字障害にも起因する可能性があります。ADHD、失読症、書字障害の症状にはかなりの重複があり、[ 62 ]失読症と診断された10人中3人がADHDの併発を経験しています。[ 63 ]かなりの困難を引き起こしますが、多くのADHDの子供は、興味のある課題や主題に対して、他の子供と同等かそれ以上の注意持続時間を持っています。[ 64 ]

感情の調節障害

正式な症状としては記載されていないものの、感情の調節障害や気分の不安定さはADHDの一般的な症状であると一般的に理解されている。[ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 55 ] : 6

人間関係の難しさ

ADHDの人は、年齢を問わず、社会的な交流や友人関係の構築・維持といった社会的スキルに問題を抱える可能性が高くなります。 [ 68 ]これはすべての症状に当てはまります。ADHDの子供や青年の約半数が仲間からの社会的拒絶を経験しているのに対し、ADHDのない子供や青年では10～15%にとどまります。注意欠陥のある人は、言語的および非言語的な言語処理に困難を抱えやすく、それが社会的交流に悪影響を及ぼす可能性があります。また、会話中に注意が散漫になったり、社会的合図を見逃したり、社会的スキルの習得に苦労したりすることもあります。[ 69 ]

ハイパーフォーカス

ADHDと過集中（特定の刺激、物体、またはタスクに長時間集中して狭い範囲に集中する状態）との関連性は、[ 70 ]科学雑誌やメディアで広く報告されている。[ 26 ]この現象は一般に、個人が非常に興味深いと感じたり、ビデオゲームやオンラインチャットなどすぐに満足感を得られる活動に従事しているときに発生する。[ 6 ]過集中は、診断マニュアルではADHDの症状として認められていないが、学術文献ではADHDの症状として頻繁に言及されており[ 71 ]、臨床診療ではADHD患者によく報告されている。[ 26 ] ADHDにおける過集中の研究は不足している。[ 71 ] 2016年、2019年、2024年の研究では、ADHDと診断された人やADHDの症状を自己申告した人は、過集中をより頻繁に、 [ 72 ] [ 73 ]またはより深刻に経験することが判明した。 [ 74 ] 2020年の研究では、ADHDの成人患者における過集中の頻度は高くなかったものの、自己申告によるADHDの特徴との正の相関が報告されました。他の研究との相違は、過集中の定義や概念の多様性を反映している可能性があります。[ 26 ]

ハイパーフォーカスの状態は有益であると仮説が立てられており、個人が通常よりもはるかに長い時間タスクに集中することを可能にする。[ 71 ]逆に、他の刺激やタスクから注意を切り離して切り替えることが困難になる可能性があり、過度に長時間の注意につながる。[ 70 ]これは、インターネット依存症（§ 問題のあるデジタルメディアの使用を参照）などのリスクと関連している。 [ 28 ]およびいくつかの種類の犯罪行為と関連している。[ 75 ]最近の研究では、ハイパーフォーカスは、フロー（活動に深く没頭する楽しい経験）と固執（活動から離れたり切り替えたりすることが難しい）という心理学の概念に関連付けられている。 [ 74 ]

IQテストの成績

ADHDの人は知能指数（IQ）テストのスコアが低い傾向があることが、いくつかの研究でわかっています。 [ 76 ] ADHDを持つ人同士の違いや、注意散漫などの症状が低いスコアに与える影響を知的能力ではなく判断するのが難しいため、このことの意味は議論の的となっています。ADHDの研究では、標準化された知能測定でADHDの人は平均9ポイント低いスコアを示すにもかかわらず、多くの研究でIQの低い人が除外されているため、高いIQの人が過剰に代表されている可能性があります。[ 77 ]しかし、他の研究では、高知能の人ではADHDの診断を見逃されるリスクが高く、これはおそらくその人の代償戦略によるものだと述べています。[ 78 ]

成人を対象とした研究では、知能の差は意味がなく、関連する健康問題によって説明できる可能性があることが示唆されている。[ 79 ]

多くのIQテストでは、IQとテストの妥当性を測定する方法の一部として、サブテスト間の相互相関、および「 g定数」とサブテスト間の相関度合いがしばしば用いられます。ADHDの患者は、作業記憶や処理速度に関連する項目で不釣り合いに低いスコアを示すことが多く、これらの項目とIQや他の課題との相関性が損なわれます。そのため、患者の実際のIQを明確に把握するためには、語彙課題など、より難易度の高いサブタスクを用いる必要があります。

ADHDの患者がIQテストの特定の領域で他の患者と比較して差異を示す場合、それは通常、作業記憶と処理速度に関するセクション内のサブテストにおける不規則性によるものです。IQテストは、g係数と呼ばれるものを用いて、異なるテストを比較し、g定数（一般知能）に対する予測精度、および特定のテストにおける他のサブテストとの相関関係とg係数の予測精度を測る方法となっています。ADHD患者の中には、サブテスト間の相関が損なわれているために、サブテストのスコアが異常に低く、完全なIQスコアが無効になる場合があります。WAISとWISCは、差異が発生した場合に研究において実行機能障害に対して堅牢なサブテストのみをカウントする代替採点システムを導入することで、この問題に対処しようと試みてきました。[ 80 ] [ 81 ]

スタンフォード・ビネーテストでは、ADHDの若者はテストを完了するのに時間がかかり、ワーキングメモリ領域のサブテストで広範囲にわたる不規則性が見られました。[ 82 ] WAISでは、算数と数字スパンの課題がADHDと他の障害で最も影響を受けました。[ 83 ]

学習障害、自閉症、その他の神経発達障害のある人にも同様の欠陥や欠陥が存在するため、サブテストの矛盾は、WAISやWISCなどの特別な尺度の使用基準を満たしていたとしても、それだけではADHDの人を診断する決定的な方法として使用することはできません。NDDの人の多くは、同様の、あるいはより重度の欠陥を抱えています。[ 80 ]生まれつきIQの高いADHD患者は、平均的な個人を基準とした標準化されたテストでは、作業記憶の目に見える欠陥は見られないでしょう。また、ADHD集団における認知的異質性は、多くのADHD患者が目に見える作業記憶や処理速度の欠陥を持たないことを示唆しています。[ 84 ] [ 85 ]

原因

ADHDは、特に前頭前野の実行ネットワークにおける脳の発達異常から生じ、遺伝的要因（ネットワークの構築と制御に関するさまざまな遺伝子変異）または実行機能と自己制御に関与するこれらのネットワークと領域の発達における後天的な障害から生じる可能性があります。[ 7 ] [ 16 ]これらのサイズ、機能的結合、および活性化の低下は、ADHDの病態生理学、およびこれらの脳領域を媒介するノルアドレナリン系とドーパミン系の不均衡に寄与します。[ 7 ] [ 86 ]

遺伝的要因は重要な役割を果たしており、ADHDの遺伝率は70～80%です。残りの20～30%の差異は、新生突然変異や、脳損傷の原因となる、あるいは脳損傷を引き起こす非共有環境要因によって媒介されており、養育家庭や社会環境は大きな影響を与えません。[ 90 ]非常に稀ですが、ADHDは染色体の異常によっても発症することがあります。[ 91 ]

遺伝学

生物学的精神医学および分子精神医学に掲載された文献レビューでは、家族、双子の研究、養子縁組の研究に基づいて、ADHDの平均遺伝率の推定値は0.74から0.8であること がわかっています。[ 92 ] [ 46 ]さらに、進化精神科医ランドルフ・M・ネッセは、 ADHDの疫学における5:1の男女比は、ADHDが男性が両端に過剰に存在する連続体の終点である可能性があることを示唆していると主張し、臨床心理学者サイモン・バロン・コーエンによる自閉症の疫学における性比の提案を類似例として引用しています。[ 93 ] [ 94 ] [ 95 ]

自然淘汰は少なくとも45,000年にわたってADHDの遺伝子変異に対して作用しており、ADHDが人類の進化の過去に適応的であったという説を複雑にしている。[ 96 ]世代を跨いで遺伝子変異と除去率（自然淘汰）のバランスによって、この障害は安定した率で維持される可能性がある。数千年かけてこれらの遺伝子変異はより安定し、障害の有病率は低下する。[ 97 ]人類の進化の過程で、ADHDで破壊された実行機能は、時間を超えて偶発性を結びつける能力を提供し、それによって人間にとっての社会的影響を最大化するように、目の前の出来事よりも未来に行動を向ける。[ 98 ]

ADHDの遺伝率は74%と高く、人口におけるADHDの74%は遺伝的要因によるものです。ADHDを発症する確率をわずかに高める遺伝子変異は複数存在し、多遺伝子性であるため、それぞれが極めて小さな影響を及ぼす多くの遺伝的リスクが蓄積することで発症します。[ 7 ] [ 46 ] ADHDの子どもの兄弟姉妹は、ADHDのない子どもの兄弟姉妹に比べて、ADHDを発症する可能性が3～4倍高くなります。[ 99 ]

大規模集団研究で観察された母親の喫煙との関連性は、ADHDの家族歴を調整すると消え、これは妊娠中の母親の喫煙とADHDとの関連性は、喫煙とADHDの併発リスクを高める家族的または遺伝的要因によるものであることを示している。[ 100 ] [ 101 ]

ADHDでは、実行機能と自己制御に重要な脳領域とネットワークにおけるサイズ、機能的連結性および活性化の低下[ 7 ]およびノルアドレナリンおよびドーパミン機能の低下[ 86 ] [ 102 ]を呈する。 [ 7 ] [ 34 ] [ 16 ]通常、多数の遺伝子が関与しており、その多くが脳機能と神経伝達に直接影響を及ぼしている。[ 7 ]ドーパミンに関与するものには、DAT、DRD4、DRD5、TAAR1、MAOA、COMT、DBH などがある。[ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] ADHDに関連するその他の遺伝子には、 SERT、HTR1B、SNAP25、GRIN2A、ADRA2A、TPH2、BDNFなどがある。[ 106 ]ラトロフィリン3と呼ばれる遺伝子の一般的な変異が症例の約9%の原因であると推定されており、この変異が存在する場合、人々は刺激薬に特に反応します。[ 107 ]ドーパミン受容体D4の7回繰り返し変異（ DRD4-7R）は、ドーパミンによって誘発される抑制効果の増加を引き起こし、ADHDに関連しています。DRD4受容体は、アデニル酸シクラーゼを阻害するGタンパク質共役受容体です。DRD4-7R変異は、分割注意を反映するADHD症状を含む広範囲の行動表現型をもたらします。[ 108 ] DRD4遺伝子は、新奇性追求とADHDの両方に関連しています。遺伝子GFOD1とCDH13は、ADHDと強い遺伝的関連性を示しています。CDH13は、自閉スペクトラム障害（ASD）、統合失調症、双極性障害、うつ病に関連しているため、原因遺伝子の興味深い候補となっています。[ 89 ]原因遺伝子として特定されているもう一つの候補遺伝子はADGRL3である。ゼブラフィッシュでは、この遺伝子のノックアウトにより腹側間脳のドーパミン機能が失われ、魚は多動性/衝動性行動を示す。表現型[ 89 ]

遺伝的変異を診断ツールとして用いるには、より多くの検証研究が必要です。しかしながら、小規模な研究では、カテコールアミン神経伝達やシナプスのSNARE複合体に関連する遺伝子の遺伝子多型が、覚醒剤に対する個人の反応を確実に予測できることが示されています。[ 89 ]稀な遺伝子変異は、浸透度（疾患を発症する確率）がはるかに高い傾向があるため、より重要な臨床的意義を示します。[ 109 ]しかし、単一の遺伝子でADHDを予測することは不可能であるため、診断ツールとしての有用性は限られています。ASDは、一般的な遺伝子変異レベルと稀な遺伝子変異レベルの両方で、ADHDと遺伝的重複を示します。[ 109 ]

進化論者は、ADHDの特性（新奇性探求、迅速な課題切り替え、高い探索的欲求など）は、先祖の採集・狩猟採集民の環境において有利であった認知的特化である可能性があると見ている。現代の構造化された環境では、これらの特性が不一致となり、機能障害につながる可能性がある。最近の進化的不一致仮説では、ADHDに関連する高い好奇心という特性が、先祖に予測不可能な環境で新たな機会を発見する準備を整えさせたが、情報過多で安定した現代の環境では、この欲求が注意散漫や衝動性として現れる可能性があると提唱されている。[ 110 ]

環境

ADHDの原因には遺伝的素因に加えて環境要因も関与している可能性がある。[ 111 ] [ 112 ]妊娠中のアルコール摂取は、ADHDに似た症状を含む胎児性アルコール症候群を引き起こす可能性がある。 [ 113 ]鉛やポリ塩化ビフェニルなどの特定の毒性物質に曝露された子供は、ADHDに似た問題を発症する可能性がある。[ 37 ] [ 114 ]有機リン系殺虫剤クロルピリホスやジアルキルリン酸エステルへの周産期曝露はリスク増加と関連しているが、決定的な証拠はない。[ 115 ]妊娠中のタバコの煙への曝露は中枢神経系の発達に問題を引き起こし、ADHDのリスクを高める可能性がある。[ 37 ] [ 116 ]妊娠中のニコチン曝露は環境リスクとなる可能性がある。[ 117 ]

極度の早産、極度の低出生体重、極度のネグレクト、虐待、社会的剥奪もリスクを高めます[ 118 ] [ 37 ] [ 119 ]。妊娠中、出産時、幼児期の特定の感染症も同様です。これらの感染症には、様々なウイルス（麻疹、水痘帯状疱疹脳炎、風疹、エンテロウイルス71）が含まれます[ 120 ] 。外傷性脳損傷を受けた子供の少なくとも30％は後にADHDを発症し[ 121 ]、約5％の症例は脳損傷が原因です[ 122 ] 。

いくつかの研究では、少数の子供において、人工着色料や保存料がADHDやADHD様症状の有病率の増加と関連している可能性があることが示唆されているが[ 37 ] [ 123 ]、その証拠は弱く、食物過敏症のある子供にのみ当てはまる可能性がある。[ 111 ] [ 123 ] [ 124 ]欧州連合は、これらの懸念に基づいて規制措置を講じている。[ 125 ]少数の子供では、特定の食品に対する不耐性やアレルギーがADHDの症状を悪化させる可能性がある。[ 126 ]

低カリウム血症性感覚過刺激症の患者はADHDと診断されることもあり、ADHDのサブタイプにはメカニズムを解明し、新たな治療法を確立できる原因がある可能性が示唆されています。感覚過負荷は経口グルコン酸カリウムで治療可能です。[ 127 ]

研究では、ADHDの原因が精製糖の過剰摂取、テレビの見すぎ、不適切な子育て、貧困、家庭の混乱にあるという一般的な考えは支持されていません。しかし、特定の人ではこれらの要因がADHDの症状を悪化させる可能性があります。[ 48 ]

同級生よりも早く入学し、年齢が若い子供は、同年代の子供よりも教育的および行動上の問題を抱える可能性が高く、ADHDと診断される可能性が高くなります。[ 128 ] ADHDに典型的な行動は、暴力や精神的虐待を経験した子供によく見られます。[ 129 ]

病態生理学

ADHD の現在のモデルでは、脳の神経伝達物質システムの一部の機能障害、特にドーパミンとノルエピネフリンに関わる障害に関連していることが示唆されています。[ 130 ]腹側被蓋野と青斑核に由来するドーパミンとノルエピネフリンの経路は、脳のさまざまな領域に投射し、さまざまな認知プロセスを制御しています。[ 131 ] [ 14 ]前頭前皮質と線条体に投射するドーパミン経路とノルエピネフリン経路は、実行機能（行動の認知制御）、動機、報酬知覚、および運動機能の調整に直接関与しています。 [ 130 ] [ 14 ]これらの経路は ADHD の病態生理学で中心的な役割を果たしていることが知られています。[ 131 ] [ 14 ] [ 132 ] [ 133 ]追加の経路を含む ADHD の大規模なモデルが提案されています。[ 132 ] [ 133 ]

脳の構造

ADHDでは、青で示した左前頭前皮質が影響を受けることが多い。

ADHDの子供では、特定の脳構造の容積が全体的に減少しており、特に左側前頭前皮質の容積は相対的に大きく減少しています。[ 130 ] [ 134 ] ADHD患者では、対照群と比較して後頭頂皮質の菲薄化が見られます。前頭前皮質-線条体-小脳回路と前頭前皮質-線条体-視床回路の他の脳構造も、ADHDの有無で異なることが分かっています。[ 130 ] [ 132 ] [ 133 ]

ADHD患者では、対照群と比較して、側坐核、扁桃体、尾状核、海馬、および被殻の皮質下容積が小さいことが観察されている。 [ 135 ]構造MRI研究では、白質の違いも明らかにされており、ADHDの若者と通常発達の若者の間では、大脳半球間の非対称性に顕著な違いが見られる。[ 136 ]

機能的MRI（fMRI）研究により、ADHD患者と健常者の脳の間には多くの違いが明らかになっています。構造的知見から知られていることと同じく、fMRI研究は、尾状核と前頭前皮質の間など、皮質下領域と皮質領域間の接続性が高いことの証拠を示しています。これらの領域間の過度な接続の程度は、不注意または多動性の重症度と相関していました。[ 137 ]大脳半球の側方化プロセスもADHDに関与していると考えられてきましたが、経験的結果はこのテーマに関して対照的な証拠を示しました。[ 138 ] [ 139 ]

神経伝達物質経路

これまで、 ADHD患者のドーパミントランスポーター数の増加は病態生理学の一部であると示唆されていましたが、増加した数は刺激薬への曝露後の適応によるものである可能性があるようです。 [ 140 ]現在のモデルには、中脳皮質辺縁系ドーパミン経路と青斑核ノルアドレナリン系が関係しています。[ 131 ] [ 130 ] [ 14 ] ADHDの精神刺激薬は、これらのシステムの神経伝達物質の活動を増加させるため、治療効果があります。[ 130 ] [ 14 ] [ 141 ]さらに、セロトニン、グルタミン酸、またはコリン経路に異常がある可能性があります。[ 141 ] [ 142 ] [ 143 ]

大脳新皮質受容体分布のPETマッピングは、ADHDにおける皮質異常の最も大きな要因はμ-オピオイド受容体の分布であり、次いでCB1カンナビノイド受容体であることが示唆されている。[ 144 ]

実行機能と動機づけ

ADHD は、選択した目標を達成するのに役立つ行動を適切に選択および監視するために必要な一連の認知プロセスである実行機能（注意制御、抑制制御、作業記憶など）の中核的な欠陥から生じます。 [ 14 ] [ 15 ] ADHD の人に生じる実行機能障害により、整理整頓、時間管理、先延ばし制御、集中力の維持、注意力の散漫の無視、感情の調節、詳細の記憶に問題が生じます。[ 13 ] [ 130 ] [ 14 ] ADHD の人は長期記憶に障害がないように見え、長期想起の障害は作業記憶の障害に起因すると思われます。[ 145 ]脳の成熟速度と加齢に伴う実行制御の要求の増加により、ADHD の障害は青年期または成人初期まで完全には現れない場合があります。[ 13 ]逆に、ADHDにおいて脳の成熟の軌跡は、縦断的な傾向が異なる可能性があり、成人期に達した後の実行機能の改善を支持する可能性がある。[ 138 ]

ADHDは、子供の意欲低下とも関連しています。ADHDの子供は、短期的な報酬よりも長期的な報酬に集中することが難しく、短期的な報酬を求めて衝動的な行動をとることがよくあります。[ 146 ]

神経活性物質に対する逆説的な反応

このグループの人々の中枢神経系の構造的に変化した信号処理のもう一つの兆候は、非常によく見られる逆説的反応（患者の約 10～20％）である。これらは、通常の効果とは反対の方向への予期せぬ反応、あるいはそうでなければ有意に異なる反応である。これらは、歯医者での局所麻酔薬、鎮静剤、カフェイン、抗ヒスタミン剤、弱い神経遮断薬、中枢および末梢鎮痛剤などの神経刺激物質に対する反応である。逆説的反応の原因は少なくとも部分的には遺伝的であるため、手術前などの危機的な状況では、家族にもそのような異常が存在するかどうかを尋ねることが有用である可能性がある。[ 147 ] [ 148 ]

診断

ADHDは、薬物や医薬品、その他の医学的または精神医学的問題の影響を症状の説明として除外することを含め、個人の行動および精神発達の評価によって診断されます。[ 149 ]小児および青年期のADHDの診断では、親や教師からのフィードバックが考慮されることが多く、[ 150 ]教師が懸念を表明した後にほとんどの診断が開始されます。[ 122 ] ADHDの診断を支援するツールは多数存在しますが、その妥当性は集団によって異なります。信頼性が高く有効な診断には、標準化された評価尺度とさまざまな環境の複数の情報提供者からの情報を補完しながら、臨床医による確認が必要です。[ 151 ]小児の診断のほとんどは低所得家庭に見られ、黒人、ヒスパニック、アジア人の子供と比較して白人の子供に多く見られますが、診断は人種的および社会経済的偏見の影響を受ける可能性があります。[ 152 ]

ADHDの診断は、生物学的検査に基づいていないことから主観的であると批判されてきた。ADHDに関する国際コンセンサス声明は、ADHDが精神障害の妥当性の標準的な基準を満たしていることを理由に、この批判は根拠がないと結論付けている。彼らは、ADHDが妥当であると考えられる理由として、1) 様々な環境や文化において、十分な訓練を受けた専門家が、明確に定義された基準を用いてADHDの有無について合意していること、2) その診断が、a) 患者が抱える可能性のあるさらなる問題（例：学校での学習障害）、b) 将来の患者の転帰（例：将来の薬物乱用リスク）、c) 治療への反応（例：薬物療法や心理療法）、d) 障害の一貫した一連の原因を示す特徴（例：遺伝学的所見や脳画像診断による所見）を予測するのに有用であること、そして専門家団体がADHDの診断ガイドラインを承認・公表していることを挙げている。[ 7 ]

子供の ADHD を診断するために最も一般的に使用される評価尺度は、アヘンバッハの経験的評価システム (ASEBA)であり、親が子供の行動を評価するために使用される児童行動チェックリスト (CBCL)、子供が自分の行動を評価するために使用される青少年自己報告書 (YSR)、教師が生徒の行動を評価するために使用される教師報告書 (TRF) が含まれます。 ADHDの診断に単独で、または他の尺度と組み合わせて使用​​される追加の評価尺度には、児童行動評価システム（BASC）、実行機能の行動評価目録第2版（BRIEF2）、改訂コナーズ評価尺度（CRS-R）、行動・多動性・注意問題・反抗症状尺度（CHAOS）、発達行動チェックリスト多動性指数（DBC-HI）、親の破壊的行動障害評価尺度（DBDRS）、乳児・就学前児童の診断評価（DIPA-L）、小児症状チェックリスト（PSC）、社会的コミュニケーション質問票（SCQ）、社会的応答性尺度（SRS）、ADHD症状の強みと弱みおよび正常行動評価尺度（SWAN）、およびヴァンダービルトADHD診断評価尺度がある。[ 153 ]

ASEBA、BASC、CHAOS、CRS、およびVanderbilt診断評価尺度は、小児および青年期のADHDの診断において、親と教師の両方が評価者となることを可能にします。また、青年期の患者は、ASEBA、SWAN、およびDominic Interactive for Adolescents-Revised (DIA-R)の自己申告尺度を用いて、症状を自己申告することもできます。[ 153 ] ADHD評価尺度やVanderbilt ADHD診断評価尺度などの自己評価尺度は、ADHDのスクリーニングと評価に用いられます。[ 154 ]

患者中心アウトカム研究所（PCORI）の委託による2024年の体系的文献レビューとメタアナリシスによると、親の報告、教師の報告、または青年期の自己評価に基づく評価尺度は、診断ツールとして高い内的一貫性を有しており、尺度内の項目は高度に相互に関連していることを示しています。しかしながら、評価者間の尺度の信頼性（すなわち、評価者の一致度）は低いか中程度であるため、診断をより的確に行うためには複数の評価者からの情報を含めることが重要です。[ 153 ]

脳の画像研究は個人間で一貫した結果を与えないため、研究目的でのみ使用され、診断には使用されません。[ 155 ]脳波検査はADHDの診断を下すには正確性が足りません。[ 156 ] [ 157 ] [ 158 ] 2024年の系統的レビューでは、血液や尿サンプルなどのバイオマーカー、脳波（EEG）マーカー、MRIなどの神経画像をADHDの診断に使用することは依然として不明確であると結論付けられました。研究では大きなばらつきが見られ、再テスト信頼性は評価されておらず、独立して再現できませんでした。[ 151 ]

北米とオーストラリアではDSM-5の基準が診断に用いられていますが、欧州諸国では通常ICD-11の基準が用いられています。ADHDは、神経発達障害[ 159 ]、または破壊的行動障害（ODD、CD、反社会性人格障害[ 160 ]）に分類されることもあります。診断は必ずしも神経疾患を意味するものではありません。[ 129 ]

7歳未満の小児のADHDの診断に関する研究はほとんど行われておらず、行われた研究も2024年のシステマティックレビューでエビデンスの強さが低いか不十分であることが判明しました。[ 153 ]患者中心成果研究所（PCORI）が委託した2024年のシステマティックレビューでは、さまざまな診断アプローチに可能性があるものの、研究間でパフォーマンスに大きなばらつきがあることが強調されました。同じレビューでは、多くの研究で誤診に関連する影響や診断評価を実施することのマイナス面に関する情報が含まれていないことも判明しました。[ 161 ] CBCLと破壊的行動診断観察スケジュール（DB-DOS）は良好なパフォーマンスを示し、BRIEFは非常にうまく機能しました。しかし、どの診断方法が最も効果的かを判断するには、7歳未満の小児に関する研究が十分ではありません。[ 162 ]このレビューでは、診断精度は比較対象群、具体的にはADHDの子どもが通常発達している同年代の子どもと区別されているか、あるいは臨床的に紹介された他の若者と区別されているかによって大きく左右されることが強調されている。レビューで取り上げられた診断研究の約半数は、通常発達している子どもではなく、ADHD、行動障害、自閉症、またはうつ病の診断を受ける可能性のある子どもを臨床サンプルとして評価していた。評価者間の評価の一致度が低い場合や中等度の場合、診断精度を向上させるには複数の情報提供者（親、教師、若者自身など）が必要になる可能性がある。[ 153 ]

分類

診断統計マニュアル

他の多くの精神疾患と同様に、ADHDの正式な診断は、定められた基準に基づいて資格のある専門家によって下される必要があります。米国では、これらの基準はアメリカ精神医学会によってDSM （診断基準）として定義されています。2013年に発行されたDSM-5の基準と2022年に発行されたDSM-5-TRの基準に基づくと、ADHDには3つの症状が存在します。

  1. ADHD は主に不注意の症状を呈し、気が散りやすい、物忘れが激しい、空想にふける、整理整頓ができない、注意力が持続しない、課題を遂行するのが難しいなどの症状が現れます。
  2. ADHD は主に多動性-衝動性の症状を呈し、過度のそわそわと落ち着きのなさ、多動、待つことや着席したままでいることの困難などの症状が現れます。
  3. 複合型 ADHD は、最初の 2 つの症状が組み合わさったものです。

この区分は、不注意、多動性・衝動性、またはその両方の9つの長期的（少なくとも6ヶ月間続く）症状のうち、少なくとも6つ（小児）または5つ（10代後半および成人）[ 163 ]の存在に基づいています。 [ 3 ] [ 4 ]考慮されるには、6歳から12歳までに複数の症状が現れ、複数の環境（例：家庭、学校、職場）で発生している必要があります。症状はその年齢の子供には不適切で[ 164 ]、生活の複数の領域で障害を引き起こしているという明確な証拠が必要です。[ 165 ]

DSM-5およびDSM-5-TRでは、ADHDの症状はあるものの、基準を完全には満たさない個人に対して、2つの診断が提示されています。「その他の特定のADHD」では、臨床医が個人が基準を満たさない理由を説明できますが、「特定されていないADHD」は、臨床医が理由を説明しない場合に用いられます。[ 3 ] [ 4 ]

国際疾病分類

世界保健機関（WHO ）による国際疾病分類（ICD-11）第11版では、この障害は注意欠陥・多動性障害（コード6A05）に分類されています。定義されたサブタイプは、不注意優勢型（6A05.0）、多動性・衝動性優勢型（6A05.1）、および混合型（6A05.2）です。しかし、ICD-11には、定義されたサブタイプのいずれにも完全には当てはまらない個人に対して、臨床医が個人の症状の詳細を記載するその他の特定の症状（6A05.Y）と、臨床医が詳細を記載しない症状不明（6A05.Z）という2つの残余カテゴリーが設けられています。[ 5 ]

第10版（ICD-10 ）では、多動性障害の症状はICD-11のADHDに類似していました。ICD- 10で定義されている行動障害[ 57 ]を伴う場合、この疾患は多動性行動障害と呼ばれていました。そうでない場合は、活動性および注意力の障害、その他の多動性障害、または特定不能の多動性障害に分類されていました。後者は、多動性症候群と呼ばれることもありました。[ 57 ]

社会構成理論

ADHDの社会構成理論は、正常な行動と異常な行動の境界が社会的に構築されている（つまり、社会のすべてのメンバー、特に医師、親、教師などによって共同で作成され、検証されている）ため、主観的な評価と判断によってどの診断基準が使用されるかが決まり、その結果、影響を受ける人の数も決まると示唆している。[ 166 ]この理論の支持者であるトーマス・サズは、ADHDは「発明されてから名前が付けられた」と主張している。[ 167 ]

大人

ADHDの成人患者も同じ基準で診断されますが、その基準には、6歳から12歳までに兆候が現れていることが含まれます。診断において最も役立つ情報は本人ですが、本人の現在の症状や幼少期の症状について、他の人から有用な情報が得られる場合もあります。ADHDの家族歴も診断の根拠となります。[ 55 ]：7、9 Wender Utah Rating Scale （WURS）などの評価法では、成人に子供時代の経験を回想してもらうことで、小児期のADHDの症状を評価しようとします。[ 168 ] ADHDの中核症状は子供と大人で似ていますが、大人では子供とは異なる症状が現れることがよくあります。たとえば、子供に見られる過度の身体活動は、大人では落ち着きのなさや絶え間ない精神活動として現れることがあります。[ 55 ]：6

世界中で、成人の2.58％が持続性ADHD（個人が現在基準を満たしており、小児期発症の証拠がある）であり、成人の6.76％が症候性ADHD（小児期発症にかかわらず、現在ADHDの基準を満たしていることを意味する）であると推定されている。[ 169 ] 2020年には、それぞれ1億3,984万人と3億6,633万人の成人が影響を受けた。[ 169 ] ADHDの子供の約15％は25歳になってもDSM-IV-TRの完全な基準を満たし続け、50％はまだ何らかの症状を経験している。[ 55 ]： 2 2010年の時点で、ほとんどの成人は未治療のままである。[ 170 ] ADHDの診断と治療を受けていない多くの成人は、無秩序な生活を送っており、中には市販の薬やアルコールを対処メカニズムとして使用している人もいる。[ 171 ]その他の問題としては、人間関係や仕事の困難、犯罪行為のリスクの増加などが挙げられます。[ 172 ] [ 55 ] : 6関連する精神衛生上の問題としては、うつ病、不安障害、学習障害などがあります。[ 171 ]

成人のADHDの症状の中には、小児の症状とは異なるものがあります。ADHDの小児は過度に登ったり走り回ったりすることがありますが、成人は社交の場でリラックスできなかったり、過度に話したりすることがあります。[ 55 ]：6 ADHDの成人は、衝動的に人間関係を始めたり、刺激を求める行動を示したり、短気になったりすることがあります。[ 55 ]：6 薬物乱用やギャンブルなどの中毒性行動もよく見られます。[ 55 ]：6 以前は、ADHDの症状が時間とともに変化したため、小児として診断された人はDSM-IVの基準を超えたように見えました。[ 55 ]：5–6 DSM-5では、この問題に対処するために小児と成人の診断基準を区別していますが、これは小児と成人に見られる障害の違いを十分に考慮していなかったDSM-IVからの大きな逸脱です。[ 55 ]：5

成人における診断には、一般的に幼少期からの症状の存在が必要です。しかし、成人期にADHDの基準を満たす成人の一部は、幼少期にはADHDと診断されていなかった可能性があります。遅発性ADHDの多くは12～16歳の間に発症するため、早期成人型ADHDまたは青年期発症ADHDとみなされる可能性があります。[ 173 ]

鑑別診断

他の疾患に関連する症状[ 174 ]
うつ病 不安障害 双極性障害

躁状態

うつ状態

  • うつ病のセクションと同じ症状

DSMは鑑別診断（特定の症状に対する潜在的な別の説明）を提供しています。病歴の評価と調査により、どの診断が最も適切かが決定されます。DSM-5では、反抗挑戦性障害、間欠性爆発性障害、常同性運動障害やトゥレット症候群などの他の障害に加えて、特異的学習障害、知的障害、自閉症、反応性愛着障害、不安障害、うつ病、双極性障害、破壊的気分調節障害、物質使用障害、人格障害、精神病性障害、薬物誘発性症状、神経認知障害が示唆されています。これらの多くはADHDの一般的な併存疾患ですが、すべてではありません。[ 3 ] DSM-5-TRでは、心的外傷後ストレス障害も示唆されています。[ 4 ]

ADHDの症状は、特に脱抑制や易怒性、そして症状発現に伴う気分の落ち込みや自尊心の低下に関連するため、気分変調症や双極性障害、境界性パーソナリティ障害と混同される可能性がありますが、これらの併存率は一般人口と比較して著しく高くなっています。[ 55 ]：10 不安障害、知的障害、あるいは中毒や離脱症状といった物質乱用の影響によって表面的に見られる症状の中には、ADHDの症状とある程度重複するものがあります。これらの障害はADHDと併発することもあります。

原発性睡眠障害は注意力や行動に影響を与える可能性があり、ADHDの症状も睡眠に影響を与える可能性があります。[ 175 ]そのため、ADHDの子供は定期的に睡眠障害の検査を受けることが推奨されます。[ 176 ]子供の眠気は、あくびや目をこするといった典型的な症状から、脱抑制や不注意まで、様々な症状を引き起こす可能性があります。閉塞性睡眠時無呼吸症もADHD様症状を引き起こす可能性があります。[ 177 ]

一般的に、DSM-5-TRは、ADHDのような症状が現れる状況によって、関連する多くの疾患を区別するのに役立ちます。[ 4 ]例えば、学習障害のある子供は、障害のある技能（例えば、読み、算数）を必要とする課題に取り組むように求められた際に気が散ったりイライラしたりしますが、他の状況ではそうではありません。知的障害のある人は、自分のニーズに合わない学校環境に置かれた場合、ADHDと重複する症状を発症する可能性があります。ADHDに関連する不注意のタイプ、つまり持続性および持続的な注意力の低下は、認知的離脱症候群（CDS）に見られる選択的または指向性不注意、ならびに不安障害またはPTSDに見られる反芻、再体験、または意識の空白とは大きく異なります。

気分障害においては、ADHD様症状は、エピソード性の躁状態または抑うつ状態に限定される場合があります。精神病性障害においてADHDと重複する症状は、精神病状態に限定される場合があります。物質使用障害、一部の薬剤、特定の病状は、症状が後年になって現れる原因となる場合がありますが、神経発達障害であるADHDでは、幼少期から症状が現れていることが条件となります。

ADHDの症状を注意深く理解することで、ADHDと他の障害との区別が明確になる場合があります。[ 4 ]例えば、ADHDに典型的な物忘れや衝動性（例えば、学校の課題をこなす、指示に従うなど）は、敵意や反抗心がない場合には反抗と区別できますが、ADHDとODDは併存率が高いです。 [ 178 ]癇癪は、攻撃性が伴わない場合、間欠性爆発性障害の爆発とは異なる場合があります。ADHDで観察される落ち着きのなさは、トゥレット症候群や自閉症によく見られるチックや常同行動と区別できる場合があります。[ 179 ]

また、ADHDの人がしばしば経験する不注意（例えば、やりとり中に集中力がないため、合図を見逃したり、自分の行動に気づかない）[ 180 ]や衝動性（何かを口走ったり、押しつけがましい質問をしたり、話を遮ったりする）による社会的困難は、自閉症スペクトラム障害に関連する社会的分離や社会的合図の理解不足とは対照的である。ADHDの人は、人格障害に見られるような社会的機能障害や感情的・認知的調節障害の兆候を示すこともあるが、必ずしも見捨てられることへの恐怖、不安定な自己意識、自己愛性傾向、攻撃性、その他の人格特性といった特徴を示すわけではない。[ 4 ]

これらの様々な疾患の多くはADHDと併発する可能性があり、また一般的ですが、DSM-5の診断基準Eによれば、ADHDの症状はこれらの疾患によってより適切に説明されてはなりません。[ 3 ] [ 4 ]症状は幼少期に発症し、複数の環境で発現し、重大な障害を引き起こす必要があります。さらに、これらの疾患の一部がADHDと併発している場合でも、それぞれを個別に治療する必要がある可能性があるため、区別することが重要です。[ 181 ]

併存疾患

精神疾患の合併症

小児では、ADHDは約3分の2の割合で他の障害を伴って発症します。[ 64 ]

その他の神経発達障害もよくみられる併存疾患です。自閉スペクトラム症（ASD）はADHD患者の21％に併発しており、社会性、コミュニケーション能力、行動、興味に影響を与えます。[ 182 ] [ 183 ]​​ 学習障害はADHD児の約20～30％にみられます。学習障害には、発達性言語障害や学業技能障害が含まれます。[ 184 ] ADHDは学習障害とはみなされていませんが、非常に頻繁に学業上の困難を引き起こします。[ 184 ]知的障害[ 4 ] : 75やトゥレット症候群[ 183 ]​​ もよくみられます。

ADHDは破壊的行動障害、衝動制御障害、素行障害を併発することが多い。反抗挑戦性障害（ODD）は不注意症状のある子供の約25％に見られ、複合症状のある子供の50％に見られる。[ 4 ]： 75年齢不相応な怒りやいらだち、口論や反抗的な行動、復讐心が特徴です。素行障害（CD）はADHDの青年によく見られるもう1つの併発障害で、複合症状のある人の25％に見られる。[ 4 ]： 75攻撃性、器物破損、欺瞞、窃盗、規則違反が特徴です。[ 185 ] ADHDでCDも併発している青年は、成人期に反社会性パーソナリティ障害を発症する可能性が高くなります。[ 186 ]脳画像診断はCDとADHDが別の疾患であることを裏付けている。素行障害は側頭葉と大脳辺縁系を縮小させ、眼窩前頭皮質を拡大させることが示されたのに対し、ADHDは小脳と前頭前皮質のつながりをより広範囲に縮小させることが示された。素行障害はADHDよりも動機づけ制御の障害が大きい。[ 187 ]間欠性爆発性障害は突然の不釣り合いな怒りの爆発を特徴とし、ADHD患者では一般人口よりも頻繁に併発する。[ 188 ]

境界性パーソナリティ障害もADHDと併発することが指摘されているが[ 189 ]、最近の研究では、これは歴史的な偏見による誤診が原因である可能性が示唆されている。[ 190 ]どちらの障害も症状が重複しているため、現在の診断評価は複雑であることが多く、そのため、鑑別診断を行った上でこれらの評価を行い、両障害が併発しているかどうかを判断することができる。

不安障害と気分障害は、 ADHD患者によく見られる併存疾患です。ADHD患者では、不安障害、特に双極性障害と大うつ病性障害（うつ病性障害）の併存疾患が多くみられます。[ 191 ]男児は症状の外在化を伴う併存疾患を呈する傾向がありますが、女児は症状を内在化する傾向があるため、男性のADHDを認識するために設計された基準では誤診される可能性が高くなります。[ 192 ] [ 193 ] ADHDの成人および小児は、双極性障害を併存する場合があり、両方の疾患を正確に診断・治療するには慎重な評価が必要です。[ 194 ] [ 195 ]

睡眠障害とADHDは併存することがよくあります。また、ADHD治療薬の副作用として起こることもあります。ADHDの子供では、不眠症が最も一般的な睡眠障害であり、行動療法が好まれる治療法です。[ 196 ] [ 197 ] ADHD患者は入眠障害がよく見られますが、深い眠りに陥り、朝起きるのが非​​常に困難になる場合も少なくありません。[ 13 ] 入眠障害のある子供には、メラトニンが使用されることがあります。 [ 198 ]むずむず脚症候群はADHD患者に多く見られ、鉄欠乏性貧血が原因であることが多いことが分かっています。[ 199 ] [ 200 ]しかし、むずむず脚症候群はADHDの一部である可能性があり、2つの障害を区別するためには慎重な評価が必要です。[ 201 ]睡眠相後退症候群もまた、一般的な併存疾患です。[ 202 ]

ADHDの人は物質使用障害のリスクが高い。[ 27 ] : 9これはアルコールや大麻で最もよく見られる。[ 55 ] : 9その理由としては、ADHDの人の脳内の報酬経路の変化、自己治療、心理社会的リスク要因の増加などが考えられる。: 9このことがADHDの評価と治療をより困難にしており、リスクが高いため深刻な物質乱用問題が通常最初に治療される。[ 149 ]その他の精神疾患には反応性愛着障害[ 203 ]や認知的離脱症候群などがあり、これは社会的に適切に関係を築くことができない重度の障害を特徴とする。また認知的離脱症候群はADHDの30～50%に併存疾患として現れ方に関わらず起こる特有の注意障害である。ADHD-PIPと診断された症例の一部にはCDSがみられることが分かっている。[ 204 ] [ 205 ] ADHDの人はADHDのない人に比べて摂食障害と診断される可能性が3倍高く、逆に摂食障害のある人は摂食障害のない人に比べてADHDと診断される可能性が2倍高い。[ 206 ]

トラウマ

ADHD、トラウマ、幼少期の逆境体験も併発するが、[ 207 ] [ 208 ]これは異なる診断間の症状の類似性によって部分的に説明できる可能性がある。ADHDとPTSDの症状には、行動上の重大な重複が見られることがある。特に、運動落ち着きのなさ、集中力の低下、注意散漫、易怒性/怒り、感情の抑圧または調節不全、衝動制御不全、物忘れはどちらにも共通する。[ 209 ] [ 210 ]このため、トラウマ関連障害とADHDが誤認される可能性がある。[ 211 ]さらに、幼少期のトラウマ体験はADHDの危険因子であり、[ 212 ] [ 213 ]脳の構造変化やADHD行動の発達につながる可能性がある。[ 211 ]最後に、ADHDの症状の行動上の結果により、個人がトラウマを経験する可能性が高くなります（したがって、ADHDはトラウマ関連障害の具体的な診断につながります）。[ 214 ] [ 215 ]

非精神医学的

ADHDの併存疾患には、精神疾患以外の疾患もいくつかあります。これには、てんかん[ 183 ] ​​（反復性発作を特徴とする神経疾患）が含まれます。[ 216 ] [ 217 ] ADHDと肥満、喘息、睡眠障害との関連性は確立されており、 [ 218 ]セリアック病との関連性も確認されています。[ 219 ] ADHDの子供は片頭痛のリスクが高くなりますが、[ 220 ]緊張型頭痛のリスクは高くありません。ADHDの子供は、薬の服用によって頭痛を経験することもあります。[ 221 ] [ 222 ]

2021年のレビューでは、先天性代謝異常症によって引き起こされるいくつかの神経代謝疾患は、ADHDの病態生理と治療において中心的と考えられている生物学的メカニズムを阻害する共通の神経化学的メカニズムに収束していることが報告されています。これは、臨床的影響の重複を避けるために、医療サービス間の緊密な連携の重要性を浮き彫りにしています。[ 223 ]

2021年6月、Neuroscience & Biobehavioral Reviews誌は、 ADHD患者の事故傾向の上昇を確認または示唆した82件の研究の系統的レビューを発表しました。また、そのデータから、事故や怪我の種類、および全体的なリスクはADHD患者の生涯にわたって変化することが示唆されました。 [ 224 ] 2014年1月、Accident Analysis & Prevention誌は、ADHDの運転者の交通事故の相対リスクを調べた16件の研究のメタ分析を発表しました。その結果、曝露をコントロールしない場合の全体的な相対リスク推定値は1.36、出版バイアスをコントロールした場合の相対リスク推定値は1.29、曝露をコントロールした場合の相対リスク推定値は1.23、反抗挑戦性障害または素行障害の併存疾患を持つADHD運転者の相対リスク推定値は1.86となりました。[ 225 ] [ 226 ]

問題のあるデジタルメディアの使用

メタ分析やシステマティックレビューの研究によると、インターネットの使用、ゲーム障害、ソーシャルメディアの使用と、ADHDまたは衝動的な特性を含むADHDの症状との間に関連があることが示されていますが、関連性と因果関係は明らかではありません。[ 227 ] [ 228 ] [ 229 ] ADHDの人は問題のあるインターネットやゲームの使用に従事する可能性が高く、デジタルメディアの使用が多いと既存のADHDの症状が悪化する可能性があるという双方向の関係を示す証拠がいくつかあります。[ 230 ] [ 231 ] [ 232 ] ADHDとデジタルメディアの関係について議論する上で重要なグループは青年期です。メタ分析では、青年期にADHDがある場合、問題のあるゲームをする可能性が高くなることが示されており、ADHDが将来の問題のあるゲームを予測する可能性があることを示す結果も示されています。[ 233 ]

自殺リスク

2017年と2020年の系統的レビューでは、ADHDが全年齢層で自殺リスクの増加と関連しているという強力なエビデンスが見つかったほか、小児期や青年期にADHDと診断されると、将来の自殺の重大な危険因子となるというエビデンスも増えている。 [ 234 ] [ 235 ]潜在的な原因としては、ADHDと機能障害、社会的、教育的、職業的成果の悪影響、経済的苦痛との関連が考えられる。[ 236 ] [ 237 ] 2019年のメタ分析では、ADHDと自殺傾向行動（自殺企図、自殺念慮、計画、自殺既遂）との間に有意な関連が示された。調査した研究全体で、ADHD患者の自殺企図の発生率は18.9％であったのに対し、ADHD非患者の9.3％であり、他の変数を調整した研究でも結果はほぼ再現された。しかし、ADHDと自殺傾向スペクトラム行動との関係は、個々の研究で結果がまちまちであることや、併存する精神疾患の複雑な影響により、依然として不明である。[ 236 ] ADHDと自殺傾向の間に直接的な関係があるかどうか、またはADHDが併存疾患を通じて自殺リスクを高めるかどうかについては、明確なデータはない。[ 235 ]

拒絶感受性不快気分

拒絶感受性不快気分は正式な診断名ではないものの、ADHDの一般的な症状であり、ADHDを持つ人の大多数が罹患していると推定されている。[ 238 ] [ 239 ] [ 240 ]拒絶感受性は幼少期の愛着関係や親からの拒絶に起因するとする説や、[ 241 ]仲間からの拒絶も役割を果たしていると考えられている。[ 241 ] [ 242 ]仲間からの拒絶の極端な形であるいじめは、後の拒絶感受性と関連している可能性が高い。[ 241 ]しかし、これらの理論のいずれにも決定的な証拠はない。[ 241 ]

カレン・ホーナイは、拒絶感受性という現象について論じた最初の理論家である。[ 243 ]彼女は、拒絶感受性は神経症的性格の一要素であり、わずかな拒絶に対しても深い不安と屈辱感を覚える傾向であると示唆した。例えば、単に待たされるだけでも拒絶とみなされ、極度の怒りと敵意に直面する可能性がある。[ 244 ]

アルバート・メラビアンは拒絶感受性を測る初期の質問票を開発した。[ 245 ]メラビアンは、感受性の高い人は意見を表明したがらず、議論や物議を醸す討論を避ける傾向があり、他人に要求したり押し付けたりすることをためらい、他人からの否定的なフィードバックに傷つきやすく、拒絶を避けるために馴染みのある人や状況に過度に依存する傾向があると示唆した。

拒絶感受性のより最近の定義（1996年）は、「社会的拒絶を不安に思い、容易に認識し、過剰反応する」傾向です。[ 246 ]拒絶を認識し、反応する準備の度合いは人によって異なります。[ 246 ]拒絶感受性の個人差の原因は十分に解明されていません。拒絶感受性と神経症傾向の間には関連があることから、遺伝的素因が存在する可能性が高いと考えられます。[ 241 ]

管理

ADHDの管理には通常、カウンセリングまたは薬物療法が単独または併用で行われます。ADHDの症状を改善するためのさまざまな治療オプションがありますが、薬物療法は長期的な結果を大幅に改善し、肥満などのリスク上昇を排除しますが、[ 7 ]有害事象のリスクも伴います。[ 247 ]使用される薬には、刺激薬、アトモキセチン、α2アドレナリン受容体作動薬、および場合によっては抗うつ薬などがあります。[ 191 ] [ 141 ]長期的な報酬に集中することが難しい人では、大量の正の強化が課題のパフォーマンスを改善します。[ 146 ]薬物療法は最も効果的な治療であり、[ 7 ] [ 248 ]副作用は通常軽度で簡単に解消できますが[ 7 ]薬物療法を中止すると改善が元に戻ります。 [ 249 [ 130 ] [ 146 ]あるシステマティックレビューを引用すると、「観察研究および登録研究による最近のエビデンスは、ADHDの薬物療法が、学業成績の向上と欠席率の減少、トラウマ関連の緊急入院リスクの減少、自殺および自殺未遂リスクの減少、薬物乱用率および犯罪率の減少と関連していることを示している」[ 21 ]また、データは薬物療法と認知行動療法（CBT）を組み合わせることで肯定的な効果が得られる可能性があることを示唆している。CBTは薬物療法の効果は大幅に低いものの、薬物療法が最適化された後に残る問題に対処するのに役立つ可能性がある。[ 7 ] ADHD治療の望ましいエンドポイントの性質と範囲は、ADHDの診断基準によって異なる。[ 250 ]ほとんどの研究では、治療の有効性は症状の軽減によって決定される。[ 251 ]しかし、一部の研究では、治療効果の評価の一環として、教師や保護者による主観的な評価が含まれている。[ 252 ]

行動療法

ADHDにおける行動療法の使用については強力なエビデンスがある。行動療法は、症状が軽い人や就学前の年齢の人に対する推奨される第一選択治療である。[ 253 ] [ 254 ]使用される心理療法には、心理教育的インプット、行動療法、認知行動療法、[ 255 ]対人関係療法、家族療法、学校ベースの介入、社会的スキルトレーニング、行動的ピア介入、組織トレーニング、[ 256 ]親の管理トレーニングなどがある。[ 129 ]ニューロフィードバックは、治療後最大6か月、場合によっては1年間、非積極的対照よりも治療効果が高く、同じ期間にわたって積極的対照（臨床効果があることが証明されている対照）に匹敵する治療効果が得られる可能性がある。[ 257 ]研究では有効性が証明されているにもかかわらず、ニューロフィードバックの実施に対する規制が不十分であり、効果のない適用やイノベーションに関する虚偽の主張につながっている。[ 258 ]親の訓練は、反抗的行動や非順応的行動を含む多くの行動上の問題を改善する可能性がある。[ 259 ]

ADHDに対する家族療法の有効性に関する質の高い研究はほとんどありませんが、既存のエビデンスでは、家族療法は地域ケアと同等であり、プラセボよりも優れていることが示されています。[ 260 ] ADHDに特化した支援グループは情報を提供し、家族がADHDに対処するのに役立つ可能性があります。[ 261 ]

ソーシャルスキルトレーニング、行動変容、薬物療法は、仲間との関係において限定的な有益な効果をもたらす可能性があります。逸脱行動を起こさない仲間との安定した質の高い友情は、後々の心理的問題を防ぐのに役立ちます。[ 262 ]

デジタル介入

いくつかの臨床試験でデジタル治療の有効性が調査されており、特にAkili Interactive Labsのビデオゲームベースのデジタル治療薬AKL-T01（EndeavourRxとして販売）が注目されている。小児を対象としたSTARS-ADHDランダム化二重盲検並行群間対照試験では、AKL-T01を自宅で4週間使用した後、対照群と比較して、注意と抑制制御の客観的指標である注意変数テストの成績が有意に改善したことが実証された。 [ 263 ] Nature Portfolioのnpj Digital Medicineに掲載されたその後の小児オープンラベル研究STARS-Adjunctでは、刺激薬を服用している、または刺激薬の薬物療法を受けていないADHDの小児に対する補助治療としてAKL-T01を評価した。結果は、治療開始4週間後にADHD関連の障害（障害評価尺度で測定）とADHDの症状の改善を示し、その効果は4週間の休止期間中も持続し、追加の治療期間でさらに改善した。[ 264 ]注目すべきは、測定された改善の程度は、刺激薬を服用している子供と服用していない子供の両方で同様であったことである。[ 264 ] 2020年、AKL-T01はFDAから小児ADHDの治療薬として販売承認を受け、「あらゆるタイプの症状に対してFDAから販売承認を受けた最初のゲームベースの治療薬」となった。[ 265 ]

小児集団に加えて、2023年に米国小児青年精神医学会誌に掲載された研究では、ADHDの成人におけるAKL-T01の有効性と安全性が調査されました。AKL-T01による6週間の在宅治療後、参加者は客観的な注意力指標（TOVA - 注意力比較スコア）、ADHD症状（ADHD-RS-IV不注意サブスケールおよび合計スコア）、および生活の質（AAQoL）において有意な改善を示しました。[ 266 ]注意力の改善度は、小児試験で報告されたものの約7倍でした。[ 266 ]この治療は忍容性が良好で、コンプライアンスが高く、重篤な有害事象はありませんでした。[ 266 ]

薬

ADHDの治療薬は、脳内の前頭葉実行部、線条体、および関連領域やネットワークに作用して症状を緩和すると考えられています。通常はノルエピネフリンとドーパミンの神経伝達を増加させることによります。[ 267 ] [ 268 ] [ 269 ]

効果的な医療体系的レビューによると、FDA承認の刺激薬と非刺激薬は、ADHDの中核症状を大幅に改善するという十分な証拠を示しています。[ 270 ]

覚醒剤

メチルフェニデートとアンフェタミンまたはその誘導体は、ADHDの第一選択治療薬であることが多い。[ 271 ] [ 272 ]最初に試した刺激薬に約70％が反応し、アンフェタミンにもメチルフェニデートにも反応しない人はわずか10％である。[ 248 ]刺激薬はまた、ADHDの子供の不慮の事故のリスクを減らすかもしれない。[ 273 ]磁気共鳴画像研究では、アンフェタミンまたはメチルフェニデートの長期治療により、ADHDの患者の脳の構造と機能の異常が減少することを示唆している。[ 11 ] [ 274 ] [ 275 ] 2018年のレビューでは、子供ではメチルフェニデート、大人ではアンフェタミンで短期的な利益が最も大きいことが判明した。[ 252 ]研究やメタアナリシスによると、アンフェタミンはメチルフェニデートよりも症状の軽減にやや効果的であり[ 276 ] [ 277 ] 、ADHDに対する薬物療法としてはα2刺激薬よりも効果的であるが[ 278 ]、メチルフェニデートはアトモキセチンなどの非刺激薬と同等の有効性がある。コクラン臨床概要で、Storebø博士らは小児および青年のADHDに対するメチルフェニデートに関するメタレビュー[ 279 ]を要約した。メタアナリシスでは、プラセボと比較した薬剤の有効性について大きな疑問が提起された。これは、欧州ADHDガイドライングループや科学界から強い批判的な反応を招き、レビューには多くの欠陥があると指摘された。[ 280 ] [ 281 ] [ 282 ] [ 283 ] [ 284 ] [ 285 ]少なくとも2021年9月以降、メチルフェニデートはADHDの治療に安全で非常に効果的であるという全会一致の世界的な科学的コンセンサスが得られています。 [ 7 ] [ 6 ]同じジャーナルは、成人向けの徐放性メチルフェニデートに関するその後のシステマティックレビュー（2022年）を発表し、証拠の確実性について同様の疑問を結論付けています。[ 286 ]しかし、最近の他のシステマティックレビューとメタアナリシスでは、メチルフェニデートがADHDの症状を軽減するのに安全で高い有効性があることが確実であるとされています。[252 ] [ 287 ] [ 288 ]根本的な実行機能障害を軽減し、 [ 289 ]継続的な治療により未治療のADHDの悪影響を大幅に軽減すると報告されています。 [ 7 ]国際的な臨床ガイドラインでも、メチルフェニデートの安全性と有効性が承認されており、この障害の第一選択治療薬として推奨されています。 [ 7 ]

安全性と有効性のデータは、医療規制当局（例：米国食品医薬品局、欧州医薬品庁）、エビデンスに基づく国際ガイドラインの開発者（例：英国国立医療技術評価機構、米国小児科学会）、およびこれらのガイドラインを承認した政府機関（例：オーストラリア国立保健医療研究会議）により広範に検討されている。 これらの専門家グループは、科学的証拠に基づき、メチルフェニデートは安全かつ有効であり、ADHDの第一選択治療薬として検討すべきであると満場一致で結論付けている。[ 7 ]興奮剤を服用しているADHD患者が不眠症を 発症する可能性は、様々な薬剤で11～45％と測定されており[ 290 ] 、投与中止の主な理由となる可能性がある。チック、食欲減退および体重減少、情緒不安定などの他の副作用も投与中止につながる可能性がある。[ 248 ]覚醒剤精神病および躁病は治療用量ではまれであり、アンフェタミン療法開始後数週間以内に約0.1％の個人に発生するようです。[ 291 ] [ 292 ] [ 293 ]これらの薬の妊娠中の安全性は不明です。[ 294 ]薬を中止すると症状の改善は持続しません。[ 295 ] [ 249 ] [ 296 ]

ADHD治療薬の長期的な影響はまだ完全には解明されていないが[ 297 ] [ 298 ]、刺激薬は一般的に小児および青年に対して最長2年間は有益で安全である。[ 299 ] 2022年のメタ分析では、ADHD治療薬と心血管疾患（CVD）リスクの間に年齢層全体で統計的に有意な関連性は認められなかったが、この研究では、既存のCVDおよび長期の薬物使用のある患者についてはさらなる調査が必要であると示唆している。[ 300 ]長期治療を受けている患者には定期的なモニタリングが推奨されている。[ 301 ]小児および青年に対する刺激薬療法は、薬物の継続的な必要性を評価し、成長遅延の可能性を減らし、耐性を減らすために定期的に中止する必要があることを示唆する兆候がある。[ 302 ] [ 303 ]高用量では依存性があるが[ 304 ] [ 305 ]、ADHDの治療に使用される刺激薬は乱用される可能性が低い。[ 271 ]覚醒剤による治療は、薬物乱用を防ぐ効果があるか、効果がないかのどちらかである。[ 55 ] : 12 [ 297 ] [ 304 ]

ADHDの治療薬としてのニコチンおよびその他のニコチン作動薬に関する研究の大部分は良好な結果を示していますが、ニコチン系薬剤はADHDの治療薬として承認されていません。[ 306 ]カフェインはかつてADHDの第二選択薬として使用されてきましたが、研究ではADHDの症状軽減に有意な効果がないことを示しています。カフェインは注意力、覚醒度、反応時間の改善に役立つようですが、ADHDに関連する不注意（持続的注意／持続性）には効果がありません。[ 307 ]プソイドエフェドリンとエフェドリンはADHDの症状に影響を与えません。[ 271 ]

モダフィニルは、小児および青年のADHDの重症度を軽減する効果があることが示されています。[ 308 ]記録されている唯一の副作用は食欲不振の増加でした。[ 309 ] ADHDの治療に適応外処方されることがあります。[ 310 ]

非刺激剤

アトモキセチンとビロキサジンという2つの非刺激性薬剤は、ADHDの治療薬としてFDAおよび他の国々で承認されています。

アトモキセチンは依存性がないため、覚醒剤を娯楽目的または強迫的に使用するリスクのある人には好まれるかもしれないが、この理由で覚醒剤よりもアトモキセチンを使用するべきだという証拠はない。[ 55 ] : 13 アトモキセチンは、ノルエピネフリンの再取り込みと前頭前皮質でのドーパミンの間接的な増加によって ADHD の症状を緩和し、[ 269 ]覚醒剤と効果を発揮する脳領域の 70～80% を共有している。[ 268 ]アトモキセチンは学業成績を有意に改善することが示されている。[ 311 ] [ 312 ]メタ分析とシステマティックレビューによると、アトモキセチンは小児および青年においてメチルフェニデートと同等の有効性、同等の忍容性、および反応率 (75%) を有する。成人では、有効性と中止率は同等である。[ 313 ] [ 314 ] [ 315 ] [ 316 ] [ 317 ]

臨床試験データの分析によると、ビロキサジンはアトモキセチンやメチルフェニデートとほぼ同等の効果があるが、副作用は少ないことが示唆されている。[ 318 ]

アマンタジンは、メチルフェニデートで治療された小児において同様の改善を誘導することが示され、副作用の頻度は低かった。[ 319 ] 2021年の後ろ向き研究では、アマンタジンはADHD関連症状に対する刺激薬の有効な補助薬として機能する可能性があり、第二世代または第三世代の抗精神病薬よりも安全な代替薬であると思われることが示された。[ 320 ]

ブプロピオンは、研究結果に基づき、一部の臨床医によって適応外使用もされています。効果はありますが、アトモキセチンやメチルフェニデートに比べるとやや劣ります。[ 321 ]

薬物療法が社会行動に及ぼす影響については証拠がほとんどありません。[ 322 ]抗精神病薬はADHDの攻撃性の治療にも使用されることがあります。[ 323 ]

アルファ2a作動薬

グアンファシンとクロニジンの徐放性製剤という2つのα2a作動薬が、 ADHDの治療薬としてFDAおよび他の国々で承認されています（小児および青年には有効ですが、成人に対する有効性はまだ示されていません）。[ 324 ] [ 325 ]これらは、症状の軽減において、覚醒剤（アンフェタミンおよびメチルフェニデート）や非覚醒剤（アトモキセチンおよびビロキサジン）よりもやや効果が劣るようですが、[ 326 ] [ 327 ]覚醒剤の代替薬として、または覚醒剤と併用して有用な場合があります。これらの薬は、前頭前野実行ネットワークのノルアドレナリン神経細胞の外側にあるα2aポートを調整することで作用するため、情報（電気信号）がノイズによって混乱することが少なくなります。[ 328 ]

ガイドライン

薬を使用するタイミングに関するガイドラインは国によって異なります。英国の国立医療技術評価機構は、成人に対しては薬物療法が第一選択薬であるものの、小児に対しては重症の場合のみ使用を推奨しています。[ 329 ]一方、米国のガイドラインのほとんどは、ほとんどの年齢層に対して薬物療法を推奨しています。[ 330 ]特に未就学児には薬物療法は推奨されていません。[ 329 ] [ 129 ]覚醒剤の投与量が不足すると、反応が不十分になったり、後に効果が失われたりすることがあります。[ 331 ]これは特に青年期および成人に多く見られ、承認された投与量は学齢期の小児に基づいているため、一部の医師は体重または利益に基づいた適応外投与量を代わりに使用しています。[ 332 ] [ 333 ] [ 334 ]

エクササイズ

運動はADHDの症状を軽減しません。[ 7 ]国際コンセンサス声明の結論は、2つのメタアナリシスに基づいています。1つは300人の子供を対象とした10件の研究、もう1つは668人の参加者を対象とした15件の研究で、運動はADHDの症状を統計的に有意に軽減しないことが示されています。患者中心成果研究所（PCORI）が委託した2024年の系統的レビューとメタアナリシスでは、ADHDの症状の治療における運動の有効性に関する7つの研究が特定されました。[ 153 ]運動の種類と量は、武道介入からトレッドミルトレーニング、卓球や有酸素運動まで、研究間で大きく異なっていました。報告された効果は再現されなかったため、著者は運動介入がADHDの症状に対する効果的な治療法であるという証拠は不十分であると結論付けています。[ 153 ]

ダイエット

食事の変更は、証拠不十分のため、2019年現在、米国小児科学会、国立医療技術評価機構、医療研究品質庁では推奨されていません。 [ 335 ] [ 329 ] 2013年のメタ分析によると、ADHDの子供の3分の1未満が、遊離脂肪酸のサプリメントまたは人工着色料の摂取量の減少により症状の何らかの改善が見られることがわかりました。[ 111 ]これらの利点は、食物過敏症のある子供、またはADHDの治療薬を同時に服用している子供に限定される可能性があります。[ 111 ]このレビューでは、ADHDの治療のために食事から他の食品を除去することを支持する証拠はないこともわかりました。[ 111 ] 2014年のレビューでは、除去食は、アレルギーのある子供など、少数の子供に全体的に小さな利点をもたらすことがわかりました。[ 126 ] 2016年のレビューでは、グルテンフリー食を標準的なADHD治療として使用することは推奨されていないと述べられています。[ 336 ] 2017年のレビューでは、少数の食品を除去する食事は、薬を服用するには幼すぎる子供や薬に反応しない子供に役立つ可能性があると示されていますが、標準的なADHD治療として遊離脂肪酸の補給や人工着色料の摂取量を減らすことは推奨されていません。[ 337 ]

鉄、マグネシウム、ヨウ素の慢性的な欠乏は、ADHDの症状に悪影響を及ぼす可能性があります。[ 338 ]組織内の亜鉛レベルの低下がADHDと関連している可能性があるという証拠はわずかにあります。[ 339 ]亜鉛欠乏症が実証されていない場合（発展途上国以外ではまれです）、亜鉛の補給はADHDの治療には推奨されません。[ 340 ]しかし、 ADHDの治療にアンフェタミンと併用する場合、亜鉛の補給はアンフェタミンの最小有効量を減らす可能性があります。 [ 341 ]

予後

小児期に診断された人の約30～50％は、成人になってもADHDを持ち続け、成人の2.58％は小児期にADHDが始まったと推定されています。[ 169 ] [ 342 ] ADHDの子供は学業成績が悪く[ 20 ]、不慮の事故のリスクが高くなります。[ 273 ]成人では、多動性はしばしば内面の落ち着きのなさに置き換わり、影響を受けた成人は成熟するにつれて対処メカニズムを発達させ、それによって以前の症状をある程度補う傾向があります。[ 21 ] [ 171 ]

ADHDの症状の悪影響は、健康関連の生活の質の低下につながり、不安やうつ病などの他の精神疾患によってさらに悪化したり、リスクを高めたりする可能性があります。[ 21 ] [ 343 ] ADHDの人は誤解や偏見に直面することもあります。[ 7 ]最近の多くの研究では、ADHDが平均寿命の大幅な短縮に関連していることがわかりました。[ 22 ] [ 23 ] [ 344 ]米国の研究では、ADHD患者の喫煙率が一般人口よりも高いことがわかりました。[ 345 ]薬物療法が機能障害や生活の質に与えるプラスの効果（事故リスクの低減など）は、複数の領域で発見されています。[ 346 ]

ADHD患者は、刑務所の受刑者集団において著しく過剰に代表されています。受刑者におけるADHDの有病率に関する一般的な推定値は存在しませんが、2015年のメタアナリシスでは有病率が25.5%と推定され、2018年のより大規模なメタアナリシスでは頻度が26.2%と推定されています。[ 347 ]

2025年に発表された新たな研究によると、ADHDと診断された成人は、そうでない人に比べて寿命が短くなる可能性があることが示されています。[ 348 ]この研究では、平均してADHDの男性はそうでない男性よりも7年短く生き、ADHDの女性はそうでない人よりも9年短いことが明らかになりました。[ 349 ]この研究では正確な死因は特定されていませんが、ADHDの人は喫煙やアルコールの乱用に従事し、うつ病、自傷行為、人格障害などの他の健康問題に直面する可能性が高いことが強調されました。[ 350 ]

疫学

2011年現在、米国で診断された4歳から17歳までの人の割合[ 351 ]

ADHDは、DSM-IV基準で診断された場合、18歳以下の人の約6～7％に影響を与えると推定されています。[ 352 ] ICD-10基準で診断された場合、この年齢層の割合は約1～2％と推定されています。[ 353 ]割合は国間で同程度であり、割合の違いは主に診断方法によって異なります。[ 354 ]北米の子供は、アフリカや中東の子供よりもADHDの割合が高いようですが、これは根本的な頻度の違いではなく、診断方法の違いによるものと考えられています。 （この違いを説明している同じ出版物では、アフリカや中東よりも北米の研究の方がはるかに多いため、この違いはそれぞれの地域から入手可能な研究に根ざしている可能性があるとも指摘しています。）[ 355 ] 2019年時点で、世界で8470万人がADHDに影響を与えていると推定されています。[ 2 ]

ADHDは、男児では女児の約2倍の頻度で診断され、[ 4 ] [ 352 ]、男性では女児の1.6倍の頻度で診断されますが、[ 4 ]女児では症状が診断基準と異なることがあるため、この障害が見落とされたり、後になって診断されたりすることもあります。[ 360 ] [ 361 ] 2014年、この障害の認識を初期から提唱していたキース・コナーズ氏は、ニューヨーク・タイムズの記事で過剰診断に反対しました。[ 362 ]一方、2014年の査読付き医学文献レビューでは、ADHDは成人で診断が不足していることが示されました。[ 342 ]

複数の国の研究によると、新学期が始まる時期に生まれた子供は、年上の同級生よりもADHDと診断され、治療を受ける頻度が高いことが報告されている。[ 363 ]就学年齢の区切りが12月31日である12月に生まれた男の子は、1月に生まれた男の子よりも診断される可能性が30％高く、治療を受ける可能性が41％高いことが示された。12月に生まれた女の子は、1月に生まれた女の子と比較して、診断および治療の割合がそれぞれ70％と77％増加した。暦年の最後の3日間に生まれた子供は、暦年の最初の3日間に生まれた子供よりもADHDの診断および治療のレベルが有意に高いことが報告されている。これらの研究は、ADHDの診断が主観的な分析になりやすいことを示唆している。[ 364 ]

1970年代以降、英国と米国の両方で診断率と治療率が増加しています。1970年以前は、子供がADHDと診断されることは稀でしたが、1970年代にはその率は約1%でした。[ 365 ]これは、発生率の真の変化ではなく、主に診断方法の変化[ 366 ]と人々が薬物治療にどれほど容易に同意するかによると考えられています。[ 353 ]国、国内の州、人種、民族によって診断率が大きく異なることから、文化的規範など、ADHDの症状以外の疑わしい要因が診断に影響を与えている可能性があります。[ 367 ] [ 364 ]

ADHDに関連する症状の頻度が高いにもかかわらず、米国では非白人の子供が白人の子供よりもADHDと診断されたり治療を受けたりする可能性が低く、この結果は医療専門家の偏見や、子供がADHDであることを認めたがらない親によって説明されることが多い。[ 368 ] ADHDの診断における異文化間の違いは、有害な人種をターゲットにした医療行為の長期的な影響に起因することもできる。医学の疑似科学、特に米国の奴隷制時代に黒人集団をターゲットにしたものは、特定のコミュニティ内での医療行為への不信感につながっている。ADHDの症状が精神疾患ではなく不正行為と見なされることが多いことと、ADHDを制御するために薬物を使用することが相まって、ADHDの診断を信頼することをためらわせる結果となっている。ADHDの誤診のケースは、有色人種に対するステレオタイプ化によっても発生する可能性がある。 ADHDの症状は主観的に決定されるため、医療専門家はステレオタイプな行動に基づいて個人を診断したり、症状の表現における文化的な違いにより誤診したりする可能性があります。[ 369 ]

CDCの「疾病と死亡週報」の2024年の研究によると、米国の成人約1550万人が注意欠陥多動性障害（ADHD）を患っており、多くの人が治療を受けるのに課題を抱えていると報告されています。[ 370 ]診断された人の3分の1が過去1年間に覚醒剤の処方箋を受け取っていますが、そのうちの4分の3近くが薬の不足のために処方箋を満たすのが困難であると報告しています。[ 371 ]

歴史

ADHDの診断基準、有病率、治療のタイムライン

ADHDは1980年から1987年まで正式には注意欠陥障害（ADD ）として知られていましたが、1980年代以前は小児多動性反応（hyperkinetic reaction of children ）として知られていました。ADHDに類似した症状は、18世紀に遡る医学文献にも記載されています。アレクサンダー・クライトン卿は、1798年に著した著書『精神障害の本質と起源に関する考察』の中で、「精神的落ち着きのなさ」について述べています。 [ 372 ] [ 373 ]彼は、不注意や「落ち着きのなさ」の兆候を示す子供たちについて観察しました。ADHDの最初の明確な記述は、 1902年にジョージ・スティルがロンドン王立内科医会で行った一連の講演でなされました。[ 374 ] [ 366 ]

この症状を説明するために使用される用語は時間の経過とともに変化しており、次のようなものがあります。ADHDは、1952年のDSM-I（軽微な脳機能障害とも呼ばれる）では軽微な脳機能障害、1968年のDSM-II（小児多動性反応1980年のDSM-III（多動性を伴うまたは伴わない注意欠陥障害）で定義されました。 [ 366 ] 1987年には、不注意、衝動性、多動性の症状がまとめて統合され、新しい診断としてADHDが定義されました。 [ 375 ]また、1994年のDSM-IVでは、この診断が不注意型ADHD、多動性・衝動性型ADHD、混合型ADHDの3つのサブタイプに分割されました。 [ 376 ]これらの用語は、2013年のDSM-5と2022年のDSM-5-TRに引き継がれました。 [ 3 ] [ 4 ] DSM以前の1930年代には、軽微な脳損傷。 [ 377 ]

ADHD、その診断、治療は1970年代から議論の的となっている。[ 249 ] [ 378 ]例えば、ADHDが正常な行動範囲内であるかどうか、[ 149 ] [ 379 ]やADHDがどの程度遺伝性疾患であるかについては立場が異なっている。[ 380 ]その他の議論の領域には、小児における刺激薬の使用、[ 249 ]診断方法、過剰診断の可能性などがある。[ 381 ] 2009年、英国国立医療技術評価機構は、現在の治療法と診断方法は学術文献の支配的な見解に基づいていると述べている。[ 382 ]

神経画像研究が可能になると、1990年代の研究は、ADHDには神経学的差異（特に前頭葉）が関与しているという既存の理論を裏付けるものとなりました。遺伝的要素が特定され、ADHDは小児期から成人期まで続く持続性の長期障害であると認識されました。[ 383 ] [ 384 ] ADHDは、1994年にLaheyらが実施したフィールド試験の結果に基づき、現在の3つのサブタイプに分類されました。[ 385 ] 2021年には、世界中の科学者チームがこの障害に関するエビデンスに基づく知見をまとめた国際コンセンサス声明を作成しました。[ 7 ]

1934年、ベンゼドリンは米国で初めて使用が承認されたアンフェタミン系薬剤となった。[ 386 ]メチルフェニデートは1950年代に、エナンチオ純粋なデキストロアンフェタミンは1970年代に導入された。[ 366 ] ADHDの治療に刺激剤を使用することは1937年に初めて記述された。[ 387 ]精神科医チャールズ・ブラッドリーは行動障害のある子供たちにベンゼドリンを投与し、学業成績と行動が改善することを発見した。[ 388 ] [ 389 ]

研究の方向性

可能性のあるポジティブな特性

ADHD の可能性のある肯定的な特性は新しい研究分野であるため、限られています。

2020年のレビューによると、創造性はADHDの症状、特に拡散的思考や創造的な成果の量と関連している可能性があるが、ADHD自体の障害とは関連していないことがわかった。つまり、障害と診断された人では創造性が高まっていることは確認されておらず、亜臨床症状のある人や障害に関連する特性を持つ人のみに創造性が高まっていることがわかった。拡散的思考とは、互いに大きく異なる創造的な解決策を生み出し、問題を複数の視点から検討する能力である。ADHDの症状を持つ人は、検討中のタスクの側面間を素早く切り替えることができる拡散注意、創造性に関連するより関連のないアイデアを記憶して使用できる柔軟な連想記憶、そして他の人が思いつかないようなアイデアを検討できる衝動性を持つ傾向があるため、この形態の創造性に有利である可能性がある。[ 390 ]

診断のための可能性のあるバイオマーカー

ADHDバイオマーカーのレビューでは、血小板モノアミン酸化酵素の発現、尿中ノルエピネフリン、尿中MHPG、尿中フェネチルアミン濃度が、ADHD患者と非ADHD対照群で一貫して異なることが指摘されています。これらのパラメーターはADHDの予後バイオマーカーとして機能する可能性がありますが、予後予測の有用性を確立するにはさらなる研究が必要です。ADHD患者の尿中および血漿中フェネチルアミン濃度は、対照群と比較して低いことが報告されています。[ 391 ] [ 392 ] ADHDに最も一般的に処方される2つの薬、アンフェタミンとメチルフェニデートは、治療に反応するADHD患者のフェネチルアミン生合成を増加させます。[ 104 ] ADHD患者の尿中フェネチルアミン濃度の低下は、不注意の症状と関連しています。[ 393 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b Faraone SV, Bellgrove MA, Brikell I, Cortese S, Hartman CA, Hollis C, et al. (2024年2月22日). 「注意欠陥・多動性障害」 . Nature Reviews Disease Primers . 10 (1): 11. doi : 10.1038/s41572-024-00495-0 . ISSN  2056-676X . PMID  38388701 .
  2. ^ a b Institute for Health Metrics and Evaluation (2020年10月17日). 「世界疾病負担研究2019：注意欠如・多動性障害—レベル3の原因」(PDF) . The Lancet . 396 (10258). 表1. 2021年1月7日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2021年1月7日閲覧。DSM-IV-TRとICD-10の両方の基準が使用されました。
  3. ^ a b c d e f g h i j k精神障害の診断と統計マニュアル（第5版）アーリントン：アメリカ精神医学出版。2013年。59  ～ 65頁。ISBN 978-0-89042-555-8。
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s精神障害の診断と統計マニュアル（第5版、テキスト改訂（DSM-5-TR））。ワシントンD.C.：アメリカ精神医学出版。2022年2月。ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC  1288423302 .
  5. ^ a b c「6A05 注意欠陥・多動性障害」国際疾病分類（第11版）2022年2月 [2019年]。2018年8月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年5月8日閲覧。
  6. ^ a b c Kooij JJ, Bijlenga D, Salerno L, Jaeschke R, Bitter I, Balázs J, et al. (2019年2月). 「成人ADHDの診断と治療に関する欧州コンセンサス声明の最新版」. European Psychiatry . 56 (1): 14– 34. doi : 10.1016/j.eurpsy.2018.11.001 . hdl : 10651/51910 . PMID 30453134 . 
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (2021年9月). 「世界ADHD連盟国際コンセンサス声明：この障害に関する208のエビデンスに基づく結論」 . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 128. Elsevier BV : 789– 818. Bibcode : 2021NBRev.128..789F . doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN 0149-7634 . PMC 8328933 . PMID 33549739。   
  8. ^ [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]
  9. ^ Pievsky MA, McGrath RE (2018年3月). 「注意欠陥・多動性障害の神経認知プロファイル：メタ分析のレビュー」 .臨床神経心理学アーカイブ. 33 (2): 143– 157. doi : 10.1093/arclin/acx055 . PMID 29106438 . 
  10. ^ Schoechlin C, Engel RR (2005年8月). 「成人注意欠陥多動性障害における神経心理学的パフォーマンス：経験的データのメタ分析」.臨床神経心理学アーカイブ. 20 (6): 727– 744. doi : 10.1016/j.acn.2005.04.005 . PMID 15953706 . 
  11. ^ a b Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (2013年2月). 「注意欠陥・多動性障害における抑制と注意に関する機能的磁気共鳴画像法研究のメタアナリシス：課題特異的、刺激薬、および加齢の影響の探究」 . JAMA Psychiatry . 70 (2): 185– 198. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277 . PMID 23247506 . 
  12. ^ a bホーグマン M、ミュッツェル R、ギマランエス JP、シュムスカヤ E、メンネス M、ツヴィアーズ MP、他。 （2019年7月）。「ADHD における大脳皮質の脳イメージング: 大規模な臨床サンプルと集団ベースのサンプルの連携分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。176 (7): 531–542 .土井: 10.1176/appi.ajp.2019.18091033。PMC 6879185。PMID 31014101。  
  13. ^ a b c d Brown TE (2008年10月). 「臨床実践におけるADD/ADHDと実行機能障害」Current Psychiatry Reports . 10 (5): 407– 411. doi : 10.1007/s11920-008-0065-7 . PMID 18803914 . S2CID 146463279 .  
  14. ^ a b c d e f g h Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 「第6章 広範囲に広がるシステム：モノアミン、アセチルコリン、オレキシン」 Sydor A, Brown RY (編). 『分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎』（第2版） ニューヨーク：McGraw-Hill Medical. pp. 148, 154– 157. ISBN 978-0-07-148127-4DAは前頭前皮質において多様な作用を有する。DAは行動の「認知制御」、すなわち選択された目標の達成を促進するための行動の選択と適切な監視を促進する。DAが関与する認知制御の側面には、作業記憶、行動を導くために情報を「オンライン」で保持する能力、目標指向行動と競合する優勢行動の抑制、そして注意の制御、ひいては注意散漫を克服する能力などがある。認知制御は、注意欠陥多動性障害（ADHD）を含むいくつかの疾患で障害を受けている。…したがって、 LCからのノルアドレナリン投射は、 VTAからのドーパミン投射と相互作用して認知制御を調節する。… 5HTがADHD治療に治療的に貢献することは示されていない。
  15. ^ a b c Diamond A (2013). 「実行機能」 . Annual Review of Psychology . 64 : 135–168 . doi : 10.1146 /annurev-psych-113011-143750 . PMC 4084861. PMID 23020641.人生で何かがうまくいかないと、最初に影響を受けるのは実行機能と前頭前皮質であり、その影響は不釣り合いに大きい。ストレス（Arnsten 1998、Liston et al. 2009、Oaten & Cheng 2005）、悲しみ（Hirt et al. 2008、von Hecker & Meiser 2005）、孤独（Baumeister et al. 2002、Cacioppo & Patrick 2008、Campbell et al. 2006、Tun et al. 2012）、睡眠不足（Barnes et al. 2012、Huang et al. 2007）、または体調不良（Best 2010、Chaddock et al. 2011、Hillman et al. 2008）の場合、彼らはまず、そして最も大きな苦しみを味わいます。これらのいずれの要因も、実際にはそうではないのに、ADHDなどの行動障害があるように見える原因となることがあります。  
  16. ^ a b c d e Antshel KM, Hier BO, Barkley RA (2014). 「実行機能理論とADHD」. Goldstein S, Naglieri JA (編). 『実行機能ハンドブック』 . ニューヨーク, NY: Springer. pp.  107– 120. doi : 10.1007/978-1-4614-8106-5_7 . ISBN 978-1-4614-8106-5。
  17. ^ [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]
  18. ^ Barkley RA (2002年12月). 「ADHDに関する国際コンセンサス声明」. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry . 41 (12): 1389. doi : 10.1097/00004583-200212000-00001 . ISSN 0890-8567 . PMID 12447019 .  
  19. ^ a b Barkley RA, Murphy KR (2011年6月1日). 「ADHDの成人における日常生活活動における遂行機能（EF）障害の性質とEFテストの成績との関係」. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment . 33 (2): 137– 158. doi : 10.1007/s10862-011-9217-x . ISSN 1573-3505 . 
  20. ^ a b Fleming M, Fitton CA, Steiner MF, McLay JS, Clark D, King A, et al. (2017年7月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の治療を受けた子どもの教育的および健康的成果」 . JAMA Pediatrics . 171 (7): e170691. doi : 10.1001/jamapediatrics.2017.0691 . PMC 6583483. PMID 28459927 .  
  21. ^ a b c d e Coghill DR, Banaschewski T, Soutullo C, Cottingham MG, Zuddas A (2017年11月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）治療薬のランダム化プラセボ対照試験における生活の質と機能的アウトカムの系統的レビュー」 .欧州児童青年精神医学. 26 (11): 1283– 1307. doi : 10.1007/s00787-017-0986-y . PMC 5656703. PMID 28429134 .  このソースからコピーされたテキストは、クリエイティブ・コモンズ表示4.0国際ライセンス「CC BY 4.0 Deed | Attribution 4.0 International | Creative Commons」に基づいて利用可能です。2017年10月16日時点のオリジナルからアーカイブ。 2022年10月22日閲覧。
  22. ^ a b Barkley RA, Fischer M (2019年7月). 「多動性児童症候群と若年成人追跡調査における推定平均余命：ADHDの持続とその他の潜在的予測因子の役割」.注意障害ジャーナル. 23 (9): 907– 923. doi : 10.1177/1087054718816164 . PMID 30526189. S2CID 54472439 .  
  23. ^ a b Cattoi B, Alpern I, Katz JS, Keepnews D, Solanto MV (2022年4月). 「管理されていない注意欠陥・多動性障害（ADHD）による健康への悪影響、経済的負担、そして公衆衛生への影響：ワシントンD.C.で開催されたCHADDサミット（2019年10月17日）からの行動喚起」Journal of Attention Disorders . 26 (6): 807– 808. doi : 10.1177/10870547211036754 . PMID 34585995 . S2CID 238218526 .  
  24. ^ Barkley RA (1997). 「行動抑制、持続的注意、および実行機能：ADHDの統一理論の構築」 .心理学速報. 121 (1): 65– 94. Bibcode : 1997PsycB.121...65B . doi : 10.1037/0033-2909.121.1.65 . PMID 9000892 . 
  25. ^ Ayers-Glassey S, MacIntyre PD (2021年9月). 「カナダの学部生における感情調節不全とADHDのハイパーフォーカスにおける固執およびフロー様特性の調査」.意識の心理学：理論、研究、実践. 11 (2): 234– 251. doi : 10.1037/cns0000299 .
  26. ^ a b c d Groen Y、Priegnitz U、Fuermaier AB、Tucha L、Tucha O、Aschenbrenner S、他。 （2020年12月1日）。「ADHD と過集中体験の関係をテストする」。発達障害の研究。107 (103789) 103789.土井: 10.1016/j.ridd.2020.103789。ISSN 0891-4222。PMID 33126147。  
  27. ^ a b Long Y, Pan N, Ji S, Qin K, Chen Y, Zhang X, 他 (2022年9月). 「注意欠陥・多動性障害と物質使用障害における明確な脳構造異常：比較メタアナリシス」 . Translational Psychiatry . 12 (1) 368. doi : 10.1038/s41398-022-02130-6 . PMC 9448791. PMID 36068207 .  
  28. ^ a b石井 誠、高木 誠、小林 暢、自得 大輔、杉原 剛、高橋 秀治 (2023年3月16日). 「注意欠陥・多動性障害特性を持つ人におけるハイパーフォーカス症状とインターネット依存」 . Frontiers in Psychiatry . 14 1127777. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1127777 . PMC 10061009. PMID 37009127 .  
  29. ^ Worthington R, Wheeler S (2023年1月1日). 「ハイパーフォーカスと犯罪行動：系統的レビュー」 . The Journal of Forensic Practice . 25 (3): 185–200 . doi : 10.1108/JFP-01-2022-0005 . ISSN 2050-8794 . 
  30. ^ Larsson H, Anckarsater H, Råstam M, Chang Z, Lichtenstein P (2012年1月). 「連続形質の極端な例としての小児期注意欠陥多動性障害：8,500組の双生児を対象とした定量的遺伝学的研究」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 53 (1): 73– 80. doi : 10.1111/j.1469-7610.2011.02467.x . PMID 21923806 . 
  31. ^ Lee SH, Ripke S, Neale BM, Faraone SV, Purcell SM, Perlis RH, 他 (2013年9月). 「ゲノムワイドSNPから推定した5つの精神疾患の遺伝的関係」 . Nature Genetics . 45 (9): 984– 994. doi : 10.1038/ng.2711 . PMC 3800159. PMID 23933821 .  
  32. ^ Cecil CA, Nigg JT (2022年11月). 「エピジェ​​ネティクスとADHD：現在の知識、研究の優先順位、トランスレーショナルな可能性に関する考察」 . Molecular Diagnosis & Therapy . 26 (6): 581– 606. doi : 10.1007/s40291-022-00609-y . PMC 7613776. PMID 35933504 .  
  33. ^ Nigg JT, Sibley MH, Thapar A, Karalunas SL (2020年12月). 「ADHDの発達：病因、多様性、そして幼少期の経過」 . Annual Review of Developmental Psychology . 2 (1): 559– 583. doi : 10.1146/annurev - devpsych-060320-093413 . PMC 8336725. PMID 34368774 .  
  34. ^ a b Barkley RA (2011). 「注意欠陥・多動性障害、自己制御、および実行機能」 . Vohs KD, Baumeister RF (編). 『自己制御ハンドブック：研究、理論、および応用（第2版）』. Guilford Press . pp.  551– 563.
  35. ^ Brown TE (2009年3月). 「ADD/ADHDと臨床実践における実行機能障害」Current Attention Disorders Reports . 1 (1): 37– 41. doi : 10.1007/s12618-009-0006-3 . ISSN 1943-457X . 
  36. ^ [ 12 ] [ 16 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]
  37. ^ a b c d e「注意欠陥・多動性障害（読みやすい）」国立精神衛生研究所（National Institute of Mental Health）2013年。2016年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年4月17日閲覧。
  38. ^ Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK, 他 (2018年10月). 「早く生きて、早く死ぬ？生涯にわたるADHDの発達軌跡に関するレビュー」 . European Neuropsychopharmacology . 28 (10): 1059– 1088. doi : 10.1016/j.euroneuro.2018.08.001 . PMC 6379245. PMID 30195575 .  
  39. ^ a b Faraone, SV, Bellgrove, MA, Brikell, I, et al. (2024). 「注意欠陥・多動性障害」（PDF） . Nature Reviews. Disease Primers . 10 (1) 11. doi : 10.1038/s41572-024-00495-0 . PMID 38388701 . 
  40. ^ Leclercq S, Bleazard R, Renisley M (2025年4月21日). 「注意欠陥・多動性障害の病因：系統的レビューから得られた重要な知見」 . Sciety . doi : 10.31234/osf.io/5dh8s_v2 . 2025年5月14日閲覧。
  41. ^ Grimm O, Kranz TM, Reif A (2020年2月27日). 「ADHDの遺伝学：臨床医は何を知るべきか？」 Current Psychiatry Reports 22 ( 4): 18. doi : 10.1007/s11920-020-1141-x . ISSN 1535-1645 . PMC 7046577 . PMID 32108282 .   
  42. ^ Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (2015年8月). 「注意欠陥・多動性障害」（PDF） . Nature Reviews Disease Primers . 1 15020. doi : 10.1038/ nrdp.2015.20 . PMID 27189265. S2CID 7171541 .  
  43. ^ Nikolas, MA, Burt, SA (2010). 「ADHDの不注意と多動性の症状次元に対する遺伝的および環境的影響：メタ分析」異常心理学ジャーナル. 119 (1): 1– 17. doi : 10.1037/a0018010 . PMID 20141238 . 
  44. ^ a b「ADHD行動の世代間伝達：生涯史理論よりも遺伝率の証拠が多い」 europepmc.org 2022年2024年10月1日閲覧。
  45. ^ a b Larsson H, Chang Z, D'Onofrio BM, Lichtenstein P (2014年7月). 「臨床的に診断された注意欠陥・多動性障害の生涯にわたる遺伝率」 .心理医学. 44 (10): 2223– 2229. doi : 10.1017/S0033291713002493 . ISSN 0033-2917 . PMC 4071160. PMID 24107258 .   
  46. ^ a b c d Faraone SV 、Larsson H（2019年4月）。「注意欠陥・多動性障害の遺伝学」。分子精神医学。24（4）。ネイチャーリサーチ：562-575。doi：10.1038/s41380-018-0070-0。PMC 6477889。PMID 29892054。  
  47. ^ a b Faraone SV, Biederman J (2016年7月). 「成人期に注意欠陥・多動性障害（ATTD/Hyperactivity Disorder）の発症は起こり得るか？」JAMA Psychiatry . 73 (7): 655– 656. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2016.0400 . PMID 27191055 . 
  48. ^ a b「ADHDに関する事実」。米国疾病予防管理センター。2016年1月6日。2016年3月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年3月20日閲覧。
  49. ^ a b「注意欠陥・多動性障害」国立精神衛生研究所2023年9月2024年1月2日閲覧。
  50. ^ a b「成人の注意欠陥・多動性障害：知っておくべきこと」国立精神衛生研究所。 2024年1月2日閲覧。
  51. ^ Dobie C, Donald WB, Hanson M, Heim C, Huxsahl J, Karasov R, et al. (2012年3月). 「学齢期の児童・青少年のプライマリケアにおける注意欠陥・多動性障害の診断と管理」 National Guideline Clearinghous. p. 79. 2013年3月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年10月10日閲覧。
  52. ^ a bラムゼイJR (2007).成人ADHDに対する認知行動療法. ラウトレッジ. pp. 4, 25–26 . ISBN 978-0-415-95501-0。
  53. ^ Epstein JN, Loren RE (2013年10月). 「DSM-5におけるADHDの定義の変更：微妙だが重要」 . Neuropsychiatry . 3 (5): 455– 458. doi : 10.2217/npy.13.59 . PMC 3955126. PMID 24644516 .  
  54. ^ Gershon J (2002年1月). 「ADHDにおける性差に関するメタ分析レビュー」. Journal of Attention Disorders . 5 (3): 143– 154. doi : 10.1177/108705470200500302 . PMID 11911007. S2CID 8076914 .  
  55. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Kooij SJ, Bejerot S, Blackwell A, Caci H, Casas-Brugué M, Carpentier PJ, et al. (2010年9月). 「成人ADHDの診断と治療に関する欧州コンセンサス声明：欧州成人ADHDネットワーク」. BMC Psychiatry . 10 (67) 67. doi : 10.1186/1471-244X-10-67 . PMC 2942810. PMID 20815868 .  
  56. ^ 「ADHDの怒り管理ディレクトリ」 Webmd.com。2013年11月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年1月17日閲覧。
  57. ^ a b c「F90 多動性障害」 .国際疾病分類第10版. 世界保健機関. 2010年. 2014年11月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年11月2日閲覧。
  58. ^ベッラーニ M、モレッティ A、ペルリーニ C、ブランビラ P (2011 年 12 月)。「ADHDにおける言語障害」。疫学と精神科学。20 (4): 311–315。土井: 10.1017/S2045796011000527。PMID 22201208。 
  59. ^ Racine MB, Majnemer A, Shevell M, Snider L (2008年4月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）児の筆記能力」. Journal of Child Neurology . 23 (4): 399– 406. doi : 10.1177/0883073807309244 . PMID 18401033. S2CID 206546871 .  
  60. ^ Peterson RL, Pennington BF (2012年5月). 「発達性ディスレクシア」 . The Lancet . 379 (9830): 1997–2007 . doi : 10.1016/ S0140-6736 (12)60198-6 . PMC 3465717. PMID 22513218 .  
  61. ^ Sexton CC, Gelhorn HL, Bell JA, Classi PM (2012年11月). 「読字障害とADHDの併発：疫学、治療、心理社会的影響、経済的負担」. Journal of Learning Disabilities . 45 (6): 538– 564. doi : 10.1177/0022219411407772 . PMID 21757683. S2CID 385238 .  
  62. ^ Nicolson RI, Fawcett AJ (2011年1月). 「失読症、書字障害、手続き学習、そして小脳」. Cortex; 神経系と行動の研究に特化したジャーナル. 47 (1): 117– 127. doi : 10.1016 / j.cortex.2009.08.016 . PMID 19818437. S2CID 32228208 .  
  63. ^ “Dyslexia and ADHD” . 2023年2月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年5月19日閲覧。
  64. ^ a b Walitza S, Drechsler R, Ball J (2012年8月). 「ADHDの学童」. Therapeutische Umschau (ドイツ語). 69 (8): 467– 473. doi : 10.1024/0040-5930/a000316 . PMID 22851461 . 
  65. ^ Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (2012年10月). 「成人ADHDにおける感情調節障害：実証的エビデンスとは何か？」Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (10): 1241– 1251. doi : 10.1586 / ern.12.109 . PMID 23082740. S2CID 207221320 .  
  66. ^ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF, et al. (2019年2月). 「専門家レビュー：注意欠陥・多動性障害における情緒調節障害 ― 臨床的認識と介入への影響」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 60 (2): 133– 150. doi : 10.1111/jcpp.12899 . PMID 29624671 . 
  67. ^ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (2014年3月). 「注意欠陥・多動性障害における感情調節障害」 .アメリカ精神医学誌. 171 (3): 276– 293. doi : 10.1176/appi.ajp.2013.13070966 . PMC 4282137. PMID 24480998 .  
  68. ^ Carpenter Rich E, Loo SK, Yang M, Dang J, Smalley SL (2009年7月). 「ADHDにおける社会機能障害：PDDリスクとの関連」 .臨床児童心理学・精神医学. 14 (3): 329– 344. doi : 10.1177/1359104508100890 . PMC 2827258. PMID 19515751 .  
  69. ^ Coleman WL (2008年8月). 「注意欠陥・多動性障害のある青年における社会的能力と友人関係の形成」.青少年医学. 19 (2): 278–99 , x. PMID 18822833 . 
  70. ^ a bチュトコ LS、スルシキナ SY、ヤコヴェンコ EA、チェレドニチェンコ DV (2024 年 6 月)。 「成人の注意欠陥・多動性障害」。神経科学と行動生理学。54 (5): 644–649 .土井: 10.1007/s11055-024-01643-5。
  71. ^ a b c Ashinoff BK, Abu-Akel A (2021年2月). 「ハイパーフォーカス：忘れられた注意のフロンティア」 .心理学研究. 85 (1): 1– 19. doi : 10.1007/s00426-019-01245-8 . PMC 7851038. PMID 31541305 .  
  72. ^ Ozel-Kizil ET, Kokurcan A, Aksoy UM, Kanat BB, Sakarya D, Bastug G, et al. (2016年12月1日). 「成人注意欠陥・多動性障害の一側面としてのハイパーフォーカス」.発達障害研究. 59 : 351–358 . doi : 10.1016/j.ridd.2016.09.016 . PMID 27681531 . 
  73. ^ Hupfeld KE, Abagis TR, Shah P (2019年6月). 「ゾーンで生きる：成人ADHDにおけるハイパーフォーカス」. ADHD注意欠陥・多動性障害. 11 (2): 191– 208. doi : 10.1007/s12402-018-0272-y . PMID 30267329 . 
  74. ^ a b Ayers-Glassey S, Smilek D (2024年3月). 「過集中と類似の注意状態、成人ADHD症状、そして情動機能障害との関係」Current Psychology . 43 (12): 11254– 11266. doi : 10.1007/s12144-023-05235-3 .
  75. ^ Worthington R, Wheeler S (2023年1月). 「ハイパーフォーカスと犯罪行動：系統的レビュー」(PDF) . The Journal of Forensic Practice . 25 (3): 185– 200. doi : 10.1108/JFP-01-2022-0005 . ISSN 2050-8794 . S2CID 258330884 .  
  76. ^ Frazier TW, Demaree HA, Youngstrom EA (2004年7月). 「注意欠陥・多動性障害における知能検査および神経心理学的検査成績のメタ分析」.神経心理学. 18 (3): 543– 555. doi : 10.1037 / 0894-4105.18.3.543 . PMID 15291732. S2CID 17628705 .  
  77. ^ Mackenzie GB, Wonders E (2016). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）研究における知能指数除外基準の実践の再考」 . Frontiers in Psychology . 7 : 794. doi : 10.3389/fpsyg.2016.00794 . PMC 4886698. PMID 27303350 .  
  78. ^ Rommelse N, van der Kruijs M, Damhuis J, Hoek I, Smeets S, Antshel KM, 他 (2016年12月). 「高知能児における注意欠陥・多動性障害の妥当性に関するエビデンスに基づく視点」Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 71 : 21– 47. doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.08.032 . hdl : 2066/163023 . PMID 27590827. S2CID 6698847 .  
  79. ^ Bridgett DJ, Walker ME (2006年3月). 「ADHDを持つ成人の知的機能：ADHDを持つ成人と持たない成人のIQの差に関するメタ分析的検討」.心理学的評価. 18 (1): 1– 14. doi : 10.1037/1040-3590.18.1.1 . PMID 16594807 . 
  80. ^ a b Zhu J, Raiford SE, Coalson D, Saklofske DH (2007). 「ウェクスラー総合能力指数とは何か、いつ、どのように」(PDF) .ピアソン・アセスメント. 2025年9月21日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2025年9月21日閲覧。
  81. ^ Raiford SE, Weiss LG, Rolfhus E, Coalson D (2005年1月). 「技術レポート #4: 一般能力指数」(PDF) . Pearson Assessments . 2025年9月21日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2025年9月21日閲覧。
  82. ^ Runge M (2010年3月1日). 「スタンフォード・ビネー知能尺度第5版における注意欠陥・多動性障害（ADHD）患者の認知的差異」心理学博士（PsyD） .
  83. ^ Harrison AG, Beal AL, Armstrong IT, Gallagher A (2024年3月1日). 「ウェクスラー成人知能検査によるワーキングメモリの測定：算数を差し引くべきか？」Psychological Injury and Law . 17 (1): 55– 65. doi : 10.1007/s12207-024-09499-3 . ISSN 1938-9728 . 
  84. ^ Fair DA, Bathula D, Nikolas MA, Nigg JT (2012年4月24日). 「典型的発達期の若者における明確な神経心理学的サブグループが、ADHD児の異質性を示唆する」 . Proceedings of the National Academy of Sciences . 109 (17): 6769– 6774. Bibcode : 2012PNAS..109.6769F . doi : 10.1073/pnas.1115365109 . PMC 3340031. PMID 22474392 .  
  85. ^ Cadenas M, Hartman C, Faraone S, Antshel K, Borges Á, Hoogeveen L, 他 (2020年2月10日). 「高い知的能力を持つ小児・青年における注意欠陥・多動性障害の認知的相関」 . Journal of Neurodevelopmental Disorders . 12 (1): 6. doi : 10.1186/s11689-020-9307-8 . ISSN 1866-1955 . PMC 7008522. PMID 32039694 .   
  86. ^ a b Biederman J (2005年6月). 「注意欠陥・多動性障害：選択的概観」.生物学的精神医学. 57 (11): 1215–1220 . doi : 10.1016/j.biopsych.2004.10.020 . PMID 15949990. S2CID 23671547 .  
  87. ^ Nikolas MA, Burt SA (2010年2月). 「ADHDの不注意と多動性の症状次元に対する遺伝的および環境的影響：メタ分析」.異常心理学ジャーナル. 119 (1): 1– 17. doi : 10.1037/a0018010 . PMID 20141238 . 
  88. ^ Demontis D, Walters RK, Martin J, Mattheisen M, Als TD, Agerbo E, 他 (2019年1月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD ）におけるゲノムワイドで重要なリスク遺伝子座の発見」 . Nature Genetics . 51 (1): 63– 75. doi : 10.1038/s41588-018-0269-7 . hdl : 10023/20827 . PMC 6481311. PMID 30478444 .  
  89. ^ a b c d Grimm O, Kranz TM, Reif A (2020年2月). 「ADHDの遺伝学：臨床医は何を知るべきか？」 Current Psychiatry Reports 22 ( 4) 18. doi : 10.1007/s11920-020-1141-x . PMC 7046577 . PMID 32108282 .  
  90. ^ [ 45 ] [ 46 ] [ 87 ] [ 88 ] [ 44 ] [ 89 ]
  91. ^ Cederlöf M, Ohlsson Gotby A, Larsson H, Serlachius E, Boman M, Långström N, 他 (2014年1月). 「クラインフェルター症候群と精神病、自閉症、ADHDのリスク」. Journal of Psychiatric Research . 48 (1): 128– 130. doi : 10.1016/j.jpsychires.2013.10.001 . PMID 24139812 . 
  92. ^ Biederman J , Spencer T (1999年11月). 「ノルアドレナリン作動性障害としての注意欠陥・多動性障害（ADHD）」. Biological Psychiatry . 46 (9). Elsevier : 1234–1242 . doi : 10.1016/S0006-3223 ( 99)00192-4 . PMID 10560028. S2CID 45497168 .  
  93. ^ Baron-Cohen S (2002年6月). 「自閉症における極端な男性脳理論」 . Trends in Cognitive Sciences . 6 (6). Elsevier : 248–254 . doi : 10.1016/S1364-6613(02)01904-6 . PMID 12039606. S2CID 8098723. 2013年7月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年7月9日閲覧。  
  94. ^ Nesse RM (2005). 「32. 進化心理学とメンタルヘルス」. Buss DM (編). 『進化心理学ハンドブック』（第1版）.ホーボーケン、ニュージャージー州: Wiley . p. 918. ISBN 978-0-471-26403-3。
  95. ^ Nesse RM (2016) [2005]. 「43. 進化心理学とメンタルヘルス」Buss DM (編) 『進化心理学ハンドブック 第2巻：統合』（第2版）ホーボーケン、ニュージャージー：Wiley、p. 1019。ISBN 978-1-118-75580-8。
  96. ^ Esteller-Cucala P, Maceda I, Børglum AD, Demontis D, Faraone SV, Cormand B, et al. (2020年5月). 「ネアンデルタール人と古代ホモ・サピエンスのサンプルを用いた注意欠陥・多動性障害の自然史のゲノム解析」 . Scientific Reports . 10 (1) 8622. Bibcode : 2020NatSR..10.8622E . doi : 10.1038/ s41598-020-65322-4 . PMC 7248073. PMID 32451437 .  
  97. ^ Keller MC (2008年12月). 「精神疾患リスクを高める遺伝子の進化的持続性」. Current Directions in Psychological Science . 17 (6): 395– 399. doi : 10.1111/j.1467-8721.2008.00613 (2025年7月1日停止).{{cite journal}}: CS1 maint: DOIは2025年7月時点で非アクティブです（リンク）
  98. ^ Barkley RA (2004). 「注意欠陥・多動性障害と自己制御：実行機能に関する進化論的視点から」. Baumeister RF, Vohs KD (編). 『自己制御ハンドブック：研究、理論、そして応用』 . Guilford Press . pp.  301– 323.
  99. ^ Nolen-Hoeksema S (2013). 『異常心理学』（第6版）. McGraw-Hill Education . p. 267. ISBN 978-0-07-803538-8。
  100. ^ Skoglund C, Chen Q, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H (2014年1月). 「妊娠中の母親の喫煙と子供のADHDとの関連における家族交絡」 . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 55 (1): 61– 68. doi : 10.1111/jcpp.12124 . PMC 4217138. PMID 25359172 .  
  101. ^ Obel C, Zhu JL, Olsen J, Breining S, Li J, Grønborg TK, 他 (2016年4月). 「妊娠中に母親の喫煙にさらされた子どもにおける注意欠陥・多動性障害（ADHD）のリスク - 兄弟姉妹を用いた再検討」 . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 57 (4): 532– 537. doi : 10.1111/jcpp.12478 . PMID 26511313 . 
  102. ^ Hinshaw SP (2018年5月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）：論争、発達メカニズム、そして多段階の分析」. Annual Review of Clinical Psychology . 14 (1): 291– 316. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917 . PMID 29220204 . 
  103. ^ Kebir O, Joober R (2011年12月). 「注意欠陥・多動性障害における神経心理学的エンドフェノタイプ：遺伝的関連研究のレビュー」.ヨーロッパ精神医学・臨床神経科学アーカイブ. 261 (8): 583– 594. doi : 10.1007/s00406-011-0207-5 . PMID 21409419. S2CID 21383749 .  
  104. ^ a b Berry MD (2007年1月). 「微量アミンとその受容体の神経疾患および精神疾患治療への可能性」. Reviews on Recent Clinical Trials . 2 (1): 3– 19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . doi : 10.2174/157488707779318107 . PMID 18473983 .直接的な証拠は少ないものの、微量アミン、特にPEの変化は、注意欠陥・多動性障害（ADHD）の発症の要因となる可能性があると特定されています。…さらに、ADHDの臨床的有用性を持つアンフェタミンは、微量アミン受容体に対する優れたリガンドです。この点において関連性がある可能性があるのはモダファニルです。モダファニルはADHD患者に有益な効果を示し、TAAR1におけるPEの活性を高めることが報告されています。一方、メチルフェニデートはTAAR1受容体に対する効果が低かったことが示されています。この点において、モダファニルによるTAAR1の機能増強は、TAAR1との直接的な相互作用の結果ではなかったことは注目に値します。  
  105. ^ Sotnikova TD, Caron MG, Gainetdinov RR (2009年8月). 「微量アミン関連受容体の新たな治療標的としての活用」 . Molecular Pharmacology . 76 (2): 229– 235. doi : 10.1124/mol.109.055970 . PMC 2713119. PMID 19389919 .  
  106. ^ Gizer IR, Ficks C, Waldman ID (2009年7月). 「ADHDの候補遺伝子研究：メタ分析レビュー」. Human Genetics . 126 (1): 51– 90. doi : 10.1007/s00439-009-0694-x . PMID 19506906. S2CID 166017 .  
  107. ^ Arcos-Burgos M, Muenke M (2010年11月). 「ADHDの理解を深めるために：LPHN3遺伝子変異とADHD発症感受性」 .注意欠陥・多動性障害. 2 (3): 139– 147. doi : 10.1007/s12402-010-0030-2 . PMC 3280610. PMID 21432600 .  
  108. ^ Nikolaidis A, Gray JR (2010年6月). 「ADHDとDRD4エクソンIII 7リピート多型：国際メタアナリシス」 . Social Cognitive and Affective Neuroscience . 5 ( 2–3 ): 188–193 . doi : 10.1093 / scan/nsp049 . PMC 2894686. PMID 20019071 .  
  109. ^ a b Zayats T, Neale BM (2020年2月12日). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の理解における最近の進歩：遺伝学がこの障害の概念化をどのように形作っているか」 . F1000Research . 8 : 2060. doi : 10.12688/f1000research.18959.2 . PMC 6896240. PMID 31824658 .  
  110. ^ Le Cunff AL (2024). 「ADHDにおける注意散漫性と衝動性：高い特性好奇心の進化的ミスマッチ」進化心理科学. 10 (3): 282– 297. doi : 10.1007/s40806-024-00400-8 .
  111. ^ a b c d e Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, Daley D, Ferrin M, Holtmann M, et al. (2013年3月). 「ADHDに対する非薬理学的介入：食事療法と心理療法のランダム化比較試験の系統的レビューとメタアナリシス」. The American Journal of Psychiatry . 170 (3): 275– 289. doi : 10.1176 / appi.ajp.2012.12070991 . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 23360949. S2CID 434310 .遊離脂肪酸の補給と人工着色料の除去は ADHD の症状に良い効果があるようですが、前者の効果は小さく、後者の効果は食物過敏症のある ADHD 患者に限定される可能性があります...     
  112. ^ CDC (2016年3月16日). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）」 . 米国疾病予防管理センター. 2016年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年4月17日閲覧。
  113. ^ Burger PH, Goecke TW, Fasching PA, Moll G, Heinrich H, Beckmann MW, et al. (2011年9月). 「妊娠中の母親のアルコール摂取は、子どもの注意欠陥・多動性症候群の発症にどのような影響を与えるか」. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie (Review) (ドイツ語). 79 (9): 500– 506. doi : 10.1055/s-0031-1273360 . PMID 21739408 . S2CID 140766296 .  
  114. ^ Eubig PA, Aguiar A, Schantz SL (2010年12月). 「注意欠陥・多動性障害の危険因子としての鉛とPCB」 . Environmental Health Perspectives (Review. Research Support, NIH, Extramural. Research Support, US Gov't, Non-PHS). 118 (12): 1654– 1667. Bibcode : 2010EnvHP.118.1654E . doi : 10.1289/ ehp.0901852 . PMC 3002184. PMID 20829149 .  
  115. ^ de Cock M, Maas YG, van de Bor M (2012年8月). 「周産期の内分泌かく乱物質への曝露は自閉症スペクトラム障害および注意欠陥・多動性障害を誘発するのか？レビュー」Acta Paediatrica (レビュー。米国政府以外による研究支援). 101 (8): 811– 818. doi : 10.1111/j.1651-2227.2012.02693.x . PMID 22458970 . S2CID 41748237 .  
  116. ^ Abbott LC, Winzer-Serhan UH (2012年4月). 「妊娠中の喫煙：疫学的研究と動物モデルを用いた実験研究から得られた教訓」. Critical Reviews in Toxicology (Review). 42 (4): 279– 303. Bibcode : 2012CRvTx..42..279A . doi : 10.3109/10408444.2012.658506 . PMID 22394313. S2CID 38886526 .  
  117. ^ Tiesler CM, Heinrich J (2014年10月). 「出生前ニコチン曝露と子どもの行動問題」 .欧州児童青年精神医学. 23 (10): 913– 929. doi : 10.1007/s00787-014-0615-y . PMC 4186967. PMID 25241028 .  
  118. ^ Botting N, Powls A, Cooke RW, Marlow N (1997年11月). 「12歳時点での極低出生体重児における注意欠陥・多動性障害およびその他の精神医学的結果」 . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 38 (8): 931– 941. doi : 10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x . PMID 9413793. 2022年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年3月22日閲覧。 
  119. ^ Thapar A, Cooper M, Jefferies R, Stergiakouli E (2012年3月). 「注意欠陥・多動性障害の原因は何か？」. Archives of Disease in Childhood (Review. Research Support, Non-US Gov't). 97 (3): 260– 265. doi : 10.1136/archdischild-2011-300482 . PMC 3927422. PMID 21903599 .  
  120. ^ Millichap JG (2008年2月). 「注意欠陥・多動性障害の病因分類」. Pediatrics ( Review). 121 (2): e358– e365. Bibcode : 2008Pedia.121.e358M . doi : 10.1542/peds.2007-1332 . PMID 18245408. S2CID 24339363 .  
  121. ^ Eme R (2012年4月). 「ADHD：小児外傷性脳損傷との統合」Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (4): 475– 483. doi : 10.1586/ern.12.15 . PMID 22449218. S2CID 35718630 .  
  122. ^ a b Mayes R, Bagwell C, Erkulwater JL (2009). 『小児の薬物治療：ADHDと小児のメンタルヘルス』（イラスト入り）ハーバード大学出版局. pp.  4– 24. ISBN 978-0-674-03163-0。
  123. ^ a b Millichap JG, Yee MM (2012年2月). 「注意欠陥・多動性障害における食事要因」 . Pediatrics . 129 (2): 330– 337. doi : 10.1542/peds.2011-2199 . PMID 22232312. S2CID 14925322. 2015年9月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。  
  124. ^ Tomaska LD, Brooke-Taylor S (2014). 「食品添加物 – 一般」. Motarjemi Y, Moy GG, Todd EC (編).食品安全百科事典第3巻 (第1版). アムステルダム: Elsevier/Academic Press. pp.  449– 454. ISBN 978-0-12-378613-5. OCLC  865335120 .
  125. ^ 「食品諮問委員会向け背景資料：食品中の認定着色料と小児の注意欠陥・多動性障害との関連性の可能性」（PDF）。米国食品医薬品局（FDA）。2011年3月。2015年11月6日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。
  126. ^ a b Nigg JT, Holton K (2014年10月). 「ADHD治療における制限食と除去食」 .北米小児青年精神科クリニック(レビュー). 23 (4): 937– 953. doi : 10.1016/j.chc.2014.05.010 . PMC 4322780. PMID 25220094.除去食は全体的な効果は小さいものの、一部の小児ではより大きな効果が得られる可能性があります。過去の食事療法への反応に基づいて事前に選択されていないADHD小児における反応の可能性を適切に評価できる研究はごくわずかです。  
  127. ^ Segal MM, Rogers GF, Needleman HL, Chapman CA (2007–2012). 「低カリウム血症性感覚過剰刺激」 . Journal of Child Neurology . 22 (12): 1408– 1410. doi : 10.1177/0883073807307095 . ISSN 0883-0738 . PMID 18174562 .  
  128. ^ Evans WN, Morrill MS, Parente ST (2010年9月1日). 「調査データにおける不適切な医療診断と治療の測定：学齢期児童のADHDの事例」 . Journal of Health Economics . 29 (5): 657– 673. doi : 10.1016/j.jhealeco.2010.07.005 . ISSN 0167-6296 . PMID 20739076. Elder and Lubotsky (2009) が示すように、クラス内の年齢の低い児童は、同年代の児童に比べて教育的および行動上の問題を抱える可能性が高く、そのため、クラス内の年齢の低い児童の中には、ADHDと診断される可能性の高い児童がいる。これらの結果は、診断の比較サンプルとして、クラス内の他の児童ではなく、クラス内の同年代の児童を用いるべきであることを示唆している。  
  129. ^ a b c d国立精神保健協力センター（2009年） 「注意欠陥・多動性障害：小児、青少年、成人におけるADHDの診断と管理」 NICE臨床ガイドライン第72巻。レスター：英国心理学会。ISBN 978-1-85433-471-8. 2016年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ– NCBI Bookshelfより。
  130. ^ a b c d e f g h Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). 「第10章と第13章」. Sydor A, Brown RY (編). 『分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎』（第2版）. ニューヨーク: McGraw-Hill Medical. pp. 266, 315, 318– 323. ISBN 978-0-07-148127-4構造MRIの初期結果では、ADHD患者の大脳皮質は、同年齢の対照群と比較して、作業記憶と注意に関わる前頭前皮質と後頭頂皮質が薄くなっていることが示されています。
  131. ^ a b c Chandler DJ, Waterhouse BD, Gao WJ (2014年5月). 「カテコールアミン作動性による実行回路の制御に関する新たな視点：中脳ドーパミン作動性ニューロンとノルアドレナリン作動性ニューロンによる前頭葉機能の独立した調節の証拠」 . Frontiers in Neural Circuits . 8 : 53. doi : 10.3389/fncir.2014.00053 . PMC 4033238. PMID 24904299 .  
  132. ^ a b c Castellanos FX, Proal E (2012年1月). 「ADHDにおける大規模脳システム：前頭葉-線条体モデルを超えて」 . Trends in Cognitive Sciences . 16 (1): 17– 26. doi : 10.1016/j.tics.2011.11.007 . PMC 3272832. PMID 22169776.近年のADHDの概念化では、ニューロン処理の分散性が重視されている。候補ネットワークの多くは前頭葉-線条体-小脳回路に焦点を当てているが、他の後頭葉領域も提案されている。  
  133. ^ a b c Cortese S, Kelly C, Chabernaud C, Proal E, Di Martino A, Milham MP, et al. (2012年10月). 「ADHDのシステム神経科学に向けて：55件のfMRI研究のメタ分析」 . The American Journal of Psychiatry . 169 ( 10): 1038– 1055. doi : 10.1176 / appi.ajp.2012.11101521 . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMC 3879048. PMID 22983386 .     
  134. ^ Krain AL, Castellanos FX (2006年8月). 「脳の発達とADHD」.臨床心理学レビュー. 26 (4): 433– 444. doi : 10.1016/j.cpr.2006.01.005 . PMID 16480802 . 
  135. ^ Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LS, 他 (2017年4月). 「小児および成人の注意欠陥・多動性障害患者における皮質下脳容積の差異：横断的メガアナリシス」 . The Lancet Psychiatry . 4 (4): 310– 319. doi : 10.1016/S2215-0366(17) 30049-4 . PMC 5933934. PMID 28219628 .  
  136. ^ Douglas PK, Gutman B, Anderson A, Larios C, Lawrence KE, Narr K, et al. (2018年2月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の若者における脳半球非対称性の違い」 . NeuroImage . Clinical . 18 : 744–752 . doi : 10.1016/j.nicl.2018.02.020 . PMC 5988460. PMID 29876263 .  
  137. ^ Damiani S, Tarchi L, Scalabrini A, Marini S, Provenzani U, Rocchetti M, 他 (2021年4月). 「表面下：安静時のADHD fMRIにおける尾状核と顕著性領域のハイパーコネクティビティ」. European Child & Adolescent Psychiatry . 30 (4): 619– 631. doi : 10.1007/s00787-020-01545-0 . hdl : 2318/1755224 . PMID: 32385695. S2CID : 218540328 .  
  138. ^ a b Tarchi L, Damiani S, Fantoni T, Pisano T, Castellini G, Politi P, et al. (2022年12月). 「中心性と大脳半球間の協調性は、注意欠陥・多動性障害における異なる臨床・行動因子と関連している：安静時fMRI研究」 . Brain Imaging and Behavior . 16 ( 6): 2526– 2542. doi : 10.1007/s11682-022-00708-8 . PMC 9712307. PMID 35859076 .  
  139. ^ Mohamed SM, Börger NA, Geuze RH, van der Meere JJ (2015). 「成人集団サンプルにおける脳の側性化とADHDの自己報告症状：次元的アプローチ」 . Frontiers in Psychology . 6 : 1418. doi : 10.3389/fpsyg.2015.01418 . PMC 4585266. PMID 26441789 .  
  140. ^ Fusar-Poli P, Rubia K, Rossi G, Sartori G, Balottin U (2012年3月). 「ADHDにおける線条体ドーパミントランスポーターの変化：病態生理か精神刺激薬への適応か？メタ分析」 . The American Journal of Psychiatry . 169 ( 3): 264– 272. doi : 10.1176/ appi.ajp.2011.11060940 . eISSN 1535-7228 . hdl : 11577/2482784 . LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 22294258 .    
  141. ^ a b c Bidwell LC, McClernon FJ, Kollins SH (2011年8月). 「ADHD治療における認知機能向上薬」 . Pharmacology Biochemistry and Behavior . 99 (2): 262– 274. doi : 10.1016/j.pbb.2011.05.002 . PMC 3353150. PMID 21596055 .  
  142. ^ Cortese S (2012年9月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の神経生物学と遺伝学：すべての臨床医が知っておくべきこと」. European Journal of Paediatric Neurology . 16 (5): 422– 433. doi : 10.1016/j.ejpn.2012.01.009 . PMID 22306277 . 
  143. ^ Lesch KP, Merker S, Reif A, Novak M (2013年6月). 「クロゴケグモとのダンス：グルタミン酸シグナル伝達の調節不全がADHDの中心的役割を担う」. European Neuropsychopharmacology . 23 (6): 479– 491. doi : 10.1016/j.euroneuro.2012.07.013 . PMID 22939004. S2CID 14701654 .  
  144. ^ Hansen JY, Shafiei G, Markello RD, Smart K, Cox SM, Nørgaard M, et al. (2022). 「神経伝達物質システムとヒト大脳新皮質の構造・機能的組織とのマッピング」 Nature Neuroscience . 25 (11): 1569– 1581. doi : 10.1038/s41593-022-01186-3 . ISSN 1546-1726 . PMC 9630096. PMID 36303070 .   
  145. ^ Skodzik T, Holling H, Pedersen A (2017年2月). 「成人ADHDにおける長期記憶パフォーマンス」. Journal of Attention Disorders . 21 (4): 267– 283. doi : 10.1177/1087054713510561 . PMID 24232170. S2CID 27070077 .  
  146. ^ a b c Modesto-Lowe V, Chaplin M, Soovajian V, Meyer A (2013年7月). 「ADHD患者におけるモチベーション低下は過小評価されているか？文献レビュー」. Postgraduate Medicine . 125 (4): 47– 52. doi : 10.3810/pgm.2013.07.2677 . PMID 23933893. S2CID 24817804.行動研究では、ADHD児における強化とインセンティブの処理に変化が見られる。これらの児は報酬に対してより衝動的に反応し、大きく遅れて与えられるインセンティブよりも、小さくすぐに与えられる報酬を選択する。興味深いことに、ADHD児の課題遂行能力の向上には、高強度の強化が効果的である。薬物療法もまた、これらの児の課題継続性を向上させる可能性がある。 ... これまでの研究では、ADHD 患者の動機づけプロセスを改善するための介入を用いた臨床的アプローチにより、ADHD の子供が青年期や成人期に移行する際の成果が向上する可能性があることが示唆されています。  
  147. ^ラングス B、ベア R、ヴォダーツ N、ヴィットマン M、ラウフケッター R (2011)。「ADHDにおける逆説的な反応」。対応。ドイツ・アルツテブラット国際(ドイツ語)。108 ( 31–32 ): 541、著者の回答 541–2。土井：10.3238/arztebl.2011.0541a。PMC 3163785。PMID 21886668。  
  148. ^ラウフケッター R、ラングート B、ヨハン M、アイヒハンマー P、ハジャック G (2005)。「ADHS des Erwachsenenalters und Komorbiditeten」。PsychoNeuro (ドイツ語)。31 (11): 563.土井: 10.1055/s-2005-923370。
  149. ^ a b c国立精神保健協力センター (2009). 「注意欠陥・多動性障害」 .注意欠陥・多動性障害：小児、青少年、成人におけるADHDの診断と管理. NICE臨床ガイドライン. 第72巻. レスター：英国心理学会. pp.  18–26 , 38. ISBN 978-1-85433-471-8. 2016年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ– NCBI Bookshelfより。
  150. ^ Dulcan MK, Lake MB (2011). 「軸I障害は通常、乳児期、小児期、または青年期に初めて診断される：注意欠陥および破壊的行動障害」.児童・青年精神医学簡潔ガイド（第4版イラスト入り）. American Psychiatric Publishing. p. 34. ISBN 978-1-58562-416-4。
  151. ^ a b Peterson BS, Trampush J, Brown M, Maglione M, Bolshakova M, Rozelle M, et al. (2024年4月). 「小児および青年期のADHD診断ツール：系統的レビュー」. Pediatrics . 153 (4) e2024065854. doi : 10.1542/peds.2024-065854 . PMID 38523599 . 
  152. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (2024年3月25日).小児および青年におけるADHDの診断と治療（報告書）. 米国医療研究品質庁（AHRQ）. doi : 10.23970/ahrqepccer267 .
  153. ^ a b c d e f g Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (2024). 「小児および青年におけるADHDの診断と治療」 . effectivehealthcare.ahrq.gov . doi : 10.23970/ahrqepccer267 . PMID 38657097. 2024年6月22日閲覧。 
  154. ^ Smith BJ, Barkley RA, Shapiro CJ (2007). 「注意欠陥・多動性障害」. Mash EJ, Barkley RA (編). 『小児障害の評価』（第4版）. ニューヨーク：ギルフォード・プレス. pp.  53– 131. ISBN 978-1-59385-493-5。
  155. ^ 「ADHD –病態生理学」MerckMedicusモジュール。米国ニュージャージー州ホワイトハウスステーション：Merck & Co., Inc. 2002年8月。 2010年5月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  156. ^ Al Rahbi HA, Al-Sabri RM, Chitme HR (2014年4月). 「外来患者の薬剤師ケアにおける薬剤師による介入」 . Saudi Pharmaceutical Journal . 22 (2): 101– 106. doi : 10.1016/j.jsps.2013.04.001 . PMC 3950532. PMID 24648820 .  
  157. ^ Adamou M, Fullen T, Jones SL (2020年8月25日). 「成人ADHDの診断における脳波：物語分析による系統的レビュー」 . Frontiers in Psychiatry . 11 871. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00871 . PMC 7477352. PMID 33192633 .  
  158. ^ Lenartowicz A , Loo SK (2014年11月). 「ADHDの診断におけるEEGの利用」 . Current Psychiatry Reports . 16 (11) 498. doi : 10.1007/s11920-014-0498-0 . PMC 4633088. PMID 25234074 .  
  159. ^ Caroline SC編 (2010). 『異文化学校心理学百科事典』 Springer Science & Business Media. p. 133. ISBN 978-0-387-71798-2. 2020年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年2月1日閲覧。
  160. ^ Wiener JM, Dulcan MK (2004).児童青年精神医学教科書（イラスト入り）. American Psychiatric Publishing. ISBN 978-1-58562-057-9. 2016年5月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年11月2日閲覧。
  161. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (2024). 「小児および青年におけるADHDの診断と治療」 . effectivehealthcare.ahrq.gov . doi : 10.23970/ahrqepccer267 . PMID 38657097. 2025年10月27日閲覧。 
  162. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (2024年3月25日).小児および青年におけるADHDの診断と治療（報告書）. 米国医療研究品質庁（AHRQ）. doi : 10.23970/ahrqepccer267 .
  163. ^ 「成人ADHD：診断」CAMH。 2021年6月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年4月17日閲覧。
  164. ^ Berger I (2011年9月). 「注意欠陥・多動性障害の診断：大騒ぎ」(PDF) .イスラエル医師会雑誌. 13 (9): 571– 574. PMID 21991721. 2020年7月28日時点のオリジナルよりアーカイブ( PDF) . 2013年5月23日閲覧。 
  165. ^ Steinau S (2013). 「注意欠陥・多動性障害の診断基準 - DSM 5における変更点」 . Frontiers in Psychiatry . 4 : 49. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00049 . PMC 3667245. PMID 23755024 .  
  166. ^ Parens E, Johnston J (2009年1月). 「事実、価値観、そして注意欠陥・多動性障害（ADHD）：論争の最新情報」 .児童青年精神医学・メンタルヘルス. 3 (1) 1. doi : 10.1186/1753-2000-3-1 . PMC 2637252. PMID 19152690 .  
  167. ^ Szasz T (2001). 「精神医学：障害」.ファーマクラシー：アメリカにおける医療と政治. ウェストポート、コネチカット州：Praeger. p. 101. ISBN 978-0-275-97196-0注意欠陥多動性障害（ADHD）のように、精神疾患が発明され、名前が付けられます。
  168. ^ Caroline S SS, Sudhir PM, Mehta UM, Kandasamy A, Thennarasu K, Benegal V (2024年5月). 「成人ADHDの評価：成人注意欠陥・多動性障害（ADHD）の評価尺度の最新レビュー」. Journal of Attention Disorders . 28 (7): 1045–1062 . doi : 10.1177/10870547241226654 . PMID 38369740 . 
  169. ^ a b c Song P, Zha M, Yang Q, Zhang Y, Li X, Rudan I (2021年2月). 「成人における注意欠陥・多動性障害の有病率：世界的な系統的レビューとメタアナリシス」 . Journal of Global Health . 11 04009. 国際グローバルヘルス協会. doi : 10.7189/ jogh.11.04009 . eISSN 2047-2986 . OCLC 751737736. PMC 7916320. PMID 33692893 .    
  170. ^ Culpepper L, Mattingly G (2010). 「プライマリケアにおける成人の注意欠陥・多動性障害の特定と管理における課題：文献レビュー」.臨床精神医学ジャーナルのプライマリケアコンパニオン. 12 (6): PCC.10r00951. doi : 10.4088/PCC.10r00951pur . PMC 3067998. PMID 21494335 .  
  171. ^ a b c Gentile JP, Atiq R, Gillig PM (2006年8月). 「成人ADHD：診断、鑑別診断、薬物管理」 . Psychiatry . 3 (8): 25– 30. PMC 2957278. PMID 20963192. ADHDの成人が、その障害を補うための対処メカニズムを発達させている可能性  
  172. ^ Mohr-Jensen C, Steinhausen HC (2016年8月). 「小児期の注意欠陥・多動性障害（ADHD）が逮捕、有罪判決、投獄の長期的結果に及ぼすリスクに関するメタ分析と系統的レビュー」. Clinical Psychology Review . 48 : 32–42 . doi : 10.1016/j.cpr.2016.05.002 . PMID 27390061 . 
  173. ^ Asherson P, Agnew-Blais J (2019年4月). 「年次研究レビュー：遅発性注意欠陥・多動性障害は存在するのか？」 . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 60 (4): 333– 352. doi : 10.1111/jcpp.13020 . PMID 30843223 . 
  174. ^ Consumer Reports、Drug Effectiveness Review Project（2012年3月）。「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の治療に使用される処方薬の評価：有効性、安全性、価格の比較」（PDF）。Best Buy Drugs：2。2012年11月15日時点のオリジナルからアーカイブ（PDF） 。 2013年4月12日閲覧。
  175. ^ Owens JA (2008年10月). 「睡眠障害と注意欠陥・多動性障害」. Current Psychiatry Reports . 10 (5): 439– 444. doi : 10.1007/s11920-008-0070-x . PMID 18803919. S2CID 23624443 .  
  176. ^ Walters AS, Silvestri R, Zucconi M, Chandrashekariah R, Konofal E (2008年12月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）と単純睡眠関連運動障害、睡眠時随伴症、過眠症、概日リズム障害との間の関連性と仮説的関連性のレビュー」 . Journal of Clinical Sleep Medicine . 4 (6): 591– 600. doi : 10.5664/jcsm.27356 . PMC 2603539. PMID 19110891 .  
  177. ^ Lal C, Strange C, Bachman D (2012年6月). 「閉塞性睡眠時無呼吸における神経認知障害」. Chest . 141 (6): 1601–1610 . doi : 10.1378/chest.11-2214 . PMID 22670023 . 
  178. ^ Noordermeer SD、Luman M、Weeda WD、Buitelaar JK、Richards JS、Hartman CA、他。 （2017年）。「注意欠陥/多動性障害における反抗挑戦性障害の併存の危険因子」。ヨーロッパの児童・青年精神医学。26 (10): 1155–1164。土井: 10.1007/s00787-017-0972-4。PMC 5610221。PMID 28283834。  
  179. ^ Huisman-Van Dijk HM, Van De Schoot R, Rijkeboer MM, Mathews CA, Cath DC (2016). 「チック、OC、ADHD、自閉症症状の関係：​​ジル・ド・ラ・トゥレット症候群患者とその家族における疾患横断的症状分析」 . Psychiatry Research . 237 : 138–146 . doi : 10.1016/j.psychres.2016.01.051 . PMC 5137472. PMID 26826899 .  
  180. ^バークレー＆ベントン 2022年、74～76頁。
  181. ^ Barkley＆Benton 2022、その他の精神的および感情的な問題。
  182. ^ Young S, Hollingdale J, Absoud M, Bolton P, Branney P, Colley W, 他 (2020年5月). 「専門家のコンセンサスに基づく注意欠陥・多動性障害および自閉スペクトラム障害の患者の特定と治療に関するガイダンス」 . BMC Medicine . 18 (1) 146. Springer Science and Business Media LLC. doi : 10.1186/s12916-020-01585-y . PMC 7247165. PMID 32448170 .  
  183. ^ a b c「注意欠陥・多動性障害（ADHD）：症状」 NHS 、 2017年10月20日。 2018年5月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年5月15日閲覧。
  184. ^ a b Bailey E (2007年9月5日). 「ADHDと学習障害：お子さんがADHDとそれに続く学習障害に対処するにはどうすればいい？ 方法がある」 Remedy Health Media, LLC. 2013年12月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年11月15日閲覧。
  185. ^ Krull KR (2007年12月5日). 「小児における注意欠陥・多動性障害の評価と診断」 . Uptodate . Wolters Kluwer Health. 2009年6月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年9月12日閲覧。
  186. ^ Hofvander B, Ossowski D, Lundström S, Anckarsäter H (2009). 「小児期から成人期にかけての攻撃的反社会的行動の継続性：表現型定義の問題」 . International Journal of Law and Psychiatry . 32 (4): 224– 234. doi : 10.1016/j.ijlp.2009.04.004 . PMID 19428109. 2022年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年11月22日閲覧。 
  187. ^ Rubia K (2011年6月).注意欠陥・多動性障害における「クールな」下前頭線条体機能障害と素行障害における「ホットな」腹内側眼窩前頭辺縁系機能障害：レビュー」。生物学的精神医学。69 （ 12 ）。エルゼビアBV/生物学的精神医学会：e69– e87。doi ：10.1016/ j.biopsych.2010.09.023。PMID 21094938。S2CID 14987165。  
  188. ^ Radwan K, Coccaro EF (2020年5月28日). 「破壊的行動障害と間欠性爆発性障害の併存」 .児童青年精神医学・メンタルヘルス. 14 (1): 24. doi : 10.1186/s13034-020-00330-w . ISSN 1753-2000 . PMC 7257202. PMID 32514306 .   
  189. ^ Ferrer M, Andión O, Matalí J, Valero S, Navarro JA, Ramos-Quiroga JA, et al. (2010年12月). 「境界性パーソナリティ障害患者における併存性注意欠陥・多動性障害は、境界性パーソナリティ障害の衝動性サブタイプを定義する」. Journal of Personality Disorders . 24 (6): 812– 822. doi : 10.1521/pedi.2010.24.6.812 . PMID 21158602 . 
  190. ^
  191. ^ a b Wilens TE, Spencer TJ (2010年9月). 「小児期から成人期までの注意欠陥・多動性障害の理解」 . Postgraduate Medicine . 122 (5): 97–109 . doi : 10.3810/pgm.2010.09.2206 . PMC 3724232. PMID 20861593 .  
  192. ^ Skogli EW, Teicher MH, Andersen PN, Hovik KT, Øie M (2013年11月9日). 「女児と男児におけるADHD：併存症状と実行機能測定における性差」 . BMC Psychiatry . 13, 298. doi : 10.1186/1471-244X-13-298 . ISSN 1471-244X . PMC 3827008. PMID 24206839 .   
  193. ^ Mowlem FD, Rosenqvist MA, Martin J, Lichtenstein P, Asherson P, Larsson H (2019年4月). 「ADHDの臨床診断と薬物治療の予測における性差」 .欧州児童青年精神医学. 28 (4): 481– 489. doi : 10.1007/s00787-018-1211-3 . ISSN 1435-165X . PMC 6445815. PMID 30097723 .   
  194. ^ Baud P, Perroud N, Aubry JM (2011年6月). 「成人における双極性障害と注意欠陥・多動性障害：鑑別診断または併存疾患」Revue Médicale Suisse (フランス語). 7 (297): 1219– 1222. doi : 10.53738/REVMED.2011.7.297.1219 . PMID 21717696 . 
  195. ^ Wilens TE, Morrison NR (2011年7月). 「注意欠陥・多動性障害と物質乱用の交差点」 . Current Opinion in Psychiatry . 24 (4): 280–285 . doi : 10.1097/YCO.0b013e328345c956 . PMC 3435098. PMID 21483267 .  
  196. ^ Corkum P, Davidson F, Macpherson M (2011年6月). 「注意欠陥・多動性障害児の睡眠障害の評価と治療のための枠組み」. Pediatric Clinics of North America . 58 (3): 667– 683. doi : 10.1016/j.pcl.2011.03.004 . PMID 21600348 . 
  197. ^ Tsai MH, Huang YS (2010年5月). 「小児における注意欠陥・多動性障害と睡眠障害」.北米医療クリニック. 94 (3): 615– 632. doi : 10.1016/j.mcna.2010.03.008 . PMID 20451036 . 
  198. ^ Bendz LM, Scates AC (2010年1月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児患者における不眠症に対するメラトニン治療」. The Annals of Pharmacotherapy . 44 (1): 185– 191. doi : 10.1345 / aph.1M365 . PMID 20028959. S2CID 207263711 .  
  199. ^メリノ＝アンドリュー M (2011 年 3 月)。 「Trastorno por déficit deatención/hiperactividad y síndrome de piernas inquietas en niños」[子供の注意欠陥多動性障害とレストレスレッグス症候群]。Revista de Neurologia (スペイン語)。52 (補足 1): S85 ～ S95。土井：10.33588/rn.52S01.2011037。PMID 21365608。 
  200. ^ Picchietti MA, Picchietti DL (2010年8月). 「小児むずむず脚症候群の進歩：鉄、遺伝学、診断、治療」.睡眠医学. 11 (7): 643– 651. doi : 10.1016/j.sleep.2009.11.014 . PMID 20620105 . 
  201. ^ Karroum E, Konofal E, Arnulf I (2008). 「[レストレスレッグス症候群]」Revue N​​eurologique (フランス語). 164 ( 8– 9): 701– 721. doi : 10.1016/j.neurol.2008.06.006 . PMID 18656214 . 
  202. ^ Wajszilber D, Santiseban JA, Gruber R (2018年12月). 「ADHD患者における睡眠障害：その影響と管理上の課題」 . Nature and Science of Sleep . 10 : 453–480 . doi : 10.2147/NSS.S163074 . PMC 6299464. PMID 30588139 .  
  203. ^ Storebø OJ, Rasmussen PD, Simonsen E (2016年2月). 「不安定な愛着とADHDの関連性：環境的媒介要因」（PDF） . Journal of Attention Disorders . 20 (2): 187– 196. doi : 10.1177/1087054713501079 . PMID 24062279. S2CID 23564305. 2021年12月9日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） . 2021年11月22日閲覧。  
  204. ^ Becker SP, Willcutt EG, Leopold DR, Fredrick JW, Smith ZR, Jacobson LA, 他 (2023年6月). 「認知テンポの鈍化に関する作業部会報告書：主要な研究方向性と認知的離脱症候群への用語変更に関する合意」 .米国児童青年精神医学会誌. 62 (6): 629– 645. doi : 10.1016/j.jaac.2022.07.821 . PMC 9943858. PMID 36007816 .  
  205. ^ Barkley RA (2014年1月). 「認知テンポの鈍化（集中力欠乏症？）：現状、今後の方向性、そして病名変更の要望」（PDF） . Journal of Abnormal Child Psychology . 42 (1): 117– 125. doi : 10.1007/s10802-013-9824-y . PMID 24234590. S2CID 8287560. 2017年8月9日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） .  
  206. ^ Nazar BP, Bernardes C, Peachey G, Sergeant J, Mattos P, Treasure J (2016年12月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD ）に伴う摂食障害のリスク：系統的レビューとメタアナリシス」 . The International Journal of Eating Disorders . 49 (12): 1045– 1057. doi : 10.1002/eat.22643 . PMID 27859581. S2CID 38002526. 2022年12月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年10月26日閲覧。  
  207. ^ Schneider M, VanOrmer J, Zlomke K (2019). 「自閉症スペクトラム障害および注意欠陥・多動性障害児における幼少期の逆境体験と家族のレジリエンス」. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics . 40 (8): 573– 580. doi : 10.1097/DBP.0000000000000703 . PMID 31335581. S2CID 198193637 .  
  208. ^ Moon DS, Bong SJ, Kim BN, Kang NR (2021年1月). 「母親の幼少期の逆境体験と子孫の注意欠陥・多動性障害との関連：出産前の健康リスクの媒介役割」 Soa --Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry . 32 (1): 28– 34. doi : 10.5765/jkacap.200041 . PMC 7788667 . PMID 33424239 .  
  209. ^ Ford JD, Connor DF (2009年6月1日). 「ADHDと心的外傷後ストレス障害」. Current Attention Disorders Reports . 1 (2): 60– 66. doi : 10.1007/s12618-009-0009-0 . ISSN 1943-457X . S2CID 145508751 .  
  210. ^ Harrington KM, Miller MW, Wolf EJ, Reardon AF, Ryabchenko KA, Ofrat S (2012年8月). 「心的外傷後ストレス障害（ PTSD ）を有する退役軍人における注意欠陥・多動性障害（ATD）の併存疾患」 .包括的精神医学. 53 (6): 679– 690. doi : 10.1016/j.comppsych.2011.12.001 . PMC 6519447. PMID 22305866 .  
  211. ^ a b Szymanski K, Sapanski L, Conway F (2011年1月1日). 「トラウマとADHD：関連性か、それとも診断上の混乱か？ 臨床的視点」. Journal of Infant, Child, and Adolescent Psychotherapy . 10 (1). Philadelphia PA: Taylor & Francis Group: 51– 59. doi : 10.1080/15289168.2011.575704 . eISSN 1940-9214 . ISSN 1528-9168 . S2CID 144348893 .   
  212. ^ Zhang N, Gao M, Yu J, Zhang Q, Wang W, Zhou C, 他 (2022年10月). 「幼少期の有害な経験とその後の注意欠陥・多動性障害との関連性を理解する：観察研究の系統的レビューとメタアナリシス」 . Brain and Behavior . 12 (10) e32748. doi : 10.1002 /brb3.2748 . PMC 9575611. PMID 36068993 .  
  213. ^ Nguyen MN, Watanabe-Galloway S, Hill JL, Siahpush M, Tibbits MK, Wichman C (2019年6月). 「学齢期児童における学校活動と注意欠陥・多動性障害の生態学的モデル」. European Child & Adolescent Psychiatry . 28 (6): 795– 805. doi : 10.1007 / s00787-018-1248-3 . PMID 30390147. S2CID 53263217 .  
  214. ^ Miodus S, Allwood MA, Amoh N (2021年1月5日). 「大学生におけるトラウマ体験およびPTSD症状と小児期ADHD症状の関係：​​トラウマへの対応と適応」感情・行動障害ジャーナル. 29 (3): 187– 196. doi : 10.1177/1063426620982624 . ISSN 1063-4266 . S2CID 234159064 .  
  215. ^ 「ADHDかトラウマか？」 Child Mind Institute . 2024年4月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年4月18日閲覧。
  216. ^ Williams AE, Giust JM, Kronenberger WG, Dunn DW (2016). 「てんかんと注意欠陥・多動性障害：関連性、リスク、そして課題」 .神経精神疾患と治療. 12 : 287–296 . doi : 10.2147/NDT.S81549 . PMC 4755462. PMID 26929624 .  
  217. ^ Silva RR, Munoz DM, Alpert M (1996年3月). 「注意欠陥・多動性障害の特徴を示す小児および青年におけるカルバマゼピンの使用：メタ分析」 .米国小児青年精神医学会誌. 35 (3): 352– 358. doi : 10.1097/00004583-199603000-00017 . PMID 8714324 . 
  218. ^ Instanes JT, Klungsøyr K, Halmøy A, Fasmer OB, Haavik J (2018年2月). 「成人ADHDと併存性身体疾患：系統的文献レビュー」 . Journal of Attention Disorders (Systematic Review). 22 (3): 203– 228. doi : 10.1177 / 1087054716669589 . PMC 5987989. PMID 27664125 .  
  219. ^ Gaur S (2022年5月). 「小児におけるADHDとセリアック病の関連性」 . Children . 9 (6). MDPI : 781. doi : 10.3390/children9060781 . PMC 9221618. PMID 35740718 .  
  220. ^ Hsu TW, Chen MH, Chu CS, Tsai SJ, Bai YM, Su TP, et al. (2022年5月). 「注意欠陥・多動性障害と片頭痛リスク：全国縦断研究」.頭痛. 62 (5): 634– 641. doi : 10.1111 / head.14306 . PMID 35524451. S2CID 248553863 .  
  221. ^ Salem H, Vivas D, Cao F, Kazimi IF, Teixeira AL, Zeni CP (2018年3月). 「ADHDと片頭痛の関連性：系統的レビューとメタアナリシス」. European Child & Adolescent Psychiatry . 27 (3). Springer Science and Business Media LLC: 267– 277. doi : 10.1007/s00787-017-1045-4 . PMID 28905127. S2CID 3949012 .  
  222. ^ Pan PY, Jonsson U, Şahpazoğlu Çakmak SS, Häge A, Hohmann S, Nobel Norrman H, et al. (2022年1月). 「ADHDにおける頭痛は併存疾患であり、薬剤の副作用でもある：系統的レビューとメタアナリシス」 .心理医学. 52 (1). Cambridge University Press : 14– 25. doi : 10.1017/s0033291721004141 . PMC 8711104. PMID 34635194 .  
  223. ^キャノン・ホマエイ S、バローネ H、クレッペ R、ベタリ N、リーフ A、ハーヴィク J (2022 年 1 月)。「神経代謝疾患における ADHD の症状: 根底にあるメカニズムと臨床的意義」。神経科学と生物行動学のレビュー。132 : 838– 856. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.11.012。PMID 34774900。S2CID 243983688。  
  224. ^ Brunkhorst-Kanaan N, Libutzki B, Reif A, Larsson H, McNeill RV, Kittel-Schneider S (2021年6月). 「ADHDと生涯にわたる事故 - 系統的レビュー」 . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 125. Elsevier : 582–591 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.02.002 . PMID 33582234. S2CID 231885131 .  
  225. ^ Vaa T (2014年1月). 「ADHDと道路交通における事故の相対リスク：メタ分析」.事故分析・予防. 62. Elsevier : 415–425 . doi : 10.1016/j.aap.2013.10.003 . hdl : 11250/2603537 . PMID 24238842 . 
  226. ^ 「概要：注意欠陥・多動性障害（ADHD）」NHS 2018年6月1日。2024年2月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年2月16日閲覧。
  227. ^
  228. ^ González-Bueso V, Santamaría JJ, Fernández D, Merino L, Montero E, Ribas J (2018). 「インターネットゲーム障害または病的なビデオゲーム使用と併存する精神病理との関連：包括的レビュー」 . International Journal of Environmental Research and Public Health . 15 (4). MDPI: 668. doi : 10.3390/ijerph15040668 . PMC 5923710. PMID 29614059 .  
  229. ^ Li Y, Li G, Liu L, Wu H (2020). 「大学生における携帯電話依存と不安、抑うつ、衝動性、睡眠の質の低下との相関：系統的レビューとメタ分析」 . Journal of Behavioral Addictions . 9 (3). Akadémiai Kiadó: 551– 571. doi : 10.1556/2006.2020.00057 . PMC 8943681. PMID 32903205 .  
  230. ^ Santos RM, Mendes CG, Miranda DM, Romano-Silva MA (2022). 「子どものスクリーンタイムと注意力の関連性：系統的レビュー」.発達神経心理学. 47 ( 4). Routledge : 175–192 . doi : 10.1080/87565641.2022.2064863 . PMID 35430923. S2CID 248228233 .  
  231. ^ Koncz P, Demetrovics Z, Takacs ZK, Griffiths MD, Nagy T, Király O (2023). 「ADHD症状とゲーム障害の関連性に関する新たなエビデンス：系統的レビューとメタアナリシス」. Clinical Psychology Review . 106 102343. Elsevier. doi : 10.1016/j.cpr.2023.102343 . hdl : 20.500.11820/91f22260-b579-4f0b-9e81-adc063f27e9e . PMID 37883910 . 
  232. ^ Augner C, Vlasak T, Barth A (2023). 「問題のあるインターネット使用と注意欠陥・多動性・衝動性の関連性：メタ分析」. Journal of Psychiatric Research . 168. Elsevier: 1–12 . doi : 10.1016 / j.jpsychires.2023.10.032 . PMID 37866293. S2CID 264190691 .  
  233. ^ Coutelle R, Balzer J, Rolling J, Lalanne L (2024年10月1日). 「問題のあるゲーム、精神疾患、そして青年期：文献の系統的レビュー」 .中毒性行動. 157 108091. doi : 10.1016/j.addbeh.2024.108091 . ISSN 0306-4603 . PMID 38901145 .  
  234. ^ Balazs J, Kereszteny A (2017年3月). 「注意欠陥・多動性障害と自殺：系統的レビュー」 . World Journal of Psychiatry . 7 (1): 44– 59. doi : 10.5498/wjp.v7.i1.44 . PMC 5371172. PMID 28401048 .  
  235. ^ a b Garas P, Balazs J (2020年12月21日). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD ）の小児・青年の長期的な自殺リスク - 系統的レビュー」 . Frontiers in Psychiatry . 11 557909. doi : 10.3389/fpsyt.2020.557909 . PMC 7779592. PMID 33408650. 557909.  
  236. ^ a b Septier M, Stordeur C, Zhang J, Delorme R, Cortese S (2019年8月). 「自殺傾向行動と注意欠陥・多動性障害（Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder）の関連性：系統的レビューとメタアナリシス」 . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 103 : 109–118 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.05.022 . PMID 31129238. S2CID 162184004. 2021年11月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年12月7日閲覧。  
  237. ^ Beauchaine TP, Ben-David I, Bos M (2020年9月). 「ADHD、経済的苦悩、そして成人期の自殺：人口調査」 . Science Advances . 6 (40) eaba1551. Bibcode : 2020SciA....6.1551B . doi : 10.1126/sciadv.aba1551 . PMC 7527218. PMID 32998893. eaba1551.  
  238. ^ Bedrossian L (2021年4月18日). 「ADHDの学生における拒絶感受性不快感情の複雑さを理解し、対処する」 .高等教育のための障害コンプライアンス. 26 (10): 4. doi : 10.1002/dhe.31047 . ISSN 1086-1335 . S2CID 234849318 .  
  239. ^ Dodson W (2020年2月28日). 「ADHDがRSDを引き起こす仕組み：その意味と薬物療法」Additude Magazine .
  240. ^ Ginapp CM、Greenberg NR、MacDonald-Gagnon G、Angarita GA、Bold KW、Potenza MN（2023年10月12日）。「『欠陥ではなく調節不全』：若年成人のADHDの症状に関する質的研究」 PLOS ONE 18 ( 10) e0292721 doi : 10.1371/ journal.pone.0292721 PMC  10569543 PMID 37824501 
  241. ^ a b c d e Butler JC, Doherty MS, Potter RM (2007). 「対人拒絶感受性の社会的先行要因と結果」(PDF) .パーソナリティと個人差. 43 (6): 1376– 1385. doi : 10.1016/j.paid.2007.04.006 . 2014年6月2日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。
  242. ^ London B, Downey G, Bonica C, Paltin I (2007). 「拒絶感受性の社会的原因と結果」. Journal of Research on Adolescence . 17 (3): 481– 506. doi : 10.1111/j.1532-7795.2007.00531.x .
  243. ^ Downey, G. (2008). 境界性パーソナリティ障害患者における社会的脅威の非制御効果. 2008年2月7～9日に開催されたパーソナリティ・社会心理学会年次大会で発表された論文.
  244. ^ホーナイ、K. (1937).『現代の神経症的性格』 ニューヨーク: WWノートン社.
  245. ^ Mehrabian A (1976). 「親和傾向と拒絶に対する感受性の質問票による測定」.心理学報告. 38 : 199–209 . doi : 10.2466/pr0.1976.38.1.199 . S2CID 144417099 . 
  246. ^ a b Downey G , Feldman SI (1996). 「拒絶感受性が親密な関係に及ぼす影響」(PDF) . J Pers Soc Psychol . 70 (6): 1327–43 . doi : 10.1037/0022-3514.70.6.1327 . PMID 8667172. S2CID 7822358. 2013年7月31日時点のオリジナル(PDF)からのアーカイブ。  
  247. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Rozelle M, Miles J, et al. (2024年4月). 「小児および青年期のADHDの治療：系統的レビュー」. Pediatrics . 153 (4) e2024065787. doi : 10.1542/peds.2024-065787 . PMID 38523592 . 
  248. ^ a b c Wigal SB (2009). 「小児および成人における注意欠陥・多動性障害（ADHD）薬物療法の有効性と安全性の限界」. CNS Drugs . 23 (Suppl 1): 21– 31. doi : 10.2165/00023210-200923000-00004 . PMID 19621975. S2CID 11340058 .  
  249. ^ a b c d Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). 「ADHDと小児における覚醒剤使用の増加」. Harvard Review of Psychiatry . 16 (3): 151– 166. doi : 10.1080/10673220802167782 . PMID 18569037. S2CID 18481191 .  
  250. ^ Jummani RR、Hirsch E、Hirsch GS（2019年5月31日）「ADHDの過剰診断と過剰治療はあり得るのか？」 Psychiatric Times、34（5）。
  251. ^ Luan R, Mu Z, Yue F, He S (2017). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD ）の小児・青年に対する様々な介入の有効性と忍容性」 . Frontiers in Psychiatry . 8,229 . doi : 10.3389/fpsyt.2017.00229 . PMC 5694170. PMID 29180967 .  
  252. ^ a b c Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. (2018年9月). 「小児、青年、成人における注意欠陥・多動性障害（ADHD ）に対する薬剤の有効性と忍容性の比較：系統的レビューとネットワークメタアナリシス」 . The Lancet Psychiatry . 5 (9): 727– 738. doi : 10.1016/S2215-0366(18)30269-4 . PMC 6109107. PMID 30097390 .  
  253. ^ Fabiano GA, Pelham WE, Coles EK, Gnagy EM, Chronis-Tuscano A, O'Connor BC (2009年3月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）に対する行動療法のメタ分析」 . Clinical Psychology Review . 29 (2): 129– 140. doi : 10.1016/j.cpr.2008.11.001 . PMID 19131150.行動療法がADHDの治療に効果的であるという強力かつ一貫したエビデンスがある。 
  254. ^ Kratochvil CJ, Vaughan BS, Barker A, Corr L, Wheeler A, Madaan V (2009年3月). 「一般精神科医のための小児注意欠陥・多動性障害のレビュー」. Psychiatric Clinics of North America . 32 (1): 39– 56. doi : 10.1016/j.psc.2008.10.001 . PMID 19248915 . 
  255. ^ Lopez PL, Torrente FM, Ciapponi A, Lischinsky AG, Cetkovich-Bakmas M, Rojas JI, et al. (2018年3月). 「成人における注意欠陥・多動性障害（ADHD）に対する認知行動療法的介入」 .コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2018 (3) CD010840. doi : 10.1002/14651858.CD010840.pub2 . PMC 6494390. PMID 29566425 .  
  256. ^ Evans SW, Owens JS, Bunford N (2014). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の児童・青少年に対するエビデンスに基づく心理社会的治療」 .臨床児童青少年心理学ジャーナル. 43 (4): 527– 551. doi : 10.1080 / 15374416.2013.850700 . PMC 4025987. PMID 24245813 .  
  257. ^ Van Doren J, Arns M, Heinrich H, Vollebregt MA, Strehl U, K Loo S (2019年3月). 「ADHDにおけるニューロフィードバックの持続的効果：系統的レビューとメタアナリシス」 .欧州児童青年精神医学. 28 (3) . Springer Science and Business Media LLC: 293– 305. doi : 10.1007/s00787-018-1121-4 . PMC 6404655. PMID 29445867 .  
  258. ^ Enriquez-Geppert S, Smit D, Pimenta MG, Arns M (2019年5月). 「ADHDの治療介入としてのニューロフィードバック：最新のエビデンスと実践」 . Current Psychiatry Reports . 21 (6) 46. Springer Science and Business Media LLC. doi : 10.1007/s11920-019-1021-4 . PMC 6538574. PMID 31139966 .  
  259. ^ Daley D, Van Der Oord S, Ferrin M, Cortese S, Danckaerts M, Doepfner M, et al. (2018年9月). 「実践者レビュー：注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児・青年の治療における親の訓練とその他の行動介入の活用に関する最新のベストプラクティス」 . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 59 (9). Wiley: 932– 947. doi : 10.1111/jcpp.12825 . hdl : 11343/293788 . PMID 29083042. S2CID 31044370. 2017年9月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年11月21日閲覧。  
  260. ^ Bjornstad G, Montgomery P (2005年4月). Bjornstad GJ (編). 「小児および青年における注意欠陥障害または注意欠陥・多動性障害に対する家族療法」. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2) CD005042. doi : 10.1002/14651858.CD005042.pub2 . PMID 15846741. S2CID 27339381 .  
  261. ^ Turkington C, Harris J (2009). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）」 .脳と脳障害百科事典. Infobase Publishing . pp.  47. ISBN 978-1-4381-2703-3。
  262. ^三上 AY (2010年6月). 「注意欠陥・多動性障害の若者にとっての友情の重要性」 .臨床児童・家族心理学レビュー. 13 (2): 181– 198. doi : 10.1007/s10567-010-0067- y . PMC 2921569. PMID 20490677 .  
  263. ^ Kollins SH, DeLoss DJ, Cañadas E, Lutz J, Findling RL, Keefe RS, 他 (2020年4月). 「小児ADHDの重症度を積極的に軽減するための新たなデジタル介入（STARS-ADHD）：ランダム化比較試験」 . The Lancet Digital Health . 2 (4): e168– e178. doi : 10.1016/S2589-7500(20)30017-0 . PMID 33334505 . 
  264. ^ a b Kollins SH, Childress A, Heusser AC, Lutz J (2021年3月). 「小児ADHDにおける薬物治療の補助としてのデジタルセラピーの有効性」 . npj Digital Medicine . 4 (1) 58. doi : 10.1038/s41746-021-00429-0 . PMC 7997870. PMID 33772095 .  
  265. ^ 「FDA、ADHD児の注意機能改善を目的とした初のゲームベースデジタル治療薬の販売を許可」。米国食品医薬品局。2020年6月17日。 2020年6月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年4月19日閲覧。
  266. ^ a b c Stamatis CA, Mercaldi C, Kollins SH (2023年10月). 「ADHDと診断された成人における注意力のための新しいデジタル介入法Akl-T01の有効性を評価するための単群ピボタル試験」 .米国児童青年精神医学会誌. 62 (10): S318. doi : 10.1016/j.jaac.2023.09.510 . 2024年4月22日閲覧。
  267. ^ Devilbiss DM, Berridge CW (2008年10月). 「認知機能を高めるメチルフェニデートの投与は前頭皮質の神経反応性を優先的に増加させる」 . Biological Psychiatry . 64 (7): 626– 635. doi : 10.1016/j.biopsych.2008.04.037 . PMC 2603602. PMID 18585681 .  
  268. ^ a b Schulz KP, Fan J, Bédard AC, Clerkin SM, Ivanov I, Tang CY, et al. (2012年9月). 「注意欠陥・多動性障害に対する刺激薬と非刺激薬治療の共通および固有の治療メカニズム」. Archives of General Psychiatry . 69 (9): 952– 961. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.2053 . PMID 22945622 . 
  269. ^ a b Koda K, Ago Y, Cong Y, Kita Y, Takuma K, Matsuda T (2010年7月). 「アトモキセチンおよびメチルフェニデートの急性および慢性投与がマウスの前頭葉皮質および線条体におけるノルアドレナリン、ドーパミン、セロトニンの細胞外濃度に及ぼす影響」Journal of Neurochemistry . 114 (1): 259– 270. doi : 10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x . PMID 20403082 . 
  270. ^ 「小児および青年におけるADHDの診断と治療」effectivehealthcare.ahrq.gov . 2025年11月16日閲覧。
  271. ^ a b c Dodson WW (2005年5月). 「成人ADHDの薬物療法」. Journal of Clinical Psychology . 61 (5): 589– 606. doi : 10.1002/jclp.20122 . PMID 15723384.例えば、プソイドエフェドリンとエフェドリンはADHDの症状に対して検出可能な効果を示さない。 
  272. ^ Storebø OJ, Storm MR, Pereira Ribeiro J, Skoog M, Groth C, Callesen HE, 他 (2023年3月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児および青年に対するメチルフェニデート」 .コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2023 (3) CD009885. doi : 10.1002/14651858.CD009885.pub3 . PMC 10042435. PMID 36971690 .  
  273. ^ a b Ruiz-Goikoetxea M, Cortese S, Aznarez-Sanado M, Magallón S, Alvarez Zallo N, Luis EO, et al. (2018年1月). 「ADHDの小児および青年における意図しない傷害のリスクとADHD治療薬の影響：系統的レビューとメタアナリシス」Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 84 : 63– 71. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.11.007 . hdl : 10171/45012 . PMID 29162520 . 
  274. ^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, 他 (2013年9月). 「ADHDにおける精神刺激薬の脳構造と機能への影響：磁気共鳴画像法に基づく神経画像研究の質的文献レビュー」 . The Journal of Clinical Psychiatry . 74 (9): 902– 917. doi : 10.4088/JCP.12r08287 . PMC 3801446. PMID 24107764 .  
  275. ^ Frodl T, Skokauskas N (2012年2月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児および成人における構造MRI研究のメタアナリシスは治療効果を示唆する」 . Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114– 126. doi : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . PMID 22118249. S2CID 25954331. ADHDの小児では、右淡蒼球、右被殻、尾状核などの基底核領域が構造的に影響を受けている。帯状回や扁桃体などの辺縁系領域におけるこれらの変化と変性は、治療を受けていない集団でより顕著であり、小児期から成人期にかけて時間の経過とともに減少する傾向がある。治療は脳の構造に良い影響を与えるようです。  
  276. ^ Stuhec M, Lukić P, Locatelli I (2019年2月). 「成人の注意欠陥・多動性障害（ADHD）治療におけるリスデキサンフェタミン、混合アンフェタミン塩、メチルフェニデート、モダフィニルの有効性、受容性、忍容性：系統的レビューとメタアナリシス」Annals of Pharmacotherapy . 53 (2): 121– 133. doi : 10.1177/1060028018795703 . PMID 30117329 . S2CID 52019992 .  
  277. ^ Faraone SV, Biederman J, Roe C (2002年10月). 「注意欠陥・多動性障害におけるアデロールとメチルフェニデートの有効性比較：メタ分析」. Journal of Clinical Psychopharmacology . 22 (5): 468– 473. doi : 10.1097 / 00004714-200210000-00005 . PMID 12352269. S2CID 19726926 .  
  278. ^ Nam SH, Lim MH, Park TW (2022年4月). 「注意欠陥・多動性障害における刺激誘発性運動障害」 . Soa--Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry . 33 ( 2): 27– 34. doi : 10.5765/jkacap.210034 . PMC 8984208. PMID 35418800 .  
  279. ^ Storebø OJ, Krogh HB, Ramstad E, Moreira-Maia CR, Holmskov M, Skoog M, et al. (2015年11月). 「小児および青年における注意欠陥・多動性障害に対するメチルフェニデート：メタアナリシスおよびランダム化臨床試験の逐次解析によるコクラン系統的レビュー」 . The BMJ . 351 h5203. doi : 10.1136/bmj.h5203 . PMC 4659414. PMID 26608309 .  
  280. ^ Banaschewski T, Buitelaar J, Chui CS, Coghill D, Cortese S, Simonoff E, 他 (2016年11月). 「小児および青年期のADHDに対するメチルフェニデート：無駄な努力を無駄にする」 . Evidence-Based Mental Health . 19 (4): 97– 99. doi : 10.1136/eb-2016-102461 . PMC 10699535. PMID 27935807 .  
  281. ^ Hoekstra PJ, Buitelaar JK (2016年4月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児・青年に対するメチルフェニデートのエビデンスには欠陥があるのか​​？」欧州小児・青年精神医学誌25 ( 4): 339– 340. doi : 10.1007/s00787-016-0845-2 . PMID 27021055 . 
  282. ^ Banaschewski T, Gerlach M, Becker K, Holtmann M, Döpfner M, Romanos M (2016年7月). 「信頼しつつも検証する。OJ StoreboらによるADHDの小児・青年の治療におけるメチルフェニデートの有効性と安全性に関するコクラン分析における誤りと誤解」Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie . 44 (4): 307– 314. doi : 10.1024/1422-4917/a000433 . PMID 27270192 . 
  283. ^ Romanos M, Reif A, Banaschewski T (2016年9月). 「注意欠陥・多動性障害に対するメチルフェニデート」. JAMA . 316 (9): 994–995 . doi : 10.1001/jama.2016.10279 . PMID 27599342 . 
  284. ^ Shaw P (2016年5月). 「小児注意欠陥・多動性障害（ ATD）治療におけるメチルフェニデートのベネフィットとリスクの定量化」JAMA 315 (18): 1953– 1955. doi : 10.1001/jama.2016.3427 . PMID 27163984 . 
  285. ^ Gerlach M, Banaschewski T, Coghill D, Rohde LA, Romanos M (2017年3月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児・青年に対するメチルフェニデートの治療効果とは？」.注意欠陥・多動性障害. 9 (1): 1– 3. doi : 10.1007/s12402-017-0220-2 . PMID 28168407 . 
  286. ^ Boesen K, Paludan-Müller AS, Gøtzsche PC, Jørgensen KJ (2022年2月). 「成人の注意欠陥・多動性障害（ADHD）に対する徐放性メチルフェニデート」 .コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2022 (2) CD012857. doi : 10.1002/14651858.CD012857.pub2 . PMC 8869321. PMID 35201607 .  
  287. ^ Jaeschke RR, Sujkowska E, Sowa-Kućma M (2021年10月). 「成人の注意欠陥・多動性障害に対するメチルフェニデート：叙述的レビュー」 . Psychopharmacology . 238 ( 10): 2667– 2691. doi : 10.1007/s00213-021-05946-0 . PMC 8455398. PMID 34436651 .  
  288. ^ Carucci S, Balia C, Gagliano A, Lampis A, Buitelaar JK, Danckaerts M, et al. (2021年1月). 「ADHDの小児および青年におけるメチルフェニデートの長期曝露と成長。系統的レビューとメタアナリシス」 . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 120 : 509–525 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.09.031 . hdl : 11584/301387 . PMID 33080250 . 
  289. ^ Isfandnia F, El Masri S, Radua J, Rubia K (2024年7月). 「ADHDにおける実行機能に対する刺激薬および非刺激薬の慢性投与の影響：系統的レビューとメタアナリシス」Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 162 ( 105703) 105703. doi : 10.1016/j.neubiorev.2024.105703 . PMID 38718988 . 
  290. ^ Wynchank D, Bijlenga D, Beekman AT, Kooij JJ, Penninx BW (2017年10月). 「成人の注意欠陥・多動性障害（ADHD）と不眠症：文献の最新情報」Current Psychiatry Reports . 19 (12) 98. Springer Science and Business Media LLC. doi : 10.1007/s11920-017-0860-0 . PMID 29086065 . S2CID 38064951 .試験参加者のさまざまな割合において、不眠症は、トリプルビーズ混合アンフェタミン塩（40〜45％）、ダソトラリン（35〜45％）、リスデキサンフェタミン（10〜19％）、および徐放性メチルフェニデート（11％）における治療中に発現した副作用です。  
  291. ^ Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (2009年1月). Shoptaw SJ, Ali R (編). 「アンフェタミン精神病の治療」 . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2009 (1) CD003026. doi : 10.1002/14651858.CD003026.pub3 . PMC 7004251. PMID 19160215.アンフェタミンを使用する人の中には、救急外来や精神科病院での治療を必要とする本格的な精神病を発症する人が少数います。そのような場合、アンフェタミン精神病の症状には、偏執性妄想や被害妄想、そして極度の興奮を伴う幻聴・幻視などが一般的に見られます。より一般的（約 18%）なのは、アンフェタミンを頻繁に使用する人が、臨床的には現れず、集中的な介入を必要としない精神病症状を報告することです...アンフェタミン精神病を発症する使用者の約 5～15% は完全に回復しません（Hofmann 1983）...ある試験の結果は、抗精神病薬の使用が急性アンフェタミン精神病の症状を効果的に解消することを示しています。  
  292. ^ 「アデロールXR処方情報」（PDF）。米国食品医薬品局。シャイアーUS社。2013年12月。 2013年12月30日時点のオリジナルからアーカイブ（PDF） 。 2013年12月30日閲覧。精神病や躁病の既往歴のない小児および青年における治療下で発現する精神病または躁病症状（幻覚、妄想、躁病など）は、通常の用量の覚醒剤によって引き起こされる可能性がある。…複数の短期プラセボ対照試験の統合解析では、覚醒剤投与患者の約0.1%（通常の用量で数週間メチルフェニデートまたはアンフェタミンに曝露された3482人のうち4人）にそのような症状が発現したのに対し、プラセボ投与患者では0人であった。
  293. ^ Mosholder AD, Gelperin K, Hammad TA, Phelan K, Johann-Liang R (2009年2月). 「小児における注意欠陥・多動性障害薬の使用に伴う幻覚およびその他の精神病症状」. Pediatrics . 123 ( 2): 611– 616. doi : 10.1542/peds.2008-0185 . PMID 19171629. S2CID 22391693 .  
  294. ^ Ashton H, Gallagher P, Moore B (2006年9月). 「成人精神科医のジレンマ：注意欠陥・多動性障害における精神刺激薬の使用」. Journal of Psychopharmacology . 20 (5): 602– 610. doi : 10.1177 /0269881106061710 . PMID 16478756. S2CID 32073083 .  
  295. ^ Parker J, Wales G, Chalhoub N, Harpin V (2013年9月). 「小児および青年における注意欠陥多動性障害（ADHD）の管理のための介入の長期的成果：ランダム化比較試験の系統的レビュー」 . Psychology Research and Behavior Management . 6 : 87– 99. doi : 10.2147/PRBM.S49114 . PMC 3785407. PMID 24082796.結果は、薬物療法と行動療法の併用、および薬物療法単独が、14ヶ月時点での中核ADHD症状と学業成績の管理に効果的であるという中程度から高いレベルのエビデンスがあることを示唆している。しかし、この期間を超えると効果サイズは減少する可能性がある。…36ヶ月を超える成果を検討した論文は1件のみがレビュー基準を満たした。 ... 短期的には、プラセボ対照群と比較して、約 80% の症例で薬物療法が ADHD の中核症状 (多動性、不注意、衝動性) に大きな有益な効果をもたらす可能性があることを示唆する高いレベルの証拠があります。  
  296. ^ Castells X, Blanco-Silvente L, Cunill R, 他 (コクラン発達・心理社会・学習問題グループ) (2018年8月). 「成人の注意欠陥・多動性障害（ADHD）に対するアンフェタミン」 .コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2018 (8) CD007813. doi : 10.1002/14651858.CD007813.pub3 . PMC 6513464. PMID 30091808 .  
  297. ^ a b Kiely B, Adesman A (2015年6月). 「ADHDについてまだ分かっていないこと…」Current Opinion in Pediatrics . 27 (3): 395– 404. doi : 10.1097/MOP.0000000000000229 . PMID 25888152 . S2CID 39004402 .さらに、ADHDの最適な診断基準については合意が得られていません。さらに、この障害に対する薬物療法および補完療法のメリットと長期的な影響については、依然として議論が続いています。こうした知識のギャップが、臨床医がADHDを効果的に認識し治療する能力を妨げています。  
  298. ^ Hazell P (2011年7月). 「注意欠陥・多動性障害に対する精神刺激薬治療の長期効果実証の課題」 . Current Opinion in Psychiatry . 24 (4): 286– 290. doi : 10.1097/YCO.0b013e32834742db . PMID 21519262. S2CID 21998152. 2020年7月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年7月19日閲覧。  
  299. ^ Kemper AR, Maslow GR, Hill S, Namdari B, Allen Lapointe NM, Goode AP, et al. (2018年1月). 「注意欠陥・多動性障害：小児および青年における診断と治療」 .比較効果レビュー(203). ロックビル (MD): 米国医療研究品質庁. PMID 29558081. 2022年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年11月7日閲覧。 
  300. ^ Zhang L, Yao H, Li L, Du Rietz E, Andell P, Garcia-Argibay M, et al. (2022年11月). 「注意欠陥・多動性障害（ATTD/Hyperactivity Disorder）に使用される薬剤に関連する心血管疾患リスク：系統的レビューとメタアナリシス」 . JAMA Network Open . 5 (11): e2243597. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597 . PMC 9685490. PMID 36416824 .  
  301. ^ Kraemer M, Uekermann J, Wiltfang J, Kis B (2010年7月). 「成人注意欠陥・多動性障害におけるメチルフェニデート誘発性精神病：新規症例3例の報告と文献レビュー」. Clinical Neuropharmacology . 33 (4): 204– 206. doi : 10.1097/WNF.0b013e3181e29174 . PMID 20571380. S2CID 34956456 .  
  302. ^ van de Loo-Neus GH, Rommelse N, Buitelaar JK (2011年8月). 「中止すべきか、中止すべきでないか？ 注意欠陥・多動性障害の薬物治療はどのくらい延長すべきか？」ヨーロッパ神経精神薬理学. 21 (8): 584– 599. doi : 10.1016/j.euroneuro.2011.03.008 . PMID 21530185 . S2CID 30068561 .  
  303. ^ Ibrahim K, Donyai P (2015年7月). 「ADHD治療薬の休薬期間：過去40年間の国際的な経験」 . Journal of Attention Disorders . 19 (7): 551– 568. doi : 10.1177/1087054714548035 . PMID 25253684. S2CID 19949563. 2016年6月30日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) .  
  304. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (編).分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎（第2版）. ニューヨーク：McGraw-Hill Medical. pp. 323, 368. ISBN 978-0-07-148127-4治療用量の覚醒剤を監督下で使用することで、症状を自己治療するために薬物を試すリスクを軽減できる可能性がある。第二に、未治療のADHDは、学業不振、仲間からの拒絶、そして薬物乱用を助長する逸脱した仲間集団との結びつきにつながる可能性がある。…アンフェタミンとメチルフェニデートは、低用量では注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療に、高用量ではナルコレプシーの治療に使用される（第12章）。臨床使用にもかかわらず、これらの薬物は強い強化作用を有し、高用量での長期使用は潜在的な依存症につながる可能性がある。
  305. ^ McDonagh MS, Christensen V, Peterson K, Thakurta S (2009年10月). 「米国食品医薬品局（FDA）が承認したADHD治療薬のブラックボックス警告」.薬物クラスレビュー：注意欠陥・多動性障害（ATD）の薬理学的治療：最終報告書アップデート3 [インターネット] . オレゴン州ポートランド：オレゴン健康科学大学. 付録G：米国食品医薬品局（FDA）が承認したADHD治療薬のブラックボックス警告. 2017年9月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年1月17日閲覧– 米国国立医学図書館経由。
  306. ^ Potter AS, Schaubhut G, Shipman M (2014年12月). 「ニコチン性コリン作動系を標的とした注意欠陥・多動性障害の治療：根拠とこれまでの進歩」. CNS Drugs . 28 (12): 1103– 1113. doi : 10.1007/s40263-014-0208-9 . PMC 4487649. PMID 25349138 .  
  307. ^ Perrotte G, Moreira MM, de Vargas Junior A, Teixeira Filho A, Castaldelli-Maia JM (2023年9月). 「ADHD児の主要症状に対するカフェインの影響：ランダム化試験の系統的レビューとメタアナリシス」 . Brain Sciences . 13 (9): 1304. doi : 10.3390/brainsci13091304 . PMC 10526204. PMID 37759905 .  
  308. ^ Turner D (2006年4月). 「注意欠陥・多動性障害に対するモダフィニルの使用に関するレビュー」Expert Review of Neurotherapeutics . 6 (4): 455– 468. doi : 10.1586/14737175.6.4.455 . PMID 16623645. S2CID 24293088 .  
  309. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (2024年3月). 「小児および青年におけるADHDの診断と治療」 . effectivehealthcare.ahrq.gov . doi : 10.23970/ahrqepccer267 . PMID 38657097. 2025年9月20日閲覧. 
  310. ^ Flavell J (2020年7月26日). 「注意欠陥・多動性障害患者におけるモダフィニル誘発性精神病」 . Australasian Psychiatry . 29 (3): 366– 367. doi : 10.1177/1039856220936630 . ISSN 1039-8562 . PMID 32713188 .  
  311. ^ Weiss M, Tannock R, Kratochvil C, Dunn D, Velez-Borras J, Thomason C, 他 (2005年7月). 「ADHD児を対象とした学校環境における1日1回アトモキセチン投与のランダム化プラセボ対照試験」. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry . 44 (7): 647– 655. doi : 10.1097/01.chi.0000163280.47221.c9 . PMID 15968233 . 
  312. ^ Biederman J, Wigal SB, Spencer TJ, McGough JJ, Mays DA (2006年2月). 「注意欠陥・多動性障害のある学齢期女子における、混合アンフェタミン塩徐放剤とアトモキセチンの忍容性と有効性を比較した18日間ランダム化比較試験の事後サブグループ解析」Clinical Therapeutics . 28 (2): 280– 293. doi : 10.1016/j.clinthera.2006.02.008 . PMID 16678649 . 
  313. ^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (2016年5月). 「成人患者の注意欠陥・多動性障害（ADHD）治療におけるアトモキセチンと浸透圧放出経口システムメチルフェニデートのネットワークメタアナリシス」Journal of Psychopharmacology . 30 (5): 444– 458. doi : 10.1177/0269881116636105 . PMID 27005307. S2CID 104938 .  
  314. ^ Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, Wyk GW (2011年11月). 「アトモキセチンとメチルフェニデートによるADHDの中核症状の改善：直接比較メタアナリシス」. Journal of Attention Disorders . 15 (8): 674– 683. doi : 10.1177/1087054710379737 . PMID 20837981. S2CID 43503227 .  
  315. ^ Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (2011年11月). 「小児および青年における注意欠陥・多動性障害（ADHD）の治療におけるメチルフェニデートとアトモキセチンの有効性と受容性の比較：メタ分析」 . BMC Psychiatry . 11 (1) 176. doi : 10.1186/1471-244X-11-176 . PMC 3229459. PMID 22074258 .  
  316. ^ Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, 他 (2016年2月10日). 「小児および青年における注意欠陥・多動性障害（ADHD）の治療におけるメチルフェニデートとアトモキセチンの有効性の比較：系統的レビューとメタアナリシス」イラン・イスラム共和国医学誌30 : 325 . PMC 4898838. PMID 27390695 .  
  317. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (2024年3月25日). 小児および青年におけるADHDの診断と治療（報告書）. 米国医療研究品質庁. doi : 10.23970/AHRQEPCCER267 . 24-EHC003.
  318. ^ Faraone SV, Gomeni R, Hull JT, Busse GD, Melyan Z, O'Neal W, 他 (2021年2月). 「SPN-812（ビロキサジン徐放性）の早期反応はADHDの小児被験者における有効性の結果を予測できる：4つのランダム化臨床試験の機械学習事後解析」 . Psychiatry Research . 296 113664. doi : 10.1016/j.psychres.2020.113664 . PMID 33418457. S2CID 230716405 .  
  319. ^ Mohammadi MR, Kazemi MR, Zia E, Rezazadeh SA, Tabrizi M, Akhondzadeh S (2010年11月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児および青年におけるアマンタジンとメチルフェニデートの比較：無作為化二重盲検試験」. Human Psychopharmacology . 25 ( 7–8 ): 560–565 . doi : 10.1002/hup.1154 . PMID 21312290. S2CID 30677758 .  
  320. ^ Morrow K, Choi S, Young K, Haidar M, Boduch C, Bourgeois JA (2021年9月). 「小児および青年期の精神症状の治療におけるアマンタジン」 . Proceedings . 34 (5): 566– 570. doi : 10.1080/08998280.2021.1925827 . PMC 8366930. PMID 34456474 .  
  321. ^ Stuhec M, Munda B, Svab V, Locatelli I (2015年6月). 「小児および青年における注意欠陥・多動性障害（ADHD）の治療におけるアトモキセチン、リスデキサンフェタミン、ブプロピオン、メチルフェニデートの有効性と受容性の比較：ブプロピオンに焦点を当てたメタアナリシス」Journal of Affective Disorders . 178 : 149–159 . doi : 10.1016 /j.jad.2015.03.006 . PMID 25813457 . 
  322. ^ McDonagh MS, Peterson K, Thakurta S, Low A (2011年12月).薬物クラスレビュー：注意欠陥・多動性障害（レポート）の薬理学的治療. 薬物クラスレビュー. 米国医学図書館. PMID 22420008. 2016年8月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。 
  323. ^ Gurnani T, Ivanov I, Newcorn JH (2016年2月). 「小児・青年期精神障害における攻撃性の薬物療法」. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 26 (1): 65– 73. doi : 10.1089/cap.2015.0167 . PMID 26881859.いくつかの研究（例えば、Findling et al. 2000; Armenteros et al. 2007）では、抗精神病薬、特に第二世代の薬剤は、ADHDにおける攻撃性に対する刺激薬と併用することで効果的であることが示されています。 
  324. ^ Childress AC, Sallee FR (2012年3月). 「クロニジン再考：注意欠陥・多動性障害に対する革新的な追加オプション」. Drugs of Today . 48 (3): 207– 217. doi : 10.1358/dot.2012.48.3.1750904 . PMID 22462040 . 
  325. ^ Huss M, Chen W, Ludolph AG (2016年1月). 「グアンファシン徐放性：欧州における新たな薬理学的治療選択肢」 . Clinical Drug Investigation . 36 (1). Springer Science and Business Media LLC: 1– 25. doi : 10.1007/s40261-015-0336-0 . PMC 4706844. PMID 26585576 .  
  326. ^ Biederman J, Melmed RD, Patel A, McBurnett K, Konow J, Lyne A, et al. (SPD503研究グループ) (2008年1月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の小児および青年におけるグアンファシン徐放性製剤のランダム化二重盲検プラセボ対照試験」. Pediatrics . 121 (1): e73– e84. doi : 10.1542 / peds.2006-3695 . PMID 18166547. S2CID 25551406 .  
  327. ^ Palumbo DR, Sallee FR, Pelham WE, Bukstein OG, Daviss WB, McDERMOTT MP (2008年2月). 「注意欠陥・多動性障害に対するクロニジン：I. 有効性と忍容性の結果」. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry . 47 (2): 180– 188. doi : 10.1097/chi.0b013e31815d9af7 . PMID 18182963 . 
  328. ^ Arnsten AF, Jin LE (2012). 「焦点：トランスレーショナル・メディシン：認知障害治療におけるグアンファシン：イェール大学における1世紀の発見」 .イェール生物学医学ジャーナル. 85 (1): 45– 58. PMC 3313539. PMID 22461743 .  
  329. ^ a b c英国国立医療技術評価機構（2019年）「注意欠陥・多動性障害：診断と管理」NICEガイドライン第87号。ロンドン：国立ガイドラインセンター（英国）。ISBN 978-1-4731-2830-9. OCLC  1126668845 . 2021年1月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年1月9日閲覧。
  330. ^ 「カナダADHD実践ガイドライン」(PDF) . Canadian ADHD Resource Alliance . 2021年1月21日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2011年2月4日閲覧。
  331. ^ Stevens JR, Wilens TE, Stern TA (2013). 「注意欠陥・多動性障害に対する刺激薬の使用：臨床的アプローチと課題」 .中枢神経系疾患プライマリケアコンパニオン. 15 (2). doi : 10.4088/PCC.12f01472 . PMC 3733520. PMID 23930227 .  
  332. ^ Young JL (2010年12月20日). 「成人ADHDの個別治療：エビデンスに基づくガイドライン」 . Medscape . 2022年5月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年5月8日閲覧。
  333. ^ Biederman J (2003年11月21日). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）治療のための新世代長時間作用型刺激薬」 . Medscape . 2022年5月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年5月8日閲覧。刺激薬に関する治療ガイドラインや処方情報のほとんどは学齢期の小児を対象としたものであり、高齢患者向けの処方用量は不足している。メチルフェニデートとアデロールの両方に関する新たなエビデンスによると、体重補正後の1日用量（若年患者と同等の効力）を成人ADHD患者に投与した場合、小児研究で観察されたものと一致する非常に強力な臨床反応がみられることが示唆されている。これらのデータは、高齢患者には、既に確立されている目標投与量範囲（メチルフェニデート：1～1.5～2 mg/kg/日、D,L-アンフェタミン：0.5～0.75～1 mg/kg/日）に基づき、より積極的な投与アプローチが必要となる可能性があることを示唆しています。…特に、青年期および成人は投与量不足に陥りやすく、適切な投与量を投与できない潜在的なリスクがあります。すべての治療薬と同様に、刺激薬の処方にあたっては、常に有効性と安全性を考慮する必要があります。選択した刺激薬の投与量を慎重に調整することで、ADHDの各患者が適切な投与量を受けられるようになり、治療の臨床的効果を最大限に得ることができます。
  334. ^ Kessler S (1996年1月). 「注意欠陥・多動性障害における薬物療法」. Southern Medical Journal . 89 (1): 33– 38. doi : 10.1097/00007611-199601000-00005 . PMID 8545689. S2CID 12798818 .  
  335. ^ Wolraich ML, Hagan JF, Allan C, Chan E, Davison D, Earls M, 他 (2019年10月). 「小児・青年期における注意欠陥・多動性障害の診断、評価、治療のための臨床実践ガイドライン」 . Pediatrics . 144 (4) e20192528. doi : 10.1542/peds.2019-2528 . PMC 7067282. PMID 31570648 .  
  336. ^ Ertürk E, Wouters S, Imeraj L, Lampo A (2020年8月). 「ADHDとセリアック病の関連性：エビデンスとは何か？文献の系統的レビュー」. Journal of Attention Disorders (Review). 24 (10): 1371– 1376. doi : 10.1177/1087054715611493 . PMID 26825336 . S2CID 33989148 .現在までに、ADHDとCDの関係性を示す決定的なエビデンスはない。したがって、ADHDを評価する際にCDのスクリーニングを定期的に実施すること（およびその逆）や、ADHDの標準治療としてGFDを実施することは推奨されない。しかしながら、未治療のCDがADHD様行動の素因となる可能性があることを念頭に置くべきである。 ...CD の未治療患者では、慢性疲労、不注意、痛み、頭痛などの神経症状により、ADHD のような行動 (主に不注意型の症状) を起こしやすくなる可能性があり、GFD 治療後には軽減される可能性があります。  
  337. ^ Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, Rodrigues Pereira R (2017年1月). 「食事とADHD、エビデンスのレビュー：ADHD児の行動に対する食事介入の有効性を評価する二重盲検プラセボ対照試験のメタアナリシスの系統的レビュー」 . PLOS ONE (系統的レビュー). 12 (1) e0169277. Bibcode : 2017PLoSO..1269277P . doi : 10.1371/ journal.pone.0169277 . PMC 5266211. PMID 28121994 .  
  338. ^コニコフスカ K、レグルスカ＝イロウ B、ロザンスカ D (2012). 「小児におけるADHDの症状に対する食事の成分の影響」。ロツニキ・パンストウォウェゴ・ザクラドゥ・ハイジニー。63 ( 2) : 127–134。PMID 22928358 。 
  339. ^ Arnold LE, DiSilvestro RA (2005年8月). 「注意欠陥・多動性障害における亜鉛」. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 15 (4): 619– 627. doi : 10.1089/cap.2005.15.619 . hdl : 1811/51593 . PMID 16190793 . 
  340. ^ Bloch MH, Mulqueen J (2014年10月). 「ADHD治療のための栄養補助食品」 .北米児童青年精神科クリニック. 23 (4): 883– 897. doi : 10.1016/j.chc.2014.05.002 . PMC 4170184. PMID 25220092 .  
  341. ^ Krause J (2008年4月). 「注意欠陥・多動性障害におけるドーパミントランスポーターのSPECTおよびPET」Expert Review of Neurotherapeutics . 8 (4): 611– 625. doi : 10.1586/14737175.8.4.611 . PMID 18416663. S2CID 24589993.亜鉛はDATの細胞外部位に結合し、DAT阻害剤として機能します。この点において、小児を対象とした対照二重盲検試験は興味深いもので、亜鉛（サプリメント）がADHDの症状に好ましい効果をもたらすことが示されています。ただし、現時点では、亜鉛（サプリメント）はADHD治療アルゴリズムに組み込まれていません。  
  342. ^ a b Ginsberg Y, Quintero J, Anand E, Casillas M, Upadhyaya HP (2014). 「成人患者における注意欠陥・多動性障害の過少診断：文献レビュー」 . The Primary Care Companion for CNS Disorders . 16 (3). doi : 10.4088/PCC.13r01600 . PMC 4195639. PMID 25317367.報告によると、一般人口における成人の2.5%～5%がADHDに罹患しているのに対し、小児では5%～7%が罹患しているとのことです。9,10 …しかし、現在、 精神科医による診断および／または治療を受けているADHDの成人は20%未満です。7,15,16  
  343. ^ Lee YC, Yang HJ, Chen VC, Lee WT, Teng MJ, Lin CH, 他 (2016年4月1日). 「ADHDの小児および青年の生活の質に関するメタアナリシス：PedsQL™を用いた親の代理報告と子どもの自己報告による」. 『発達障害研究』 . 51– 52: 160– 172. doi : 10.1016/j.ridd.2015.11.009 . PMID 26829402 . 
  344. ^ O'Nions E, El Baou C, John A, Lewer D, Mandy W, McKechnie DG, 他 (2025年1月23日). 「英国におけるADHDと診断された成人の平均余命と損失年数：マッチドコホート研究」 .英国精神医学ジャーナル. 226 (5): 261– 268. doi : 10.1192/bjp.2024.199 . PMC 7617439. PMID 39844532 .  
  345. ^ McClernon FJ, Kollins SH (2008年10月). 「ADHDと喫煙：遺伝子から脳、行動まで」 . Annals of the New York Academy of Sciences . 1141 (1): 131– 147. Bibcode : 2008NYASA1141..131M . doi : 10.1196 / annals.1441.016 . PMC 2758663. PMID 18991955 .  
  346. ^ Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (2015年8月). 「注意欠陥・多動性障害」. Nature Reviews Disease Primers (Review). 1 15020. CiteSeerX 10.1.1.497.1346 . doi : 10.1038/ nrdp.2015.20 . PMID 27189265. S2CID 7171541 .   
  347. ^ Baggio S, Fructuoso A, Guimaraes M, Fois E, Golay D, Heller P, et al. (2018年8月2日). 「拘留施設における注意欠陥・多動性障害（ATTD）の有病率：系統的レビューとメタ分析」 . Frontiers in Psychiatry . 9 331. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00331 . PMC 6084240. PMID 30116206 .  
  348. ^ Barry E (2025年1月23日). 「ADHDの人は同年代の人よりもかなり早く死ぬ可能性が高い、と研究で判明」ニューヨーク・タイムズ. ISSN 0362-4331 . 2025年1月25日閲覧。 
  349. ^ O'Nions E, Baou CE, John A, Lewer D, Mandy W, McKechnie DG, 他 (2025年1月23日). 「英国におけるADHDと診断された成人の平均余命と損失年数：マッチドコホート研究」 . British Journal of Psychiatry . 226 (5): 261– 268. doi : 10.1192 / bjp.2024.199 . ISSN 0007-1250 . PMC 7617439. PMID 39844532 .   
  350. ^ Godoy M (2025年1月23日). 「ADHDの成人は診断を受けていない成人よりも寿命が短い、と新たな研究で判明」 NPR . 2025年1月25日閲覧。
  351. ^ 「親が報告したADHDの州別有病率データ」米国疾病予防管理センター（CDC）2017年2月13日。2019年3月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年3月31日閲覧。
  352. ^ a b Willcutt EG (2012年7月). 「DSM-IVにおける注意欠陥・多動性障害の有病率：メタ分析レビュー」 . Neurotherapeutics . 9 ( 3): 490– 499. doi : 10.1007/s13311-012-0135-8 . PMC 3441936. PMID 22976615 .  
  353. ^ a b Cowen P , Harrison P, Burns T (2012). 「薬物およびその他の身体的治療」 . Shorter Oxford Textbook of Psychiatry (第6版). Oxford University Press . pp.  546. ISBN 978-0-19-960561-3。
  354. ^ Faraone SV (2011). 「第25章 注意欠陥・多動性障害の疫学」 . Tsuang MT, Tohen M, Jones P (編).精神医学疫学教科書（第3版）. John Wiley & Sons . p. 450. ISBN 978-0-470-97740-8. 2020年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年2月1日閲覧。
  355. ^ポランチック G、デリマ MS、オルタ BL、ビーダーマン J、ローデ LA (2007 年 6 月)。「ADHD の世界的な有病率: 系統的レビューとメタ回帰分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。164 (6): 942–948 .土井: 10.1176/appi.ajp.164.6.942。eISSN 1535-7228。LCCN 22024537。OCLC 1480183。PMID 17541055。    
  356. ^ Young S, Adamo N, Ásgeirsdóttir BB, Branney P, Beckett M, Colley W, 他 (2020年8月). 「ADHDの女性：生涯にわたるアプローチに基づく専門家のコンセンサス声明：少女と女性における注意欠陥・多動性障害の特定と治療に関するガイダンス」 . BMC Psychiatry . 20 (1) 404. doi : 10.1186/s12888-020-02707-9 . PMC 7422602. PMID 32787804 .  
  357. ^ Crawford N (2003年2月). 「ADHD：女性の問題」 . Monitor on Psychology . 34 (2): 28. 2017年4月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  358. ^ Emond V, Joyal C, Poissant H (2009年4月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の構造的・機能的神経解剖学」. L'Encephale (フランス語). 35 (2): 107– 114. doi : 10.1016/j.encep.2008.01.005 . PMID 19393378 . 
  359. ^ Singh I (2008年12月). 「論争を超えて：ADHDの科学と倫理」. Nature Reviews Neuroscience . 9 (12): 957–964 . doi : 10.1038/nrn2514 . PMID 19020513. S2CID 205504587 .  
  360. ^ [ 356 ] [ 357 ] [ 358 ] [ 359 ]
  361. ^ Staller J, Faraone SV (2006) . 「女児における注意欠陥・多動性障害：疫学と管理」. CNS Drugs . 20 (2): 107– 123. doi : 10.2165/00023210-200620020-00003 . PMID 16478287. S2CID 25835322 .  
  362. ^ Schwarz A (2013年12月14日). 「注意欠陥障害の売り込み」 .ニューヨーク・タイムズ. 2015年3月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年2月26日閲覧。
  363. ^ Whitely M, Raven M, Timimi S, Jureidini J, Phillimore J, Leo J, 他 (2019年4月). 「注意欠陥・多動性障害（ATD）における晩生効果は、処方箋件数の多い国と少ない国の両方で共通している：系統的レビュー」 . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 60 ( 4): 380– 391. doi : 10.1111/jcpp.12991 . PMC 7379308. PMID 30317644 .  
  364. ^ a b Ford-Jones PC (2015年5月). 「注意欠陥・多動性障害の誤診：『正常な行動』と相対的な成熟度」 .小児科・小児保健. 20 (4): 200–202 . doi : 10.1093/pch/ 20.4.200 . PMC 4443828. PMID 26038639 .  
  365. ^ Connor DF (2011). 「ADHDにおける過剰診断と過剰処方の問題：それらは正当なものか？」 Psychiatric Times . 第28巻第8号、14ページ。2021年8月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  366. ^ a b c d「ADHDの年月」（PDF） . 米国疾病予防管理センター. 2013年8月7日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2013年8月2日閲覧。
  367. ^ Elder TE (2010年9月). 「ADHD診断における相対基準の重要性：正確な生年月日に基づくエビデンス」 . Journal of Health Economics . 29 (5): 641– 656. doi : 10.1016/j.jhealeco.2010.06.003 . PMC 2933294. PMID 20638739 .  
  368. ^ Coker TR, Elliott MN, Toomey SL, Schwebel DC, Cuccaro P, Tortolero Emery S, et al. (2016年9月). 「ADHDの診断と治療における人種的・民族的格差」 . Pediatrics . 138 (3): e20160407. doi : 10.1542/peds.2016-0407 . PMC 5684883. PMID 27553219.診断と治療におけるこのギャップを埋めるのに役立つ可能性のある、ケアの改善は数多く存在します。これには、健康診断の場で子どもの行動や学業成績（家庭および学校）についての親の懸念を積極的かつ普遍的に引き出すこと32,33、家族の好みの言語で文化的に適切なケアを提供すること34、地域資源と連携して家族にメンタルヘルス教育、指導、およびサービス（ADHDの子どもの親向けのトレーニングコースなど）を提供することが含まれます35–39。小児臨床医はまた、診断能力を向上させ、親が問題に気付いていなくても子どもにADHDの症状がある場合にそれを認識するために、子どもに対する普遍的な行動健康スクリーニングツールの検討も必要かもしれません。米国の子どもの一般集団における診断および治療の割合は上昇しているため、ADHDを患うアフリカ系アメリカ人およびラテン系の子どもを特定して治療し、このような格差の拡大を回避することが依然として重要です。  
  369. ^ Slobodin O, Masalha R (2020年6月). 「少数民族の子どもに対するADHDケアの課題：最新文献のレビュー」. Transcultural Psychiatry . 57 (3): 468– 483. doi : 10.1177/1363461520902885 . PMID 32233772. S2CID 214768588 .  
  370. ^ Staley BS (2024). 「成人における注意欠陥・多動性障害の診断、治療、および遠隔医療の利用 — 米国国立健康統計センター迅速調査システム、2023年10月～11月」 . MMWR . 疾病・死亡率週報. 73 (40): 890– 895. doi : 10.15585/mmwr.mm7340a1 . ISSN 0149-2195 . PMC 11466376. PMID 39388378 .   
  371. ^ Singh P (2024年10月10日). 「米国の成人1500万人以上がADHDを患っていると新たな研究で推定」ロイター.
  372. ^ Palmer ED, Finger S (2001年5月). 「ADHD（不注意型）の初期の説明：アレクサンダー・クライトン博士と『精神的落ち着きのなさ』（1798年）」.児童青年精神衛生. 6 (2): 66– 73. doi : 10.1111/1475-3588.00324 .
  373. ^クライトン・A (1976) [1798]. 『精神異常の本質と起源に関する探究：人間の心の生理と病理の簡潔な体系、そして情熱とその影響の歴史を理解する』イギリス：AMS Press. p. 271. ISBN 978-0-404-08212-3. 2019年4月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年1月17日閲覧。
  374. ^ Still G (1902). 「小児における異常な精神状態：ゴルストン講演」.ランセット. 159 : 1008–1012 . doi : 10.1016/s0140-6736(01)74984-7 .
  375. ^ Lange KW, Reichl S, Lange KM, Tucha L, Tucha O (2010年12月). 「注意欠陥・多動性障害の歴史」 . ADHD 注意欠陥・多動性障害. 2 (4): 241– 255. doi : 10.1007/s12402-010-0045-8 . ISSN 1866-6116 . PMC 3000907. PMID 21258430 .   
  376. ^ Millichap JG (2010). 「ADHDの定義と歴史」 .注意欠陥・多動性障害ハンドブック（第2版）. Springer Science. pp.  2– 3. doi : 10.1007/978-1-4419-1397-5_1 . ISBN 978-1-4419-1396-8。LCCN  2009938108。
  377. ^ Weiss M, Hechtman LT, Weiss G (2001). 「成人期のADHD：入門」 . 『成人期のADHD：最新の理論、診断、治療ガイド』. Taylor & Francis .  34ページ. ISBN 978-0-8018-6822-1。
  378. ^ Foreman DM (2006年2月). 「注意欠陥・多動性障害：法的および倫理的側面」 .小児疾患アーカイブ. 91 (2): 192– 194. doi : 10.1136/adc.2004.064576 . PMC 2082674. PMID 16428370 .  
  379. ^ Faraone SV (2005年2月). 「注意欠陥・多動性障害を有効な精神疾患として理解するための科学的根拠」.欧州児童青年精神医学. 14 (1): 1– 10. doi : 10.1007/s00787-005-0429- z . PMID 15756510. S2CID 143646869 .  
  380. ^ Boseley S (2010年9月30日). 「多動性障害の子どもは遺伝性疾患の可能性があると研究が示唆」 . The Guardian . 2017年7月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  381. ^ Cormier E (2008年10月). 「注意欠陥・多動性障害：レビューと最新情報」. Journal of Pediatric Nursing . 23 (5): 345– 357. doi : 10.1016/j.pedn.2008.01.003 . PMID 18804015 . 
  382. ^国立精神保健協力センター (2009). 「診断」 .注意欠陥・多動性障害：小児、青少年、成人におけるADHDの診断と管理. NICE臨床ガイドライン. 第72巻. レスター：英国心理学会. pp.  116–7 , 119. ISBN 978-1-85433-471-8. 2016年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ– NCBI Bookshelfより。
  383. ^ Biederman J , Faraone SV , Keenan K, Knee D, Tsuang MT (1990年7月). 「DSM-III注意欠陥障害における家族遺伝的および心理社会的危険因子」. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry . 29 (4): 526– 533. doi : 10.1097/00004583-199007000-00004 . PMID 2387786 . 
  384. ^ Barkley R (2006).注意欠陥・多動性障害：診断と治療のためのハンドブック. ニューヨーク：ギルフォード. pp.  42–5 . ISBN 978-1-60623-750-2. 2023年10月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年7月19日閲覧。
  385. ^ Lahey BB, Applegate B, McBurnett K, Biederman J, Greenhill L, Hynd GW, 他 (1994年11月). 「小児および青年における注意欠陥・多動性障害に関するDSM-IVフィールド試験」. The American Journal of Psychiatry . 151 (11): 1673– 1685. doi : 10.1176 / ajp.151.11.1673 . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 7943460 .    
  386. ^ Rasmussen N (2006年7月). 「最初の抗うつ薬の開発：アメリカ医学におけるアンフェタミン、1929～1950年」. Journal of the History of Medicine and Allied Sciences . 61 (3): 288– 323. doi : 10.1093/jhmas/jrj039 . PMID 16492800. S2CID 24974454 .  
  387. ^ Patrick KS, Straughn AB, Perkins JS, González MA (2009年1月). 「ADHD治療における刺激薬の進化：経皮吸収型メチルフェニデート」 . Human Psychopharmacology . 24 (1 ) : 1– 17. doi : 10.1002/hup.992 . PMC 2629554. PMID 19051222 .  
  388. ^ Gross MD (1995年2月). 「注意欠陥障害の治療における覚醒剤使用の起源」. American Journal of Psychiatry . 152 ( 2): 298– 299. doi : 10.1176/ajp.152.2.298b . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 7840374 .    
  389. ^ Brown W (1998). 「チャールズ・ブラッドリー医学博士」. American Journal of Psychiatry . 155 (7): 968. doi : 10.1176/ajp.155.7.968 . eISSN 1535-7228 . ISSN 0002-953X . LCCN 22024537. OCLC 1480183 .    
  390. ^ Hoogman M, Stolte M, Baas M, Kroesbergen E (2020年12月). 「創造性とADHD：行動研究のレビュー、精神刺激薬の効果、そして神経基盤」(PDF) . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 119 : 66– 85. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.09.029 . hdl : 1874/409179 . PMID : 33035524. S2CID: 222142805. 2023年9月6日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2023年8月28日閲覧.  
  391. ^ Kusaga A, Yamashita Y, Koeda T, Hiratani M, Kaneko M, Yamada S, et al. (2002). 「ADHD児におけるメチルフェニデート治療後の尿中フェニルエチルアミン濃度の上昇」 Annals of Neurology . 52 (3): 372– 374. doi : 10.1002/ana.10302 . ISSN 1531-8249 . PMID 12205654 .  
  392. ^ Baker GB, Bornstein RA, Rouget AC, Ashton SE, van Muyden JC, Coutts RT (1991年1月1日). 「注意欠陥障害におけるフェニルエチルアミン作動性メカニズム」 .生物学的精神医学. 29 (1): 15– 22. doi : 10.1016/0006-3223(91)90207-3 . ISSN 0006-3223 . PMID 2001444 .  
  393. ^ Scassellati C, Bonvicini C, Faraone SV, Gennarelli M (2012年10月). 「バイオマーカーと注意欠陥・多動性障害：系統的レビューとメタアナリシス」. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry . 51 (10): 1003–1019.e20. doi : 10.1016/j.jaac.2012.08.015 . PMID 23021477 . 

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