感染性心内膜炎 は、心臓の内面(心内膜 )、通常は弁の 感染症 です。[ 1 ] 兆候と症状には、 発熱 、皮膚への小さな出血 、心雑音 、疲労感、赤血球数の減少など があります。[ 1 ] [ 8 ] 合併症には、心臓の血液逆流 、心不全 (体の需要を満たすために十分な量の血液を送り出すのに心臓が苦労する状態)、心臓の異常な電気伝導、 脳卒中 、腎不全など があります。[ 1 ] [ 2 ] [ 8 ] [ 9 ]
原因は典型的には細菌感染で あり、稀に真菌感染も ある。[ 1 ] 危険因子には、リウマチ性疾患 を含む心臓弁膜 症、先天性心疾患 、人工弁 、血液透析 、静脈内薬物使用 、電子ペースメーカー などがある。[ 6 ] [ 7 ] [ 5 ] 最も一般的に関与する細菌は、連鎖球菌 またはブドウ球菌 である。[ 1 ] 診断は症状に基づいて疑われ、血液培養 または心臓の超音波検査 によって裏付けられる。 [ 1 ] 非感染性 の心内膜炎 も存在する。[ 1 ]
歯科処置 後の抗生物質投与 による予防効果は明らかではない。[ 10 ] リスクの高い人々に推奨する人もいる。[ 1 ] 治療は通常、静脈内抗生物質 投与で行われる。[ 1 ] 抗生物質の選択は、血液培養の結果に基づいて行われる。[ 1 ] 場合によっては心臓手術が 必要になる。[ 1 ] 罹患数は、年間10万人あたり約5人である。[ 6 ] ただし、罹患率は地域によって異なる。[ 6 ] 感染性心内膜炎は、女性よりも男性に多く発生する。[ 1 ] 感染者の死亡リスクは約25%である。[ 6 ] 治療しなければ、ほぼ全員が致命的となる。[ 1 ] 診断と治療の選択肢の改善により、感染性心内膜炎、特に先天性心疾患の患者の平均余命は大幅に延びている。[ 5 ]
分類 感染性心内膜炎は、症状の持続期間に基づいて、急性、亜急性、慢性の3つのカテゴリに分けられます。[ 11 ] 急性感染性心内膜炎とは、感染性心内膜炎の徴候と症状が数日から6週間まで続くことを指します。[ 11 ] これらの徴候と症状が6週間以上3か月未満続く場合は、亜急性感染性心内膜炎です。[ 11 ] 慢性感染性心内膜炎とは、そのような徴候と症状が3か月以上続くことを指します。[ 11 ]
この分類は、病原体と予後との関連性が臨床的に信頼できるほど強力ではなかったため、現在では推奨されていません。短期潜伏期 (約6週間未満)および長期潜伏期 (約6週間以上)という用語が推奨されています。[ 13 ]
培養結果 感染性心内膜炎は、培養陽性 と培養陰性 に分類されることもあります。「培養陰性」心内膜炎の最も一般的な原因は、抗生物質の投与歴であり、症例の最大31%で発生する可能性があります。[ 14 ] [ 7 ]
微生物 によっては、培養液中での増殖に長い時間を要することがあります。例えば、クチバクテリウム属[ 15 ] やHACEK細菌群などが挙げられます。一部の微生物は、培養条件が厳しいため、培養条件が厳しい と言われています。例としては、アスペルギルス 属、ブルセラ 属、コクシエラ・バーネティ 、クラミジア 属などの病原体が挙げられます。これらの症例では、増殖と同定に時間がかかるため、患者が誤って「培養陰性」心内膜炎と分類されることがあります。[ 16 ]
ハート側 心内膜炎は、心臓のどの側が影響を受けるかによっても分類できます。
感染設定 心内膜炎のもう一つの形態は、医療関連 心内膜炎であり、感染源が病院、透析室、または高齢者施設などの医療現場で伝播したと考えられる場合です。院内性心内 膜炎は、医療関連心内膜炎の一種で、感染源が入院中に獲得され、通常は静脈カテーテル、完全静脈栄養 ライン、ペースメーカー などの使用に起因して二次的に発症します。 [ 17 ]
バルブタイプ 最後に、臨床的に重要なのは、自己弁心内膜炎 と人工弁心内膜炎 を区別することです。人工弁心内膜炎は、早期(弁膜手術後1年以内)または後期(弁膜手術後1年以上)に発症することがあります。[ 7 ]
早期の人工弁心内膜炎は、通常、術中汚染または術後細菌汚染が原因であり、その原因は院内感染であること が多いです。 晩期人工弁心内膜炎は、通常、市中感染した微生物が原因です。[ 17 ] 人工弁心内膜炎は、プラスチック表面でバイオフィルム として増殖する能力を持つ表皮ブドウ球菌 によって引き起こされることが多い。[ 18 ] 人工心臓弁心内膜炎は、ほとんどの場合、アクネ菌 によって 引き起こされる。[ 15 ]
兆候と症状
原因 感染性心内膜炎は多くの微生物によって引き起こされる可能性があります。これらの微生物は通常、血液培養 によって分離されます。血液培養では、患者の血液を採取し、増殖の有無を観察し、特定します。感染性心内膜炎(IE)のほとんどの症例が細菌によるものであることから、細菌性心内膜炎(BE)という用語が一般的に使用されていますが、感染性心内膜炎(IE)という用語が推奨されています。[ 7 ]
細菌性 黄色ブドウ球菌は 、世界のほとんどの地域で感染性心内膜炎の主な原因であり、症例の約31%を占めています。 [ 11 ] 黄色ブドウ球菌は、静脈内薬物を使用する人の心内膜炎の最も一般的な原因です。 [ 23 ] 緑色連鎖球菌 と腸球菌 は、感染性心内膜炎の原因となる細菌の中で2番目と3番目に多いものです。 [ 11 ] 緑色連鎖球菌は、南米で感染性心内膜炎の一般的な原因です。その他の連鎖球菌もよくみられます。 ウシ型連鎖球菌 による感染性心内膜炎は、北米よりもヨーロッパで多く発生します。 [ 11 ] 北米では、 HACEK グループの細菌による感染も感染性心内膜炎のまれな原因です。 [ 24 ]
ビリダンス群には、S. oralis 、S. mitis 、S. sanguis 、S. gordonii 、S. parasanguis が含まれます。これらの細菌の主な生息地は口腔と上気道です。[ 25 ] これらの細菌は正常な口腔内細菌叢に存在し、歯科外科処置(抜歯)や泌尿生殖器の操作を行う際に口腔内の組織が破壊されることで血流に入ります。同様に、HACEK菌は歯肉に生息する細菌群で、注射針を唾液で汚染した薬物注射者で見られます。患者は過去に歯の衛生状態が悪かったり、弁膜症の既往歴がある場合もあります。[ 26 ]
口腔内に生息するビリダンス α溶血性連鎖 球菌は 、市中感染時に最も頻繁に分離される微生物です。一方、ブドウ球菌による 血流感染症は、医療現場で発生することが多く、外科手術、カテーテル挿入、長期留置カテーテルの使用時、あるいはレクリエーショナルドラッグの静脈内注射に続発するなど、皮膚の健全性を損なう処置を通じて血流に侵入する可能性があります。
腸球菌は 、胃腸管または泌尿生殖器管の異常の結果として血流に入り込む可能性があります。
一部の生物は特異的である傾向があるため、分離されると原因の貴重な手がかりが得られます。
珍しい微生物によって引き起こされる感染性心内膜炎の症例報告が複数発表されている。皮膚常在菌であるクチバクテリ ウム属細菌は、人工心臓弁を装着した患者に多く見られ、稀ではあるが死に至ることもある。[ 31 ] Tropheryma whippleiは 、消化管への影響を伴わない心内膜炎を引き起こした。[ 32 ] Citrobacter koseriは 免疫能のある成人から検出された。[ 33 ] Neisseria bacilliformisは、 大動脈二尖弁を 装着した患者から検出された。[ 34 ]
歯科手術 感染性心内膜炎の8例に1例は、歯のクリーニングや抜歯 などの歯科処置に関連する緑色連鎖球菌感染が原因であると考えられています[ 25 ] 。これは、実際よりも臨床的に重要だと考えられていました。しかし、治療を開始する前に、歯科医または歯科衛生士に心臓の問題を伝えることが重要です。予防的抗生物質は 、特定の心臓疾患の患者に対して予防措置として定期的に投与されていましたが、この慣行は、米国では2007年に発表された新しい米国心臓協会のガイドラインにより変更され、 [ 35 ] 、英国では新しいNICE ガイドラインにより2008年3月から変更されています。
真菌 真菌性心内膜炎(FE)は、しばしば致死的であり、感染性心内膜炎の中でも最も重篤な病態の一つです。この疾患に最もよく見られる真菌の種類は以下のとおりです。
カンジダ・アルビカンスは 球形または楕円形の出芽酵母 として発見される。薬物注射者、人工弁 装着患者、免疫不全 患者における心内膜炎と関連している。人工心臓弁のような厚壁の静止構造の周囲にバイオフィルムを形成し、さらに内皮 壁に定着して侵入する。 [ 25 ] カンジダ・アルビカンスはFE症例全体の24~46%を占め、死亡率 は46.6~50%である。 [ 36 ]
心内膜炎を引き起こすことが実証されている他の真菌としては、ヒストプラズマ・カプスラツム とアスペルギルス がある。[ 30 ] アスペルギルスはFE症例の約25%に寄与している。[ 36 ] トリコスポロン・アサヒイ による心内膜炎も症例報告されている。[ 37 ]
リスク要因 感染性心内膜炎の危険因子は、健康な人では菌血症 (血流に侵入した細菌)は悪影響なく速やかに排除されるという前提に基づいています。 [ 38 ] しかし、心臓弁が損傷すると、細菌が弁に付着し、感染性心内膜炎を引き起こす可能性があります。さらに、免疫力が低下している人では、血中の細菌濃度が弁に付着する確率を高めるほど高くなる可能性があります。重要な危険因子をいくつか挙げます。[ 11 ] [ 38 ]
病因 心内膜炎の図 弁と心内膜の 損傷は、感染性心内膜炎の発症に寄与します。[ 38 ] 具体的には、心臓弁 の損傷部で局所的な血栓が形成され、 非細菌性血栓性心内膜炎(NBTE) と呼ばれる状態になります。血液凝固過程において形成される血小板とフィブリンの沈着物は、細菌の定着を許し、疣贅 (こうぜい)を形成します。前述のように、弁には専用の血液供給がないため、体は弁疣贅に直接対抗する手段がありません。弁の損傷、細菌の増殖、そして強力な免疫反応の欠如が組み合わさって、感染性心内膜炎が発生します。
弁と心内膜の損傷は以下によって引き起こされる可能性がある:[ 38 ]
血流の変化と乱流。この血流の変化によって線維化、凝固、または粗面化する領域はジェット病変として知られています。血流の変化は高圧領域で発生しやすいため、心室中隔欠損症 や動脈管開存症は 心房中隔欠損症 よりも感受性が高くなります。 カテーテル、電極、その他の心臓内人工器具。 繰り返しの静脈注射による固体粒子。 慢性炎症。例としては、自己免疫 機構や弁膜変性症などが挙げられます。 感染性心内膜炎の危険因子 には、心臓に損傷を与える可能性のある状態のより広範なリストが示されています。
診断 心エコー検査 による三尖弁 の疣贅。矢印は疣贅を示す。一般的に、心内膜炎の診断を確定するためにはデューク基準を満たす必要がある。[ 11 ] [ 39 ] デューク基準は広く使用されているが、重大な限界がある。[ 11 ] 例えば、人工心臓弁が存在する場合、感染性心内膜炎を検出するためのデューク基準の感度は低下する。[ 11 ]
デューク基準は心エコー検査の結果に大きく依存しているため、薬物を注射する人[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]と薬物を乱用していない患者 [ 43 ] [ 44 ] において、兆候や症状を用いて潜在性心内膜炎を予測し、いつ心エコー検査を 指示するかという研究が行われてきた。しかし、この研究は20年以上前のものであり、心内膜炎やブドウ球菌 などの細菌の疫学の変化によって、以下の推定が不正確になっている可能性がある。
血液検査であるC反応性タンパク質 (CRP)とプロカルシトニンは 、診断を下したり除外したりする上で特に有用であるとは考えられていない。[ 45 ]
超音波 心エコー検査は 、感染性心内膜炎の診断を確定するために使用される主な画像診断法です。[ 11 ] IEの診断を補助するために使用される心エコー検査には、経胸壁心エコー検査(TTE)と経食道心エコー検査(TEE)の2種類があります。[ 11 ]
経胸壁心エコー図の感度と特異度は、心エコー検査医が心内膜炎の「可能性が高い」または「ほぼ確実」と判断した場合、それぞれ約 65% と 95% です。[ 46 ] [ 47 ] しかし、人工弁が関与する心内膜炎では、経胸壁心エコー図の感度は約 50% であるのに対し、経胸壁心エコー図の感度は 90% を超えます。[ 11 ] TEE は、TTE で感染性心内膜炎が明らかにならなかったものの、診断上の疑いが依然として高い場合にも重要な診断的役割を果たします。これは、TEE が感染性心内膜炎に対してより感度が高く、心臓弁や周囲の組織への感染関連の損傷をより正確に特徴付けることができるためです。[ 11 ]
ガイドラインでは、血液培養に異常があり、新たな心雑音があり、感染性心内膜炎が疑われる人に対しては、TEEよりもTTEを最初に使用することが支持されている。[ 11 ] TEEは、人工心臓弁、ブドウ球菌 が増殖する血液培養、または心臓内デバイス(ペースメーカー など)を装着している人など、感染性心内膜炎の検査前確率が中等度から高い感染性心内膜炎の疑いのある人に対する好ましい初期画像診断法である。[ 11 ]
修正デューク基準 デューク基準は1994年にデューク心内膜炎サービスによって確立され、2000年に改訂され、感染性心内膜炎の診断を確定するために使用される主要基準と副次基準の集合である。[ 39 ] [ 50 ] デューク基準によれば、感染性心内膜炎の診断は確定、可能性、または否定される。[ 38 ] 感染性心内膜炎の診断は、以下の病理学的または 臨床的基準のいずれかが満たされた場合に確定となる。
以下の病理学的基準のいずれか:
心臓の疣贅、塞栓疣贅、または心臓内膿瘍の組織学的検査または培養検査で微生物が見つかる 活動性心内膜炎 これらの臨床基準の組み合わせの1つ
2つの主要な臨床基準 主要基準1つと副次基準3つ 5つのマイナー基準 以下の臨床基準の組み合わせのいずれかが満たされている場合、感染性心内膜炎の診断が可能です。
主要な基準1つと副次的な基準1つ 3つの小さな基準が満たされている
主要な基準 典型的なIE微生物による血液培養陽性は、以下のいずれかと定義される:[ 38 ]
2 つの異なる血液培養から、IE と一致する典型的な微生物が検出されました。以下に示します。 持続的に陽性となる血液培養からIEと一致する微生物は、次のように定義されます。 12時間以上間隔をあけて採取した血液サンプルの培養が2回陽性、または 3回または4回以上の血液培養(最初のサンプルと最後のサンプルは少なくとも1時間の間隔をあけて採取) コクシエラ・バーネッティは、 少なくとも1回の血液培養陽性、またはQ熱 第1相抗原に対するIgG抗体 価が1:800を超えることで検出されます。これは以前は軽微な基準でした。 心内膜病変の証拠があり、心エコー検査で陽性の場合、以下のように定義されます。
弁または支持構造上、逆流ジェットの経路上、または他の解剖学的説明がない場合の移植材料上の振動する心臓内腫瘤、または 膿瘍、または 人工弁の新たな部分的離開または新たな弁逆流(既存の雑音の悪化または変化だけでは不十分)
軽微な基準 感染性心内膜炎に関する改訂デューク基準(2023年改訂): 感染性心内膜炎(IE)は生命を脅かす疾患であり、デューク基準(1994年制定、2000年改訂)は本疾患の診断において基本的な基準となってきました。しかしながら、IEの微生物学、診断、疫学、そして治療の領域は、長年にわたり大きく進化してきました。2023年改訂デューク基準は、以下の変更点に対応しています。感染性心内膜炎に関する改訂デューク基準(2023年改訂)
リスク 静脈注射薬を使用せず、 救急外来 で発熱を呈した人の場合、潜在性心内膜炎の可能性は5%未満です。1987年にMellorsは、救急外来で 発熱を呈した135名の患者を対象に調査を行いましたが、心内膜炎もブドウ球菌性菌血症も認められませんでした。[ 44 ] 135名中0%の信頼区間 の上限は5%であるため、統計的根拠のみから判断すると、これらの患者が心内膜炎に罹患している可能性は最大5%あります。一方、Leiboviciは、発熱のため入院した 無作為抽出された成人113名のうち、心内膜炎が2例(1.8%、95%CI:0%~7%)あったことを発見しました。[ 43 ]
静脈注射薬を使用し、救急外来で発熱を呈した人のうち、心内膜炎の有病率は約10~15%である。この推定値は、医師が患者の発熱の原因が些細なものであると考えているかどうかによって大きく変わることはない。[ 42 ] Weisse は、121人の患者のうち13%に心内膜炎が認められたことを発見した。[ 40 ] Marantz も、救急外来で発熱を呈したこのような患者における心内膜炎の有病率は13%であることを発見した。[ 42 ] Samet は、このような患者283人における心内膜炎の発生率は6%であったが、当初発熱の原因として明らかな重篤な疾患があった患者(顕性心内膜炎11例を含む)を除外した後では、心内膜炎の有病率は7%であった。[ 41 ] 米国のオピオイド流行 の間、病院では感染性心内膜炎に関連する脳卒中 の増加を観察した。[ 51 ]
ある研究では、ブドウ球菌性菌血症(SAB)の患者における心内膜炎の有病率は市中感染SABでは29%であったのに対し、院内感染SABでは5%であったことが明らかになった。[ 52 ] しかし、メチシリン耐性株はわずか2%であったため、耐性が強い地域ではこれらの数値は低い可能性がある。
防止 心疾患を持つすべての人が感染性心内膜炎を予防するために抗生物質を必要とするわけではありません。心疾患は感染性心内膜炎(IE)を発症するリスクが高、中、低に分類されています。高リスク群に該当する人は、内視鏡検査や尿路検査を受ける前にIE予防を行う必要があります。高リスク群に分類される疾患には以下のものがあります[ 7 ]。
心内膜炎の既往 未修復のチアノーゼ性先天性心疾患 生後6ヶ月で先天性心疾患を完全に修復 人工心臓弁または人工材料で修復された弁 不完全な修復を受けた先天性心疾患 心臓移植弁膜症 以下は、米国心臓協会が抗生物質予防のために推奨している抗生物質レジメンである。[ 35 ]
処置の1時間前に経口アモキシシリンを服用する 処置の1時間前に静脈内または筋肉内にアンピシリンを投与する ペニシリンアレルギーの患者 処置の1時間前にアジスロマイシンまたはクラリスロマイシンを経口投与する 処置の1時間前にセファレキシンを経口投与する 処置の1時間前にクリンダマイシンを経口投与する 英国では、NICE臨床ガイドラインでは予防的治療は推奨されなくなりました。これは、IEの発症率を低下させるという臨床的証拠がなく、抗生物質を服用することによる悪影響(アレルギーや細菌耐性の増加など)が利点を上回る可能性があるためです。[ 53 ]
心臓疾患のある患者が歯科処置を受ける場合、IEを予防するために抗生物質が歴史的に一般的に推奨されてきました(歯科抗生物質予防法 として知られています)。しかし、高リスク患者が歯科処置を受ける前に抗生物質を投与した場合、IEの予防に効果があるかどうかを裏付ける十分なエビデンスはありません。[ 54 ] 抗生物質は、この処置に対してはあまり推奨されていません。[ 55 ]
米国など一部の国では、高リスク患者には歯科処置の前にペニシリン や、ペニシリンアレルギーの人にはクリンダマイシンなどの抗生物質が予防的に投与されることがある。 [ 25 ] 予防薬は、細菌静止 作用よりも殺菌作用 がなければならない。[ 25 ] このような措置は、スコットランドなど一部の国では抗生物質耐性 の恐れから取られていない。[ 56 ] 細菌は感染性心内膜炎の最も一般的な原因であるため、ペニシリン [ 25 ] やアモキシシリン (βラクタマーゼ 産生細菌用)などの抗生物質が予防に使用される。
処理 高用量抗生物質は 、感染性心内膜炎の治療の要です。これらの抗生物質は静脈内(IV)投与され、心室を満たす血液から疣贅への抗生物質分子の拡散を最大限に高めます。心臓弁も、それに付着する疣贅も血管から栄養を供給されていないため、これは不可欠です。抗生物質の投与は通常2~6週間継続されますが、期間は感染症の特性と原因微生物 によって異なります。抗生物質治療は、感染性心内膜炎患者における塞栓症の合併症リスクを低減します。[ 11 ]
急性心内膜炎では、劇症炎症のため、感染の原因となる細菌を明らかにするために血液培養 を実施した直後から経験的抗生物質療法が開始されます。これには通常、感染細菌が特定され、最小発育阻止濃度を含む感受性試験が得られるまで、 バンコマイシン とセフトリアキソンの 静脈内注入が含まれます。この情報が得られると、監督する医療専門家は特定の感染微生物を標的とするように抗菌療法を修正することができます。心内膜炎の治療にゲンタマイシンを日常的に使用することは、その使用を裏付けるエビデンスが不足していること(腸球菌 および栄養変異連鎖球菌 による感染症を除く)と、合併症の発生率の高さから、好まれなくなっています。[ 57 ] 亜急性心内膜炎の場合、通常は血行動態が安定しているため、原因微生物が特定されるまで抗生物質治療を遅らせることができます。
ビリダンス群連鎖球菌 およびウシ型連鎖球菌 は通常ペニシリンに対して非常に感受性が高く、ペニシリンまたはセフトリアキソンで治療できる。[ 58 ] ビリダンス群連鎖球菌 およびウシ型連鎖球菌 の比較的耐性のある株は、治療の初期段階ではペニシリンまたはセフトリアキソンに加えて、2週間のより短いアミノグリコシド系薬剤で治療される。 [ 58 ] ビリダンス群連鎖球菌 の高度ペニシリン耐性株、Granulicatella sp. 、Gemella sp. 、Abiotrophia defectiva 、[ 59 ] および腸球菌 などの栄養変異連鎖球菌 は、通常、4~6週間の全期間にわたってペニシリンとアミノグリコシド系薬剤の併用療法で治療される。[ 58 ]
感染症が緑色連鎖球菌 またはウシ型連鎖球菌 によって引き起こされた場合、以下の条件を満たしていれば、 ベンジルペニシリンIVによる比較的短期間の治療[ 58 ] (2週間)で治療できる人もいます。
人工弁ではなく、生体弁の心内膜炎 MIC ≤ 0.12 mg/l 心不全 、不整脈 、肺塞栓症などの合併症は発生しません敗血症性血栓塞栓症 などの心臓外合併症の証拠なし直径5 mmを超える植生による伝導障害なし 迅速な臨床対応と血流感染の除去 さらに、オキサシリン感受性黄色ブドウ球菌 による右側自然弁心内膜炎も、アミノグリコシドの有無にかかわらず、 ナフシリン などのベータラクタム系抗生物質を 2 週間短期間投与することで治療できます。
弁修復術後に採取した細菌性心内膜炎の疣贅の組織病理学的所見。HE染色。一貫した臨床状況では、好中球とフィブリンの存在だけで、たとえ目に見える細菌コロニーがなくても、細菌疣贅を診断するのに十分である。 外科的治療の主な適応は、逆流 または狭窄で ある。活動性感染性心内膜炎の場合、感染過程を確実に根絶するために、手術で十分な弁膜組織を切除する必要がある。[ 60 ] 病変が限定されている場合は、その後の弁修復術を行うことができる。[ 60 ] 特定の状況では、機械弁または生体弁による人工心臓弁 への置換が必要となる。[ 61 ]
心不全を引き起こす重大な弁狭窄または逆流のある患者 拡張期末期の左室圧または左房圧の上昇、あるいは中等度から重度の肺高血圧症といった血行動態障害の証拠 弁周囲膿瘍、伝導障害、破壊性穿通性病変などの心臓内合併症の存在 適切な抗生物質治療にもかかわらず再発性敗血症性塞栓症 大型植生(10 mm超) 適切な抗生物質治療にもかかわらず、血液培養が持続的に陽性である 人工弁の裂開 人工弁が存在する場合の再発性感染症 膿瘍の形成 僧帽弁の早期閉鎖 真菌または耐性グラム陰性細菌によって引き起こされる感染症。 このガイドラインは最近、米国心臓病学会 と欧州心臓病学会の 両方によって更新されました。最近発表されたメタアナリシスでは、7日以内に外科的介入を行うことで死亡率が低下することが示されました。[ 62 ]
予後 感染性心内膜炎は、入院死亡率が18%と関連しています。[ 24 ] しかし、先天性心疾患の成人患者は、年齢が若いこと、右側心内膜炎であること、そして多職種チームによる管理により、死亡率が5%と比較的低くなります。感染性心内膜炎患者の50%に塞栓症の合併症がみられる可能性があります。[ 11 ]
疫学 先進国 では、感染性心内膜炎の年間発症率は 10万人あたり3~9人である。[ 38 ] 感染性心内膜炎は女性よりも男性に多く発症する。[ 11 ] 65歳以上の人では感染性心内膜炎の発症率が増加しているが、これはおそらくこの年齢層の人には感染性心内膜炎の危険因子がより多くあるためである。近年、米国における感染性心内膜炎症例の3分の1以上が医療関連 であった。[ 38 ] 先進国で観察されるもう1つの傾向は、慢性リウマチ性心疾患が 症例の10%未満を占めることである。弁膜症の既往歴は感染性心内膜炎と有意な関連性があるが、全症例の50%は弁膜症の既往歴がない人に発生する。
歴史 悪性心内膜炎ほど診断を困難にする病気は他にほとんどなく、多くの場合、その困難は事実上克服不可能です。多くの熟練した医師が症例を記録していますが、その半数以上は死後に診断されたと述べることは、彼らを軽蔑するものではありません。
1616年、ラザール・リヴィエールが 初めて大動脈弁を侵す感染性心内膜炎について記述した。 [ 11 ] 1806年、ジャン=ニコラ・コルヴィザールが 感染性心内膜炎に侵された僧帽弁に見られる残骸の集まりを説明するために疣贅(vegetation) という用語を造語した。 [ 11 ] 1815年、イギリスの医師 ジョセフ・ホジソンが 初めて感染性心内膜炎の塞栓性合併症について記述した。 [ 11 ] 1878年、テオドール・クレブスが 初めて感染性心内膜炎が微生物感染起源であると示唆した。[ 11 ] 1909年、ウィリアム・オスラーが 変性を起こして硬化または機能不全に陥った心臓弁は罹患リスクが高いと指摘した。[ 11 ] その後、1924年にエマニュエル・リブマン とベンジャミン・サックスは、明らかな微生物起源を欠き、自己免疫疾患である全身性エリテマトーデスに関連することが多い栄養性 心内膜 炎の症例を報告した。[ 11 ] 1944年、医師らは感染性心内膜炎の症例治療にペニシリン を初めて効果的に使用したと報告した。 [ 11 ]
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外部リンク